Dodaj do ulubionych

zapalenie trzustki

16.08.06, 23:30
czesc,
mam 33 lata, od marca lecze sie na przewlekle zapalenie trzustki, jestem na
diecie, pije ziola i biore kreon. Leczenie kreonem 10000 nie dalo pozadanych
efektow, wiec od poczatku lipca biore kreon 25000. Jestem pod opieka lekarza.
Robilam USG i powtarzam badania na poziom amylazy w surowicy i w moczu.
Silniejszy kreon wyeliminowal bole i przez kilka tygodni czulam sie naprawde
dobrze, ale zaczelam bardzo chudnac. Bardzo sie denerwuje, bo przed choroba
tez bylam bardzo szczupla. od trzech dni dodatkowo boli mnie zoladek
niezaleznie od tego co jem, mysle ze to ze stresu bo nie wiem co bedzie
dalej. Kolejne badania w najblizszy piatek. Czy ktos z Was wie ile sie
chudnie w tej chorobie? Czy moglibyscie polecic literature na ten temat, moze
jakies statystyki lub opisy przypadkow? A moze ktos zechcialby opowiedziec
jak to bylo u niego? Czy z tego mozna sie wyleczyc? Czy przyczyny zapalenia
trzustki sa istotne dla sposobu leczenia?

bede wdzieczna za wszelkie odpowiedzi.
pozdrawiam
Kasia
Edytor zaawansowany
  • 17.08.06, 08:41
    czesc wadera3,
    bardzo Ci dziekuje za link na ten artykul. Znam go.
    Czekam na relacje innych chorych.
    zycze wszystkim tak pieknego slonca jak u mnie teraz.
    Kasia
  • 17.08.06, 11:01
    Opis przypadku:Autoimmunologiczne zapalenie trzustki – opis przypadku,
    diagnostyka, leczenie
    Przegląd Gastroenterologiczny 1/2006
    32-letnia kobieta, dotychczas zdrowa, została przyjęta do szpitala z powodu
    dolegliwości bólowych zlokalizowanych w śródbrzuszu, promieniujących do prawego
    podżebrza i pleców, z towarzyszącymi nudnościami (bez wymiotów, biegunki). Na
    przestrzeni miesiąca podobne dolegliwości wystąpiły 2-krotnie, a pacjentka
    hospitalizowana była wówczas w innym ośrodku. Chora straciła na wadze ok. 8 kg,
    negowała spożywanie alkoholu. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono
    następujące odchylenia: AST – 89 U/l; ALT – 61 U/l; amylaza – 164 U/l; lipaza –
    369 U/l; ALP – 124 U/l, INR – 1,31. Wartości bilirubiny, GGTP, morfologii, CRP,
    CA 19-9, badanie ogólne moczu, proteinogram, były prawidłowe, IgG4 poniżej
    normy. Test ENA-6 profil i ANA screen w kierunku chorób autoimmunologicznych –
    ujemne. TSH, przeciwciała przeciwtarczycowe w normie. Badania obrazowe i
    endoskopowe. W tomografii komputerowej (TK) opisano nieposzerzone drogi
    żółciowe wewnątrzwątrobowe. Pęcherzyk bez cech kamicy, przewód żółciowy wspólny
    o śr. 9,3 mm. Trzustka była powiększona w zakresie głowy do wym. 28x44 mm o
    niejednorodnej strukturze. Wymiary trzonu i ogona w górnej granicy normy.
    Zwracał uwagę przewód Wirsunga o nieregularnym przebiegu, o maksymalnej
    szerokości 3,3 mm, w trzonie i ogonie. W głowie trzustki (od granicy głowy i
    trzonu) oraz w zakresie wyrostka haczykowatego, w fazie tętniczej, uwidaczniał
    się obszar o mniejszym wzmocnieniu kontrastowym w porównaniu do pozostałego
    miąższu trzustki. Również do tego obszaru dochodził zaznaczony przewód
    Wirsunga. Od strony żyły głównej dolnej w wyrostku haczykowatym, w fazie
    tętniczej, opisano hiperdensyjny, nieregularny obszar, który budził wątpliwości
    sugerujące naciek nowotworowy lub zapalny. W krezce widocznych było kilka
    węzłów chłonnych powiększonych do maksymalnych wymiarów 17x9 mm.
    Endosonografia (EUS). Trzustka o jednorodnej nieco obniżonej echogeniczności
    (ryc. 1.), bez zmian ogniskowych. Przewód żółciowy wspólny miał 6 mm, w odcinku
    trzustkowym zwężał się i jego światło nie było widoczne. W miejscu przewodu na
    przekrojach opisano zmianę o wzmożonej echogeniczności – okrągłą, o średnicy
    5,2 mm, w głowie trzustki nie uwidoczniono światła przewodu Wirsunga, przewód
    trzustkowy w trzonie był poszerzony do 4 mm, o nieregularnych zarysach (ryc.
    2.). Diagnostykę poszerzono o badania inwazyjne: endoskopową
    cholangiopankreatografię wsteczną (ECPW) i biopsję cienkoigłową pod kontrolą
    EUS. W ECPW brodawka Vatera była prawidłowa, po jej wstępnym nacięciu (precut)
    uwidoczniono w odcinku trzustkowym krytycznie zwężoną główną drogę żółciową o
    krętym przebiegu, powyżej poszerzoną do 5 mm (ryc. 3.). Przewód Wirsunga w
    odcinku głowowym był na długości 3 cm znacznie zwężony i kręty (ryc. 4.). Nie
    udało się przeprowadziæ lidera ani przez przewód Wirsunga, ani przez główną
    drogę żółciową w odcinku trzustkowym. W badaniu mikroskopowym, w materiale
    uzyskanym w czasie biopsji cienkoigłowej pod kontrolą EUS, opisano obecnośæ
    płynu białkowego z płatami i grupami komórek nabłonkowych trzustki bez cech
    atypii. Ponadto drobne strzępki tkanki łącznej włóknistej z naciekami
    zapalnymi. Obraz cytologiczny przemawiał za zapaleniem. Biorąc pod uwagę wyniki
    badań obrazowych (brak ewidentnych cech procesu nowotworowego), młody wiek
    pacjentki, prawidłowy poziom CA 19-9, wysunięto podejrzenie
    autoimmunologicznego zapalenia trzustki i rozpoczęto terapię steroidami w dawce
    1 mg/kg/m.c. Po 3 tyg. leczenia całkowicie ustąpiły dolegliwości bólowe,
    nudności, pacjentka przestała chudnąæ, nieco przybrała na wadze, w badaniach
    dodatkowych znormalizowała się aktywnośæ amylazy i lipazy, utrzymywały się
    nieznacznie podwyższone parametry cholestazy (GGTP 122 U/l, ALP 129 U/l), a w
    cholangiografii rezonansu magnetycznego nadal stwierdzano zwężenie w obrębie
    odcinka trzustkowego przewodu żółciowego wspólnego i zwężenie przewodu Wirsunga
    w obrębie głowy trzustki z poszerzeniem przewodu na pograniczu głowy i trzonu
    do 3–3,5 mm.
    Dyskusja
    Autoimmunologiczne zapalenie trzustki jest coraz częściej rozpoznawanym
    schorzeniem, które może sprawiaæ trudności diagnostyczne w różnicowaniu z
    rakiem trzustki. Pierwsze doniesienia o zapaleniu trzustki, skojarzonym z
    hipergammaglobulinemią, zostały przedstawione w 1965 r. przez Sarlesa [1], a w
    roku 2000 Tanaka [2] opisał 4 przypadki AIP skojarzone z cukrzycą. Do tej pory
    opisano kilkaset przypadków, większośæ danych pochodzi z Japonii, choæ nie jest
    to schorzenie endemiczne. Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie trzustki
    przebiega z miernie nasilonymi objawami, takimi jak żółtaczka, bóle brzucha,
    spadek masy ciała lub asymptomatycznie. Według obecnych danych, częstośæ
    występowania szacuje się na ok. 5% wszystkich chorych z przewlekłym zapaleniem
    trzustki (PZT). W ok. 60% przypadków AIP współistnieje z innymi chorobami
    autoimmunologicznymi [3, 4]: pierwotnym stwardniającym zapaleniem dróg
    żółciowych (PSC) – 54%, zespołem Sjögrena (SS) – 27%, pierwotną żółciową
    marskością wątroby (PBC) – 5%, autoimmunologicznym zapaleniem wątroby (AIH) –
    5%. Częstym objawem towarzyszącym jest cukrzyca (u 40–70% chorych). W
    diagnostyce różnicowej należy braæ pod uwagę ostre zapalenie trzustki,
    przewlekłe zapalenie trzustki, raka trzustki, PSC.
    Odchylenia w badaniach laboratoryjnych
    U ok. 76% pacjentów stwierdza się podwyższone miano gamma-globulin,
    immunoglobulin G lub izolowany wzrost IgG4 [6, 7], a także w ok. 59% przypadków
    autoprzeciwciała przeciw anhydrazie węglanowej [8], laktoferynie,
    przeciwmikrosomalne, przeciwjądrowe, przeciwtarczycowe, przeciw mięśniom
    gładkim. Koincydencję chorób z autoagresji i AIP można łączyæ z obecnością
    anhydrazy węglanowej i lakroferyny, odpowiednio w komórkach przewodzików
    trzustkowych i komórkach zrazikowych trzustki, jak również w śliniankach,
    gruczołach łzowych i nabłonku dróg żółciowych. Wśród innych odchyleń w
    badaniach laboratoryjnych stwierdza się miernie podwyższone wartości amylazy
    oraz często cechy cholestazy. Opisywano także przypadki podwyższonych wartości
    markera nowotworowego Ca 19-9, co mylnie sugerowało podejrzenie procesu
    nowotworowego [9].

    Badania obrazowe
    Pierwszym badaniem obrazowym, najczęściej sugerującym AIP jest tomografia
    komputerowa lub rezonans magnetyczny (MRI). Opisywane jest rozlane bądź
    ogniskowe powiększenie trzustki z obrazem sausage-like lub capsule-like z
    obwódką (co widaæ w fazie niskiej gęstości w TK lub hipointensywnej T2 w MRI),
    brak atrofii miąższu i poszerzenie przewodu trzustkowego proksymalnie do jego
    zwężenia [10]. Zwapnienia lub pseudotorbiele występują rzadko (<3%). W
    pozytronowej tomografii emisyjnej pojawia się zakumulowany sygnał w zmianach w
    trzustce, podobny jak w raku tego narządu. W ECPW uwidacznia się zwężony
    przewód Wirsunga, są to odcinkowe często rozsiane nieregularne zwężenia
    zlokalizowane głównie w głowie trzustki. Dodatkowo obecne jest zwężenie głównej
    drogi żółciowej w odcinku wewnątrztrzustkowym. Jeżeli mamy do czynienia z
    ogniskowym obrzękiem części trzustki z ogniskowym zwężeniem przewodu, z
    następowym jego poszerzeniem powyżej tej zmiany, obraz nasuwa podejrzenie
    procesu nowotworowego [11]. W EUS opisywana jest powiększona hipoechogeniczna
    trzustka, często z ogniskowymi zmianami. Badanie to jest bardzo cenne ze
    względu na możliwośæ wykonania biopsji cienkoigłowej.
    Obraz histopatologiczny
    W badaniu histopatologicznym w miąższu stwierdza się włóknienie z rozlanym
    naciekiem zapalnym z plazmocytów wokół dużych i średnich przewodów
    międzyzrazikowych, a także wysp trzustkowych. Nacieki te
  • 17.08.06, 11:02
    Nacieki te tworzą głównie limfocyty B i T (w proporcji 2:58), wśród limfocytów
    T dominuje subpopulacja HLA-DR+CD4+ lub HLA-DR+ CD8+. Nacieki obecne są w
    strefie podnabłonkowej, powodując włóknienie, a co za tym idzie – zwężenie
    światła przewodów [12]. Inną cechą charakterystyczną jest włóknienie
    śródmiąższowe z atrofią gronek. Może ono obejmowaæ różnej wielkości obszar
    tworząc obraz zmiany ogniskowej. Kolejną cechą jest obliteracyjne zapalenie
    naczyń żylnych. Nacieki wokół wysp trzustkowych poprzez wydzielanie hamujących
    cytokin oddziałujących na komórki beta mogą byæ przyczyną występowania cukrzycy
    [13]. Diagnostyka Kryteria diagnostyczne opierające się na metodach
    nieinwazyjnych są trudne do określenia. Obecnie opierają się one głównie na
    kryteriach zaproponowanych w 2002 r. przez Japońskie Towarzystwo Trzustkowe
    [14]:
    • w badaniach obrazowych uogólnione powiększenie trzustki z obecnością
    rozsianych zwężeń przewodu Wirsunga z nieregularnym jego przebiegiem;
    • w badaniach laboratoryjnych podwyższone miano gamma-globulin i/lub IgG lub
    obecnośæ autoprzeciwciał;
    • w badaniu histopatologicznym obecnośæ włóknienia z naciekami limfocytarnymi i
    plazmocytowymi. Dla rozpoznania wymagane jest kryterium pierwsze z drugim i/lub
    trzecim. Badacze włoscy dołączają także dobrą odpowiedź na steroidoterapię.

    Leczenie
    W leczeniu stosuje się glikokortykosteroidy, najczęściej prednizon w dawce 0,5–
    1 mg/kg m.c. przez 4 tyg. z następową redukcją dawki co tydzień o 5 mg [15,
    16]. Rozważa się kontynuowanie terapii dawką podtrzymującą 5–10 mg na dobę, aby
    zapobiegaæ nawrotom. Postępowanie to przynosi bardzo szybką poprawę w postaci
    ustąpienia dolegliwości, normalizacji badań biochemicznych, a u osób z
    towarzyszącą cukrzycą dochodzi do poprawy wyrównania metabolicznego [2]. W
    badaniach obrazowych stwierdza się regresję zwężeń głównej drogi żółciowej i
    przewodu trzustkowego oraz normalizację obrazu histologicznego. Pojawiły się
    także pojedyncze doniesienia o korzystnym wpływie leczenia kwasem
    ursodeoksycholowym [17]. Nie są znane prognozy długoterminowe przebiegu i
    rokowania AIP.
    Podsumowanie
    Autoimmunologiczne zapalenie trzustki jest nadal schorzeniem o niejasnej
    patogenezie. Choæ zmiany w badaniach wizualizacyjnych oraz obrazie
    histopatologicznym uznaæ można za wystarczające do postawienia rozpoznania to
    problemem pozostaje nadal uzyskanie odpowiedniej jakości materiału do badania
    histopatologicznego w sposób jak najmniej inwazyjny. Wykluczenie procesu
    nowotworowego trzustki i ostateczna diagnoza AIP daje możliwośæ rozpoczęcia
    skutecznego leczenia steroidami i pozwala na uniknięcie laparotomii. Pamiętaæ
    jednak należy, że w przypadkach wątpliwych, gdy badania obrazowe oraz
    laboratoryjne sugerują obecnośæ zmiany ogniskowej, pozostaje leczenie
    operacyjne i ostateczna weryfikacja histopatologiczna. W omawianym przez nas
    przypadku, typowe dla AIP były niespecyficzne dolegliwości pacjentki,
    odchylenia w badaniach laboratoryjnych z miernie podwyższoną aktywnością
    enzymów trzustkowych i parametrów cholestazy, zmiany w badaniach obrazowych,
    zwłaszcza zwężenia w odcinku trzustkowym głównej drogi żółciowej i przewodu
    Wirsunga. Nie wykazano u pacjentki współistnienia chorób autoimmunologicznych,
    jakkolwiek wiadomo, że występowanie chorób z autoagresji nie musi pojawiaæ się
    jednocześnie z AIP, mogą one występowaæ kilka lat póŸniej lub nie ujawniaæ się
    wcale. Przekonującym potwierdzeniem rozpoznania u tej chorej była dobra
    odpowiedŸ na terapię steroidami, z całkowitym ustąpieniem dolegliwości i
    normalizacją odchyleń w badaniach laboratoryjnych.
  • 18.08.06, 12:25
    czesc tigerness.74,

    bardzo sie ciesze, ze odpisalas/es na moj list. Gdy czytalam Twoje wypowiedzi
    na inne tematy, zyczylam sobie bys mi odpowiezial/a. Z artykulu wynika dla
    mnie, ze badania, ktore dzisiaj robilam to zaledwie ulamek tego co mozna zrobic
    by postawic wlasciwa diagnoze. Czeka mnie jeszcze kolejne USG i wizyta u
    gastrologa. Nie wiem, czy gastrolog zleci dodatkowe badania. Czy powinnam na to
    nalegac? A moze polozyc sie do szpitala? Na razie pewne jest tylko to, ze mimo
    pieciomiesiecznego leczenia jest coraz gorzej, w tym tygodniu przezylam moj
    pierwszy ostry atak. Pocieszajacym jest fakt, ze w przedstawionym w artykule
    przypadku udalo sie opanowac chorobe.
    Serdecznie dziekuje Ci za artykul, bede wdzieczna jesli pozostaniemy w
    kontakcie.
    pozdrawiam
    Kasia
  • 18.08.06, 13:01
    Uważam, ze niezbędne byłyby co najmniej 3 badania: TK, ECPW i IgG4. ECPW jest
    niestety badaniem inwazyjnym, ale w diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki
    kluczowym. Z drugiej strony leczysz się u tego gastrologa 5 miesięcy, a Twój
    stan się pogarsza, terapia nie jest efektywna. Lekarz powinien rozważyć, czy w
    takim przypadku nie powinnaś być poddana leczeniu w warunkach szpitalnych-tam
    też wykonaliby Tobie wymienione badania.
  • 19.08.06, 15:21
    czesc
    ja troszeczke z innej strony chcialam zapytac jakie dokladnie mialas objawy tej
    choroby? Początkowe i pozniejsze? pytam gdyz ja od 3 miesiecy mam bole zoładka,
    czasem tylko po zjedzeniu,ale czesto caly czas, nudnosci, odbijanie pokarmem i
    powietrzem (bez zgagi). Mialam tez dwa miesiecy atak (ostre przeszywające
    skurcze z lewej strony, przesuwaly sie w dól brzucha, troche to przypominalo
    bole porodowe, a kazdy skurcz konczyl sie wypróznieniem,). lekarz stweirdzil ze
    to pewnie kolka jelitowa, a na bole żoładkowe m,owia ze to na tle nerwowym.
    O jednym nie powiedzialam lekarzowi, czesto zwlaszcza po zjedzeniu jak usiade i
    skrzyzuje rece na piersi to cos jakby powyzej pepka mi sie wypycha - cos
    twardnieje - tak moja dzidzia mi wciskała w zebra piętkę-
    czy tez tak mialaś? lekarz powiedzial ze to chyba zoładek, ale tak nisko? A
    może to świadczy o jakies chorobie?
    pozdrawiam i czekam na odpowiedz
  • 19.08.06, 20:03
    czesc tigerness.74,
    Tobie odpowiadam dzisiaj krotko - dziekuje Ci bardzo za porady. odezwe sie po
    wizycie u lekarza.

    droga lidiam1,
    ja mam objawy jak z podrecznika dla mlodego lekarza. U mnie wszystko jest tak
    jak w artykule od werbeny. zaczelo sie od ostrego klucia w lewym boku,
    widzialam po ubraniach, ze chudne, mimo iz caly czas mialam bardzo dobry
    apetyt, wtedy jeszcze nie tracilam na wadze. Na ogol boli w lewym boku, ale
    mnie bardzo delikatnie, po prostu czuje, ze tam jest trzustka, czasami zakluje.
    W czasie ataku bol jest ostry przeszywyjacy, promieniuje w kierunku mostka,
    mialam wrazenie, ze zoladek naciaga sie jak balon i zaraz peknie, pojawily sie
    biegunki tluszczowe. Poniewaz przeczytalam kilka artykulow na temat zapalenia
    trzustki zanim dostalam pierwszego ostrego ataku, to w trakcie moglam juz tylko
    niejako "odhaczac" poszczegole symptomy.

    Podobne objawy do Twoich mialam kiedys na urlopie w Zakopanem. W dole brzucha
    pojawil sie bol, ktorego nie potrafilam z niczym porownac ani dokladnie opisac.
    Nie potrafie powiedziec czy przypominal bole porodowe, bo nie mam dzieci. W
    kazdym badz razie okazalo sie, ze to reakcja na wode. Po powrocie do domu
    wszystko minelo jak reka odjal. Nawet tabletki od lekarza juz na drugi dzien
    nie byly potrzebne. Nie wiem jaka masz wode w kranie, ale moze sprobuj przez
    jakis czas gotowac wszystko na wodzie "z butelki".

    zycze wszystkim dobrego odpoczynku w niedziele.
    kasia

Popularne wątki

Nie pamiętasz hasła lub ?

Zapamiętaj mnie

Nie masz jeszcze konta? Zarejestruj się

Nakarm Pajacyka
Agora S.A. - wydawca portalu Gazeta.pl nie ponosi odpowiedzialności za treść wypowiedzi zamieszczanych przez użytkowników Forum. Osoby zamieszczające wypowiedzi naruszające prawo lub prawem chronione dobra osób trzecich mogą ponieść z tego tytułu odpowiedzialność karną lub cywilną. Regulamin.