Dodaj do ulubionych

CAŁA PRAWDA O TOKSOPLAZMOZIE

14.04.04, 11:35

WITAJCIE,
OTO PRACA O TOKSOPLAZMOZIE, CO PRAWDA U DZIECI, ALE WARTO PRZECZYTAĆ. MOŻNA
WYCIĄGNĄĆ Z NIEJ OGÓLNE WNIOSKI. DROGI ZAKAŻENIA, PRZEBIEG, LECZENIE.
KONIECZNIE PRZECZYTAJCIE DO KOŃCA. NA KOŃCU ZALECENIA.
Toksoplazmoza wrodzona i nabyta u dzieci – praca poglądowa
Congenital and acquired toxoplasmosis in children
Dorota Nichthauser-Chajęcka
z Kliniki Patologii Noworodka II Katedry Pediatrii Akademii Medycznej w
Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Zofia Rajtar-Leontiew
Toxoplasma gondi jest kosmopolitycznym pierwotniakiem poliksenicznym,
bezwzględnym pasożytem wewnątrzkomórkowym. Podział systematyczny umieszcza ją
w typie Apicomplexa, klasie: Sporozoea.
Po raz pierwszy została opisana przez Nicolle i Manceaux w 1908 roku u
afrykańskiego gryzonia Clenodactylus gondi.
Epidemiologia
Zakażenie Toxoplasma gondi jest rozpowszechnione na całym świecie wśród ludzi
i zwierząt (szczury, psy, koty, bydło, owce, kury, świnie).W populacji
ludzkiej częstość zakażenia waha się zależnie od klimatu, sposobu odżywiania
oraz warunków sanitarno-epidemiologicznych od 5 do 90%.
Zarażenie człowieka może nastąpić drogą:
– pokarmową – przez spożycie zakażonego, surowego lub niedogotowanego mięsa
zawierającego cysty. (Najczęściej źródłem zakażenia jest mięso wieprzowe,
baranie, kozie, rzadko wołowe). Inne źródło zakażenia stanowią oocysty
znajdujące się w wodzie, glebie, na warzywach zanieczyszczonych fekaliami
kota. Zakaźne dla człowieka mogą być też inne wydzieliny i wydaliny
zarażonych zwierząt jak: mleko, ślina, nasienie, mocz, kał,
– łożyskową – zakażenie płodu podczas czynnej infekcji u matki w czasie
ciąży,
– inne drogi zarażenia – poprzez transfuzję krwi, przeszczep zakażonych
narządów, w czasie pracy z materiałem zakaźnym u personelu laboratoryjnego.
Cykl rozwojowy i budowa Toxoplasma gondii
Rozwój pasożyta w organizmie żywiciela może przebiegać dwiema drogami. U
żywiciela pośredniego (człowiek, niektóre ssaki i ptaki) następuje tylko
rozwój bezpłciowy – schizogonia. Rozwój płciowy – gametogonia może zachodzić
tylko w komórkach nabłonkowych błony śluzowej jelita cienkiego kotowatych
(Felidae), w tym kota domowego.
W czasie schizogonii powstaje postać zwana trofozoitem. Rozwój pasożyta w
cyklu bezpłciowym może przebiegać w komórkach wielu narządów żywiciela.
W obrębie trofozoitu macierzystego w wyniku podziału powstają dwie komórki
siostrzane, które po podziale pozostają dalej ze sobą w pewnym kontakcie na
jednym z biegunów. W wyniku ostrej inwazji w komórce żywiciela szybko mnożące
się trofozoity, tworzą pseudocysty – zawierające dużo komórek potomnych
zwanych endozoitami lub tachyzoitami.
Początkowo po wniknięciu do ustroju żywiciela trofozoity namnażają się szybko
w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego i enterocytach. Potem po
wielokrotnej reprodukcji, drogą krwi i limfy, wewnątrz monocytów oraz
granulocytów obojętnochłonnych przedostają się do odległych narządów. Tam
następują kolejne podziały. W wyniku tego komórki żywiciela ulegają
zniszczeniu, a uwolnione wtedy tachyzoity atakują następne komórki. Proces
ten prowadzi do powstania w organizmie żywiciela, w różnych narządach i
tkankach ognisk zapalnych i martwiczych. U osobnika (żywiciela) z prawidłowo
przebiegającymi mechanizmami odpornościowymi faza ostra inwazji przechodzi w
przewlekłą. W wyniku rozwoju odpowiedzi immunologicznej gospodarza powstają
cysty – owalne twory zawierające duże ilości trofozoitów – zwane:
cystozoitami lub bradyzoitami. Bradyzoity nie ulegają tak dynamicznym
podziałom jak tachyzoity, ale są nie mniej od nich patogenne. Cysty otoczone
są własną otoczką i błoną komórkową zniszczonej komórki żywiciela. Po pewnym
czasie zostają otoczone tkanką łączną i ulegają wysyceniu solami wapnia.
Cysty utrzymują się w organizmie żywiciela prawdopodobnie przez całe życie,
stanowiąc przewlekłą formę zakażenia. W czasie obniżenia odporności u
żywiciela np. w przypadku immunosupresji, radioterapii, AIDS może dojść do
reaktywacji pasożyta – pękania cyst i uwalniania toksoplazm. Szybkość
wytwarzania cyst, ich pękania i zakażania dalszych komórek gospodarza zależą
również od inwazyjności szczepu T. Gondi.
Żywicielem ostatecznym pasożyta jest kot domowy i inne kotowate. Kot zaraża
się spożywając zakażone cystami mięso. Postaciami inwazyjnymi dla kota mogą
być sporozoity, tachyzoity lub bradyzoity. Toksoplazmy penetrują do komórek
nabłonka jelita cienkiego żywiciela ostatecznego, gdzie tworzą postać
schizonta. Schizonty ulegają podziałom na trofozoity zwane merozoitami. Po
kilkakrotnych podziałach, część merozoitów przekształca się w gametocyty a
następnie w makro- i mikrogamety. Z nich po połączeniu powstają zygoty-
oocysty. Oocysty wydalane są do światła jelita. Oocysta w ciągu 3 tygodni
przekształca się w sporocystę, z której po podziałach powstają 4 sporozoity –
formy zakaźne. W czasie pierwotnej infekcji kot może wydalać z kałem miliony
oocyst dziennie przez 1-3 tygodnie. Sporozoity powstałe z oocyst stanowią
postać inwazyjną zarówno dla żywiciela ostatecznego jak i pośredniego.
Oocysty po wydaleniu mogą pozostać zakaźne przez ponad rok, a w sprzyjających
warunkach – przy odpowiedniej wilgotności i temperaturze mogą przebywać w
glebie nawet ok. 2 lat.
Patomorfologia
W ostrej toksoplazmozie nabytej czy wrodzonej, zmiany histopatologiczne mogą
dotyczyć prawie wszystkich narządów i tkanek. Martwica makro- i mikroskopowa
może występować w wielu narządach: sercu, płucach, całym przewodzie
pokarmowym, mięśniach szkieletowych, mięśniu macicy, wątrobie i śledzionie. W
zakażeniu ostrym można stwierdzić wewnątrzkomórkowo obecność tachyzoitów, a w
obszarach martwicy mogą być stwierdzane również zewnątrzkomórkowo. W
zakażeniu przewlekłym (utajonym) w tkankach można wykryć obecność cyst z
odczynem lub bez odczynu ze strony tkanki. W postaci wrodzonej najczęściej
opisuje się zmiany dotyczące ośrodkowego układu nerwowego i narządu wzroku. W
toksoplazmozie nabytej w występującym często zapaleniu węzłów chłonnych
stwierdza się charakterystyczne zmiany opisane przez Piringer-Kuchinka.
Oprócz wyżej wymienionych narządów, pasożyta znajdowano również w jądrach,
wątrobie, trzustce, gruczole krokowym, nadnerczach nerkach, szpiku kostnym,
jajnikach i tarczycy. W każdym z tych narządów zmiany mogą się wahać od
obecności pasożytów bez żadnej reakcji do nacieków zapalnych z ogniskową lub
rozlaną martwicą.
Toksoplazmoza wrodzona
Występowanie toksoplazmozy wrodzonej szacuje się na 1-4 przypadki na 1000
noworodków. W Polsce rocznie stwierdza się ok. 200-400 przypadków
toksoplazmozy wrodzonej. Zakażenie płodu następuje głównie w czasie czynnej
infekcji u matki. Obecnie kwestionuje się możliwość przeniesienia zakażenia
do płodu od matki z przewlekłą postacią choroby (obecność przeciwciał IgG,
bez wzrostu ich miana u matki). Możliwość zakażenia płodu wzrasta z czasem
trwania ciąży; zależy od przepuszczalności łożyska, zjadliwości pasożyta,
stanu układu odpornościowego matki i płodu.
Ryzyko przeniesienia zakażenia od świeżo zainfekowanej matki wynosi średnio
30-40%.
Ryzyko zakażenia płodu w: I trymestrze ciąży wynosi 17-25%, w II trymestrze –
25-54%, w III trymestrze ciąży od 60-90%.
Zarażenie płodu następuje zwykle kilka tygodni po zarażeniu matki. Im w
późniejszym okresie ciąży choruje matka, tym krótszy jest czas potrzebny do
zakażenia płodu, ale stopień ciężkości choroby jest odwrotnie proporcjonalny
do okresu ciąży, w którym nastąpiło zakażenie u matki. Na przebieg kliniczny
choroby u dziecka z toksoplazmozą wrodzoną, nie ma wpływu, to czy u zakażonej
matki występowały jakiekolwiek objawy kliniczne choroby, czy też zakażenie
miało przebieg całkowicie bezobjawowy.
Płody zakażone we wc
Edytor zaawansowany
  • anuteczek 14.04.04, 12:07
    Płody zakażone we wczesnym okresie (I trymestr ciąży) ulegają zwykle
    poronieniu, lub umierają w okresie noworodkowym z powodu różnych zmian
    patologicznych wywołanych zakażeniem. Zakażenie płodu w środkowym lub ostatnim
    trymestrze ciąży może doprowadzić do skutków o nasileniu od bez-, lub skąpo
    objawowego przebiegu do wystąpienia różnych ciężkich objawów klinicznych.
    Należy zaznaczyć, że najczęściej toksoplazmoza wrodzona może występować jako
    postać bezobjawowa. Dotyczy to wg różnych autorów 75-85% noworodków, zazwyczaj
    urodzonych o czasie. U tych dzieci zmiany chorobowe mogą ujawnić się w
    następnych miesiącach, latach a nawet w wieku dojrzałym (dotyczy to głównie
    zmian w narządzie wzroku).
    Obraz kliniczny toksoplazmozy wrodzonej nie jest jednorodny. Brak jest objawów
    patognomicznych dla tej jednostki chorobowej.
    Postać klasyczna:
    Triada Sabina – Pinkertona, w której wyróżnia się:
    1. Zapalenie siatkówki i naczyniówki (Chorioretinitis),
    2. Wodogłowie lub małogłowie,
    3. Zwapnienia śródczaszkowe.
    Rzadko jest opisywana w całości. Stwierdzenie dwu lub jednego z objawów
    dotyczących OUN lub narządu wzroku jest wskazaniem do wykonania badań u
    noworodka w kierunku toksoplazmozy wrodzonej. Zmiany w ośrodkowym układzie
    nerwowym w toksoplazmozie wrodzonej mogą mieć różnorodny charakter i nasilenie.
    Od nikłych zmian neurologicznych do ciężkiej encefalopatii najcięższą postacią
    kliniczną toksoplazmozy wrodzonej w OUN jest torbielowatość mózgu
    (hydranencephalia). Postać tę należy różnicować z zespołem bardzo znacznego
    wodogłowia. Wodogłowie może być izolowanym objawem klinicznym choroby. Może być
    wyrównane, lub mieć charakter postępujący, wymagający odbarczenia. Małogłowie
    może być następstwem ciężkiego uszkodzenia mózgu. Część dzieci z mikrocefalią
    wykazuje tylko niewielki ubytek czynności poznawczych, inne mogą przejawiać
    różny stopień upośledzenia rozwoju intelektualnego. Niektóre z dzieci z
    małogłowiem będącym wynikiem toksoplazmozy wrodzonej, ale która była rozpoznana
    i leczona, mają szansę na prawidłowy rozwój.
    Do innych objawów neurologicznych spotykanych u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną
    należą: drgawki o różnym charakterze – napady motoryczne ogniskowe, grand mal i
    petit mal oraz drżenia mięśniowe. Zmiany chorobowe w rdzeniu kręgowym i opuszce
    mogą prowadzić do porażeń kończyn, trudności w połykaniu i zaburzeń oddychania.
    Zajęcie podwzgórza i przysadki może powodować różnorodne zaburzenia
    wewnątrzwydzielnicze. Opisywano też: obrzęk śluzakowaty, hipernatremię z
    moczówką prostą, przedwczesne dojrzewanie płciowe, częściową niedoczynność
    przedniej części przysadki.
    Wynikiem zajęcia OUN mogą być również: głuchota, różnego stopnia zaburzenia
    rozwoju psychoruchowego lub opóźnienie rozwoju umysłowego.
    U 1/3 dzieci z toksoplazmozą wrodzoną można wykazać zmiany w płynie mózgowo-
    rdzeniowym. Są one niespecyficzne: wzrost poziomu białka, umiarkowana
    pleocytoza, rzadko niewielkie obniżenie stężenia glukozy. Czasem udaje się
    wyizolować pasożyta bezpośrednio z płynu mózgowo-rdzeniowego. Można też
    określić poziom przeciwciał w płynie m-r, ale obecnie nie stosuje się już tej
    metody rutynowo w diagnostyce toksoplazmozy.
    Zmiany w OUN, ze względu na brak możliwości regeneracji tkanki nerwowej są
    nieodwracalne. Zakażone komórki obumierają i w miejscach ognisk martwiczo-
    zapalnych powstają zwapnienia. Zwapnienia dotyczą najczęściej: jądra
    ogoniastego, zwoju naczyniowego i wyściółki komór. Mogą one jednak występować w
    całym mózgu.
    Podobnie nieodwracalny charakter mają także zmiany w narządzie wzroku.
    Zmiany w narządzie wzroku, obok zmian neurologicznych należą do klasycznego
    obrazu toksoplazmozy wrodzonej. Do zmian tych należą: małoocze lub niedorozwój
    gałek ocznych, a nawet brak gałki ocznej, mała rogówka, przetrwała tętnica
    ciała szklistego, przetrwała błona źreniczna. Zmiany w siatkówce i naczyniówce
    poprzedzone są wysiękiem do ciałka szklistego. Zmiany te występują w postaci
    pojedynczych, głębokich ognisk zapalnych czasem o charakterze krwotocznym.
    Zmiany dotyczące nerwu wzrokowego mogą prowadzić do upośledzenia lub nawet
    utraty wzroku. Poza tym mogą występować zmiany w przedniej komorze oka w
    postaci obecności komórek i białka, zrostów tylnej komory oka. Wzrost ciśnienia
    wewnątrzgałkowego prowadzi do jaskry. Zmiany dotyczące mięśni zewnętrznych oka
    prowadzą do rozwoju zeza, oczopląsu, upośledzenia widzenia. W patologii zmian
    ocznych wywołanych przez T. gondii można wyróżnić dwa mechanizmy:
    – aktywne mnożenie się trofozoitów oraz
    – pękanie cyst umieszczonych w naczyniówce.
    Ten pierwszy mechanizm jest zjawiskiem dość rzadkim, zdarzającym się w ostrych
    postaciach wrodzonych jak i nabytych.
    Częściej mechanizm patogenetyczny związany jest z pękaniem cyst umiejscowionych
    w różnych odcinkach siatkówki i naczyniówki i jest on wynikiem dawniej
    przebytego zakażenia. To też zmiany oczne w toksoplazmozie zarówno wrodzonej
    jak też nabytej mogą ujawnić się długi czas po zakażeniu. Prawie wszystkie
    osoby z wrodzoną nie leczoną toksoplazmozą w wieku dojrzałym wykazują zmiany w
    siatkówce i naczyniówce oka. U 1/2 z nich może wystąpić ciężkie upośledzenie
    wzroku.
    Poza klasycznymi objawami opisanymi powyżej, można w objawowej toksoplazmozie
    wrodzonej stwierdzić szereg innych objawów podmiotowych i przedmiotowych, które
    nie są jednak charakterystyczne tylko dla tego zakażenia.
    Wcześniactwo dotyczy 25-50% dzieci z objawową postacią choroby, ponadto notuje
    się opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego. Dzieci te rodzą się często z
    objawami uogólnionej infekcji. Może występować: hepatosplenomegalia,
    powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc,
    skaza krwotoczna małopłytkowa, niedokrwistość, zapalenie opon mózgowo-
    rdzeniowych, lub inne objawy uszkodzenia układu nerwowego, przedłużająca się
    żółtaczka, trudności w karmieniu, wymioty, biegunka. Zmiany skórne w postaci
    różnorodnych, nie charakterystycznych wysypek, oraz wybroczyny, wylewy
    podskórne, związane z małopłytkowością.
    Toksoplazmoza nabyta
    Zakażenie nabyte w dużej mierze ma charakter bezobjawowy lub skąpoobjawowy.
    Objawy kliniczne opisywane są u 5-20% pacjentów.W zależności od dominujących
    objawów opisuje się kilka postaci choroby. Zakażenie następuje poprzez kontakt
    z odchodami kota (zawarte w kale oocysty), spożycie zakażonego mięsa, surowego
    zakażonego mleka itp. Okres wylęgania wynosi ok. 2 tygodni. Przebieg może być
    ostry, podostry lub przewlekły.
    Najczęściej notuje się:
    – postać węzłową, której głównym objawem jest powiększenie kilku węzłów
    chłonnych, głównie szyjnych, ale też dotyczyć może węzłów podżuchwowych,
    karkowych, pachowych oraz rzadziej pachwinowych. Zmiany dotyczyć mogą również
    węzłów chłonnych śródpiersia, krezki i pozaotrzewnowych. Średnica powiększonych
    węzłów może wynosić ok. 3 cm. Węzły mogą być bolesne, lecz nie wykazują
    tendencji do ropienia i tworzenia przetok. Obok powiększenia węzłów chłonnych
    może występować osłabienie, stany podgorączkowe lub gorączka, apatia, zlewne
    pocenie się, bóle i zawroty głowy, bóle mięśniowo-stawowe. Na skórze mogą
    pojawiać się wysypki o charakterze plamisto–grudkowym. Zajęciu węzłów chłonnych
    podbrzusza z towarzyszącą gorączką mogą towarzyszyć objawy imitujące zapalenie
    wyrostka robaczkowego.
    Czasem choroba przybiera postać mononukleozopodobną cechującą się: gorączką,
    złym samopoczuciem, bólem gardła, głowy i mięśni powiększeniem szyjnych węzłów
    chłonnych, oraz obecnością atypowych limfocytów we krwi obwodowej.
    Znacznie rzadziej niż postać węzłowa, występuje w fazie ostrej choroby:
    – postać brzuszna – cechująca się pogorszeniem łaknienia, bólami brzucha,
    wymiotami, powiększeniem wątroby, śledziony, węzłów chłonnych krezkowych, oraz
    żółtaczką.
    Niektórzy autorzy wyróżniają: postać rzekomogrypową
  • anuteczek 14.04.04, 12:12
    Czasem choroba przybiera postać mononukleozopodobną cechującą się: gorączką,
    złym samopoczuciem, bólem gardła, głowy i mięśni powiększeniem szyjnych węzłów
    chłonnych, oraz obecnością atypowych limfocytów we krwi obwodowej.
    Znacznie rzadziej niż postać węzłowa, występuje w fazie ostrej choroby:
    – postać brzuszna – cechująca się pogorszeniem łaknienia, bólami brzucha,
    wymiotami, powiększeniem wątroby, śledziony, węzłów chłonnych krezkowych, oraz
    żółtaczką.
    Niektórzy autorzy wyróżniają: postać rzekomogrypową – cechującą się takimi
    objawami jak: bóle mięśniowo-stawowe, ogólne rozbicie, osłabienie, bóle głowy,
    stany gorączkowe bez limfadenopatii.
    Postać oczna lub oczno-węzłowa mogą występować jako izolowane postacie lub
    towarzyszyć innym zmianom narządowym. Zmiany w narządzie wzroku opisane zostały
    powyżej jako, że postać oczną toksoplazmozy częściej utożsamia się z chorobą
    wrodzoną. Chociaż rzadziej niż w przypadku choroby wrodzonej, zmiany w
    narządzie wzroku opisywane są również w zakażeniu nabytym. Proces zapalny
    obejmuje warstwy wewnętrzne siatkówki na całej jej grubości, i przylegającą
    naczyniówkę. Rzadko w toksoplazmozie nabytej jest atakowany nerw wzrokowy.
    Toksoplazmoza oczna ma charakter przewlekły, dający nawroty. Poszerzające się
    zmiany bliznowate na dnie oczu powodują ubytki w polu widzenia i obniżenie
    ostrości wzroku.
    W obrazie krwi w toksoplazmozie można zaobserwować niedokrwistość normocytową i
    hemolityczną. Z innych zmian hematologicznych stwierdza się obecność
    erytroblastów we krwi obwodowej, małopłytkowość, skazę krwotoczną, czasem
    nietypowe limfocyty.
    Odporność w toksoplazmozie
    Czynnikiem kontrolującym inwazję Toksoplasma gondii u ludzi jest odpowiedź
    immunologiczna humoralna oraz komórkowa. Ten drugi mechanizm odpornościowy ma
    zasadnicze znaczenie w walce organizmu z pasożytem. W likwidacji toksoplazm
    najważniejszą rolę spełniają limfocyty T (CD8+), które działają poprzez swoją
    aktywność cytotoksyczno-supresorową w stosunku do komórek zakażonych przez
    pasożyta, a także przez wydzielanie cytokin takich jak interferon gamma.
    Limfocyty T (CD4+) pełnią funkcje pomocnicze. Wśród nich limfocyty Th2 powodują
    wytwarzanie swoistych przeciwciał, limfocyty Th1 poprzez wydzielanie cytokin
    aktywują makrofagi oraz powodują namnażanie limfocytów cytotoksycznych. W
    odpowiedzi na inwazję pasożytniczą uczestniczą też komórki NK (natural killer),
    LAK (lymfokine activated killer), a także niespecyficzne komórki efektorowe
    jak: monocyty, leukocyty obojętnochłonne, makrofagi. Te ostatnie mogą działać
    samodzielnie lub są aktywowane przez cytokiny (głównie przez interferon gamma i
    TNF – alfa-tumor necrosis factor).
    Zakażenie Toksoplasma gondii powoduje powstanie przeciwciał w grupach IgG, IgM,
    IgA, IgE przeciw różnym białkom pasożyta. Przeciwciała te nie zapewniają
    dostatecznej ochrony przed zjadliwymi odmianami pasożyta. Ich efekt jest
    znaczący dopiero we współdziałaniu z odpornością komórkową.
    Rozpoznanie
    Ustalenie właściwego rozpoznania w toksoplazmozie zarówno wrodzonej jak i
    nabytej wymaga wykonania wielu badań diagnostycznych. Choroba ma przebieg
    zwykle bezobjawowy lub nie charakterystyczny, a postacie jawne także często
    przebiegają bez objawów patognomonicznych. Badania diagnostyczne w kierunku
    toksoplazmozy u dzieci należy przeprowadzić w następujących sytuacjach:
    – u noworodków matek zakażonych toksoplazmozą w czasie ciąży,
    – u noworodków z objawami uogólnionego zakażenia, po wyłączeniu innych przyczyn
    infekcji,
    – u niemowląt i dzieci z objawami neurologicznymi i brakiem postępu w rozwoju
    psychomotorycznym,
    – u dzieci z wrodzonymi wadami narządu wzroku, zapaleniem siatkówki i
    naczyniówki, osłabieniem ostrości wzroku, zezem,
    – w przypadku stwierdzenia zwapnień wewnątrzczaszkowych,
    – u dzieci z limfadenopatią lub/i hepatosplenomegalią po wyłączeniu innych ich
    przyczyn,
    – u dzieci z niewyjaśnionymi stanami gorączkowymi.
    Każdy przypadek podejrzenia wrodzonej lub nabytej toksoplazmozy wymaga
    potwierdzenia laboratoryjnego (dowody serologiczne, histologiczne lub
    biologiczne). Konieczne jest również wykonanie szeregu specjalistycznych badań
    diagnostycznych. Kryteria rozpoznania toksoplazmozy w Polsce zostały opracowane
    przez Dzbeńskiego i Januszkiewicza.
    Metody służące do wykrywania obecności i przebiegu zakażenia Toxoplasma gondii
    można podzielić na bezpośrednie mające na celu izolację pasożyta lub wykrycie
    jego antygenu oraz metody pośrednie wykorzystujące właściwości immunogenne
    pasożyta, badające reakcje odpowiedzi immunologicznej zarówno humoralnej
    (wykrywanie przeciwciał, różnicowanie klas przeciwciał), jak i komórkowej
    organizmu żywiciela na inwazję pasożytniczą (test skórny, transformacji
    blastycznej, rozetkowy). Największe znaczenie diagnostyczne ma izolacja
    Toxoplasma gondii z materiału pobranego od zakażonego pacjenta. Materiał
    stanowią tkanki i płyny ustrojowe, takie jak: krew, płyn mózgowo-rdzeniowy,
    leukocyty, łożysko, płyn gałkowy i inne. Izolacja i identyfikacja pasożyta
    następuje przez wszczepienie podejrzanego materiału myszy. Obecnie stosuje się
    również izolację pasożyta w hodowli tkankowej. Ze względu na pracochłonność
    metod biologicznych, oraz długi czas oczekiwania na wynik (ok. 6 tygodni)
    metody te są stosowane dość rzadko. Do innych metod bezpośrednich zaliczyć
    można poszukiwanie tachyzoitów w materiale biopsyjnym, płynach ustrojowych, w
    szpiku czy też w materiale sekcyjnym. W celu uwidocznienia pasożytów
    wykorzystuje się różne metody barwienia (eozyną, hematoksyliną, metodą Giemzy,
    ponadto metody immunofluorescencji pośredniej, immunohistochemiczne). Duże
    znaczenie diagnostyczne ma stwierdzenie krążącego, rozpuszczalnego antygenu
    Toxoplasma we krwi i płynach ustrojowych (płyn owodniowy, płyn mózgowo-
    rdzeniowy, wewnątrzgałkowy). Krążący antygen występuje we krwi w ostrej fazie
    pierwotnego zakażenia niezależnie od obecności swoistych przeciwciał i może się
    pojawiać w przypadkach wznowy. Cennym badaniem jest badanie histologiczne węzła
    chłonnego w przypadku toksoplazmozy węzłowej – w badaniu tym można uwidocznić
    charakterystyczne zmiany zapalne opisane przez Piringer-Kuchinka.
    W praktyce najważniejsze znaczenie w diagnostyce toksoplazmozy mają metody
    serologiczne. Polegają one na wykrywaniu swoistych przeciwciał, które powstają
    w odpowiedzi na zakażenie i mogą być skierowane przeciwko cytoplazmie lub
    błonie komórkowej pasożyta. Przy czym na początku inwazji powstają przeciwciała
    skierowane przeciwko antygenom błonowym, w następnej kolejności przeciwko
    antygenom cytoplazmatycznym.
    Metody serologiczne należą do metod pośrednich.
    Przeciwciała klasy IgG pojawiają się w surowicy po 1-2 tygodniach od zakażenia,
    ich miano narasta w ciągu 6-8 tygodni do wartości około 1:1000 lub więcej, a
    następnie stopniowo, powoli opada w przeciągu miesięcy lub lat. Niskie miana
    (1:16-1:64) utrzymują się zazwyczaj do końca życia. Badając przeciwciała tej
    klasy, należy zwrócić uwagę na dynamikę zmienności mian. Przy podejrzeniu
    zakażenia T. gondii miano przeciwciał należy oceniać co 3-4 tygodnie.
    Kilkakrotny wzrost miana świadczy o aktywnym zakażeniu. Podejrzewając u
    noworodka toksoplazmozę wrodzoną przeciwciała klasy IgG oznacza się
    bezpośrednio po porodzie zarówno u matki jak i u dziecka z krwi pępowinowej.
    Jeżeli miana przeciwciał IgG są takie same, lub niższe u dziecka, to
    prawdopodobnie dziecko nie jest zakażone, gdyż przeciwciała IgG przechodzą
    przez łożysko i mogą pochodzić od matki. W przypadku wyższego poziomu
    przeciwciał klasy IgG u dziecka niż u matki należy podejrzewać zakażenie
    wrodzone. W obu przypadkach badanie poziomu przeciwciał należy skontrolować po
    3 tygodniach.
    Przeciwciała klasy IgM pojawiają się wcześnie po zakażeniu, zwykle już po
    tygodniu i
  • anuteczek 14.04.04, 12:18
    po porodzie zarówno u matki jak i u dziecka z krwi pępowinowej. Jeżeli miana
    przeciwciał IgG są takie same, lub niższe u dziecka, to prawdopodobnie dziecko
    nie jest zakażone, gdyż przeciwciała IgG przechodzą przez łożysko i mogą
    pochodzić od matki. W przypadku wyższego poziomu przeciwciał klasy IgG u
    dziecka niż u matki należy podejrzewać zakażenie wrodzone. W obu przypadkach
    badanie poziomu przeciwciał należy skontrolować po 3 tygodniach.
    Przeciwciała klasy IgM pojawiają się wcześnie po zakażeniu, zwykle już po
    tygodniu i w ostrej infekcji ich miano zmniejsza się szybciej niż IgG.
    Utrzymują się zwykle około 4 miesięcy. W bardzo niskich mianach znajdowane są
    nawet po roku. Stwierdzenie wysokiego miana IgM w surowicy dziecka powyżej 1
    roku życia może świadczyć o zakażeniu nabytym. Przeciwciała klasy IgM nie
    przechodzą przez łożysko, toteż wykrycie ich we krwi pępowinowej w znaczącym
    mianie zwykle świadczy o zakażeniu wewnątrzmacicznym. Brak przeciwciał klasy
    IgM we krwi pępowinowej noworodka przy wysokim mianie IgG nie jest dowodem na
    brak zakażenia wrodzonego (wysoki poziom IgG może być przyczyną blokowania
    produkcji IgM). Niskie stężenia swoistych przeciwciał w surowicy krwi u
    noworodków mogą być spowodowane niskim stężeniem całkowitej puli surowiczej
    immunoglobuliny G. Dlatego też u noworodków z podejrzeniem wrodzonej
    toksoplazmozy, u których we krwi nie wykryto swoistych przeciwciał klasy IgM
    należy oznaczyć udział przeciwciał toksoplazmowych klasy IgG w całkowitej puli
    surowiczych IgG (antibody-load).
    Obecnie coraz większe znaczenie w diagnostyce serologicznej ma ocena
    przeciwciał klasy IgA oraz IgE.
    Przeciwciała klasy IgA pojawiają się u dzieci z wrodzoną toksoplazmozą i u osób
    dorosłych w czasie ostrej infekcji , nieco później niż IgM. Są wykrywane do 9
    miesięcy od zakażenia, a u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną nawet do ukończenia
    pierwszego roku życia. Wykrycie przeciwciał klasy IgA podobnie jak IgM we krwi
    płodu jest dowodem na zakażenie toksoplazmozą i jest wykorzystywane w
    diagnostyce jako marker inwazji wrodzonej. Przeciwciała te bowiem nie
    przechodzą przez łożysko.
    Przeciwciała IgA przeciw antygenowi błonowemu P30 wykorzystywane są w
    diagnostyce prenatalnej i pomocne są w wykrywaniu zakażenia wrodzonego, gdyż
    pojawiają się już w 23 tygodniu ciąży. IgA-P30 wykorzystuje się też do
    diagnostyki ostrej fazy toksoplazmozy nabytej.
    Przeciwciała klasy IgE podobnie jak IgA pojawiają się w ostrej fazie nieco
    później niż IgM, również u dzieci z zakażeniem wrodzonym. Obecnie coraz
    częściej wykorzystuje się wykrywanie tej klasy przeciwciał szczególnie w
    diagnostyce toksoplazmozy wrodzonej.
    Pierwszym zastosowanym w diagnostyce toksoplazmozy odczynem serologicznym był
    wprowadzony przez Sabina i Feldmana w 1948 roku odczyn barwny. Polega on na
    pochłanianiu barwnika błękitu metylenowogo przez tachyzoity Toxoplasma gondii
    (w teście tym używa się żywych toksoplazm). W obecności dopełniacza i
    specyficznych przeciwciał klasy IgG i IgM – tachyzoity nie barwią się. Odczyn
    ten jest wysoce czuły i swoisty, jednak nie różnicuje klas przeciwciał, poza
    tym może powodować zakażenia wśród personelu laboratoryjnego, dlatego obecnie
    nie używa się go powszechnie, ale nadal jest stosowany jako test referencyjny.
  • anuteczek 14.04.04, 12:20
    Odczyn immunoenzymatyczny (ELISA) wykrywa wszystkie typy przeciwciał (IgG, IgM,
    IgA i IgE). Testy immunoenzymatyczne badające przeciwciała w klasie IgM i IgA
    są wykorzystywane do diagnostyki toksoplazmozy wrodzonej. Ostatnio wprowadzono
    do diagnostyki Test IgE – ELISA (diagnostyka zakażenia wrodzonego). Metoda
    immunoenzymatyczna jest wysoce czuła i swoista.
    Odczyn ELIFA (VIDAS Toxo-IgG, VIDAS Toxo-IgM) – w teście tym stosuje się błony
    mikroporowate. Test ten bada swoistość przeciwciała metodą immunoprecypitacji i
    charakterystykę izotopu przeciwciała metodą immunofiltracji z zastosowaniem
    przeciwciał znakowanych enzymem. Metoda ta wykrywa przeciwciała klasy IgG,IgM i
    ma szczególne zastosowanie w diagnostyce toksoplazmozy wrodzonej.
    Odczyn immunofluorescencji pośredniej – IFA wykrywa przeciwciała skierowane
    przeciwko antygenom powierzchniowym pasożyta, i różnicuje je między sobą (w
    odróżnieniu od odczynu Sabina-Feldmana). Test ten jest czuły, powtarzalny. Wadą
    tej metody jest występowanie wyników fałszywie dodatnich, spowodowanych
    obecnością przeciwciał przeciwjądrowych lub czynnika reumatoidalnego. Testem
    tym bada się przeciwciała klasy IgG (IgG-IFA), oraz IgM (IgM-IFA).
    Test aglutynacji immunoabsorbcyjnej (ISAGA) – umożliwia wykrycie swoistych
    przeciwciał przeciwko Toxoplasma gondii za pomocą aglutynacji z odpowiednim
    antygenem. Odczyn ten wykrywa przeciwciała klasy IgM, IgA, IgE. Obecnie
    dostępne są testy ISAGA PLUS IgA/IgM, IgE-ISAGA są one czułe i swoiste.
    Wykrywanie przeciwciał techniką ISAGA PLUS IgA/IgM ma szczególne znaczenie w
    diagnostyce wczesnego okresu zakażenia T. gondii, metoda ta ma też zastosowanie
    w diagnostyce toksoplazmozy wrodzonej. Wykrywanie przeciwciał klasy IgE testem
    ISAGA jest przydatne w różnicowaniu wczesnego i przewlekłego okresu
    toksoplazmozy oraz w reaktywacji toksoplazmozy wrodzonej.
    Odczyny pośredniej hemaglutynacji (IHA), odczyn wiązania dopełniacza (OWD),
    charakteryzują się wysoką czułością, nie dają jednak informacji o ostrym
    stadium inwazji, a na początku zakażenia mogą dawać wynik ujemny, toteż nie
    stosuje się tych testów w diagnostyce zakażenia wrodzonego ani w badaniach
    przesiewowych kobiet ciężarnych.
    U pacjentów z dominującymi objawami ze strony narządu wzroku czy ośrodkowego
    układu nerwowego w surowicy krwi stężenie swoistych przeciwciał może być niskie
    ze względu na istnienie bariery naczyniowo-ocznej, czy izolowanej produkcji
    przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym. W takiej sytuacji można wyliczyć
    współczynnik korelacji, porównując miano przeciwciał w badanym płynie
    ustrojowym z ich mianem w surowicy.
    Współczynnik ten nosi miano wskaźnika Patasmana
  • anuteczek 14.04.04, 12:21
    Znamienny współczynnik (C) wynosi 8 i powyżej dla oka, 4 lub powyżej dla OUN w
    zakażeniach wrodzonych. Miano IgG określa się w odczynie Sabina-Feldmana.
    Obecnie oprócz testów serologicznych, badających swoistą humoralną odpowiedź
    immunologiczna, możliwe jest przeprowadzenie badań oceniających odpowiedź
    komórkową, swoistą i nieswoistą - badania subpopulacji limfocytów, test
    transformacji blastycznej, badanie procesów fagocytozy.
    Znaczenie historyczne ma nie wykonywany obecnie test śródskórny według Frenkla –
    test ten nie pozwalał na ocenę – czy inwazja ma charakter ostry czy
    przewlekły, natomiast mógł wywołać wstrząs anafilaktyczny u osób nadwrażliwych.
    W diagnostyce toksoplazmozy duże możliwości daje zastosowanie technik biologii
    molekularnej. Wykrywanie DNA pasożyta metodą reakcji łańcuchowej polimerazy
    (PCR) ma szczególne znaczenie w sytuacjach, kiedy wykonywane rutynowo badania
    serologiczne mogą nie dawać jednoznacznej odpowiedzi diagnostycznej. Dotyczy to
    szczególnie dzieci z nieprawidłową odpornością (AIDS, immunosupresja, niektóre
    noworodki), chorych z postacią mózgową lub oczną toksoplazmozy, w diagnostyce
    prenatalnej. Metodą PCR można badać: krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn
    owodniowy, płyn wewnątrzgałkowy, łożysko i inne tkanki i płyny ustrojowe.
    Metoda ta jest bardzo swoista, umożliwia wykrycie DNA pasożyta nawet w bardzo
    skąpym materiale i w krótkim czasie.
    Inne badania laboratoryjne przeprowadzane w diagnostyce toksoplazmozy, chociaż
    nie są charakterystyczne, jednakże mogą wnieść pewne dane do całości
    rozpoznania.
    Badanie morfologii krwi może wykazać: niedokrwistość, leukocytozę lub
    leukopenię, limfocyty nietypowe, obecność erytroblastów, eozynofilię,
    trombocytopenię.
    W przypadkach z uszkodzeniem wątroby – podwyższony poziom transaminaz i
    bilirubiny.
    W przypadkach ciężkich posocznic toksoplazmozowych można obserwować wzrost
    aktywności dehydrogenazy kwasu mlekowego nawet do wartości kilku tysięcy IU/I.
    Przy podejrzeniu toksoplazmowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w
    toksoplazmozie wrodzonej jak i nabytej wykonuje się badanie płynu mózgowo-
    rdzeniowego. Zmiany w płynie są mało charakterystyczne: płyn może być
    ksantochromiczny, pleocytoza jednojądrzasta, podwyższona. Poziom białka nieco
    podwyższony posiewy bakteriologiczne i w kierunku grzybów ujemne. W płynie
    można wykazać produkcję swoistych przeciwciał przeciw T. gondii klasy IgG i
    IgM. Rzadko można w płynie mózgowo-rdzeniowym wykryć obecność tachyzoitów.
    Poza wyżej wymienionymi metodami diagnostyki laboratoryjnej do ustalenia
    właściwego rozpoznania, konieczne jest wykonanie innych badań dodatkowych,
    których zakres zależy od obrazu klinicznego choroby u poszczególnych pacjentów.
    Badania radiologiczne: duże znaczenie w diagnostyce zmian wewnątrzczaszkowych
    ma tomografia komputerowa z podaniem środka cieniującego. W badaniu tym można
    uwidocznić: zwapnienia, określić wielkość komór, obrazować czynne zmiany
    zapalne, ropnie i torbiele mózgu. Metoda rezonansu magnetycznego (MRI) jest
    bardziej czuła od tomografii. Badaniem o powszechnym, szerokim zastosowaniu
    jest USG, stosowane zarówno w diagnostyce prenatalnej, pozwalające wykryć
    uszkodzenia płodu, jak i USG przezciemiączkowe u niemowląt pozwalające na ocenę
    zmian wewnątrzczaszkowych w toksoplazmozie wrodzonej. Badanie Rtg czaszki
    umożliwia ocenę zwapnień wewnątrzczaszkowych.
    Badanie okulistyczne jest obowiązkowym badaniem u każdego dziecka z
    podejrzeniem toksoplazmozy wrodzonej jak i nabytej. W przypadkach podejrzenia
    zmian ocznych wykonuje się badanie płynu wewnątrzgałkowego na obecność
    przeciwciał toksoplazmowych lub antygenu T. gondii. Dzieci z toksoplazmozą
    wrodzoną, a także dzieci z toksoplazmozą nabytą, ze zmianami ocznymi wymagają
    stałej opieki okulistycznej.
    Badanie neurologiczne – zwłaszcza gdy występują objawy zajęcia ośrodkowego
    układu nerwowego. Ocena rozwoju psychoruchowego u dzieci z toksoplazmozą
    wrodzoną powinna być przeprowadzana co 2-3 miesiące w 1 roku życia, a następnie
    kontynuowana w zależności od stanu klinicznego dziecka.
    Poza tym u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną konieczne jest przeprowadzenie
    badania słuchu i ocena psychologiczna.
    Leczenie toksoplazmozy u dzieci
    W leczeniu toksoplazmozy najwcześniej bo już w 1941 roku zastosowano
    sulfonamidy, a w 1953 roku do leczenia włączono pirymetaminę (Daraprim) i
    zaczęto ją stosować razem z sulfonamidami. Leki te hamują syntezę kwasów
    nukleinowych pasożyta dzięki swemu działaniu antagonistycznemu w stosunku do
    kwasu foliowego. Ale wywierają też wpływ na organizm żywiciela, powodując
    zahamowanie czynności szpiku. Zapobiega się temu stosując w czasie terapii kwas
    folinowy (Antrex, Leucovorin).
  • anuteczek 14.04.04, 12:21
    Nieco później wprowadzono do leczenia spiramycynę (Rovamycin) antybiotyk z
    grupy makrolidów stosowany głównie u małych dzieci i kobiet ciężarnych już w I
    trymestrze ciąży. Z innych antybiotyków mających zastosowanie w leczeniu
    toksoplazmozy należy wymienić makrolidy: Erytromycynę, Roksytromycynę,
    Klarytromycynę, Azytromycynę oraz linkozamidy: Klindamycynę i linkomycynę.
    Silne działanie pierwotniakobójcze wywiera Co-Trimazole (Biseptol, Bactrim).
    Fansidar stosowany w leczeniu toksoplazmozy od początku lat 80- tych jest
    lekiem złożonym i zawiera w swoim składzie sulfadoksynę i pirymetaminę.
    W zależności od postaci choroby stosuje się różne schematy leczenia. Różne
    ośrodki zalecają też różny czas leczenia. Najczęściej stosuje się terapię
    skojarzoną przy pomocy kilku leków lub podaje się poszczególne leki kolejno po
    sobie.
    Wskazaniami do leczenia toksoplazmozy są: pierwotna inwazja T. gondii u
    ciężarnej, zakażenie wrodzone, nabyta uogólniona toksoplazmoza, toksoplazmoza
    oczna (wrodzona i nabyta), toksoplazmoza u osoby z niedoborem odporności.
    Poza leczeniem farmakologicznym u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną często
    konieczne jest leczenie rehabilitacyjne, okulistyczne, operacyjne u dzieci z
    wodogłowiem. Badania serologiczne przeprowadza się co 3 miesiące w celu
    monitorowania efektów leczenia do 18 miesiąca życia. Konieczne są także
    okresowe badania pediatryczne z oceną rozwoju psychoruchowego dziecka, badania
    okulistyczne co 3 miesiące do 18 miesiąca życia, a następnie co 6-12 miesięcy.
    Ocena neurologiczna przeciętnie co 3-6 miesięcy, w zależności od stwierdzanych
    u dziecka objawów klinicznych.
    W przypadku toksoplazmozy nabytej leczenia wymagają tylko dzieci z objawami
    uogólnionego zakażenia, z zapaleniem siatkówki i naczyniówki oraz zapaleniem
    mięśnia sercowego. Oddzielny problem stanowią chorzy z upośledzeniem
    odporności. Ta grupa chorych wymaga bezwzględnego leczenia nawet przy braku
    objawów podmiotowych i przedmiotowych choroby. Niektórzy autorzy zalecają
    leczenie toksoplazmozy węzłowej bez względu na to czy ma ona przebieg ostry czy
    podostry, gdyż uważa się że zastosowanie leczenia w tym przypadku znacznie
    łagodzi objawy i zapobiega nawrotom.
    W przypadku toksoplazmozy ocznej zarówno postaci nabytej jak i reinfekcji
    postaci wrodzonej konieczne jest leczenie pirymetaminą, sulfadiazyną i kwasem
    folinowym. Dobre efekty w leczeniu toksoplazmozy ocznej uzyskuje się przy
    zastosowaniu klindamycyny, podawanej łącznie z sulfadiazyną. Procesy zapalne
    siatkówki i naczyniówki wyzwalają procesy autoagresywne spowodowane rozpadem
    tkankowym. Z tego powodu równolegle z leczeniem przeciwpierwotniakowym stosuje
    się kortykosterydy jako środki immunodepresyjne. W praktyce najczęściej
    stosowany jest prednizon w dawce 1mg/kg/dobę.
    Leczenie w przypadku toksoplazmozy ocznej powinno być kontynuowane przez okres
    2-3 tygodni.
    Zapobieganie toksoplazmozie
    Zakażenie pierwotniakiem Toksoplasma gondii jest bardzo rozpowszechnione,
    dlatego zapobieganie tej chorobie powinno być wszechstronne. Do działań
    profilaktycznych, ograniczających możliwość szerzenia się inwazji pierwotniaka
    należy: edukacja zdrowotna społeczeństwa, prowadzenie szeroko zakrojonych badań
    serologicznych wśród kobiet ciężarnych, krwiodawców, wykonywanie przesiewowych
    badań serologicznych u noworodków.
    W ramach prowadzonej edukacji zdrowotnej ludzie powinni być informowani o
    zasadach zapobiegania chorobie, są one następujące:
    1. właściciele kotów powinni dbać o to by przebywały one wewnątrz mieszkań,
    2. pojemniki z kocimi odchodami powinny być codziennie opróżniane i czyszczone,
    czynności te najlepiej wykonywać w rękawiczkach,
    3. kobiety ciężarne w ogóle nie powinny mieć kontaktu z kocimi odchodami,
    4. koty powinny otrzymywać tylko gotowane mięso lub suchą karmę, powinno się
    ograniczyć polowanie kota na inne zwierzęta (głównie dzikie gryzonie),
    5. piaskownice i miejsca zabaw dzieci powinny być bezwzględnie chronione od
    zanieczyszczenia kocimi odchodami,
    6. w czasie przyrządzania posiłków mięsnych należy zakładać rękawice lub
    dokładnie myć ręce po skończeniu pracy,
    7. unikać spożywania surowego mięsa i mleka,
    8. prace w ogrodzie wykonywać w rękawiczkach,
    9. warzywa myć dokładnie przed spożyciem.
    Dotychczas brak jest szczepionki przeciwko Toksoplasma gondii, chociaż trwają
    badania w tym kierunku

Popularne wątki

Nie pamiętasz hasła

lub ?

 

Nie masz jeszcze konta? Zarejestruj się

Nakarm Pajacyka
Agora S.A. - wydawca portalu Gazeta.pl nie ponosi odpowiedzialności za treść wypowiedzi zamieszczanych przez użytkowników Forum. Osoby zamieszczające wypowiedzi naruszające prawo lub prawem chronione dobra osób trzecich mogą ponieść z tego tytułu odpowiedzialność karną lub cywilną. Regulamin.