• drzewko
  • od najstarszego
  • od najnowszego

Historia naturalna choroby Dodaj do ulubionych

  • 24.06.05, 23:45
    Moje tlumaczenie opublikowanej pracy Dr. Sam T. Donta Specjalisty od chorob zakaznych z Bostonu.
    Czesc I

    Wkrotce po przekroczeniu bariery skornej za posrednictwem zakazonego kleszcza bakteria Borrelia burgdorferi rozpoczyna inwazje lokalna w miejscu ukaszenia oraz systemowa za posrednictwem krwi. Zwykle uplywa kilka dni od momentu ukaszenia do pojawienia sie pierwszych objawow infekcji w formie erthema migrans lub innych mniej typowych wysypek. Wysypka zreszta pojawia sie w mniej niz 50% przypadkow potwierdzonej boreliozy. Nie wiadomo jak wiele przypadkow boreliozy wystepuje bez poczatkowej wysypki.

    Wysypka wystepujaca na roznych czesciach skory zwykle oznacza rozsiew mikroorganizmu. Tego rodzaju wysypki na ogol nie pojawiaja sie wczesniej niz w 2 lub nawet 4 tygdodniu po poczatkowej infekcji. W tym samym czasie organizm wedruje do swoich typowych tkanek i komorek. W przeszlosci obecnosc wielokrotnej wysypki byla bardziej typowa i zdarzala sie az u polowy zainfekowanych. W czasie ostatnich dwoch dekad to zjawisko jest rzadziej opisywane, byc moze z powodu czestszego uzycia antybiotykow we wczesnej fazie.

    W przyblizeniu po 4-6 tygodniach od ukaszenia kleszcza pojawiaja sie pierwsze symptomy ogolne (inne niz wysypka) Sa to zwykle objawy grypo-podobne: bole gardla, silne bole glowy i szyji, duze zmeczenie. Zwykle nie ma niedroznosci nosa, zapalenia zatok i kaszlu co odroznia wczesna borelioze od grypy lub innych chorob wirusowych.
    Objawy moga same ustapic, ale moge tez nastapic nawroty. Wkrotce po grypopodobnych objawach pojawiaja sie zmeczenie, bole stawow oraz bole miesni.

    Bole stawow dotycza na ogol stawow duzych (kolana, lokcie, stawy biodrowe, barki) ale mniejsze stawy (nadgarstek, palce, dlonie) tez moga byc objete choroba. U niektorych pacjentow, glownie mezczyzn, rozwija sie obraz typowego reumatyzmu; czesto tylko jeden staw jest objety choroba. Kiedys uwazano, ze objawy reumatyczne zwiastuja rozwiniecie sie przewleklej boreliozy az w 50-75%, ale nowsze analizy sugeruja, ze tylko 25% ludzi, ktorzy rozwineli przewlekla borelioze doswiadczylo objawow reumatycznych.
    We wczesnym okresie sztywnosc szyji jest rowniez czesta.

    Bole stawow sa zwykle opisywane jako silne, skaczace ze stawu na staw i krotkotrwale. Bole zebow lub stawu zuchwowego sa rowniez czeste. Bole zeber i klatki piersiowej sklaniaja niektorych pacjentow do wizyt na ostrym dyzurze z podejrzeniem chorob serca. Zaczynaja sie tez pojawiac uczucia palenia, dretwienia lub swiadu w roznych czesciach ciala.
    Niektorzy pacjenci doswiadczaja 'mrowek pod skora', wibracji, 'przeplyw produ elektrycznego pod skora'.
    Jezeli zdarzaja sie powazniejsze paralize to zwykle dotycza one systemu czuciowego raczej niz ruchowego.

    Poza opisanymi parastezjami moga wystepowac typowe symptomy neurologiczne: bole glowy, aseptyczne zapalenie opon mozgowych, porazenie nerwu twarzowego (Bella), zapalenie mozgu; encefalopatia moze manifestowac sie zaburzeniami poznawczymi, utrata pamiecie krotkotrwalej, czy wrecz objawami psychiatrycznymi: napady paniki, leku lub depresja. Aseptyczne zapalenie opon, paraliz Bella maja tendencje do wystepowania w ciagu pierwszych miesiecy po ukaszeniu kleszcza, choc moga zdarzyc sie i pozniej jako wynik reaktywacji choroby.

    Z innych symptomow trzeba wymienic goraczke (zwykle niska, ale moze byc tez wysoka), poty (czasami zlewne), zaburzenia widzenia (zwykle opisywane jako zamazane widzenie i moze byc rezultatem zapalenia nerwu wzrokowego lub teczowki), dzwonienie w uszach, nadwrazliwosc na dzwieki lub utrata sluchu. Brak tchu, tachykardia lub 'palpitacja' serca, bole brzucha, biegunka, nadwrazliwe jelito, bole jader lub bole miednicy malej, czestomocz,zaburzenia rownowagi, tremor sa tez czesto spotykane. Zaburzenia systemu autonomicznego moga prowadzic do ciezkiego inwalidztwa. Moga sie rzadko zdarzyc: zapalenie tkanki tluszczowej lub zapalnie watroby.

    Zdarzaja sie tez wrodzone lub wewnatrzmaciczne zakazenia. Objawy sa wowczas podobne do toxoplazmozy lub rozyczki. Zapalenie nerwu wzrokowego lub teczowki sugeruje koniecznosc wykluczenia multiple sclerosis, ktora moze dawac podobne objawy.

    Przebieg choroby mozna zcharakteryzowac jako uporczywy, ale z okresami pogorszen, czesto zdarzajacych sie w kilkutygodniowych lub miesiecznych cyklach. Bole glowy i zmeczenie moga ogromnie pogorszyc jakosc zycia.

    Jedni pacjenci moga miec wiecej objawow niz inni, co moze odzwiercidlac roznice genetyczne w odpowiedzi immunologicznej. Choroba, jakkolwiek nie wydaje sie miec tak niszczacego charakteru jak np. rak. Zwykle tez nie jest smiertelna. Moze jednak doprowadzic do ciezkiego inwalidztwa i bardzo niskiej jakosci zycia.

    Choroba moze trwac bezobjawowo. Wydaje sie, ze istnieje duza grupa pacjentow, ktorzy maja malo lub nie maja wcale objawow infekcji pomimo ewidentnego zakazenia. Choroba moze sie u nich jednak aktywowac miesiace lub lata pozniej po sytuacjach stresowych, ciazy, rozwinieciu innych chorob wymagajacych antybiotykow.

    Uzywana kilka lat temu szczepionka takze wydawala sie reaktywowac chorobe u niektorych chorych, ktorzy wiedzieli ze maja borelioze, ale byla borelioza niskoobjawowa. Mechanizm reaktywacji choroby pozostaje nieznany.

    Patogeneza

    Niewiele wiadomo na temat patogenezy choroby. Wydaje sie, ze organizm wykazuje tropizm wobec srodblonkow naczyniowych ukladu nerwowego albo moze wobec komorek glejowych lub nawet samych neuronow.
    Caloksztalt badan sugeruje, ze uporczywa infekcja jest zrodlem chronicznych objawow i nawrotow. Mozliwosc mimikry molekularnej nalezy uznac raczej za malo prawdopodobna hipoteze. Pomimo objawow reumatycznych dosc rzadko mozna znalesc mikroorganizm w tkankach stawowych. Bole stawow odpowiadaja bardzo slabo na leczenie przeciwzapalne, dlatego sadzi sie, ze choroba ma bardziej charakter neuropatii niz aktywnej inwazji bakteryjnej na tkanki stawowe.

    Diagnoza

    Diagnoza opiera sie na klinice. Oczywiscie w przypadku wysypek, aspetycznego zapalenia opon, zapalenia nerwu wzrokowego, objawow reumatycznych nalezy przeprowadzic pelna diagnostyke roznicowa. Klinicznie beda jednak trudnosci w roznicowaniu z zespolem chronicznego zmeczenia lub z fibromialgia.

    Badania ostatnich lat sugeruja, ze borelioza moze byc przyczyna fibromialgii lub zespolu chronicznego zmeczenia.
    Rozwaza sie tez role innych mikrobow jako czynnikow sprawczych fibromialgii lub zespolu chronicznego zmeczenia. Szczegolnie rozwaza sie role mycoplasm a zwlaszcza gatunkow M.fermentans and M.genitalium, choc do ostatecznego dowodu trzeba jeszcze zaczekac.

    Istnieja proby by wydzilic pozna borelize od chronicznej borelizy. Ta pierwsza mialaby manifestowac sie obiektywnymi symptomami reumatoidalnymi lub objawami neurologicznymi. Istnienie chronicznej boreliozy bywa negowane i pojawiaja sie sugestie by raczej diagnozowac choroby psychiatryczne, inni uzywaja nazwe 'chroniczna borelioza' dla zespolu po-boreliozowego, zapewne przypuszczajac, ze infekcja zostala juz wyleczona a pozostale symptomy sa jej poznym rezultatem takim jak fibromialgia lub zespol chronicznego zmeczenia.

    Wszystkie powyzsze oceny sa czystymi spekulacjami i nie ma dowodow na ich prawdziwosc. Fakt, ze chroniczna borelioza istnieje i jest relatywnie czesta jest oparty na badaniach epidemiologicznych, ktore wykazuje, ze 30-50% leczonych i nieleczonych pacjentow w koncu rozwija fibromialgie lub zespol przewleklego zmeczenia.
    Tak jak inne choroby systemowe, borelioza jest zespolem klinicznym skladajacym sie ze zmeczenia, bolow stawowych, bolow miesniowych i dysfunkcji ukladu nerwowego. Obserwacje wynikajace z leczenia wydaja sie popierac hipoteze, ze to przewlekla infekcja jest odpowiedzialna za wystepowanie tych chroniczych objawow.
    Zaawansowany formularz
    • 25.06.05, 00:37
      Istnieja duze szanse, ze borelioza bedzie kiedys sluzyc jako doskonaly model dla wielu innych chronicznych i zlozonych chorob i to bez wzgledu na to, czy patogeneza poznej boreliozy rozni sie od chronicznej boreliozy.

      Typowe testy laboratoryjne w boreliozie wychodza normalnie. Opad krwinek jest rowniez prawidlowy co pomaga w roznicowaniu z innymi chorobami o zdecydowanie zapalnym charakterze, takich jak reumatoidalne zapalenie stawow lub lupus. Hodowla borreli jest mozliwa, zwlaszcza we wczesnej fazie choroby, zwykle robi sie to ze zmian skornych, ale wiekszosc laboratoriow nie ma mozliwosci wykonania takiego badania.

      Obecnie najczesciej wykonuje sie testy typu ELISA i Western blot. W 1994 roku stworzono zalecenie by Western blot wykonywano tylko wtedy gdy wynik ELISY okaze sie pozytywny. To zalecenie zostalo stworzone w oparciu o grupe pacjentow z bolami stawow i nie bralo pod uwage poznej formy boreliozy. Co wiecej zostalo utworzone pomimo powaznych zastrzezen powtarzalnosci badan pomiedzy poszczegolnymi laboratoriami.

      Wiarygodnie wykazano, ze nie mozna polegac na tescie ELISA w przypadku pacjentow z borelioza i to zarowno w fazie wczesnej jak i w poznej. Dzieje sie tak czesciowo z powodu braku czulosci ELISY zwiazenej z uzyciem calego organizmu bakteryjnego jako antygenu co powaznie zakluca wynik testu. Po korekcji okazuje sie, ze tylko niewielki procent przypadkow moze byc ta metoda wykryty. Poniewaz Western blot rozdziela poszczegolne bialka organizmu, bardziej dokladne relacje moga byc uwidocznione i wyciagniete wnioski moga byc bardziej wlasciwe.

      Warto zauwazyc, ze powyzej 75% pacjentow z borelioza ma negatywne wyniki typu ELISA podczas gdy uzyskuja pozytywne rezultaty Western blotem. Pacjenci z zajetym kilkoma stawami zwykle wykazuja wysoki poziom przeciwcial IgG i pozytywny wynik zarowno ELISA jak i Western blot. Wg analiz Western blota, pierwsza reakcja immunologiczna zwiazana z borelioza jest 41kd bialko flagellarne oraz bialko 23kd OspC. W pierwszej fazie zakazenia przeciwcialo IgM reaguje z bialkami 23 i 41 kd. Wtedy jeszcze nie ma IgG. Z czasem pojawia sie jeszcze dodatkowo bialko 60kd i 66kd. Wtedy tez pojawia sie reakcja IgG na proteiny 23 i 41 kg, ktore to maja najwieksze znaczenie w diagnozie. Podczas gdy bialko 41kd nie jest specyficzne dla B. burgdorferi to 23kd jest.

      Wydaje sie takze, ze bialko 31kd (Osp A) 34kd (Osp B) bialko blony zewnetrznej, oraz 35kd, 37kd, 39kd, 83/93kd takze specyficznie diagnozuje obecnosc B. burgdorferi. Reakcja na bialko 31kd zwykle nie jest widywana wczesnie niz po roku od zakazenia.

      Jednak nie wszyscy pacjenci chorzy dluzej niz rok wykazuja reakcje na bialka blony zewnetrznej. Pacjenci ze szczegolnie nasilonymi objawami na ogol wykazuja dodatnie reakcje w zakresie IgM Western blota.
      Wraz ze skutecznym leczeniem i ustepowaniem symptomow IgM reakcje zanikaja lub zmniejszaja sie. IgG zwykle utrzymuje sie dluzej, ale z czasem rowniez zanika wraz ze skutecznym leczeniem.

      Okolo 20% pacjentow ma objawy boreliozy, ale ich wynik Western blota jest negatywny. Jezeli mikroorganizm pozostaje wewnatrzkomorkowo bez okresowej migracji na zewnatrz komorek to moze to swietnie tlumaczyc nieobecnosc odpowiednich przeciwcial we krwi.

      PCR (Polymerase Chain Reaction) jest niezwykle czula metoda wykrywania baktyjnego DNA i RNA, z ktora wiaze sie duze nadzieje diagnostyczne. Jak dotad niestety i ta metoda nie okazala sie dostatecznie pewna w wykrywaniu zakazenia borrelia w takich materialach jak krew, mocz, plyn mozgowo-rdzeniowy u pacjentow we wczesnej i poznej boreliozie. Perspektywicznie powinno byc mozliwe by wytworzyc ELISA test czuly na bialka 41kd, 23kd, 31kd i/lub 34kd. Obecnie jednak to Westen blot jest najbardziej miarodajnym testem na obecnosc boreliozy.
    • 25.06.05, 05:01


      In vitro B. burgdorferi wykazuje wrazliwosc na wiele antybiotykow. Sytuacja jest jednak bardziej skomplikowana,

      jako, ze dluzsze czasy inkubacji sa niezbedne dla okreslenia MIC (minimum inhibitory concentration) i borrelia niestety potrzebuje podwojnych czasow rzedu 20-24 godzin. Z tymi ograniczeniami kilka prac naukowych wykazalo nastepujace wartosci MBC (minimum bactericidal concentration) : penicilina of 8ug/ml, ampicilina: 2ug/ml, tetracyclina: 1-2ug/ml, doxycyclina: 2ug/ml, ceftriaxon: 0.5ug/ml, cefotaxim: 0.5ug/ml, cefuroxim: 1-2ug/ml, cefixim: 8ug/ml, erytromycina: 0.5ug/ml, claritromycina: 0.5ug/ml, azithromycina: 0.5ug/ml, and ciprofloxacin: 4ug/ml.

      We wczesnej fazie choroby kazdy z wymienionych antybiotykow wydaje sie dzialac, jezeli jest podawany przez 2

      tygodnie. Tak w kazdym razie podaje szereg publikowanych prac. Niestety pewna liczba pacjentow w ten sposob

      leczonych rozwija pozniej bole stawow, napady zmeczenia, parestezje i pozytywne Western bloty. Ci pacjenci sa

      pozniej zwykle z pozytywnym rezultatem wyleczeni dluzszymi terapiami antybiotykowymi.

      W zwiazku z tym, obecnie zaleca sie by aby tetracyklina, doxycyklina lub amoksycylina byly uzywane przynajmniej

      przez miesiac ale to wtedy jezeli rumien jest jedynym objawem. W przypadku jakiegokolwiek innego symptomu ten miesieczny kurs leczenia jest zwykle niewystarczajacy. Nasze doswiadczenia sugeruja, ze 3 miesiace tetracykliny sa znacznie korzystniejsze jezeli chodzi o wyleczenie. Leczenie pacjentow symptomatycznych przez dluzej niz 6 miesiecy musi byc jeszcze dluzsze, albo trzeba wziasc pod uwage, ze kiedys konieczne bedzie ponowne leczenie.

      Pacjenci symptomatyczni ponad rok wymagaja leczenia dlugosci 12-18 miesiecy do czasu znikniecia symptomow.
      Wiele obserwacji sugeruje dlugie leczenie. Tak rowniez sugeruje analogiczne typowe leczenie

      gruzlicy lub tradu, goraczki Q lub pewnych rodzajow grzybic.
      W boreliozie, powolny wzrost i niska aktywnosc bakterii wydaje sie korelowac z potrzeba dluzszego leczenia.
      Wkrotce po zapoczatkowaniu leczenia u chorych ze wczesnymi objawami dochodzi czesto do pogorszenia w

      poczatkowych dniach. Czasami pogorszenie trwa wiele tygodni. U pacjentow chorych dluzej niz miesiac poprawa moze

      nie nastapic wczesniej niz po 4-6 tygodniach.

      W czasie leczenia nastepuja okresy poprawy poprzedzielane przez okresy pogorszen, ale z czasem okresy poprawy przewazaja.
      Niektore bole stawow wymagaja 3 miesiace na poprawe a zmeczenie jest zwykle ostatnim symptomem ktory sie

      poprawia.

      Koncepcja uzywania tetracyklin rozwijala sie powoli, glownie w oparciu o duza liczbe niepowodzen klinicznych

      pacjentow uzywajacych wylacznie amoxycyliny lub doxycyliny. Pacjenci czesto doswiadczaja poprawy po doxycyclinie

      ale nie jest to poprawa trwala. Tetracycklina moze byc bardziej skuteczna po prostu dlatego, ze moze byc

      stosowana w wiekszej dawce niz doxycyclina. Sto miligramow doxycycliny dwa razy dziennie nie odpowiada 500 mg

      tetracycliny 3 razy dziennie. Ponadto, doxycylina laczy sie wybitnie z bialkami osocza w odroznieniu od

      tetracyliny i jej biologiczna dostepnosc jest przez to mniejsza. Sa lekarze uzywajacy 300-400 mg doxycyliny by uczynic to leczenie bardziej skuteczne.

      Jak dotad nikt nie porownal skutecznosci doxycyliny i tetracyliny. Inni lekarze uzywaja w leczeniu minocyline ze

      zmiennym skutkiem. W przypadku Minocycliny znowu pojawia sie problem z wiazaniem przez bialka osocza i

      ograniczenie dostepu biologicznego antybiotyku.

      Jezeli chodzi o antybiotyki beta lactamowe uzywane w leczeniu boreliozy to najbardziej efektywny wydaje sie

      ceftriaxon. W studiach porownawczych cefotaxim wydaje sie rownie skuteczny, podobnie zreszta jak dozylna

      penicylina.

      We wczesnych stadiach choroby doustna amoxycylina wydaje sie tak samo skuteczna jak doxycylina.
      W pozniejszych stadiach amoxyclina w dawkach do 3 g dziennie wydaje sie malo skuteczna, nawet gdy jest podawana

      razem z probencidem.

      Cefixime nie wydaje sie skuteczny. Cefuroxim axetil wydaje sie podobny w dzialaniu do doxycyliny, ale byl

      testowany tylko we wczesnych stadiach choroby. Rola nowych pochodnych makrolidowych wymaga dopiero oceny.
      Erytromycyna zostala uznana za nieefektywna pomimo duzej skutecznosci in vitro. Azithromycina zostala uznana za

      mniej skuteczna niz amoxycylina kiedy byla testowana we wczesnych fazach choroby.

      Niektorzy lekarze stosuja clarithromycine i azithromycyne w wiekszych dawkach i przez dluzszy okres czasu, ale

      jak dotad nikt nie donosi, ze uzyskano lepsze efekty niz poprzez leczenie tetracyklina lub beta laktamami.

      W naszym doswiadczeniu wszystkie makrolidy sa bardzo skuteczne, ale tylko wtedy, gdy sa uzywane razem ze

      srodkami lysosomtropowymi, takimi jak hydroxychloroquin.
      Reasumujac, najbardziej skuteczne sa te antybiotyki, ktore moga osiagnac duze stezenie wewnatrzkomorkowe.

      Laboratorium Klempnera na modelu tkankowym wykazalo, ze ceftriaxon w monoterapii nie jest w stanie

      unieszkodliwic organizmow wewnatrzkomorkowych. Podobne badania w laboratorium Raoulta na modelu tkanki

      srodblonkowej wykazaly skutecznosc tetracykliny i erytromycyny, natomiast brak skutecznosci betalaktamow.

      Wymienione doniesienia potwierdzaja nasze doswiadczenia, ze tetracyliny i makrolidy stanowia najbardziej

      obiecujaca grupe lekow z powodu ich wewnatrzkomorkowej penetracji. Doswiadczenia z makrolidami przyniosly

      rozczarowanie kiedy porownano ich skutecznosc in vitro przeciwko bakteri borreli a innych organizmow takich jak
      chlamydia, legionella, mycobacterium-avium i toxoplasma. Jezeli przyjac, ze borrelia zamieszkuje

      wewnatrzkomorkowe pecherzyki wypelnione kwasna trescia, to rzeczywiscie aktywnosc makrolidowych antybiotykow

      powinna sie znacznie zmniejszyc po obnizeniu pH. Tetracykliny nie traca aktywnosci przy niskich wartosciach pH.
      Wrecz przeciwnie, doxycylina zwieksza skutecznosc przy niskich pH.

      Na modelu tkankowym zakazenia erlichia uzycie czynnikow lysosomotropowych takich jak amantidine, NH4Cl,

      czy chloroquine zwiekszylo skutecznosc doxycyliny. Na podstawie tych badan oraz uznajac hipoteze, ze

      chronicznosc boreliozy wynika z jej wewnatrzkomorkowej obecnosci odnosimy znaczne sukcesy leczac kombinacja

      makrolidu oraz hydroxychloroquinem.
      Oczywiscie pozostaje kwestia ukladu nerwowego, ale jak na razie nie ma dowodu, ze ceftraxon jest skuteczniejszy

      niz tetracyklina lub kombinacja makrolidu z hyrdoxychloroquinem. Jezeli nasze przypuszczenie sie sprawdzi i w

      istocie borrelia zasiedla raczej naczynia srodblonkowe mozgu lub komorki glejowe to w leczeniu nie potrzeba

      antybitykow przekraczajacych bariere mozgowo rdzeniowa. Gdyby nawet zreszta czesc bakterii przekroczylo bariere krew-mozg to W rzeczy samej zreszta, tetracykliny w niewielkim

      stopniu te bariere rowniez przekraczaja i kiedys byly uzywane z umiarkowanym sukcesem w leczeniu

      zapalenia opon mozgowych.
      Makrolidy nie przekraczaja bariery mozgowo rdzeniowej, ale wykazaly skutecznosc w

      innych infekcjach ukladu nerwowego (toxoplazmoza) i wedlug naszych obserwacji sa w stanie zredukowac symptomy

      neuropsychiatrczne i zmniejszyc naczyniowe objawy boreliozy w badaniu SPECT scan.
      Jezeli chodzi o kwestie antybiotykow bakteriobojczych i bakteriostatycznych to tego rodzaju oddzialywanie w organizmie zywymi nigdy nie bylo obserwowane.
      W koncu tez przypomnijmy, ze jak dotad nie zaobserwowano tworzenia sie opornosci na leczenie w czasie leczenia i, ze efektywnosc leczenia nalezy uzaleznic od odpowiedzi klinicznej.


      Przyszlosc

      Niedoskonalosc leczenia boreliozy wynika glownie z niedoskonalosci metod diagnostycznych i w monitorowaniu

      przebiegu choroby. Wynalezienie testu ELISA opartego na specyficznym antygenie powinno przyniesc lepsza

      specyficznosc testu, ale oczywiscie czulosc, jako, ze oparta o reakcje immunologiczna ciagle moze pozostac

      nie
      • 25.06.05, 05:12
        Przyszlosc

        Niedoskonalosc leczenia boreliozy wynika glownie z niedoskonalosci metod diagnostycznych i w monitorowaniu

        przebiegu choroby. Wynalezienie testu ELISA opartego na specyficznym antygenie powinno przyniesc lepsza

        specyficznosc testu, ale oczywiscie czulosc, jako, ze oparta o reakcje immunologiczna ciagle moze pozostac

        niedoskonala wobec wewnatrzkomorkowej obecnosci bakterii. Czyli ciagle pozyteczny bylby jakis inny test.

        W leczeniu boreliozy bardzo przydatne bylyby kontrolowane proby kliniczne, ktore moglyby odpowiedzien na pytanie

        , ktore antybiotyki sa najbardziej korzystne i jak dlugo nalezaloby je stosowac.
        Niekwestionowalna porazka jezeli chodzi o typowe leczenie boreliozy obejmujace miesiac dozylnego caftriaxonu i

        bezposrednio pozniej 2 miesiace doustnej doxycycliny byla spodziewana biorac pod uwage poprzednie obserwacje

        wykazujace, ze zaden protokol uzywany przez krotki okres czasu nie byl w stanie poprawic stanu chorych.

        Potrzebne sa proby kliniczne by ocenic, czy przedluzone leczenie tetracyklina lub makrolidem w polaczeniu z

        czynnikiem lysosomotropowym okaze sie skuteczne.
    • 25.06.05, 05:02
      1. Asch ES, Bujak DI, Weiss M, et al. Lyme Disease: an infectious and postinfectious syndrome. J Rheum 21:454-61, 1994.
      2. Bakken LL, Case KL, Callister SM, et al. Performance of 45 laboratories participating in a proficiency testing program for Lyme Disease serology. JAMA 268:891-5, 1992.
      3. Brouqui P, Bodiga S, and Raoult D. Eucaryotic cells protect Borrelia burgdorferi from the action of penicillin and ceftriaxone but not from the action of doxycycline and erythromycin. Antimicrob Agents Chemother 40:1552-4, 1996.
      4. Cadavid D, O'Neill T, Schaefer H, and Pachner AR. Localization of Borrelia burgdorferi in the nervous system and other organs in a nonhuman primate model of Lyme disease. Lab Investigation 80:1043-54, 2000.
      5. Centers for Disease Control. Recommendations for test performance and interpretation from the Second National Conference on Serologic Diagnosis of Lyme Disease. MMWR 44:590-1, 1995.
      6. Choppa PC, Vojdani A, Tagle C, et al. Multiplex PCR for the detection of Mycoplasma fermentans, M. hominis, and M. penetrans in cell cultures and blood samples of patients with chronic fatigue syndrome. Mol Cell Probes. 12:301-8, 1998.
      7. Donta ST. Lyme Disease: A clinical challenge. J Spirochet and Tick Dis 2:50-51, 1995.
      8. Donta ST. Tetracycline therapy of chronic Lyme Disease. Clin Infect Dis 25: S52-56, 1997.
      9. Donta ST: Reactivation of latent Lyme Disease. X Annual LDF International Conference on Lyme Borreliosis, National Institutes of Health, April 1997.
      10.. Donta ST. Treatment of chronic Lyme disease with macrolide antibiotics. In: Program and abstracts of the VIIIth International Conference on Lyme Borreliosis; June 20-24, 1999; Munich, Germany. Abstract P193.
      11. Donta ST: Reactivation of Lyme Disease following OspA vaccine. Int J Antimicrob Agents 17smirk116-7, 2001.
      12. Donta ST: The existence of chronic Lyme Disease. Current Treatment Options in Infectious Diseases 3:261-2, 2001.
      13. Dressler F, Whalen JA, Reinhardt BN and Steere AC. Western blotting in the serodiagnosis of Lyme disease. J Infect Dis 167:392-400, 1993.
      14. Fallon B and Nields JA. Lyme disease: a neuropsychiatric illness. Am J Psych 141:1571-83, 1994.
      15. Feder HM Jr, Gerber M, and Krause PJ. Early Lyme disease: a flu-like illness without erythema migrans. Pediatrics 91:456-9, 1993.
      16. Fister RD, Weymouth LA, McLaughlin JC, et al. Comparative evaluation of three products for the detection of Borrelia burgdorferi antibody in human serum. J Clin Microbiol 37:2834-7, 1989.
      17. Georgilis K, Peacocke M, and Klempner MS. Fibroblasts protect the Lyme Disease spirochete, Borrelia burgdorferi, from ceftriaxone in vitro. J Infect Dis166:440-4, 1992.
      18. Gross DM, Forsthuber T, Tary-Lehman M, et al. Identification of LFA-1 as a candidate autoantigen in treatment-resistant Lyme arthritis. Science 281:703-6, 1998.
      19. Klempner MS, Hu LT, Evans J, et al. Two controlled trials of antibiotic treatment in patients with persistent symptoms and a history of Lyme Disease N Engl J Med. 345: 85-92, 2001.
      20. Levin JM, Nelson JA, Segretti J, et al. In vitro susceptibilities of Borrelia burgdorferi to 11 antimicrobial agents. Antimicrob Agents Chemother 37:1444-6, 1993.
      21. Luft BJ, Dattwyler RJ, Johnson RC, et al. Azithromycin compared with amoxicillin in the treatment of erythema migrans. A double blind, randomized, controlled trial. Ann Int Med 124:785-91, 1996.
      22. Maurin M, Benoliel AM, Bongrand P, and Raoult D. Phagolysosomal alkalinization and the bactericidal effect of antibiotics: the Coxiella burnetii paradigm. J Infect Dis 166:1097-102, 1992.
      23. Nicolson GL, and Nicolson NL. Chronic infections as a common etiology for many patients with chronic fatigue syndrome, fibromyalgia, and Gulf War Illness. Intern J Med 1:42-6, 1998.
      24. Pachner AR, Delaney E, O'Neill T, and Major E. Inoculation of nonhuman primates with the N40 strain of Borrelia burgdorferi leads to a model of Lyme neuroborreliosis faithful to the human disease. Neurology 45:165-72, 1995.
      25. Preac-Mursic V, Wilske B, Schierz G, et al. In vitro and in vivo susceptibility of Borrelia burgdorferi. Eur J Clin Microbiol 6:424-6, 1987.
      26. Roberts ED, Bohm RP Jr, Lowrie RC Jr, et al. Pathogenesis of Lyme neuroborreliosis in the Rhesus monkey: the early disseminated and chronic phases of disease in the peripheral nervous system. J Infect Dis 178:722-32, 1998.
      27. Seltzer EG, Gerber MA, Carter ML, et al. Long-term outcomes of persons with Lyme disease. JAMA 283:609-616, 2000.
      28. Shadick NA, Phillips CB, Logigian EL, et al. The long-term clinical outcomes of Lyme Disease. Ann Intern Med 121:560-7, 1994.
      29. Steere AC, Malawista SE, Hardin JA, et al. Erythema chronicum migrans and Lyme arthritis: the enlarging clinical spectrum. Ann Intern Med 86:685-98, 1977.
      30. Steere AC. Lyme Disease. NEJM 345:115-25, 2001.
      31. Straubinger RK. PCR-based quantification of Borrelia burgdorferi organisms in canine tissues over a 500-day postinfection period. J Clin Microbiology 38:2191-9, 2000.
      32. Wormser G, Nadelman RB, Dattwyler RJ, et al. Practice guidelines for the treatment of Lyme disease. Clin Infect Dis 31(S1)smirk1-S14, 2001.
      33. Ziska MH, Donta ST, and Demarest FC. Physician preferences in the diagnosis and treatment of Lyme Disease in the U.S. Infection 23:1-5, 1995.
    • 25.06.05, 05:10
      Niewatpliwie ciekawy artykul i dlatego go przetlumaczylem. Moze ktos moglby wkleic w Worda, poprawic nieco moj ulomny styl spowodowany latami emigracji, wstawic litery ogonkowe i byc moze bedziemy mieli kolejny dokument dla lekarzy.

      Oczywiscie powienienem miec wglad na ostateczna wersje zanim stanie sie osiagalna do sciagniecia w formie pdf. Jest ktos chetny?

      Artykul zostal opublikowany w 2002 roku. Prosze tez nie uwazac go za absolutna wyrocznie w sprawach boreliozy. W istocie autor to i owo przeoczyl, a doswiadczenia innych osrodkow sa nieco inne.
      Autor jest profesorem i lekarzem specjalista od chorob zakaznych z osrodka w Bostonie.

      Med Clin North Am 2002 Mar;86(2):341-9, vii.

      LATE AND CHRONIC LYME DISEASE- Sam T. Donta, MD* Prof. of Medicine, Divisions of Infectious Disease and BioMolecular Medicine Director, Lyme Disease Unit Boston University Medical Center, Boston, Massachusetts Corresponding author for proof and reprints: Sam T Donta MD Boston Medical Center 650 Albany Street-8th floor Boston MA 02118 (617) 638-6017 (617) 638-6009 (fax) sam.donta@bmc.org (email)
      • 25.06.05, 15:32
        Donta pozniej opublikowal jeszcze te prace, gdzie dalej badal skutecznosc makrolidow z hydroxychloroquinem:

        Med Sci Monit. 2003 Nov;9(11)tongue_outI136-42.
        Macrolide therapy of chronic Lyme Disease.
        BACKGROUND: Macrolide antibiotics are highly active in vitro against B.burgdorferi, but have limited efficacy in the treatment of patients with Lyme Disease. As macrolides are less active at a low pH, their poor clinical activity might be due to localization of borrelia to an acidic endosome, and their activity improved by alkalinization of that compartment with . MATERIAL/METHODS: 235 patients with a multi-symptom complex typical of chronic Lyme disease, ie fatigue, musculoskeletal pain, and neurocognitive dysfunction and with serologic reactivity against B.burgdorferi were treated with a macrolide antibiotic (eg clarithromycin) and hydroxychloroquine. RESULTS: Eighty % of patients had self-reported improvement of 50% or more at the end of 3 months. After 2 months of treatment, 20% of patients felt markedly improved (75-100% of normal); after 3 months of treatment, 45% were markedly improved. Improvement frequently did not begin until after several weeks of therapy. There were no differences among the three macrolide antibiotics used. Patients who had been on hydroxychloroquine or macrolide antibiotic alone had experienced little or no improvement. Compared to patients ill for less than 3 years, the onset of improvement was slower, and the failure rate higher in patients who were ill for longer time periods. CONCLUSIONS: These results support the hypothesis that the Lyme borrelia reside in an acidic endosome and that the use of a lysosomotropic agent augments the clinical activity of macrolide antibiotics in the treatment of patients with chronic Lyme Disease. In contrast, the efficacy of tetracycline in such patients is not affected by hydroxychloroquine.

        Skutecznosc kombincji zostala oceniona na %50 po 3 miesiacach. Artykul zamowie.
        • 25.06.05, 18:56
          Chyba znów szykuje się lipa. Wspominana hydroxychlorokina jest u nas
          prawdopodobnie niedostępna. Zastępcza Amantadina (Symmetrel ???) jest do
          kupienia bez recepty z zachodnich aptek on-line. Jeśli się nie mylę to
          Symmetrel ma działanie psychotropowe smile))
          • 25.06.05, 19:00
            o tych lekach wspominał Burrascano opisując Azitromycynę.

            "Sugerowano, że gdy Bb znajduje się wewnątrz komórki jest otoczona wodniczką i
            pływa w płynie o niskim pH. Właśnie ta kwasowość może powodować nieskuteczność
            w/w klasy antybiotyków. Dlatego też należy ją podawać razem z
            hydroxychlorokiną lub amantadiną, które podnoszą stężenie pH i w ten sposób
            zwiększają skuteczność tych środków."
            • 25.06.05, 19:13
              Tak, pamietam. Choc wtedy nie przywiazywalem do tego duzej wagi i sadzilem, ze chodzi o male wzmocnienie efektu dzialania. Teraz wydaje mi sie, ze ten efekt moze byc na tyle duzy, ze warty zastosowania.
              • 25.06.05, 19:19
                Makrolidy sa ciekawszym wyborem niz leki z grupy tetracyklin glownie dlatego, ze na ogol przynasza mniejsze ryzyko Candidy.
                • 20.06.06, 17:14
                  Podbijam by nie zniknal.
                • 23.06.06, 15:23
                  Mam boreliozowowa wznowe po wielu latach. Po przyjmowaniu Lendacinu dozylnie
                  nie mialam typowego herxa a po Sumamedzie ( bez innych lekow) mam- czyli pewnie
                  działa na krętki również bez amantadyny (?).
                  • 07.03.07, 18:19
                    hop do góry
                    • 07.03.07, 18:52
                      Kiedyś czytałam na forum o sposobie leczenia prof. Donty -może ktoś to
                      znalazł ,niech podbije wątek .Jestem też ciekawa czy ktoś sie tak leczy?
                      • 07.03.07, 18:57
                        na mojej stronie zamiescilem 2 protokoly Donty
                        --
                        www.borelioza.itr.pl
                        • 07.03.07, 19:05
                          Dziękiuję,
                          a tak przy okazji toszo napisz mi prosze w jakiej kolejności przyjmowałeś
                          leki .Jestem teraz na tetracyklinie i czasami brakuje mi doby wiem że też byłeś
                          długo na tym abx.Dokładniej chodzi mi o leki na wątrobe,Candida,no iinne.Jak to
                          łączyłeś bo tetra ma być przed jedzeniem ,candida w trakcie ,tinidazol po
                          jedzeniu i essentiale też po-robiłeś jakies przerwy między tymi lekami ?
                          Dziękuje.
                        • 07.03.07, 19:15
                          fajnie , a po polsku nic nie masz ?
  • Powiadamiaj o nowych wpisach

Wysyłaj powiadomienia o nowych wpisach na forum na e-mail:

Aby uprościć zarządzanie powiadomieniami zaloguj się lub zarejestruj się.

lub anuluj

Zaloguj się

Nie pamiętasz hasła lub loginu ?

Nie masz jeszcze konta? Zarejestruj się

Nakarm Pajacyka
Agora S.A. - wydawca portalu Gazeta.pl nie ponosi odpowiedzialności za treść wypowiedzi zamieszczanych przez użytkowników Forum. Osoby zamieszczające wypowiedzi naruszające prawo lub prawem chronione dobra osób trzecich mogą ponieść z tego tytułu odpowiedzialność karną lub cywilną. Regulamin.