zapalenie trzustki Dodaj do ulubionych

  • drzewko
  • od najstarszego
  • od najnowszego
  • drzewko odwrotne
  • czesc,
    mam 33 lata, od marca lecze sie na przewlekle zapalenie trzustki, jestem na
    diecie, pije ziola i biore kreon. Leczenie kreonem 10000 nie dalo pozadanych
    efektow, wiec od poczatku lipca biore kreon 25000. Jestem pod opieka lekarza.
    Robilam USG i powtarzam badania na poziom amylazy w surowicy i w moczu.
    Silniejszy kreon wyeliminowal bole i przez kilka tygodni czulam sie naprawde
    dobrze, ale zaczelam bardzo chudnac. Bardzo sie denerwuje, bo przed choroba
    tez bylam bardzo szczupla. od trzech dni dodatkowo boli mnie zoladek
    niezaleznie od tego co jem, mysle ze to ze stresu bo nie wiem co bedzie
    dalej. Kolejne badania w najblizszy piatek. Czy ktos z Was wie ile sie
    chudnie w tej chorobie? Czy moglibyscie polecic literature na ten temat, moze
    jakies statystyki lub opisy przypadkow? A moze ktos zechcialby opowiedziec
    jak to bylo u niego? Czy z tego mozna sie wyleczyc? Czy przyczyny zapalenia
    trzustki sa istotne dla sposobu leczenia?

    bede wdzieczna za wszelkie odpowiedzi.
    pozdrawiam
    Kasia
      • czesc wadera3,
        bardzo Ci dziekuje za link na ten artykul. Znam go.
        Czekam na relacje innych chorych.
        zycze wszystkim tak pieknego slonca jak u mnie teraz.
        Kasia
        • Opis przypadku:Autoimmunologiczne zapalenie trzustki – opis przypadku,
          diagnostyka, leczenie
          Przegląd Gastroenterologiczny 1/2006
          32-letnia kobieta, dotychczas zdrowa, została przyjęta do szpitala z powodu
          dolegliwości bólowych zlokalizowanych w śródbrzuszu, promieniujących do prawego
          podżebrza i pleców, z towarzyszącymi nudnościami (bez wymiotów, biegunki). Na
          przestrzeni miesiąca podobne dolegliwości wystąpiły 2-krotnie, a pacjentka
          hospitalizowana była wówczas w innym ośrodku. Chora straciła na wadze ok. 8 kg,
          negowała spożywanie alkoholu. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono
          następujące odchylenia: AST – 89 U/l; ALT – 61 U/l; amylaza – 164 U/l; lipaza –
          369 U/l; ALP – 124 U/l, INR – 1,31. Wartości bilirubiny, GGTP, morfologii, CRP,
          CA 19-9, badanie ogólne moczu, proteinogram, były prawidłowe, IgG4 poniżej
          normy. Test ENA-6 profil i ANA screen w kierunku chorób autoimmunologicznych –
          ujemne. TSH, przeciwciała przeciwtarczycowe w normie. Badania obrazowe i
          endoskopowe. W tomografii komputerowej (TK) opisano nieposzerzone drogi
          żółciowe wewnątrzwątrobowe. Pęcherzyk bez cech kamicy, przewód żółciowy wspólny
          o śr. 9,3 mm. Trzustka była powiększona w zakresie głowy do wym. 28x44 mm o
          niejednorodnej strukturze. Wymiary trzonu i ogona w górnej granicy normy.
          Zwracał uwagę przewód Wirsunga o nieregularnym przebiegu, o maksymalnej
          szerokości 3,3 mm, w trzonie i ogonie. W głowie trzustki (od granicy głowy i
          trzonu) oraz w zakresie wyrostka haczykowatego, w fazie tętniczej, uwidaczniał
          się obszar o mniejszym wzmocnieniu kontrastowym w porównaniu do pozostałego
          miąższu trzustki. Również do tego obszaru dochodził zaznaczony przewód
          Wirsunga. Od strony żyły głównej dolnej w wyrostku haczykowatym, w fazie
          tętniczej, opisano hiperdensyjny, nieregularny obszar, który budził wątpliwości
          sugerujące naciek nowotworowy lub zapalny. W krezce widocznych było kilka
          węzłów chłonnych powiększonych do maksymalnych wymiarów 17x9 mm.
          Endosonografia (EUS). Trzustka o jednorodnej nieco obniżonej echogeniczności
          (ryc. 1.), bez zmian ogniskowych. Przewód żółciowy wspólny miał 6 mm, w odcinku
          trzustkowym zwężał się i jego światło nie było widoczne. W miejscu przewodu na
          przekrojach opisano zmianę o wzmożonej echogeniczności – okrągłą, o średnicy
          5,2 mm, w głowie trzustki nie uwidoczniono światła przewodu Wirsunga, przewód
          trzustkowy w trzonie był poszerzony do 4 mm, o nieregularnych zarysach (ryc.
          2.). Diagnostykę poszerzono o badania inwazyjne: endoskopową
          cholangiopankreatografię wsteczną (ECPW) i biopsję cienkoigłową pod kontrolą
          EUS. W ECPW brodawka Vatera była prawidłowa, po jej wstępnym nacięciu (precut)
          uwidoczniono w odcinku trzustkowym krytycznie zwężoną główną drogę żółciową o
          krętym przebiegu, powyżej poszerzoną do 5 mm (ryc. 3.). Przewód Wirsunga w
          odcinku głowowym był na długości 3 cm znacznie zwężony i kręty (ryc. 4.). Nie
          udało się przeprowadziæ lidera ani przez przewód Wirsunga, ani przez główną
          drogę żółciową w odcinku trzustkowym. W badaniu mikroskopowym, w materiale
          uzyskanym w czasie biopsji cienkoigłowej pod kontrolą EUS, opisano obecnośæ
          płynu białkowego z płatami i grupami komórek nabłonkowych trzustki bez cech
          atypii. Ponadto drobne strzępki tkanki łącznej włóknistej z naciekami
          zapalnymi. Obraz cytologiczny przemawiał za zapaleniem. Biorąc pod uwagę wyniki
          badań obrazowych (brak ewidentnych cech procesu nowotworowego), młody wiek
          pacjentki, prawidłowy poziom CA 19-9, wysunięto podejrzenie
          autoimmunologicznego zapalenia trzustki i rozpoczęto terapię steroidami w dawce
          1 mg/kg/m.c. Po 3 tyg. leczenia całkowicie ustąpiły dolegliwości bólowe,
          nudności, pacjentka przestała chudnąæ, nieco przybrała na wadze, w badaniach
          dodatkowych znormalizowała się aktywnośæ amylazy i lipazy, utrzymywały się
          nieznacznie podwyższone parametry cholestazy (GGTP 122 U/l, ALP 129 U/l), a w
          cholangiografii rezonansu magnetycznego nadal stwierdzano zwężenie w obrębie
          odcinka trzustkowego przewodu żółciowego wspólnego i zwężenie przewodu Wirsunga
          w obrębie głowy trzustki z poszerzeniem przewodu na pograniczu głowy i trzonu
          do 3–3,5 mm.
          Dyskusja
          Autoimmunologiczne zapalenie trzustki jest coraz częściej rozpoznawanym
          schorzeniem, które może sprawiaæ trudności diagnostyczne w różnicowaniu z
          rakiem trzustki. Pierwsze doniesienia o zapaleniu trzustki, skojarzonym z
          hipergammaglobulinemią, zostały przedstawione w 1965 r. przez Sarlesa [1], a w
          roku 2000 Tanaka [2] opisał 4 przypadki AIP skojarzone z cukrzycą. Do tej pory
          opisano kilkaset przypadków, większośæ danych pochodzi z Japonii, choæ nie jest
          to schorzenie endemiczne. Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie trzustki
          przebiega z miernie nasilonymi objawami, takimi jak żółtaczka, bóle brzucha,
          spadek masy ciała lub asymptomatycznie. Według obecnych danych, częstośæ
          występowania szacuje się na ok. 5% wszystkich chorych z przewlekłym zapaleniem
          trzustki (PZT). W ok. 60% przypadków AIP współistnieje z innymi chorobami
          autoimmunologicznymi [3, 4]: pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg
          żółciowych (PSC) – 54%, zespołem Sjögrena (SS) – 27%, pierwotną żółciową
          marskością wątroby (PBC) – 5%, autoimmunologicznym zapaleniem wątroby (AIH) –
          5%. Częstym objawem towarzyszącym jest cukrzyca (u 40–70% chorych). W
          diagnostyce różnicowej należy braæ pod uwagę ostre zapalenie trzustki,
          przewlekłe zapalenie trzustki, raka trzustki, PSC.
          Odchylenia w badaniach laboratoryjnych
          U ok. 76% pacjentów stwierdza się podwyższone miano gamma-globulin,
          immunoglobulin G lub izolowany wzrost IgG4 [6, 7], a także w ok. 59% przypadków
          autoprzeciwciała przeciw anhydrazie węglanowej [8], laktoferynie,
          przeciwmikrosomalne, przeciwjądrowe, przeciwtarczycowe, przeciw mięśniom
          gładkim. Koincydencję chorób z autoagresji i AIP można łączyæ z obecnością
          anhydrazy węglanowej i lakroferyny, odpowiednio w komórkach przewodzików
          trzustkowych i komórkach zrazikowych trzustki, jak również w śliniankach,
          gruczołach łzowych i nabłonku dróg żółciowych. Wśród innych odchyleń w
          badaniach laboratoryjnych stwierdza się miernie podwyższone wartości amylazy
          oraz często cechy cholestazy. Opisywano także przypadki podwyższonych wartości
          markera nowotworowego Ca 19-9, co mylnie sugerowało podejrzenie procesu
          nowotworowego [9].

          Badania obrazowe
          Pierwszym badaniem obrazowym, najczęściej sugerującym AIP jest tomografia
          komputerowa lub rezonans magnetyczny (MRI). Opisywane jest rozlane bądź
          ogniskowe powiększenie trzustki z obrazem sausage-like lub capsule-like z
          obwódką (co widaæ w fazie niskiej gęstości w TK lub hipointensywnej T2 w MRI),
          brak atrofii miąższu i poszerzenie przewodu trzustkowego proksymalnie do jego
          zwężenia [10]. Zwapnienia lub pseudotorbiele występują rzadko (<3%). W
          pozytronowej tomografii emisyjnej pojawia się zakumulowany sygnał w zmianach w
          trzustce, podobny jak w raku tego narządu. W ECPW uwidacznia się zwężony
          przewód Wirsunga, są to odcinkowe często rozsiane nieregularne zwężenia
          zlokalizowane głównie w głowie trzustki. Dodatkowo obecne jest zwężenie głównej
          drogi żółciowej w odcinku wewnątrztrzustkowym. Jeżeli mamy do czynienia z
          ogniskowym obrzękiem części trzustki z ogniskowym zwężeniem przewodu, z
          następowym jego poszerzeniem powyżej tej zmiany, obraz nasuwa podejrzenie
          procesu nowotworowego [11]. W EUS opisywana jest powiększona hipoechogeniczna
          trzustka, często z ogniskowymi zmianami. Badanie to jest bardzo cenne ze
          względu na możliwośæ wykonania biopsji cienkoigłowej.
          Obraz histopatologiczny
          W badaniu histopatologicznym w miąższu stwierdza się włóknienie z rozlanym
          naciekiem zapalnym z plazmocytów wokół dużych i średnich przewodów
          międzyzrazikowych, a także wysp trzustkowych. Nacieki te
          • Nacieki te tworzą głównie limfocyty B i T (w proporcji 2:58), wśród limfocytów
            T dominuje subpopulacja HLA-DR+CD4+ lub HLA-DR+ CD8+. Nacieki obecne są w
            strefie podnabłonkowej, powodując włóknienie, a co za tym idzie – zwężenie
            światła przewodów [12]. Inną cechą charakterystyczną jest włóknienie
            śródmiąższowe z atrofią gronek. Może ono obejmowaæ różnej wielkości obszar
            tworząc obraz zmiany ogniskowej. Kolejną cechą jest obliteracyjne zapalenie
            naczyń żylnych. Nacieki wokół wysp trzustkowych poprzez wydzielanie hamujących
            cytokin oddziałujących na komórki beta mogą byæ przyczyną występowania cukrzycy
            [13]. Diagnostyka Kryteria diagnostyczne opierające się na metodach
            nieinwazyjnych są trudne do określenia. Obecnie opierają się one głównie na
            kryteriach zaproponowanych w 2002 r. przez Japońskie Towarzystwo Trzustkowe
            [14]:
            • w badaniach obrazowych uogólnione powiększenie trzustki z obecnością
            rozsianych zwężeń przewodu Wirsunga z nieregularnym jego przebiegiem;
            • w badaniach laboratoryjnych podwyższone miano gamma-globulin i/lub IgG lub
            obecnośæ autoprzeciwciał;
            • w badaniu histopatologicznym obecnośæ włóknienia z naciekami limfocytarnymi i
            plazmocytowymi. Dla rozpoznania wymagane jest kryterium pierwsze z drugim i/lub
            trzecim. Badacze włoscy dołączają także dobrą odpowiedź na steroidoterapię.

            Leczenie
            W leczeniu stosuje się glikokortykosteroidy, najczęściej prednizon w dawce 0,5–
            1 mg/kg m.c. przez 4 tyg. z następową redukcją dawki co tydzień o 5 mg [15,
            16]. Rozważa się kontynuowanie terapii dawką podtrzymującą 5–10 mg na dobę, aby
            zapobiegaæ nawrotom. Postępowanie to przynosi bardzo szybką poprawę w postaci
            ustąpienia dolegliwości, normalizacji badań biochemicznych, a u osób z
            towarzyszącą cukrzycą dochodzi do poprawy wyrównania metabolicznego [2]. W
            badaniach obrazowych stwierdza się regresję zwężeń głównej drogi żółciowej i
            przewodu trzustkowego oraz normalizację obrazu histologicznego. Pojawiły się
            także pojedyncze doniesienia o korzystnym wpływie leczenia kwasem
            ursodeoksycholowym [17]. Nie są znane prognozy długoterminowe przebiegu i
            rokowania AIP.
            Podsumowanie
            Autoimmunologiczne zapalenie trzustki jest nadal schorzeniem o niejasnej
            patogenezie. Choæ zmiany w badaniach wizualizacyjnych oraz obrazie
            histopatologicznym uznaæ można za wystarczające do postawienia rozpoznania to
            problemem pozostaje nadal uzyskanie odpowiedniej jakości materiału do badania
            histopatologicznego w sposób jak najmniej inwazyjny. Wykluczenie procesu
            nowotworowego trzustki i ostateczna diagnoza AIP daje możliwośæ rozpoczęcia
            skutecznego leczenia steroidami i pozwala na uniknięcie laparotomii. Pamiętaæ
            jednak należy, że w przypadkach wątpliwych, gdy badania obrazowe oraz
            laboratoryjne sugerują obecnośæ zmiany ogniskowej, pozostaje leczenie
            operacyjne i ostateczna weryfikacja histopatologiczna. W omawianym przez nas
            przypadku, typowe dla AIP były niespecyficzne dolegliwości pacjentki,
            odchylenia w badaniach laboratoryjnych z miernie podwyższoną aktywnością
            enzymów trzustkowych i parametrów cholestazy, zmiany w badaniach obrazowych,
            zwłaszcza zwężenia w odcinku trzustkowym głównej drogi żółciowej i przewodu
            Wirsunga. Nie wykazano u pacjentki współistnienia chorób autoimmunologicznych,
            jakkolwiek wiadomo, że występowanie chorób z autoagresji nie musi pojawiaæ się
            jednocześnie z AIP, mogą one występowaæ kilka lat póŸniej lub nie ujawniaæ się
            wcale. Przekonującym potwierdzeniem rozpoznania u tej chorej była dobra
            odpowiedŸ na terapię steroidami, z całkowitym ustąpieniem dolegliwości i
            normalizacją odchyleń w badaniach laboratoryjnych.
            • czesc tigerness.74,

              bardzo sie ciesze, ze odpisalas/es na moj list. Gdy czytalam Twoje wypowiedzi
              na inne tematy, zyczylam sobie bys mi odpowiezial/a. Z artykulu wynika dla
              mnie, ze badania, ktore dzisiaj robilam to zaledwie ulamek tego co mozna zrobic
              by postawic wlasciwa diagnoze. Czeka mnie jeszcze kolejne USG i wizyta u
              gastrologa. Nie wiem, czy gastrolog zleci dodatkowe badania. Czy powinnam na to
              nalegac? A moze polozyc sie do szpitala? Na razie pewne jest tylko to, ze mimo
              pieciomiesiecznego leczenia jest coraz gorzej, w tym tygodniu przezylam moj
              pierwszy ostry atak. Pocieszajacym jest fakt, ze w przedstawionym w artykule
              przypadku udalo sie opanowac chorobe.
              Serdecznie dziekuje Ci za artykul, bede wdzieczna jesli pozostaniemy w
              kontakcie.
              pozdrawiam
              Kasia
              • Uważam, ze niezbędne byłyby co najmniej 3 badania: TK, ECPW i IgG4. ECPW jest
                niestety badaniem inwazyjnym, ale w diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki
                kluczowym. Z drugiej strony leczysz się u tego gastrologa 5 miesięcy, a Twój
                stan się pogarsza, terapia nie jest efektywna. Lekarz powinien rozważyć, czy w
                takim przypadku nie powinnaś być poddana leczeniu w warunkach szpitalnych-tam
                też wykonaliby Tobie wymienione badania.
                • czesc
                  ja troszeczke z innej strony chcialam zapytac jakie dokladnie mialas objawy tej
                  choroby? Początkowe i pozniejsze? pytam gdyz ja od 3 miesiecy mam bole zoładka,
                  czasem tylko po zjedzeniu,ale czesto caly czas, nudnosci, odbijanie pokarmem i
                  powietrzem (bez zgagi). Mialam tez dwa miesiecy atak (ostre przeszywające
                  skurcze z lewej strony, przesuwaly sie w dól brzucha, troche to przypominalo
                  bole porodowe, a kazdy skurcz konczyl sie wypróznieniem,). lekarz stweirdzil ze
                  to pewnie kolka jelitowa, a na bole żoładkowe m,owia ze to na tle nerwowym.
                  O jednym nie powiedzialam lekarzowi, czesto zwlaszcza po zjedzeniu jak usiade i
                  skrzyzuje rece na piersi to cos jakby powyzej pepka mi sie wypycha - cos
                  twardnieje - tak moja dzidzia mi wciskała w zebra piętkę-
                  czy tez tak mialaś? lekarz powiedzial ze to chyba zoładek, ale tak nisko? A
                  może to świadczy o jakies chorobie?
                  pozdrawiam i czekam na odpowiedz
                  • czesc tigerness.74,
                    Tobie odpowiadam dzisiaj krotko - dziekuje Ci bardzo za porady. odezwe sie po
                    wizycie u lekarza.

                    droga lidiam1,
                    ja mam objawy jak z podrecznika dla mlodego lekarza. U mnie wszystko jest tak
                    jak w artykule od werbeny. zaczelo sie od ostrego klucia w lewym boku,
                    widzialam po ubraniach, ze chudne, mimo iz caly czas mialam bardzo dobry
                    apetyt, wtedy jeszcze nie tracilam na wadze. Na ogol boli w lewym boku, ale
                    mnie bardzo delikatnie, po prostu czuje, ze tam jest trzustka, czasami zakluje.
                    W czasie ataku bol jest ostry przeszywyjacy, promieniuje w kierunku mostka,
                    mialam wrazenie, ze zoladek naciaga sie jak balon i zaraz peknie, pojawily sie
                    biegunki tluszczowe. Poniewaz przeczytalam kilka artykulow na temat zapalenia
                    trzustki zanim dostalam pierwszego ostrego ataku, to w trakcie moglam juz tylko
                    niejako "odhaczac" poszczegole symptomy.

                    Podobne objawy do Twoich mialam kiedys na urlopie w Zakopanem. W dole brzucha
                    pojawil sie bol, ktorego nie potrafilam z niczym porownac ani dokladnie opisac.
                    Nie potrafie powiedziec czy przypominal bole porodowe, bo nie mam dzieci. W
                    kazdym badz razie okazalo sie, ze to reakcja na wode. Po powrocie do domu
                    wszystko minelo jak reka odjal. Nawet tabletki od lekarza juz na drugi dzien
                    nie byly potrzebne. Nie wiem jaka masz wode w kranie, ale moze sprobuj przez
                    jakis czas gotowac wszystko na wodzie "z butelki".

                    zycze wszystkim dobrego odpoczynku w niedziele.
                    kasia

Wysyłaj powiadomienia o nowych wpisach na forum na e-mail:

Aby uprościć zarządzanie powiadomieniami zaloguj się lub zarejestruj się.

lub anuluj

WIĘCEJ O ZDROWIU:

Drętwienie rąk i nóg

Jest się czego bać?

Zaloguj się

Nie pamiętasz hasła lub loginu ?

Nie masz jeszcze konta? Zarejestruj się

Nakarm Pajacyka
Agora S.A. - wydawca portalu Gazeta.pl nie ponosi odpowiedzialności za treść wypowiedzi zamieszczanych przez użytkowników Forum. Osoby zamieszczające wypowiedzi naruszające prawo lub prawem chronione dobra osób trzecich mogą ponieść z tego tytułu odpowiedzialność karną lub cywilną. Regulamin.