Ciekawostki ze świata medycyny i nauki Dodaj do ulubionych

  • drzewko
  • od najstarszego
  • od najnowszego
  • drzewko odwrotne
        • Bezprzewodowa kamera wielkości sporej tabletki pozwoli na bezbolesne, bardziej
          komfortowe, a przy tym równie skuteczne badanie układu pokarmowego -
          informuje "Optics&Laser Europe".
          Kolonoskopia to dość nieprzyjemne i krępujące badanie dolnego odcinka układu
          pokarmowego (jelita grubego), polegające na wprowadzeniu przez odbyt wziernika
          specjalnej kamery na długim, elastycznym przewodzie oraz przesyłaniu obrazu na
          monitor za pomocą przewodu.

          Wraz z opracowaniem oraz uruchomieniem produkcji Pillcam Colon, tego typu
          badania staną się mniej dokuczliwe dla pacjentów, a co za tym idzie, więcej
          osób będzie się decydowało na przeprowadzenie badań układu pokarmowego nie
          tylko ratujących życie, ale również profilaktycznych. Pillcam Colon to układ
          miniaturowych bezprzewodowych kamer zamkniętych w specjalnej obudowie o
          rozmiarach 11 x 31 mm, która uniemożliwia zniszczenie elektroniki przez
          środowisko układu pokarmowego.

          Badanie układu pokarmowego przeprowadzane za pomocą Pillcam Colon (urządzenia
          opracowanego i produkowanego przez naukowców z izraelskiego instytutu Given
          Imaging) jest bardzo proste - pacjent połyka "elektroniczną pigułkę" popijając
          wodą, a na jego ciele montowane są specjalne czujniki odbierające i
          rejestrujące sygnał z kamer.

          Pigułka wędruje układem pokarmowym i przekazuje sygnał z kamer zainstalowanych
          na każdym końcu. Układ wyposażony jest w system oświetlenia oraz baterię
          pozwalającą na ponad 10-godzinną pracę kamer.

          Dotychczasowe badania kliniczne urządzenia, prowadzone w trzech różnych
          instytutach badawczych wskazują, iż skuteczność diagnostyczna systemu (to
          znaczy wykrywanie polipów oraz innych zmian chorobowych układu pokarmowego)
          Pillcam Colon jest równa 70 proc. tradycyjnej kolonoskopii.

          Jak wskazują naukowcy, "elektroniczna pigułka" w pewnych przypadkach umożliwiła
          jednak wykrycie wczesnych stadiów nowotworu jelita grubego, czego nie udało się
          zdiagnozować u tego samego pacjenta za pomocą tradycyjnych metod.

          "Wyniki badań i testów Pillcam Colon są nadzwyczaj obiecujące. To upoważnia nas
          do stwierdzenia, iż technika ta stanie się skuteczną i powszechnie stosowaną,
          +łatwą i przyjemną+ metodą diagnostyczną" - konkluduje szef projektu, Homi
          Shamir.

          źródło Onet.pl
          wiadomosci.onet.pl/1456145,16,1,0,120,686,item.html
          • 1 stycznia 2007 roku Polska dołączy do grupy ośmiu państw umożliwiających swoim
            obywatelom bezpłatny dostęp do internetowej wersji biblioteki Cochrane
            Library. Biblioteka ta jest ogromnym zbiorem informacji z dziedziny medycyny.
            Może stanowić źródło wiedzy zarówno dla pacjentów, lekarzy specjalistów, jak i
            pracowników naukowych.

            Cochrane Library powstała w 1995 roku, dzięki współpracy międzynarodowej grupy
            specjalistów zrzeszonych w non-profitowej, skupiającej ponad 6000 członków
            (badaczy, lekarzy i przedstawicieli innych zawodów medycznych) organizacji The
            Cochrane Collaboration. Jej zadaniem jest wybieranie wiarygodnych i
            udokumentowanych badaniami klinicznymi publikacji oraz analiza przedstawionych
            w nich wyników.
            Do tej pory z zasobów biblioteki korzystać mogły Australia, Dania, Finlandia,
            Irlandia, Nowa Zelandia, Norwegia, Szwecja i Wielka Brytania.

            Biblioteka Cochrane Library przez stronę Agencji Oceny Technologii Medycznych:
            www.aotm.gov.plv/
            źródło: PAP - Nauka w Polsce
            www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=14&news_id=15801&layout=12&forum_id=6711&page=text

      • niestety jestem posiadaczką wirusa, pewnie w takim przypadku szczepionka już
        nie dla mnie raczej?
        • 31.12.06, 13:02
          Margola, kupiłam ostatnio książkę "Nowotwory, a choroby nowotoorowe" trzech
          znanych polskich naukowców i pisza oni w tej ksiazce o szczepionce "Gynatren".
          Ta szczepionka moze ci pomoc w walce z wirusem HPV, bo chyba o tym wirusie mowisz.
          Nie bede tutaj przepisywac kilka stron badan na temat tej szczepionki, ale z
          tego co wyczytałam, to przynosi ona bardzo pozytywne efekty.
          Z tego co wiem, nie ma jej w sprzedaży w Polsce, ale na recepte kazda apteka ci
          ten lek sprowadzi z Niemiec. Sa to trzy zastrzyki, ktore sie podaje w odstepie
          chyba 2-tygodniowym.Idz do ginekologa i zapytaj o to.
          • Organiczne diody świecące (OLED), zintegrowane z samoprzylepnym opatrunkiem,
            wykorzystane zostały jako przenośne, nie utrudniające codziennych czynności
            źródło światła fotodynamicznej terapii antynowotoworowej - donosi "Optics&Laser
            Europe".
            Fotodynamiczna terapia antynowotoworowa (PDT - ang. photodynamic therapy)
            składa się z dwóch głównych elementów - aktywowanej światłem farmakoterapii,
            wybiórczo niszczącej komórki nowotworowe oraz świetlnego aktywatora, czyli
            źródła światła (najczęściej czerwonego).

            Po upowszechnieniu się organicznych świecących diod, tzw. OLED (ang. organic
            light emitting diodes), wielu naukowców zaczęło wykorzystywać tego typu diody w
            nowoczesnych urządzeniach elektronicznych, miedzy innymi w medycynie.

            Duet współpracujących szkockich naukowców - profesor Ifor Samuel z University
            of St. Andrews oraz doktor James Ferguson z Ninewells Hospital - zaprezentował
            nowoczesne przenośne urządzenie, będące nowym źródłem światła dla
            antynowotworowej terapii fotodynamicznej.

            Urządzenie to składa się z szeregu diod OLED (świecących czerwonym, dobrze
            przepuszczalnym przez żywe tkanki światłem), zainstalowanych w niewielkiej
            obudowie (2,5 x 2,5 x 1 mm). Całość waży niespełna 3 g.

            Urządzenie zostaje przymocowane za pomocą elastycznego plastra do zmienionego
            nowotworowo fragmentu skóry, dzięki czemu pacjent może być poddawany terapii
            PDT, a jednocześnie wykonywać wszystkie rutynowe czynności dnia, jak praca i
            wypoczynek, poza szpitalem, w zaciszu własnego domu.

            Układ OLED połączony jest za pomocą kabla z zestawem baterii noszonych przez
            pacjenta na pasku. Pracę diod nadzoruje elektroniczny sterownik, programowany
            przez lekarza - w określonym momencie w ciągu dnia, z bardzo precyzyjnie
            dobraną mocą i czasem naświetlania włącza i wyłącza czerwone diody, aktywujące
            działanie leków przyjmowanych przez pacjenta.

            Dotychczasowe testy kliniczne tego urządzenia wykazały, że spośród 12 osób
            leczonych za pomocą terapii PDT z wykorzystaniem nowego przenośnego źródła
            światła, 9 całkowicie powróciło do zdrowia.

            Według dra Fergusona, przewagą terapii PDT jest brak oszpecających skórę blizn
            towarzyszących często innym, konwencjonalnym metodom leczenia nowotworów skóry.
            A jeśli jeszcze fotodynamiczna terapia antynowotworowa wzbogacona zostanie o
            przenośne źródło światła, pacjent niemal całkowicie pozbawiony jest niepokoju
            wynikającego ze świadomości leczenia groźnej choroby.

            źródło Onet.pl
            wiadomosci.onet.pl/1456707,16,1,0,120,686,item.html
        • Ważniejsze fragmenty artykułu:
          Skuteczność 4-walentnej szczepionki przeciwko ludzkim wirusom brodawczaka
          (HPV) - badanie z randomizacją

          Podsumowanie badania
          W tym prawidłowo przeprowadzonym badaniu z randomizacją autorzy zadali pytanie,
          czy u kobiet w wieku 16-23 lat podanie 3 dawek 4-walentnej rekombinowanej
          szepionki przeciwko HPV zawierającej wirusopodobne cząsteczki HPV (typu 6, 11,
          16 i 18) zapobiega, w porównaniu z placebo, przewlekłemu zakażeniu lub
          wystąpieniu związanych z nim zmian patologicznych wywołanych przez te typy HPV.
          Szczepienie 4-walentną szczepionką zapobiegało przewlekłemu zakażeniu lub
          związanym z nim zmianom patologicznym wywołanym przez typy HPV zawarte w
          szczepionce, w tym śródbłonkowej neoplazji szyjki macicy. Szczepienie nie
          wiązało się z częstszymi ciężkimi i poważnymi niepożądanymi odczynami
          poszczepiennymi.

          Wprowadzenie
          Przewlekłe zakażenie typami 16 i 18 ludzkiego wirusa brodawczaka (human
          papillomavirus - HPV) odpowiada za 70% przypadków raka szyjki macicy lub
          śródbłonkowej neoplazji szyjki macicy. Przesiewowe badania cytologiczne kobiet
          umożliwiają wczesne wykrycie zmian przedrakowych i raka szyjki macicy, ale nie
          zapobiegają zakażeniom HPV i rozwojowi raka. Typy 6 i 11 HPV są natomiast
          przyczyną 90% przypadków brodawek narządów płciowych i odbytu (kłykcin
          kończystych). Skuteczna i bezpieczna szczepionka przeciwko tym typom HPV
          mogłaby znamiennie zmniejszyć ryzyko zachorowania i konsekwencje wywoływanych
          przez nie chorób.

          Pytanie kliniczne
          Czy u kobiet w wieku 16-23 lat podanie 3 dawek 4-walentnej rekombinowanej
          szczepionki przeciwko HPV zawierającej wirusopodobne cząsteczki HPV (typu 6,
          11, 16 i 18) zapobiega, w porównaniu z placebo, przewlekłemu zakażeniu lub
          wystąpieniu związanych z nim zmian patologicznych wywołanych przez te typy HPV?

          Metodyka
          badanie z randomizacją, podwójnie ślepa próba; analiza ITT (obejmowała tylko
          kobiety, które w czasie kwalifikacji do badania były seronegatywne i PCR-
          negatywne wobec typów HPV zawartych w szczepionce, i którym podano przynajmniej
          1 dawkę szczepionki)

          Lokalizacja
          5 ośrodków w Brazylii, Finlandii, Norwegii, Szwecji i USA

          Badania
          Kryteria kwalifikujące: zdrowe kobiety, wiek 16-23 lub >=18 lat, jeśli kobieta
          jeszcze nie współżyła. Kryteria wykluczające: m.in. nieprawidłowy wynik badania
          cytologicznego w wywiadzie, więcej niż 4 partnerów seksualnych w ciągu życia.
          Wyjściowo badane grupy nie różniły się znamiennie pod względem cech
          demograficznych i klinicznych

          Wnioski

          Szczepienie kobiet w wieku 16-23 lat, seronegatywnych wobec HPV typu 6, 11, 16
          i 18, 4-walentną rekombinowaną szczepionką przeciwko HPV zapobiegało, w
          porównaniu z placebo, przewlekłemu zakażeniu lub związanym z nim zmianom
          patologicznym wywołanym przez typy HPV zawarte w szczepionce, w tym
          śródbłonkowej neoplazji szyjki macicy. Szczepienie było dobrze tolerowane i nie
          powodowało poważnych ani ciężkich niepożądanych odczynów poszczepiennych.

          Opracowali: dr med. Małgorzata Bała,
          prof. Roman Jaeschke MD MSc

          źródło Online Medycyna Praktyczna - portal dla lekarzy
          pełna treśc artykułu: www.mp.pl/artykuly/?aid=30380
          • Stosowanie imatinibu jako leczenia pierwszego rzutu w chronicznej fazie
            przewlekłej białaczki szpikowej pozwala na osiągnięcie długotrwałej odpowiedzi
            u większości pacjentów.

            Na łamach New England Journal of Medicine opublikowano wyniki 5. letniej
            obserwacji pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową (CML), który otrzymywali
            imatinib jako leczenie pierwszego rzutu w chronicznej fazie choroby.
            Przedstawione dane wskazują na możliwość osiągnięcia długotrwałej odpowiedzi u
            większości osób należących do tej grupy przy rozpoczynaniu leczenia od
            stosowania imatinibu.

            Omawiana grupa pacjentów (N = 553) brała udział w randomizowanym badaniu
            klinicznym, w którym porównywano skuteczność imatinibu oraz alfa-interferonu i
            cytarabiny jako leczenia pierwszego rzutu w chronicznej fazie CML.

            Po okresie obserwacji, którego mediana wyniosła 60 miesięcy, odsetek
            całkowitych remisji cytogenetycznych w grupie pacjentów otrzymujących imatinib
            osiągnął po 12 miesiącach leczenia 69%, a po 60 miesiącach leczenia – 87%.
            Progresja choroby do fazy akceleracji lub kryzy blastycznej wystąpiła u 7%
            pacjentów leczonych imatinibem. Odsetek przeżyć 5. letnich wynosił 89% w
            przypadku stosowania imatinibu w pierwszym rzucie leczenia. Osiągnięcie
            całkowitej odpowiedzi cytogenetycznej było korzystnym czynnikiem
            prognostycznym. Długotrwałe przyjmowanie imatinibu nie było związane z
            wystąpieniem znaczących działań niepożądanych, które byłyby dotychczas nieznane.

            Przedstawione wyniki wskazują na możliwość uzyskania długotrwałej odpowiedzi u
            większości pacjentów leczonych imatinibem od momentu rozpoznania CML w fazie
            chronicznej.

            Źródło: Druker BJ, Guilhot F, O'Brien SG, Gathmann I, Kantarjian H, Gattermann
            N, Deininger MW, Silver RT, Goldman JM, Stone RM, Cervantes F, Hochhaus A,
            Powell BL, Gabrilove JL, Rousselot P, Reiffers J, Cornelissen JJ, Hughes T,
            Agis H, Fischer T, Verhoef G, Shepherd J, Saglio G, Gratwohl A, Nielsen JL,
            Radich JP, Simonsson B, Taylor K, Baccarani M, So C, Letvak L, Larson RA; IRIS
            Investigators. Five-year follow-up of patients receiving imatinib for chronic
            myeloid leukemia. N Engl J Med. 2006; 355: 2408-17.

            New England Journal of Medicin

            źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
            www.eonkologia.pl/news.php?id=67
            • Mammografia przesiewowa u kobiet w wieku 40-50 lat statystycznie nieznamiennie
              zmniejsza ryzyko zgonu z powodu raka piersi.

              Na łamach czasopisma Lancet opublikowano wyniki randomizowanego prospektywnego
              badania klinicznego oceniającego wpływ przesiewowej mammografii na ryzyko zgonu
              z powodu raka piersi w grupie kobiet w wieku 40-50 lat. Wyniki wskazują na
              zmniejszenie ryzyka zgonu w tej grupie kobiet, jednakże bez osiągnięcia
              znamienności statystycznej.

              Dotychczasowe randomizowane prospektywne badania kliniczne oceniające
              skuteczność przesiewowej mammografii wykazały jej skuteczność jako sposobu
              obniżenia śmiertelności z powodu raka piersi w grupie kobiet w wieku 50 i
              więcej lat. Metaanaliza wszystkich dotychczasowych badań tego typu
              przeprowadzonych z udziałem kobiet w wieku 40-49 lat wykazała 15% zmniejszenie
              ryzyka zgonu. Jednakże istnieją uzasadnione wątpliwości co do rygorów
              przestrzegania górnej granicy wieku w tych badaniach. Być może istotny wpływ na
              osiągnięte rezultaty ma znaczący udział w omawianych badaniach kobiet w wieku
              lat 50 i starszych. Celem omawianego badania (The Age trial) była ocena wpływu
              zapraszania kobiet w wieku 40 lat na coroczną mammografię na śmiertelność z
              powodu raka piersi.

              Do udziału w badaniu zaproszono 160.921 kobiet w wieku 39-41 lat. Kobiety były
              losowo przydzielane (w proporcji 1:2) do grupy poddawanej corocznej mammografii
              do wieku 48 lat lub do grupy objętej standardową opieką medyczną (bez corocznej
              mammografii). Badanie przeprowadzono w 23 ośrodkach na terenie Wielkiej
              Brytanii.

              Po okresie obserwacji, którego mediana wynosiła 10,7 lat, stwierdzono
              zmniejszenie śmiertelności z powodu raka piersi w grupie kobiet poddawanej
              corocznej mammografii. Ryzyko względne wobec grupy odniesienia (bez
              mammografii) wyniosło 0,83 [95% przedział ufności (95% CI) 0,66-1,04; p =
              0,11]. Jak widać, stwierdzona różnica nie osiągnęła znamienności statystycznej.
              Bezwzględne zmniejszenie ryzyka zgonu wyniosło 0,40 na 1000 kobiet zaproszonych
              do udziału w badaniu przesiewowym (95% CI -0,07 do 0,87). Zmniejszenie
              śmiertelności skorygowane ze względu na nie zgłaszanie się kobiet do badania
              zostało oszacowane na 24% (ryzyko względne = 0,76,
              95% CI 0,51-1,01). Również w tym przypadku stwierdzona różnica nie osiągnęła
              znamienności statystycznej.

              Autorzy omawianej pracy zwracają uwagę na fakt, że uzyskane wyniki są zgodne z
              rezultatami podobnych badań przeprowadzonych wcześniej w grupie kobiet w wieku
              40-49 lat. Decyzje odnośnie prowadzenia przesiewowej mammografii w tej grupie
              kobiet powinny uwzględniać możliwe korzyści, ryzyko oraz ponoszone koszty.
              Dalsza obserwacja pacjentek włączonych do omawianego badania pozwoli na ocenę
              korzystnych efektów po dłuższym czasie obserwacji.

              Źródło: Moss SM, Cuckle H, Evans A, Johns L, Waller M, Bobrow L; Trial
              Management Group. Effect of mammographic screening from age 40 years on breast
              cancer mortality at 10 years' follow-up: a randomised controlled trial. Lancet.
              2006; 368: 2053-60. Komentarz w: Lancet. 2006; 368: 2035-7.

              Lancet

              źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
              www.eonkologia.pl/news.php?id=66
              • Dodanie bewacizumabu do paklitakselu i karboplatyny wydłuża przeżycie pacjentów

                Na łamach jednego z grudniowych numerów New England Juornal of Medicine ukazały
                się wyniki randomizowanego badania klinicznego, którego celem była ocena
                skuteczności bewacizumabu stosowanego łącznie z chemioterapią (paklitaksel +
                karboplatyna) u pacjentów z zaawansowanym niedrobnokomórkowym rakiem płuca
                (NDRP). Okazało się, że co prawda dodanie bewacizumabu do chemioterapii wydłuża
                całkowity czas przeżycia, jednakże dzieje się to za cenę znaczącego zwiększenia
                ryzyka zgonu w trakcie leczenia.

                Omawiane badanie przeprowadzono w latach 2001-2004 pod patronatem ECOG. Do
                udziału w badaniu zakwalifikowano 878 osób
                z zaawansowanym NDRP (stopień IIIB lub IV). Pacjenci byli przydzielani losowo
                do jednego z dwóch sposobów leczenia:
                1) paklitaksel + karboplatyna – 6 podań co 3 tygodnie,
                2) paklitaksel + karboplatyna (podawane jak wyżej) + bewacizumab – podawnay co
                3 tygodnie do czasu wystąpienia progresji choroby lub ujawnienia się
                toksyczności nie tolerowanej przez pacjenta.
                Podstawowe kryteria wyłączenia pacjentów z udziału w badaniu obejmowały:
                rozpoznanie raka płaskonabłonkowego, obecność przerzutów do mózgu, znaczące
                klinicznie krwioplucie oraz stan sprawności według ECOG >1 i/lub niewydolność
                narządów ważnych dla życia. Przeżycie całkowite było pierwotnym punktem
                końcowym omawianego badania.

                Mediana całkowitego czasu przeżycia wyniosła 12,3 miesiąca w grupie pacjentów
                leczonych z udziałem bewacizumabu, oraz 10,3 miesiąca w grupie otrzymującej
                tylko chemioterapię. Omawiana różnica była statystycznie znamienna –
                współczynnik ryzyka zgonu (HR) wynosił
                0,79 (p = 0,003). Mediana czasu przeżycia wolnego od progresji choroby wynosiła
                odpowiednio 6,2 oraz 4,5 miesiąca. Również w tym przypadku stwierdzona różnica
                była statystycznie znamienna – HR dla progresji choroby wynosił 0,66 (p <
                0,001). W przypadku stosowania bewacuzimabu współczynnik obiektywnych
                odpowiedzi klinicznych wynosił 35%, wobec 15% wśród pacjentów leczonych tylko
                chemioterapią. Również ta różnica była statystycznie znamienna
                (p< 0,001).

                Wśród działań niepożądanych stosowanego leczenia zwraca uwagę wielokrotnie
                większy odsetek pacjentów, u których wystąpiło znaczące klinicznie krwawienie w
                przypadku zastosowania bewacizumabu – 4,4% wobec 0,7% w grupie pacjentów
                leczonych tylko chemioterapią.
                Co więcej, w grupie osób leczonych bewacizumabem zanotowano
                15 zgonów zależnych od zastosowanego leczenia, przy czym 5 osób spośród tej
                grupy zmarło z powodu krwotoku płucnego.

                Przedstawione powyżej wyniki wskazują na możliwość uzyskania statystycznie
                znamiennej poprawy obiektywnych wyników leczenia pacjentów z zaawansowanym NDRP
                przy zastosowaniu bewacizumabu
                połączeniu z paklitakselem i karboplatyną. Jednakże poprawa ta ma miejsce za
                cenę wielokrotnego zwiększenia ryzyka krwawień i zgonu
                z powodu zastosowanego leczenia.

                Źródło: Sandler A, Gray R, Perry MC, Brahmer J, Schiller JH, Dowlati A,
                Lilenbaum R, Johnson DH. Paclitaxel-carboplatin alone or with bevacizumab for
                non-small-cell lung cancer. N Engl J Med. 2006; 355: 2542-50.

                New England Journal of Medicine

                źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                www.eonkologia.pl/news.php?id=65
                • Odkryto kolejny gen zwiększający ryzyko raka piersi

                  U kobiet z mutacją w genie PALB2 ryzyko zachorowania na raka sutka jest ponad
                  dwukrotnie wyższe niż u innych kobiet w populacji - donoszą naukowcy na łamach
                  pisma "Nature Genetics".
                  Białko, kodowane przez PALB2, jest zaangażowane w proces naprawy DNA. U ludzi,
                  u których gen jest zmutowany, dochodzi do nagromadzenia nieprawidłowych kopii
                  DNA w komórkach. Ponadto białko PALB2 oddziałuje z innym białkiem - BRCA2 i
                  stabilizuje je. Mutacja genu kodującego BRCA2 jest związana z dramatycznym
                  wzrostem zachorowalności na raka sutka.

                  Nazneen Rahman z Institute of Cancer Research w Sutton w Wielkiej Brytanii wraz
                  z kolegami przeanalizowali sekwencję PALB2 u ponad 1000 kobiet, u których
                  zdarzyły się przypadki raka piersi w rodzinie. U 10 spośród badanych kobiet
                  wykryto mutację w jednej kopii genu PALB2. U ponad 1000 kobiet zdrowych mutacji
                  w genie nie zaobserwowano. "Podejrzewamy, że mutacja w PALB2 jest przyczyną
                  około 100 przypadków zachorowań na raka sutka w Wielkiej Brytanii każdego
                  roku" - mówi profesor Rahman, główny autor pracy.

                  Pomimo, że PALB2 w niewielkim stopniu wpływa na zachorowalność na raka sutka w
                  całej populacji, stał się on czwartym genem odkrytym dzięki sekwencjonowaniu
                  materiału genetycznego kobiet z rodzin wysokiego ryzyka.

                  W dwóch pracach związanych z opisywaną inne grupy badawcze wykazały, że mutacja
                  dwóch kopii PALB2 prowadzi do dziedzicznej niedokrwistości Fanconiego (rodzaj
                  anemii), choroby charakteryzującej się rozlicznymi wadami rozwojowymi,
                  uszkodzeniem szpiku kostnego i zwiększoną podatnością na zachorowanie na raka.

                  Mutacja w PALB2 jest 12. odkrytą u pacjentów z niedokrwistością Fanconiego i
                  trzecią mutacją pojedynczą (w jednej kopii genu), związaną z podwyższeniem
                  ryzyka raka piersi (dwie pozostałe to mutacje w genach BRCA2 i BRIP1).

                  Badanie genetycznych podstaw chorób dziedzicznych prawdopodobnie przyczyni się
                  w przyszłości do opracowania skutecznej terapii tych chorób i ułatwi
                  zapobieganie im, zwłaszcza u pacjentów z grup wysokiego ryzyka.

                  źródło Onet.pl
                  wiadomosci.onet.pl/1457775,16,1,0,120,686,item.html
                  • Bikalutamid stosowany łącznie z agonistą LHRH w pierwszym rzucie terapii
                    hormonalnej znacząco wydłuża czas do niepowodzenia leczenia oraz czas do
                    progresji choroby

                    Badacze japońscy opublikowali kolejne wyniki randomizowanego, wieloośrodkowego
                    badania klinicznego fazy III, przeprowadzonego metodą podwójnie ślepej próby w
                    grupie pacjentów z zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego. Celem badania była
                    ocena skuteczności zastosowania w pierwszym rzucie leczenia bikalutamidu w
                    skojarzeniu z agonistą LHRH. Uzyskane wyniki wskazują na obiektywne korzyści
                    kliniczne wynikające z podjęcia takiego sposobu postępowania.

                    Do udziału w badaniu zakwalifikowano 205 pacjentów z rakiem gruczołu krokowego
                    w stopniu zaawansowania C/D, uprzednio nie leczonych. Osoby biorące udział w
                    badaniu były leczone z zastosowaniem agonisty LHRH oraz bikalutamidu (1 raz
                    dziennie 80 mg – grupa badana) lub placebo (grupa odniesienia). Pierwsze wyniki
                    omawianego badania opublikowano w roku 2004. Wskazywały one na większą
                    skuteczność leczenia skojarzonego w porównaniu z monoterapią agonistą LHRH
                    w zakresie biochemicznej odpowiedzi na leczenie w ciągu 12 tygodni. Obecnie
                    publikowane wyniki obejmują analizę następujących parametrów klinicznych: czas
                    do osiągnięcia stężenia PSA ≤ 4 ng/ml, czas do niepowodzenia leczenia, czas do
                    progresji choroby oraz całkowity czas przeżycia.

                    W grupie pacjentów otrzymujących bikalutamid i agonistę LHRH stwierdzono
                    statystycznie znamienne wydłużenie czasu do niepowodzenia leczenia oraz czasu
                    do progresji choroby
                    (p < 0,001) - w porównaniu z grupą leczoną tylko agonistą LHRH.
                    Nie stwierdzono znamiennej statystycznie różnicy w zakresie całkowitego czasu
                    przeżycia pomiędzy obiema grupami.

                    Obserwacja pacjentów biorących udział w omawianym badaniu jest kontynuowana.

                    Źródło: Usami M, Akaza H, Arai Y, Hirano Y, Kagawa S, Kanetake H, Naito S,
                    Sumiyoshi Y, Takimoto Y, Terai A, Yoshida H, Ohashi Y. Bicalutamide 80 mg
                    combined with a luteinizing hormone-releasing hormone agonist (LHRH-A) versus
                    LHRH-A monotherapy in advanced prostate cancer: findings from a phase III
                    randomized, double-blind, multicenter trial in Japanese patients. Prostate
                    Cancer Prostatic Dis. 02.01.2007 [Publikacja w formie elektronicznej
                    wyprzedzająca wersję drukowaną.]

                    Prostate Cancer and Prostatic Diseases

                    źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                    www.eonkologia.pl/news.php?id=68
                    • Metastatektomia wydłuża przeżycie wybranych pacjentów z przerzutami czerniaka
                      do płuc.

                      Wyniki analizy danych klinicznych 1720 pacjentów z przerzutami czerniaka do
                      płuc wskazują na wydłużenie całkowitego czasu przeżycia w przypadku wykonania
                      metastatektomii.

                      Analiza obejmuje pacjentów leczonych w Klinice Chirurgii Centrum Medycznego
                      Duke University w Durham (Teksas) w latach 1970-2004. Mediana całkowitego czasu
                      przeżycia wynosiła w tej populacji pacjentów 7,3 miesięcy od chwili wystąpienia
                      przerzutów do płuc. Zidentyfikowano następujące statystycznie znamienne
                      korzystne czynniki prognostyczne: typ histologiczny guzkowy (p = 0,033), długi
                      czas wolny od choroby po leczeniu pierwotnym (p < 0,001), mała liczba ognisk
                      przerzutowych w płucach (p = 0,012), nieobecność przerzutów pozapłucnych (p <
                      0,001) oraz wykonanie metastatektomii (p < 0,001). Metastatektomia wydłuża o 12
                      miesięcy przeżycie pacjentów, którzy byli wolni od choroby przez okres ponad 5
                      lat od leczenia pierwotnego (mediana = 19 miesięcy, wobec 7 miesięcy w grupie
                      pacjentów z krótszym czasem wolnym od choroby, p < 0,01). Leczenie chirurgiczne
                      przerzutów do płuc wydłuża
                      o 10 miesięcy przeżycie pacjentów, u których nie stwierdzono obecności
                      przerzutów pozapłucnych (mediana = 18 miesięcy, wobec 8 miesięcy
                      w grupie pacjentów z przerzutami pozapłucnymi, p < 0,01).

                      Po uwzględnieniu wszystkich zidentyfikowanych czynników ryzyka, metastatektomia
                      okazuje się dawać znaczące wydłużenie przeżycia pacjentów z przerzutami
                      czerniaka do płuc. Przedstawione dane są dowodem na duże znaczenie leczenia
                      chirurgicznego u wybranych pacjentów należących do tej grupy.

                      Źródło: Petersen RP, Hanish SI, Haney JC, Miller CC 3rd, Burfeind WR Jr, Tyler
                      DS, Seigler HF, Wolfe W, D'Amico TA, Harpole DH Jr. Improved survival with
                      pulmonary metastasectomy: An analysis of 1720 patients with pulmonary
                      metastatic melanoma. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007; 133: 104-110.

                      Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery

                      źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                      www.eonkologia.pl/news.php?id=69
                      • Geny, których aktywność w embrionalnych komórkach macierzystych jest wyłączona
                        odwracalnie, w komórkach nowotworowych są zablokowane na stałe.
                        Odkrycie amerykańskich i izraelskich naukowców potwierdza hipotezę według
                        której nowotwory powstają z małej populacji komórek macierzystych.

                        Prace opisujące wyniki badań naukowców z University of Southern California w
                        USA i Hebrew University Medical School w Izraelu opublikowano w najnowszym
                        numerze pisma "Nature Genetics". Komórki macierzyste zachowują zdolność do
                        nieskończonej liczby podziałów komórkowych (proliferacji) dzięki odwracalnemu
                        wyciszeniu (wyłączeniu aktywności) genów odpowiedzialnych za rozpoczęcie
                        różnicowania. Duży kompleks białkowy tzw. Polycomb jest niezbędny do wyciszenia
                        tych genów w embrionalnych komórkach macierzystych.

                        Peter Larid wraz z grupą współpracowników z Los Angeles zaobserwowali, że w
                        zarodkowych komórkach macierzystych Polycomb wycisza 177 genów oraz że 77 z
                        nich jest na stałe zablokowane poprzez modyfikację DNA (metylację) w guzach
                        jelita grubego.

                        Autorzy podejrzewają, że Polycomb wyciszając geny w komórkach macierzystych
                        niejako znakuje je przed wyciszeniem na stałe przez metylację DNA, która jest
                        często obserwowana w komórkach nowotworowych.

                        Niezależnie od naukowców z USA, grupa Howarda Cedara z Izraela odkryła, że geny
                        wyciszone przez metylację DNA w komórkach rakowych często są modyfikowane przez
                        kompleks Polycomb w normalnych zdrowych tkankach. Autorzy wywnioskowali, że
                        wyciszanie genów związanych z rakiem jest swego rodzaju blokowaniem genów
                        wyciszonych przejściowo w komórkach nienowotworowych lub macierzystych.

                        Obydwie prace wskazują na to, że nowotwory powstają z puli komórek
                        macierzystych poprzez dalszą modyfikację ich materiału genetycznego.

                        źródło Onet.pl
                        wiadomosci.onet.pl/1458403,16,1,0,120,686,item.html
          • dzięki za info. szczepionka póki co nie jest u mnie wskazana.
            • Posiadanie samych córek może wskazywać u ojca na zwiększone ryzyko rozwoju raka
              prostaty - zaobserwowali naukowcy z Izraela. Przyczyną tej zbieżności może być -
              według nich - wada męskiego chromosomu płciowego Y.
              Naukowcy zbadali ponad 38 tys. mężczyzn. U 712 z nich stwierdzili raka
              prostaty. Później dane o rodzinach tych mężczyzn porównali z danymi o rodzinach
              zdrowych osób.

              Ostatecznie okazało się, że w porównaniu z mężczyznami mającymi przynajmniej
              jednego syna ojcowie samych córek mieli o 40 proc. większe ryzyko rozwoju raka
              prostaty. Ryzyko rosło do 60 proc., gdy mężczyzna miał trzy lub więcej córek i
              żadnego syna.

              Naukowcy szukali wyjaśnienia tej wyraźnej różnicy. Ponieważ problemy z prostatą
              często wykrywa się jedynie przy rutynowych badaniach, naukowcy nie wykluczają,
              że życie w sfeminizowanej rodzinie może sprawiać, że mężczyzna bardziej dba o
              zdrowie i częściej się bada - rośnie więc nie tyle ryzyko choroby, co
              prawdopodobieństwo jej wykrycia.

              Niewykluczone też, że mężczyźni posiadający same córki mogą częściej trafiać do
              lekarza i na odpowiednie badania, chcąc wykluczyć ewentualne problemy związane
              ze zdolnością do spłodzenia syna.

              Naukowcy nie posiadali danych potwierdzających te spekulacje. Za to
              zasugerowali, że fakt płodzenia samych córek i ryzyko raka prostaty mogą się
              wiązać z jednym - tym samym - czynnikiem genetycznym.

              Aby zapłodnić komórkę jajową, mężczyźni przekazują w nasieniu jeden chromosom
              płciowy. Jeśli będzie to Y, urodzi się syn, X oznacza córkę.

              Jak zasugerowali naukowcy, wady męskiego chromosomu Y mogą nie tylko wpływać na
              prawdopodobieństwo poczęcia lub rozwoju potomków płci męskiej, ale i prowadzić
              do rozwoju raka prostaty.

              Mimo tych zbieżności, nikt nie powinien wpadać na pomysł, że to córki mogą być
              powodem raka prostaty u ojca - zastrzega Chris Hiley z brytyjskiej organizacji
              charytatywnej Prostate Cancer Charity, ukierunkowanej na pomoc mężczyznom z
              rakiem prostaty.

              Zdaniem Hiley wyniki badań są ciekawe, ale też wymagają potwierdzenia w
              badaniach na większej populacji panów z innych regionów świata.

              Rak prostaty to choroba nowotworowa gruczołu krokowego. W Europie Zachodniej i
              USA jest najczęstszym nowotworem złośliwym u mężczyzn i stanowi 20 proc.
              wszystkich nowotworów.

              źródło Onet.pl
              wiadomosci.onet.pl/1459033,16,1,0,120,686,item.html
              • Chirurgia laparoskopowa daje dobre wyniki u pacjentów z wczesnym rakiem żołądka.

                Wyniki opublikowane przez badaczy japońskich wskazują na dużą przydatność
                chirurgii laparoskopowej w leczeniu wczesnego raka żołądka. Skuteczność takiego
                spoosbu postępowania jest porównywalna z rezulatatmi osiąganymi przy
                zastosowaniu klasycznego postępowania operacyjnego.

                Chirurgia laparoskopowa nie była dotychczas szeroko stosowana
                w leczeniu raka żołądka. Przyczyną takiego stanu rzeczy był brak danych na
                temat wczesnych i odległych wyników leczenia. Omawiana praca jest podsumowaniem
                retropektywnego, wieloośrodkowego badania przeprowadzonego z udziałem pacjentów
                z wczesnym rakiem żołądka.

                Do udziału w badaniu zakwalifikowano 1294 pacjentów, którzy w latach 1994-2003
                byli poddani laparoskopowej gastrektomii w 16 japońskich ośrodkach
                chirurgicznych. Ocenie poddano wczesne i odległe wyniki leczenia.

                Gastrektomia dystalna była wykonana u 1185 pacjentów (91,5%), gastrektomia
                proksymalna – u 54 (4,2%), a gastrektomia całkowita –
                u 55 osób (4,3%). Powikłania około- i pooperacyjne wystąpiły u 14,8% pacjentów.
                Nie stwierdzono zgonów w okresie około- i pooperacyjnym. Choroba w stopniu
                zaawansowania IA występowała u 1212 pacjentów (93,7%), natomiast w stopniu
                zaawansowania IB – u 75 osób (5,8%).
                U 7 pacjentów (0,5%) stwierdzono II stopień zaawansowania klinicznego (ocean na
                podstawie badania histopatologicznego). Po okresie obserwacji, którego mediana
                wyniosła 36 miesięcy (zakres 13-113 miesięcy), nawrót choroby stwierdzono
                jedynie u 6 pacjentów (0,6%). Odsetek wolnych od choroby przeżyć 5-letnich
                wynosił 99,8% u pacjentów z chorobą w stopniu zaawansowania IA, 98,7 % u
                pacjentów z chorobą w stopniu zaawansowania IB, oraz 85,7% u osób z nowotworem
                w II stopniu zaawansowania.

                Autorzy podkreślają, że choć - ze względu na retrospektywny charakter badania –
                przedstawione dane należy traktować jako wstępne, to jednakże uzyskane wyniki
                wskazują na dobre wyniki leczenia osiągane po zastosowaniu chirurgii
                laparoskopowej w leczeniu pacjentów
                z wczesnym rakiem żołądka.

                Źródło: Kitano S, Shiraishi N, Uyama I, Sugihara K, Tanigawa N; the Japanese
                Laparoscopic Surgery Study Group. A Multicenter Study on Oncologic Outcome of
                Laparoscopic Gastrectomy for Early Cancer in Japan.Ann Surg. 2007; 245: 68-72.

                Annals of Surgery

                źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                www.eonkologia.pl/news.php?id=70
                • Chirurgia laparoskopowa jest wysoce przydatna w leczeniu raka jelita grubego.

                  Wyniki prospektywnego badania klinicznego przeprowadzonego w Hongkongu wskazują
                  na przydatność chirurgii laparoskopowej w leczeniu raka jelita grubego. Wyniki
                  osiągane przy zastosowaniu tej metody leczenia są porównywalne z rezultatami
                  uzyskiwanymi po przeprowadzeniu zabiegu operacyjnego metodą klasyczną.

                  Badanie było podzielone na dwa etapy, obejmujące odpowiednio okres od stycznia
                  1996 do mja 2000 oraz od czerwca 2000 do grudnia 2004. W pierwszym etapie do
                  udziału w badaniu zakwalifikowano 448 pacjentów, zaś w drugim etapie – 656
                  (łącznie 1134 osoby).
                  U wszystkich pacjentów rozopznano raka jelita grubego zlokalizowanego w
                  odległości większej niż 12 cm od szczeliny odbytu. Porównano wyniki leczenia
                  przy zastosowaniu metody laparoskopowej i klasycznej, jak również dokonano
                  porównania wyników osiągniętych u pacjentów leczonych na poszczególnych etapach
                  badania.

                  W drugim etapie badania śmiertelność około- i pooperacyjna wynosiła 0,8% u
                  pacjentów leczonych laparoskopowo oraz 3,7% w grupie osób poddanych klasycznemu
                  zabiegowi operacyjnemu. Omawiana różnica była znamienna statystycznie (p =
                  0,022). Powikłania około-
                  i pooperacyjne występowały u 21,7% pacjentów leczonych laparoskopowo oraz u
                  15,7% osób poddanych operacji metodą klasyczną. W tym przypadku różnica była
                  nieznamienna statystycznie
                  (p = 0,068). Pacjenci, u których wykonano zabieg metodą laparoskopową
                  charakteryzowali się wcześniejszym powrotem funkcji jelita grubego,
                  wcześniejszym poworotem do normalnego odżywiania oraz krótszym czasem
                  hospitalizacji. Stwierdzono 74,4% przeżyć 3. letnich w grupie pacjentów
                  poddanych operacji metodą klasyczną, wobec 78,8% w grupie poddanej leczeniu
                  laparoskopowemu (różnica na granicy znamienności statystycznej – p = 0,046).

                  Uzyskane wyniki wskazują na dużą przydatność i bezpieczeństwo laparoskopowego
                  leczenia chirurgicznego pacjentów z rakiem jelita grubego.

                  Źródło: Law WL, Lee YM, Choi HK, Seto CL, Ho JW. Impact of Laparoscopic
                  Resection for Colorectal Cancer on Operative Outcomes and Survival. Ann Surg.
                  2007; 245: 1-7.

                  Annals of Surgery

                  źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                  www.eonkologia.pl/news.php?id=71
                  • Kapsaicyna, pikantny składnik papryki, niszczy komórki nowotworowe, działając
                    na ich mitochondria - informuje pismo "Biochemical and Biophysical Research
                    Communications".
                    Jak wykazali naukowcy z Nottingham University, kapsaicyna pobudza komórki
                    nowotworowe do samozniszczenia (apoptozy), atakując ich mitochondria, które
                    odpowiadają za wytwarzanie energii. Także inne spokrewnione z kapsaicyną
                    związki - tak zwane wanilloidy - potrafią specyficznie wiązać się z komórkami
                    nowotworowymi, nie uszkadzając zdrowych.

                    Zdaniem autorów badań odmienność mitochondriów to "pięta Achillesowa"
                    wszystkich nowotworów, a więc lek, który działałby tylko na nie, mógłby być
                    skuteczny i uniwersalny w terapii nowotworów. Ponieważ powszechne spożycie
                    papryki wykazało względną nieszkodliwość kapsaicyny, badania kliniczne nad jej
                    zastosowaniem w leczeniu nie powinny być kosztowne ani długotrwałe - choć nie
                    wiadomo, na ile wyniki uzyskane w laboratorium potwierdzą się w warunkach
                    klinicznych u pacjentów Odpowiedzialna za ostry smak papryki kapsaicyna pobudza
                    komórki nerwowe dokładnie w ten sam sposób, co rzeczywiste uszkodzenia tkanek
                    na skutek urazu mechanicznego lub poparzenia. Już wcześniej substancja znalazła
                    liczne zastosowania - na przykład jako obronny aerozol ("gaz pieprzowy") czy
                    gaz łzawiący stosowany podczas zamieszek, a także jako składnik wyjątkowo
                    nieprzyjemnej w smaku farby chroniącej kadłuby statków przed obrastaniem
                    skorupiakami.

                    W medycynie stosuje się ją jako środek pobudzający apetyt oraz - paradoksalnie -
                    do łagodzenia bólów, na przykład reumatycznych. Przewlekły kontakt z
                    kapsaicyną znieczula bowiem zakończenia nerwowe.

                    źródło Onet.pl
                    wiadomosci.onet.pl/1462516,16,item.html
                    • Specjalny filtr pozwala wychwytywać z krwi zarówno komórki nowotworowe, jak i
                      cenne komórki macierzyste - informuje serwis "EurekAlert."
                      Filtr został opracowany przez zespół profesora Michaela Kinga z University of
                      Rochester. Gdy wychwyci komórki nowotworowe, niszczy je, natomiast komórki
                      macierzyste gromadzą się na filtrze bez uszkodzeń i mogą być użyte do leczenia
                      wielu chorób. Takie komórki potrafią się przekształcić na przykład w tkankę
                      chrzęstną, kostną czy komórki krwi.

                      Filtr może być wprowadzony do organizmu człowieka albo też umieszczony na
                      zewnątrz. Jego czynnym elementem są lepkie białka zwane selektynami, którymi
                      pokrywa się wnętrze plastikowych rurek. W przypadku komórek macierzystych filtr
                      tylko je wychwytuje, natomiast w wersji dla chorych na raka urządzenie
                      doprowadza do "samobójstwa" komórki (apoptozy) dzięki dodatkowi cząsteczki o
                      nazwie TRAIL, która nie szkodzi zdrowym komórkom. Taki przeciwnowotworowy
                      filtr, znacznie zmniejszający liczbę przerzutów, można by wszczepiać pod skórę
                      pacjentom przed chemioterapią lub operacją. Wkrótce mają być przeprowadzone
                      próby urządzenia u pacjentów chorych na białaczkę i raka jelita grubego.

                      źródło Onet.pl
                      wiadomosci.onet.pl/1461760,16,1,0,120,686,item.html
                      • Udało się opracować metodę syntezy kryptoficyny 1, przeciwnowotworowej
                        substancji wytwarzanej przez żyjące w wodzie sinice - informuje pismo "ACS
                        Chemical Biology."
                        Metodę syntezy kryptoficyny - która podczas badań laboratoryjnych wykazała
                        obiecujące właściwości przeciwnowotworowe - opracował zespół prof. Davida H.
                        Shermana z University of Michigan. Jej uzyskiwanie z samych sinic - prostych,
                        przypominających jednokomórkowe glony organizmów, żyjących w wodzie i glebie -
                        byłoby na większa skalę zbyt trudne. Stąd kłopoty z wyprodukowaniem
                        dostatecznej ilości potencjalnego leku do badań klinicznych.

                        Okazało się, że w przypadku kryptoficyn najtrudniejszym etapem jest dołączenie
                        grupy epoksydowej - pierścienia, zawierającego atom tlenu. Grupa epoksydowa
                        może być dołączona w dwóch konfiguracjach - alfa i beta. Tylko dołączenie grupy
                        beta pozwala uzyskać środek przeciwnowotworowy, ale dotychczas nie istniała
                        metoda pozwalająca na uzyskiwanie wyłącznie takiej konfiguracji. Zespół z
                        Michigan poradził sobie, izolując cały zestaw genów odpowiedzialnych za
                        biosyntezę oraz najważniejsze enzymy. Pozwoliło to na opracowanie skutecznej
                        metody wytwarzania kryptoficyn, mających wyłącznie "właściwą",
                        przeciwnowotworową konfigurację beta.

                        źródło Onet.pl
                        wiadomosci.onet.pl/1462504,16,1,0,120,686,item.html
                        • Limfadenektomia wydłuża przeżycie pacjentek z rakiem jajnika w I stopniu
                          zaawansowania klinicznego.

                          Wyniki ogłoszone przez badaczy amerykańskich wskazują na korzyści wynikające z
                          przeprowadzania limfadenektomii u pacjentek z rakiem jajnika w I stopniu
                          zaawansowania klinicznego. Co ciekawe, wydłużenie przeżycia po zastosowaniu
                          omawianej procedury nie dotyczy pacjentek z nowotworami jajnika innymi niż rak
                          niejasnokomórkowy.

                          Badaniem objęto 6.686 kobiet leczonych w latach 1988-2001
                          w amerykańskich ośrodkach onkologicznych z powodu raka jajnika
                          w I stopniu zaawansowania. Mediana wieku pacjentek wynosiła 54 lata (zakres: 1-
                          99 lat). Guz pochodzenia nabłonkowego rozpoznano u 85,8% kobiet.
                          Limfadenektomię wykonano u 2.862 pacjentek, co stanowi 42,8% badanej populacji.
                          Prawdopodobieństwo wykonania tego zabiegu było większe u pacjentek ponożej 50.
                          roku życia – w tej grupie wiekowej limfadenektomię wykonano u 60,2% kobiet,
                          wobec 39,8%
                          w grupie kobiet w wieku lat 50 i starszych. Omawiana różnica była znamienna
                          statystycznie (p < 0,001).

                          Limfadenektomia była związana ze znaczącym zwiększeniem odsetka
                          5. letnich przeżyć zależnych od choroby. Odsetek ten wynosił 87,0% w grupie
                          kobiet nie poddanych temu zabiegowi, oraz 92,6% w grupie pacjentek, u których
                          wykonano limfadenektomię. Omawiana różnica była wysoce znamienna statystycznie
                          (p < 0,001). Zwraca uwagę fakt, że wydłużenie przeżycia dotyczyło jedynie
                          kobiet z rakiem niejasnokomórkowym. W tej grupie pacjentek odsetek przeżyć
                          5. letnich zależnych od choroby wynosił 85,9% w przypadku nie wykonania
                          limfadenektomii, oraz 93,3% w przypadku wykonania tego zabiegu. Stwierdzona
                          różnica była ponownie wysoce statystycznie znamienna (p < 0,001). Nie
                          stwierdzono wpływu wykonania limfadenektomii na czas przeżycia pacjentek z
                          rakiem jasnokomórkowym, guzami zarodkowymi oraz mięsakami jajnika.

                          Zakres wykonanej limfadenektomii miał zanczący wpływ na czas przeżycia
                          pacjentek. Odsetek przeżyć 5. letnich zależnych od choroby wynosił 87,0% w
                          przypadku braku całkowicie usuniętych węzłów chłonnych, 91,9% w przypadku
                          usunięcia mniej niż 10 węzłów, oraz 93,8% w przypadku usunięcia 10 lub więcej
                          węzłów. Omawiane różnice były wysoce statystycznie znamienne (p < 0,001). PO
                          zastosowaniu analizy wielu zmiennych stwierdzono, że rozległość wykonanej
                          limfadenektomii była niezależnym czynnikiem prognostycznym.

                          Uzyskane wyniki, choć oparte na analizie retrospektywnej, sugerują wyraźnie
                          korzystny wpływ wykonania limfadenektomii na przeżycie pacjentek z
                          niejasnokomórkowym rakiem jajnika w I stopniu zaawansowania klinicznego.

                          Źródło: Chan JK, Munro EG, Cheung MK, Husain A, Teng NN, Berek JS, Osann K.
                          Association of Lymphadenectomy and Survival in
                          Stage I Ovarian Cancer Patients. Obstet Gynecol. 2007; 109: 12-19.

                          Obctetrics and Gynecology

                          źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                          www.eonkologia.pl/news.php?id=72
                          • Chemioradioterapia z oksaliplatyną i kapecytabiną jest skuteczna u pacjentów z
                            resekcyjnym rakiem odbytnicy.

                            Przedoperacyjna chemioradioterapia z użyciem oksaliplatyny i kapecytabiny
                            połączona z pooperacyjną chemioterapią z zastosowaniem tych samych leków jest
                            skutecznym sposobem postępowania u pacjentów z rakiem odbytnicy. Powyższy
                            wniosek wypływa z wyników uzyskanych podczas wieloośrodkowego badania II fazy
                            przeproowadzonego w niemieckich ośrodkach onkologicznych.

                            Do udziału w badaniu zakwalifikowano 110 pacjentów z rakiem odbytnicy w stopniu
                            zaawansowania T3/T4 lub N(+). Wszyscy pacjenci przed zabiegiem operacyjnym
                            otrzymali radioterapię w dawce 50,4 Gy w 28 frakcjach. Kapecytabina była
                            podawana w dawce 1.650 mg/m2/d w dniach 1-14 i 22-35. Oksaliplatyna była
                            stosowana w dawce
                            50 mg/m2 w dniach 1, 8, 22 i 29. Zabieg operacyjny wykonywano po
                            4-6 tygodniach od zakończenia leczenia neoadiuwantowego. Po zabiegu operacyjnym
                            pacjenci otrzymywali 4 cykle chemioterapii uzupełniającej według rogramu XELOX
                            (kapecytabina 1.000 mg/m2 dwa razy dziennie
                            w dniach 1-14, oksaliplatyna 130 mg/m2 w dniu 1). Głównymi punktami końcowymi
                            badania były: aktywność przeciwnowotworowa oceniana jako odsetek całkowitych
                            odpowiedzi patologicznych, oraz wykonalność pooperacyjnej chemioterapii wg
                            programu XELOX.

                            Po leczeniu neoadiuwantowym zabieg operacyjny wykonano
                            u 103 pacjentów. Całkowitą odpowiedź patologiczną uzyskano
                            u 17 pacjentów (16%). U jednego pacjenta stwierdzono całkowitą remisję guza
                            pierwotnego z obecnością przerzutów w węzłach chłonnych (cecha ypT0N1). U 53
                            pacjentów stwierdzono zmniejszenie się masy guza o więcej niż 50%. Cechę R0 w
                            badaniu histopatologicznym materiału pooperacyjnego uzyskano u 95% pacjentów.
                            Zaoszczędzenie zwieracza osiągnięto u 77% operowanych pacjentów.
                            Chemioradioterapia neoadiuwantowa została podana w pełnej zaplanowanej dawce u
                            96% pacjentów. W tarkcie tego leczenia biegunka w stopniu 3-4 wg CTC wystąpiła
                            u 12% pacjentów. Powikłania pooperacyjne wystąpiły u 43% pacjentów.
                            Sześćdziesiąt procent pacjentów otrzymało wszystkie cztery cykle chemioterapii
                            pooperacyjnej. W trakcie leczenia pooperacyjnego głównymi działaniami
                            niepożądanymi 3-4 stopnia wg CTC były biegunka (12% pacjentów)
                            i neuropatia (18% pacjentów).

                            Przedoperacyjna chemioterapia z zastosowaniem kapecytabiny
                            i oksaliplatyny połączona z podaniem 4 cykli chemioterapii pooperacyjnej według
                            programu XELOX jest aktywnym
                            i wykonalnym sposobem leczenia pacjentów z rakiem odbytnicy. Konieczne jest
                            porównanie skuteczności omawianego leczenia ze standardową chemioradioterapią
                            opartą na 5-fluorouracylu
                            w prospektywnym badaniu klinicznym fazy III.

                            Źródło: Rodel C, Liersch T, Hermann RM, Arnold D, Reese T, Hipp M, Furst A,
                            Schwella N, Bieker M, Hellmich G, Ewald H, Haier J, Lordick F, Flentje M,
                            Sulberg H, Hohenberger W, Sauer R. Multicenter phase II trial of chemoradiation
                            with oxaliplatin for rectal cancer. J Clin Oncol. 2007; 25: 110-117.

                            Journal of Clinical Oncology

                            źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                            www.eonkologia.pl/news.php?id=73
                            • Wirus wywołujący przeziębienie może okazać się skuteczny w walce z rakiem.
                              Nowatorskie eksperymenty na ludziach przeprowadzą lekarze z Wielkiej Brytanii.
                              Z poprzednich badań wiadomo, że wirusy bardzo skutecznie niszczą komórki
                              nowotworowe. Do tej pory wirusy wszczepiano bezpośrednio do nowotworu, metoda
                              ta była jednak nieskuteczna, gdy guzy były rozrzucone po całym ciele,
                              wszczepiane wirusy były bowiem atakowane przez przeciwciała i ginęły.

                              Dlatego naukowcy chcą teraz ukryć wirusy przed układem odpornościowym, by mogły
                              one swobodnie wędrować przez ludzkie ciało i docierać do komórek rakowych.
                              Umożliwi to nałożony na wirusy chemiczny płaszcz, który zadziała jak czapka
                              niewidka: system obronny nie będzie w stanie ich wykryć. Autorzy projektu z
                              Uniwersytetu Oksfordzkiego sugerują, że nowa metoda leczenia nowotworów może
                              okazać się znacznie skuteczniejsza od chemioterapii.

                              źródło Onet.pl
                              wiadomosci.onet.pl/1463919,16,1,0,120,686,item.html
                              • Komórki nowotworowe mają własne stymulatory wzrostu

                                Komórki nowotworowe nie potrzebują do rozwoju "zwykłych" czynników wzrostu
                                produkowanych przez tkanki; używają innych, obecnych w zdrowym organizmie
                                cząsteczek, które zmuszają do pełnienie roli swoich stymulatorów.
                                Czynniki wzrostowe są to białka, które wiążą się z receptorami na powierzchni
                                komórek, pobudzając je do wzrostu i podziałów. Każda tkanka ma swój specyficzny
                                czynnik wzrostowy (np. EGF, MCSF, PDGF). Nieprawidłowa ich produkcja może
                                prowadzić dp śmierci komórki lub powstawania nowotworów.

                                Jedną z najistotniejszych, a zarazem najgroźniejszych cech komórek
                                nowotworowych jest to, że potrafią one rosnąć i dzielić się pod nieobecność
                                czynników wzrostu, wymaganych przez wszystkie inne komórki do prawidłowego
                                rozwoju. Na przykład rak piersi zaczyna się rozwijać, gdy komórki w tym
                                obszarze organizmu stają się niezależne od czynnika o nazwie EGF. Do
                                uniezależnienia tego dochodzi najczęściej wskutek mutacji genetycznych, które
                                zmieniają budowę i właściwości receptora dla czynnika wzrostowego. Badania
                                przeprowadzone przez naukowców z University of California w Berkeley dowiodły
                                jednak, że istnieje również inny mechanizm, dzięki któremu komórki uzłośliwiają
                                się i zaczynają rosnąć w niekontrolowany sposób. Okazuje się, że do aktywowania
                                receptorów dla EGF komórki nowotworu piersi używają innych cząsteczek
                                biologicznych niż komórki zdrowe. Zamiast normalnego czynnika wzrostu (EGF) do
                                receptora takiego przyłącza się cząsteczka immunologiczna o nazwie TGF-alfa.

                                Prowadzący badania Mina Bissell i Paraic Kenny wykazali, że w komórkach
                                ludzkiego nowotworu piersi jest bardzo wysoki poziom ekspresji TGF-alfa, czyli
                                cząsteczki, która może wiązać i aktywować receptor dla EGF. Ekspresja ta wymaga
                                natomiast obecności białek o nazwie TACA, które rozcinają prekursorową,
                                nieaktywną formę TGF, dzięki czemu staje się on zdolny do działania.

                                Autorzy sugerują więc, że nowe metody walki z rakiem piersi (a także okrężnicy)
                                powinny opierać się na zapobieganiu niekontrolowanym podziałom złośliwych
                                komórek poprzez modyfikacje związane z działaniem białek TACA oraz TGF-alfa.

                                źródło Onet.pl
                                wiadomosci.onet.pl/1463462,16,1,0,120,686,item.html
                                • Rewolucja w walce z rakiem?

                                  Nowy lek na raka, który blokuje dopływ krwi do nowotworu, daje obiecujące
                                  wyniki w testach na pacjentach - zaobserwowali naukowcy brytyjscy. Artykuł na
                                  ten temat zamieszcza pismo "Lancet Oncology".

                                  Na pewnym etapie rozwoju nowotwór nie może się obyć bez systematycznego dopływu
                                  krwi, wraz z którą docierają do niego składniki odżywcze i tlen. Bez tego
                                  komórki guza nie mogłyby się dalej dzielić, a jego wzrost uległby zahamowaniu.

                                  Wcześniejsze badania na zwierzętach wskazywały, że jedną z cząsteczek
                                  odgrywających kluczową rolę w ukrwieniu nowotworów jest tlenek azotu. Gaz ten
                                  jest znany głównie ze swej roli w zatruwaniu powietrza, ale w organizmach
                                  zwierząt jego cząsteczki służą do przekazywania ważnych informacji między
                                  komórkami i na tej drodze regulują wiele procesów fizjologicznych - od zmian
                                  ciśnienia krwi aż po zapłodnienie.

                                  Naukowcy zaczęli podejrzewać, że leki blokujące produkcję tlenku azotu mogłyby
                                  mieć działanie przeciwnowotworowe.

                                  Badacze z Mount Vernon Cancer Center w Middlesex testowali właśnie jeden z
                                  takich leków - nazywany w skrócie L-NNA (N-nitro-L- arginina), w grupie 18
                                  pacjentów z różnymi rodzajami raka. Lek ten blokuje enzym biorący udział w
                                  produkcji tlenku azotu w organizmie (tzw. syntazę tlenku azotu).

                                  Okazało się, że u pacjentów, którym podano najwyższe dawki L-NNA, już po
                                  godzinie znacznie zmalała objętość krwi w guzie. Spadek ten utrzymywał się
                                  przez kolejne 24 godziny i był tym większy im wyższe było stężenie leku we krwi
                                  chorego.

                                  "Fakt, że dopływ krwi do guza zmalał tak wyraźnie już po jednej dawce L-NNA
                                  rodzi nadzieję na przyszłe wykorzystanie tego związku w leczeniu pacjentów z
                                  choroba nowotworową" - komentuje główny autor pracy dr Quan-Sing Ng. Jego
                                  zdaniem, najnowsze odkrycie potwierdza, że tlenek azotu odgrywa ważną rolę w
                                  ukrwieniu guzów nowotworowych. (reb)

                                  wiadomosci.wp.pl/wiadomosc.html?kat=66516&wid=8688322&rfbawp=1168869418.600
                                  • Mutacja jednego z genów zlokalizowanego na chromosomie płciowym X jest związana
                                    z ryzykiem guza Wilmsa, najczęściej występującego nowotworu nerki u dzieci -
                                    odkryli naukowcy z Massachusetts General Hospital (MGH) Cancer Center.
                                    O swoich badaniach donoszą na łamach tygodnika "Science".

                                    Guz Wilmsa, nazywany inaczej nerczakiem płodowym lub nephroblastoma, jest
                                    najczęściej występującym nowotworem wieku dziecięcego. Częściej występuje u
                                    dzieci czarnoskórych i u dziewczynek niż u chłopców. W Polsce, jak podaje
                                    Instytut Matki i Dziecka, stanowi on 8 proc. wszystkich nowotworów u dzieci.

                                    Zazwyczaj występuje w jednej nerce aczkolwiek w 5-10 proc. przypadków może
                                    występować obustronnie. Guz Wilmsa jest jednym z nowotworów o najlepiej
                                    zbadanej patogenezie. Dotychczas wykazano związek wystąpienia choroby z
                                    mutacjami genów WT1 i WT2; obydwa geny zlokalizowane są na chromosomie 11.

                                    Nephroblastoma występuje najczęściej w złożonych zespołach chorób genetycznych.
                                    Nowotwór jest wyleczalny, w 90 proc. przypadków operacja i chemioterapia dają
                                    dobre rezultaty.

                                    Nowoodkryta mutacja dotyczy genu znajdującego się na chromosomie X, co oznacza,
                                    że już jedna kopia genu wystarcza do wywołania choroby. Naukowcy odkryli
                                    występowanie wadliwego genu u 30 proc. badanych pacjentów z guzem Wilmsa.

                                    Zdaniem naukowców nowotwór związany z mutacją w tym genie nie jest dziedziczny.

                                    "Gen, którego mutacja predysponuje do choroby, jest supresorem nowotworów,
                                    czyli hamuje ich powstawanie" - mówi główny autor pracy, Daniel Haber z MGH
                                    Cancer Center. "Możliwe, że pewnego dnia będziemy mogli wykorzystać ten gen
                                    jako marker pacjentów z guzem Wilmsa, a informacje o jego prawidłowym
                                    funkcjonowaniu powiedzą nam więcej o rozwoju nerek i powstawaniu guza" - dodaje
                                    naukowiec.

                                    Naukowcy zbadali materiał genetyczny od 82 pacjentów. Wykazali, że w 30 proc.
                                    przypadków ten sam rejon chromosomu X był uszkodzony. Nowy gen zaangażowany w
                                    powstawanie nowotworu nazwano WTX. W próbkach DNA od kobiet zmutowany był tylko
                                    jeden z dwóch chromosomów X, ten aktywny.

                                    Mężczyźni mają tylko jedną kopię chromosomu X i wystarczy pojedyncza mutacja,
                                    żeby zaburzyć działanie genu i wywołać powstanie guza. U kobiet są dwa
                                    chromosomy X, ale jeden z nich jest dezaktywowany podczas rozwoju, tak więc
                                    kobiety mają tylko jeden aktywny chromosom X i podobnie jak u mężczyzn jedna
                                    mutacja genu WTX wystarczy do wywołania guza.

                                    Naukowcy odkryli, że gen WTX ulega ekspresji w komórkach zaangażowanych w
                                    rozwój embrionalny nerek, co sugeruje że normalnie jest jednym z kluczowych
                                    genów niezbędnych do powstania tego organu. Doktor Haber podkreśla, że
                                    nowotwory nerek występujące u dorosłych bardzo różnią się od tych dziecięcych -
                                    rosną bardzo wolno, są trudniejsze do wyleczenia, nie ulegają chemioterapii.
                                    Autor pracy podkreśla, iż dalsze badania genu WTX są bardzo ważne, mogą
                                    przyczynić się bowiem do lepszego zrozumienia biologii tych nowotworów oraz
                                    roli chromosomu X w powstawaniu raka innych organów.

                                    źródło Onet.pl
                                    wiadomosci.onet.pl/1464794,16,1,0,120,686,item.html
                                    • W organizmach palaczy papierosów dochodzi do nagromadzenia szeregu zmian, które
                                      przyczyniają się do rozwoju raka skóry w okolicy szyi lub głowy - donoszą
                                      naukowcy na łamach styczniowego "JAMA and Archives Journals".
                                      Nowotwór taki nosi nazwę raka kolczystokomórkowego i jest jednym z najbardziej
                                      złośliwych nowotworów skóry.

                                      Rak kolczystokomórkowy (w skrócie SCC) najczęściej lokalizuje się w obrębie
                                      odsłoniętych części ciała - na skórze głowy i szyi, a także tułowia, kończyn
                                      oraz narządów płciowych. Przyjmuje postać czerwonej, łuszczącej się i pokrytej
                                      strupami powierzchni.

                                      Pomimo iż systematycznie zmniejsza się liczba przypadków SSC, a także wydłuża
                                      czas przeżycia cierpiących na niego pacjentów, to nadal stanowi on ogromne
                                      wyzwanie dla onkologów. Ponad 1,6 mln ludzi na świecie walczy z tą groźną
                                      chorobą; w 2006 r. w USA odnotowano prawie 40 tys. nowych przypadków. Nawet
                                      pomimo użycia nowoczesnych metod terapeutycznych - leczenia operacyjnego,
                                      radioterapii i chemioterapii - prawie połowa chorych umiera.

                                      Dr Charis Eng z Genomic Medicine Institute w Cleveland Clinic Foundation w
                                      Cleveland przewodził badaniom, których celem było określenie rodzaju i zasięgu
                                      zmian genetycznych występujących w tkance łącznej głowy i szyi palących
                                      papierosy osób z SSC. Materiał do badań stanowiły próbki pobrane z jamy ustnej
                                      lub gardła 122 pacjentów.

                                      Okazało się, że w tkance szyi i głowy tych osób, na skutek szkodliwych
                                      substancji zawartych w wyrobach tytoniowych, dochodzi do nagromadzenia licznych
                                      zmian genetycznych, od których zależy zjadliwość (agresywność) nowotworu,
                                      rozmiar guza oraz dokładne miejsce jego występowania.

                                      Naukowcy mówią: "Mamy nadzieję, że nasze obserwacje staną się podstawą
                                      przyszłych, dogłębnych badań nad SCC. Uważamy też, że mogą się one umożliwić
                                      dokładną charakterystykę choroby już w bardzo wczesnym jej stadium oraz dobrać
                                      jak najlepszą formę terapii i prewencji".

                                      źródło Onet.pl
                                      wiadomosci.onet.pl/1464789,16,1,0,120,686,item.html
                                      • Brytyjscy naukowcy wyhodowali zmodyfikowane ludzkimi genami kury, z których
                                        jajek będzie można otrzymać leki pomocne w zwalczaniu raka oraz innych chorób -
                                        donosi "The Daily Telegraph"
                                        Badacze z Roslin Institute koło Edynburga, którzy wcześniej sklonowali owcę
                                        Dolly oraz Tracey wyhodowali tym razem 500 kur, którym nadano nazwę ISA Brown.

                                        Dzięki modyfikacjom genetycznym, białka ich jajek zawierają związki, które mogą
                                        znaleźć zastosowanie w masowej produkcji leków. Jest to wielki krok naprzód w
                                        kierunku używania genetycznie zwierząt do produkcji lekarstw.

                                        Używane dotychczas standardowe metody produkcji leków proteinowych stosowanych
                                        w leczeniu raka, są bardzo kosztowne i czasochłonne.

                                        Zastosowanie transgenicznych zwierząt do produkcji tych leków jest potencjalnie
                                        tańsze, szybsze i bardziej efektywne. Niestety jak dotąd nie udało się
                                        naukowcom opracować procesu produkcji owych leków.

                                        Źródło Onet.pl
                                        wiadomosci.onet.pl/1465454,16,1,0,120,686,item.html
                                        • Sekwencyjna chemioterapia neoadiuwantowa FEC – docetaksel, dostosowana do
                                          osiągniętej odpowiedzi klinicznej po pierwszym etapie leczenia, daje podobne
                                          wyniki, jak stosowanie antracyklin i docetaksel

                                          Badacze brytyjscy opublikowali bardzo ciekawe wyniki dotyczące chemioterapii
                                          neoadiuwantowej u pacjentek z miejscowo zaawansowanym rakiem piersi. Okazuje
                                          się, że skuteczność chemioterapii sekwencyjnej FEC – docetaksel (w przypadku
                                          braku zadowalającej odpowiedzi klinicznej po FEC) jest podobna do skuteczności
                                          podawania antracyklin i docetakselu niezależnie od odpowiedzi uzyskanej w
                                          pierwszym etapie leczenia.

                                          W badaniu brało udział 88 pacjentek leczonych w okresie od lutego
                                          1998 do czerwca 2005 roku. Podstawowym kryterium włączenia do badania było
                                          rozpoznanie raka piersi bez przerzutów odległych, ale
                                          w stopniu miejscowego zaawansowania uniemożliwiającym przeprowadzenie
                                          oszczędzającego leczenia chirurgicznego. Wszystkie pacjentki otrzymały
                                          chemioterapię neoadiuwantową według programu FEC (5-fluorouracyl, epirubicyna i
                                          cyklofosfamid). Mediana ilości cykli chemioterapii wyniosła 6 (zakres od 1 do
                                          8). U 22 pacjentek (27%) uzyskano całkowitą odpowiedź kliniczną. Częściowa
                                          odpowiedź kliniczna wystąpiła u 41 pacjentek (51%), a stabilizacja choroby – u
                                          18 pacjentek (22%). W przypadku braku zadowalającej odpowiedzi klinicznej po
                                          leczeniu FEC (co dotyczyło 21 pacjentek) kontynuowano chemioterapię
                                          neoadiuwantową, podając docetaksel. Mediana ilości cykli docetakselu wyniosła 4
                                          (zakres 2-6). Po zakończeniu drugiego etapu chemioterapii
                                          u omawianych 21 pacjentek uzyskano następujące wyniki: całkowita odpowiedź
                                          kliniczna – u 3 pacjentek (14%), odpowiedź częściowa –
                                          u 10 pacjentek (48%), stabilizacja choroby – u 8 pacjentek (38%).

                                          Po zakończeniu chemioterapii neoadiuwantowej pacjentki były poddawane leczeniu
                                          chirurgicznemu i/lub radykalnej radioterapii. Mastektomię wykonano u 49
                                          pacjentek (56%), leczenie oszczędzające – u 32 pacjentek (36%), a radykalną
                                          radioterapię – u 5 pacjentek (6%). Odsetek pacjentek z zachowaną po leczeniu
                                          piersią wyniosił ogółem 42%. Dwie pacjentki zmarły przed zabiegiem operacyjnym
                                          lub rozpoczęciem radioterapii. W grupie pacjentek, u których przeprowadzono
                                          leczenie chirurgiczne, stwierdzono 11 całkowitych odpowiedzi patologicznych – 9
                                          w grupie pacjentek otrzymujących tylko FEC, oraz 2 w grupie leczonej
                                          sekwencyjnie.

                                          Uzyskane wyniki pokazują, że neoadiuwantowa chemioterapia FEC jest racjonalnym
                                          sposobem postępowania u pacjentek z miejscowo zaawansowanym rakiem piersi.
                                          Docetaksel jest efektywny w przypadku braku odpowiedzi na pierwotne leczenie. W
                                          omawianym badaniu jedynie 10% pacjentek (8 spośród 81) nie uzyskało odpowiedzi
                                          klinicznej po zastosowaniu chemioterapii sekwencyjnej, co daje całkowity
                                          odsetek odpowiedzi równy 90%. Wynik ten jest porównywalny z rezultatami
                                          osiągniętymi podczas stosowania taksanów w drugim etapie leczenia
                                          neoadiuwantowego niezależnie od odpowiedzi klinicznej uzyskanej po leczeniu
                                          chemioterapią opartą na antracyklinach.

                                          Źródło: Heller W, Mazhar D, Ward R, Sinnett HD, Lowdell C, Phillips R, Shousha
                                          S, Fayaz A, Palmieri C, Coombes RC. Neoadjuvant
                                          5-fluorouracil, epirubicin and cyclophosphamide chemotherapy followed by
                                          docetaxel in refractory patients with locally advanced breast cancer. Oncol
                                          Rep. 2007; 17: 253-259.

                                          Oncology Reports

                                          Źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                                          www.eonkologia.pl/news.php?id=74
                                          • Program chemioterapii XELOX (kapecytabina + oksaliplatyna) stsowany jako
                                            leczenie uzupełniające ma akceptowalną toksyczność u pacjentów z rakiem jelita
                                            grubego.

                                            Na łamach Journal of Clinical Oncology opublikowano wyniki planowej analizy
                                            bezpieczeństwa chemioterapii XELOX (kapcytabina + oksalipaltyna) stosowanej
                                            jako leczenie uzupełniające zabieg operacyjny u pacjentów z rakiem jelita
                                            grubego.

                                            Celem randomizowanego, wieloośrodkowego badania III fazy jest porównanie
                                            skuteczność programu XELOX i standardowego programu
                                            5-fluorouracyl + leukoworyna FU/LV, dawkowaniego zgodne ze schematem Mayo
                                            Clinic (MC) lub Roswell Park (RP), stosowanych jako leczenie uzupełniające u
                                            pacjentów z rakiem jelita grubego w III stopniu zaawansowania klinicznego. Do
                                            udziału w badaniu zakwalifikowano 1.886 osób. Z tej grupy w omawianej analizie
                                            bezpieczeństwa uwzględniono dane dotyczące 1.864 pacjentów, spośród których
                                            938 otrzymało chemioterapię XELOX, a 926 – chemioterapię FU/LV.

                                            Większość działań niepożądanych występowała z podobną częstością we wszystkich
                                            trzech u grupach pacjentów. Jednakże pacjenci leczeni według programu XELOX
                                            rzadziej doświadczali biegunki i wyłysienia, natomiast częściej – neuropatii
                                            czuciowej, wymiotów i zespołu ręka-stopa, w porównaniu z osobami otrzymującymi
                                            chemioterapię FU/LV.
                                            U pacjentów leczonych chemioterapią XELOX rzadziej – w porównaniu
                                            z chemioterapią FU/LV według schematu MC – występowały toksyczności
                                            hematologiczne, natomiast częściej – toksyczności żołądkowo-jelitowe w stopniu
                                            3/4 wg CTC. W porównaniu z pacjentami leczonymi chemioterapią FU/LV według
                                            schematu RP, wśród osób otrzymujących leczenie według programu XELOX większa
                                            była liczba przypadków neuropatii czuciowej w stopniu 3/4, zespołu ręka-stopa
                                            w stopniu 3 oraz toksyczności hematologicznych w stopniu 3/4, natomiast
                                            rzadziej występowały toksyczności żołądkowo-jelitowe
                                            w stopniu 3/4. W okresie do 28 dni od ostatniej dawki leków, zarówno
                                            w grupie pacjentów leczonych chemioterapią XELOX, jak i w grupie osób
                                            otrzymujących leczenie FU/LV, stwierdzono 0,6% zgonów zależnych od
                                            zastosowanego leczenia.

                                            Autorzy wnioskują, że toksyczność chemioterapii XELOX stosowanej jako leczenie
                                            uzupełniające u pacjentów z rakiem jelita grubego jest akceptowalna. Dane
                                            odnośnie skuteczności tego leczenia będą dostępne po kolejnych 24 miesiącach
                                            obserwacji. Godnym podkreślenia jest znaczący udział w omawianym badaniu prof.
                                            Marka P. Nowackiego – Dyrektora Centrum Onkologii – Instytutu im. Marii
                                            Skłodowskiej-Curie
                                            w Warszawie.

                                            Źródło: Schmoll HJ, Cartwright T, Tabernero J, Nowacki MP, Figer A, Maroun J,
                                            Price T, Lim R, Van Cutsem E, Park YS, McKendrick J, Topham C, Soler-Gonzalez
                                            G, de Braud F, Hill M, Sirzen F, Haller DG. Phase III trial of capecitabine
                                            plus oxaliplatin as adjuvant therapy for stage III colon cancer: a planned
                                            safety analysis in 1,864 patients. J Clin Oncol. 2007; 25: 102-109.

                                            Journal of Clinical Oncology

                                            Źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                                            www.eonkologia.pl/news.php?id=75
                                            • Stosowanie cisplatyn przez 5 dni w cyklach co 21 dni jest skuteczniejsze od
                                              dawkowania tego leku co tydzień u pacjentek z lokalnie zaawansowanym rakiem
                                              szyjki macicy.

                                              Badacze amerykańscy opublikowali na łamach czasopisma Cancer wyniki
                                              retrospektywnej analizy skuteczności dwóch sposobów dawkowania cisplatyny u
                                              pacjentek z miejscowo zaawansowanym rakiem szyjki macicy. Okazało się, że
                                              skuteczniejsze jest stosowanie tego leku przez 5 dni w cyklach co 21 dni.

                                              Analizie poddano dane kliniczne 77 pacjentek leczonych z powodu raka szyjki
                                              macicy w stopniu zaawansowania IB2-IV wg FIGO. Wszystkie pacjentki otrzymywały
                                              cisplatynę, teleradioterapię oraz wysokodawkową brachyterapię. Porównano wyniki
                                              leczenia w dwóch grupach pacjentek:
                                              1) otrzymujących cisplatynę przez 5 dni (20 mg/m2/d) w cyklach co 21 dni, oraz
                                              2) otrzymujących cisplatynę co 7 dni (40 mg/m2/d).
                                              Leczenie w cyklach 21. dniowych otrzymało ogółem 50 pacjentek, natomiast w
                                              cyklach 7. dniowych – 27 pacjentek. W grupie osób otrzymujących cisplatynę
                                              przez 5 dni odsetek 3. letnich przeżyć wolnych od progresji choroby wynosił
                                              90%, podczas gdy w grupie leczonej cisplatyną podawaną co 7 dni odsetek ten
                                              wynosił tylko 76%. Omawiana różnica była statystycznie znamienna (p = 0,01). Po
                                              uwzględnieniu stopnia zaawansowania choroby, wieku pacjentek oraz wykonania
                                              całości planowanego leczenia okazało się, że ryzyko niepowodzenia terapii było
                                              3,46 razy większe w grupie osób otrzymujących cisplatynę co tydzień, w
                                              porównaniu z 5. dniowym podawaniem leku (p = 0,02). Ponadto ryzyko wystąpienia
                                              ostrych działań niepożądanych było
                                              3,43 razy większe w grupie leczonej cotygodniowym podawaniem cisplatyny (p =
                                              0,02).

                                              Omawiane wyniki wskazują na krótszy czas przeżycia wolnego od choroby w
                                              przypadku stosowania cisplatyny co tydzień u pacjentek z miejscowo
                                              zaawansowanym rakiem szyjki macicy. Ponadto tolerancja takiego sposoby leczenia
                                              jest gorsza w porównaiu ze stosowaniem cisplatyny przez 5 dni w cyklach co 21
                                              dni. Powyższe wyniki powinny być potwierdzone w wielośrodkowym randomizowanym
                                              badaniu klinicznym.

                                              Źródło: Einstein MH, Novetsky AP, Garg M, Hailpern SM, Huang GS, Glueck A,
                                              Fields AL, Kalnicki S, Goldberg GL. Survival and toxicity differences between 5-
                                              day and weekly cisplatin in patients with locally advanced cervical cancer.
                                              Cancer. 2007; 109: 48-53.

                                              Cancer

                                              Źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                                              www.eonkologia.pl/news.php?id=76
    • "Spośród czynników biologicznych na szczególną uwagę zasługują mykotoksyny.
      Posiadają one silną aktywność biologiczną i są szkodliwe nawet w niewielkich
      stężeniach. Przykładem mykotoksyn, czyli toksyn pochodzenia grzybiczego, są
      aflatoksyny produkowane przez niektóre szczepy grzyba Aspergillus flavus. Rosną
      one na wielu nieprawidłowo przechowywanych produktach żywnościowych oraz paszach
      i zbożach. Aflatoksyny, które zanieczyszczają paszę dla zwierząt, mogą
      przedostawać się do mięsa i mleka, a następnie wraz z tym pokarmem do organizmu
      człowieka. Są jednymi z najsilniejszych karcynogenów wywołujących raka wątroby.
      Mykotoksyny często występują w wilgotnych mieszkaniach, na płytkach PCV,
      okładzinach polistyrenowych, lenteksie oraz na niektórych rodzajach farb. Bardzo
      niebezpieczne są też pleśnie rosnące w doniczkach kwiatowych pod postacią
      białego nalotu na roślinach. Wszystkie te czynniki mogą być też częstą
      przyczyną, oprócz nowotworów, chorób alergicznych i chorób płuc."

      Więcej info na stronach:
      www.erodzina.com/index.php?id=23,250,0,0,1,0
      www.food-info.net/pl/tox/afla.htm
    • Szczepionka na raka?
      Co roku u czterech tysięcy Polek wykryty zostaje rak szyjki macicy, aż połowa z
      nich umiera. Jakie nadzieje można wiązać ze szczepionką, o której zrobiło się
      ostatnio głośno?
      Pod względem umieralności na raka szyjki macicy Polska zajmuje w Unii
      Europejskiej niechlubne pierwsze miejsce. A większość kobiet można by uratować,
      gdyby ten nowotwór wykryto u nich wcześniej.

      Niewiele dotąd zrobiono, by zmienić sytuację. Poza lokalnymi inicjatywami na
      ograniczoną skalę, żadnych zachęt do badań cytologicznych (dzięki którym łatwo
      wykryć chorobę, gdy jest jeszcze w pełni wyleczalna), żadnych akcji
      edukacyjnych na wzór szeroko spopularyzowanego samobadania piersi. Dodajmy brak
      właściwego nadzoru nad wyszkoleniem ludzi, którzy wyniki cytologii
      interpretują, a wszystkie elementy złożą się w niepokojącą całość: albo na
      regularne badania zgłaszały się zwykle wciąż te same zdrowe kobiety, albo wiele
      po otrzymaniu błędnej diagnozy żyło w złudnym przekonaniu, że nie muszą się
      leczyć.

      Gdy w ubiegłym roku ruszył wreszcie Ogólnopolski Program Profilaktyki Raka
      Szyjki Macicy, dzięki któremu każda Polka między 25 a 59 rokiem życia ma zostać
      imiennie zaproszona na bezpłatne badanie cytologiczne – nikt nie wierzył w cud,
      że szybko uda się nadrobić zaległości. Nikt też nie wie, ile lat na to potrzeba
      (finansowanie programu z funduszy Ministerstwa Zdrowia przewidziano do 2010
      r.). Nie wystarczy kobiety na wizytę u ginekologa zaprosić – trzeba ją jeszcze
      przekonać, żeby faktycznie przyszła.

      W kraju, w którym nazwa jakiejkolwiek anatomicznej części ciała między pępkiem
      a udami wzbudza zażenowanie, sprawa jest szczególnie trudna. Podjęcia tematu
      nie ułatwia związek choroby z infekcją przenoszoną najczęściej drogą płciową.
      Ludzie na prowincji wciąż są przekonani, że kobieta idzie do ginekologa, gdy
      jest w ciąży albo gdy ma chorobę weneryczną. Co zmieni w takim podejściu
      przyszły tydzień, który w Europie upłynie pod hasłem profilaktyki raka szyjki
      macicy?

      Pojawiła się teraz nowa metoda zapobiegawcza: szczepionka przeciwko wirusowi
      brodawczaka, którego agresywne odmiany o numerach 16 i 18 sprzyjają powstawaniu
      raka szyjki. Dwa koncerny farmaceutyczne – amerykański MSD i brytyjski GSK –
      przez kilka lat ścigały się o przywilej pierwszeństwa na rynku, ale do mety
      pierwsi dotarli Amerykanie. Ich Silgard od miesiąca można kupić w polskich
      aptekach, konkurencyjny Cervarix ma być w sprzedaży jeszcze w tym roku. –
      Obydwie szczepionki działają na podobnej zasadzie – wyjaśnia prof. Sławomir
      Majewski, szef Centrum Diagnostyki i Leczenia Chorób Przenoszonych Drogą
      Płciową w Akademii Medycznej w Warszawie. – Wstrzykuje się domięśniowo cząstki
      wielkości wirusa, które mają budowę taką jak typ 16 i 18. Ale nie zawierają
      niebezpiecznego DNA, więc są nieszkodliwą kopią prawdziwego zarazka.

      źródło Onet.pl
      wiadomosci.onet.pl/1385288,242,kioskart.html
      Między Silgardem a Cervariksem istnieją jednak poważne różnice. Pierwszy
      zawiera podobne do wirusa cząsteczki nie tylko dwóch typów brodawczaka
      najczęściej powodujących raka, lecz także odmiany 6 i 11, które wywołują
      brodawki płciowe u kobiet i mężczyzn. Z kolei w Cervariksie obecny będzie nowy
      rodzaj substancji wzmacniającej odpowiedź immunologiczną na antygeny zawarte w
      szczepionce, co ma zwiększać jej skuteczność zwłaszcza u osób otyłych i
      palących papierosy. Jest jednak za wcześnie, by w ten sposób porównywać oba
      produkty – twierdzą sceptycy. Doświadczenia z badań klinicznych są na razie
      tylko pięcioletnie.

      Powstaje także pytanie o sens podawania szczepionki wszystkim kobietom. Za 30
      proc. nowotworów szyjki macicy odpowiedzialne jest zakażenie innymi typami
      wirusów niż 16 i 18, więc ryzyko zachorowania po zaszczepieniu jedynie spada,
      ale nie zostaje całkowicie wyeliminowane. Poza tym cena 500 zł za jedną dawkę
      (potrzebne są trzy) stawia ten produkt w rzędzie najdroższych specyfików
      dostępnych w naszych aptekach, więc wypada się dobrze zastanowić, czy warto
      wyłożyć tyle pieniędzy. Szum medialny, jaki towarzyszy wprowadzaniu każdej
      nowości na rynek, z pewnością nie ułatwi podjęcia decyzji, bo agresywny
      marketing celowo posługuje się uproszczeniami, które wyolbrzymiają korzyści i
      minimalizują zagrożenia.

      Spójrzmy na tę nową możliwość ochrony kobiet chłodnym okiem. Rudolfa Klimka,
      emerytowanego profesora ginekologii z Collegium Medium Uniwersytetu
      Jagiellońskiego w Krakowie, denerwuje slogan, który towarzyszy promocji
      szczepionek i zapowiada przełom w walce z rakiem: – Jaki przełom? To rodzi
      nadzieję, że Silgard czy Cervarix są skuteczne we wszystkich chorobach
      nowotworowych, podczas gdy może z nich skorzystać raptem kilkanaście procent
      kobiet.

      Prof. Klimek niedawno wydał książkę "Rak – nowotwory a choroby nowotworowe",
      napisaną we współpracy z profesorami Aleksandrem Sieroniem i Januszem M.
      Madejem, gdzie w kilku rozdziałach wyłożył swój zdecydowany pogląd na
      pochodzenie m.in. i tego nowotworu. – Czynników wywołujących tę chorobę jest
      ponad sto, więc zapobieganie samej infekcji wirusowej niewiele pomoże. Wczesna
      inicjacja seksualna przed 16 rokiem życia, długotrwałe stosowanie hormonalnej
      antykoncepcji, niepotrzebne cięcia cesarskie – to są czynniki ryzyka, na które
      kobiety nie zwracają uwagi. Prof. Antoni Basta z Katedry Ginekologii i
      Położnictwa Collegium Medium UJ w Krakowie formułuje łagodniej swoją opinię: –
      Niektóre odmiany wirusa są czynnikiem inicjującym powstanie raka, ale nie
      wystarczającym do jego rozwoju. Muszą współistnieć inne, jak choćby palenie
      papierosów, które osłabiają odporność kobiety.

      Trwają badania skuteczności szczepionki u dojrzałych kobiet, które już zdążyły
      zakazić się brodawczakiem (infekcję przenoszą mężczyźni, u których mogą
      rozwinąć się brodawki płciowe). Szczepionka z pewnością nie uratuje pacjentek,
      które już są chore na raka. W takim razie kogo w ogóle szczepić? – Najlepiej
      kilkunastoletnie dziewczynki przed rozpoczęciem inicjacji seksualnej – radzi
      prof. Sławomir Majewski, który przewodniczy Polskiemu Towarzystwu Profilaktyki
      Zakażeń HPV (HPV – Human Papillomavirus). Towarzystwo wydało niedawno
      rekomendacje zalecające szczepienie Silgardem dziewcząt i kobiet od 11 do 26
      roku życia. – Nie wiem, czy dla jedenastoletniej dziewczynki to nie za
      wcześnie? – zastanawia się prof. Ewa Bernatowska z Centrum Zdrowia Dziecka,
      która uczestniczy w pracach Światowego Komitetu Doradczego ds. Bezpieczeństwa
      Szczepień WHO. – Dziś przecież nie wiemy, jak długo utrzyma się po szczepionce
      odporność. Na razie 5 lat. Ale nikt nie zaręczy, że na całe życie.

      Jaki sens szczepić więc nastolatkę, która może stracić odporność, zanim zacznie
      współżycie? Według prof. Majewskiego, z badań sondażowych wynika, że inicjacja
      seksualna polskich dziewcząt odbywa się coraz wcześniej, nawet między 14 a 15
      rokiem życia. Stanowczo odrzuca on obawy, zgłaszane przez środowiska religijne,
      że podanie szczepionki w tym wieku zachęci dziewczęta do częstszych kontaktów
      seksualnych: – Czy jeśli na świecie pojawi się szczepionka chroniąca przed
      zakażeniem HIV, też ktoś zgłosi takie zastrzeżenia? W obu przypadkach mówimy o
      podobnym zagrożeniu. HIV wywołuje AIDS, HPV – śmiertelny nowotwór.

      Ida Karpińska, gdyby tylko mogła, nie wahałaby się zaszczepić. Ale w jej
      przypadku jest już na to za późno, bo w 2003 r. z powodu raka szyjki macicy
      otarła się o śmierć. – Choroba spadła na mnie jak grom z jasnego nieba, miałam
      34 lata! Tylko dzięki temu, że co roku wykonywałam regularne badanie
      cytologiczne można było ją wykryć na tyle wcześnie, by móc wyleczyć – wyznaje.
      Nie porzucając pracy zawodowej, postanowiła utworzyć kobiece
      • Ida Karpińska, gdyby tylko mogła, nie wahałaby się zaszczepić. Ale w jej
        przypadku jest już na to za późno, bo w 2003 r. z powodu raka szyjki macicy
        otarła się o śmierć. – Choroba spadła na mnie jak grom z jasnego nieba, miałam
        34 lata! Tylko dzięki temu, że co roku wykonywałam regularne badanie
        cytologiczne można było ją wykryć na tyle wcześnie, by móc wyleczyć – wyznaje.
        Nie porzucając pracy zawodowej, postanowiła utworzyć kobiece stowarzyszenie na
        rzecz walki z tym nowotworem. – Nazwałam je Kwiat Kobiecości, bo macica kojarzy
        mi się z zalążkiem życia, a jednocześnie zamiast medycznego żargonu, chciałam
        nadać mu wymiar ludzki.

        źródło Onet.pl
        wiadomosci.onet.pl/1385288,242,2,kioskart.html
        Na internetową stronę stowarzyszenia (www.kwiatkobiecosci.pl) dociera nie tylko
        coraz więcej kobiet szukających wsparcia po rozpoznaniu u nich raka, ale
        również mężczyzn, którzy pytają, jak mogą pomóc żonom. – Nikt na ogół nie
        zwraca uwagi, że rak szyjki macicy ma swoje poważne implikacje w życiu całej
        rodziny – mówi Ida. – Przerażone kobiety do ostatniej chwili starają się ukryć
        prawdę o swojej chorobie przed małżonkami, a gdy muszą rozpocząć walkę o życie,
        ich dawne obowiązki domowe spadają na mężczyznę, który nie potrafi sobie z tym
        dodatkowym bagażem poradzić.

        Z kolei prof. Majewskiego cieszy, że strona internetowa www.hpv.pl, gdzie
        odpowiada na pytania internautów zainteresowanych ochroną przed infekcjami
        wywołanymi przez brodawczaka, zyskuje popularność wśród młodych ludzi. –
        Dyskusje nad przydatnością nowej szczepionki mają ten pozytywny skutek, że rak
        szyjki i zakażenia HPV wreszcie zaistniały w naszej świadomości. Jeśli kobiety
        zaczną się ich bać, to zaczną się również regularnie badać.

        Rodzi się jednak obawa, czy szczepienie nie uśpi kobiecej czujności – skoro już
        wydadzą na nią 1500 zł, po co jeszcze pamiętać o badaniach cytologicznych?
        Wszyscy moi rozmówcy stanowczo przestrzegają przed takim podejściem: cytologia,
        przynajmniej raz na trzy lata, nadal pozostaje obowiązkiem każdej zaszczepionej
        i niezaszczepionej kobiety, która ukończyła 21 lat! – Szczepionka jest po
        prostu dodatkową, choć nie jedyną możliwością zabezpieczenia przed rakiem –
        mówi prof. Antoni Basta, a Ida Karpińska dodaje, że w swoim telefonie
        komórkowym wciąż ma ustawione automatyczne przypomnienie o terminie kolejnego
        badania cytologicznego do 2015 r.! – Chciałabym, aby szczepionka pomogła
        wykształcić w kobietach nawyk dbania o własne zdrowie. Bo jeśli już ktoś wyda
        na nią tyle pieniędzy, to nie warto potem tego zaprzepaścić.

        Nawet najbardziej rewolucyjne odkrycia w medycynie nie zdołały do tej pory
        uwolnić ludzi od większości chorób. Każdy sukces w walce z wirusami lub rakiem
        cieszy, ale trzeba w tej radości zachować umiar, gdyż dziś potrzeba wielu lat
        na pełną weryfikację wszystkich efektów działania nowego leku lub metody
        kuracji. Szczepionka na raka szyjki macicy, o której w Polsce zrobiło się
        głośno, może być skuteczną bronią przeciwko wirusowi HPV, ale dopiero czas
        pokaże, czy rzeczywiście przełoży się to na spadek śmiertelności kobiet.

        źródło Onet.pl
        wiadomosci.onet.pl/1385288,242,3,kioskart.html
        • Infekcje prenatalne mogą zwiększać ryzyko białaczki

          Jak wskazują wyniki najnowszych badań, przebycie przez matki na krótko przed
          ciążą, w jej trakcie lub podczas karmienia grypy, zapalenia płuc lub chorób
          przenoszonych drogą płciową zwiększa ryzyko późniejszego zachorowania dziecka
          na białaczkę.
          Obserwacje sugerują, że białaczka dziecięca może mieć początek w infekcji
          matki - podkreśla dr Marilyn L. Kwan z sekcji badań organizacji non-profit
          Kaiser Permanente w Kalifornii.

          W piśmie "American Journal of Epidemiology" Kwan i jej współpracownicy opisali
          wyniki badań 365 dzieci, u których stwierdzono białaczkę dziecięcą oraz 460
          dzieci nie chorujących na tę chorobę. Dane na temat chorób matek i stosowania
          leków przez okres od trzech miesięcy przed ciążą do końca okresu karmienia
          zebrano podczas wywiadów z matkami.

          Badacze stwierdzili, że przebycie przez matkę grypy lub zapalenia płuc w tym
          okresie zwiększało u dzieci ryzyko białaczki nawet o 89 proc.

          Jeśli matka chorowała na jedną z chorób przenoszonych drogą płciową, np.
          opryszczkę narządów płciowych lub choroby wywoływane przez chlamydię, ryzyko
          dziecięcej białaczki rosło jeszcze bardziej, ponad sześciokrotnie.

          Zaobserwowano także, że ryzyko białaczki u dziecka malało, gdy matka tuż przed -
          oraz podczas ciąży - brała żelazo.

          Wyniki te podkreślają znaczenie zachowania zdrowia podczas ciąży - zauważa Kwan.

          źródło Onet.pl
          wiadomosci.onet.pl/1466200,16,1,0,120,686,item.html
          • Co roku 11 tys. Polaków zapada na groźnego raka jelita grubego. Siedzący tryb
            życia i dieta zawierająca dużo białka zwierzęcego sprzyjają tej chorobie.
            Jej wykrywanie i leczenie jest w Polsce na niskim poziomie - alarmowali lekarze
            na konferencji prasowej w Warszawie.

            Rak jelita grubego pojawia się zazwyczaj u osób, które przekroczyły 50. rok
            życia. W przypadku nowotworów, na które chorują polscy mężczyźni, częstszy od
            niego jest tylko rak płuca, zaś w przypadku kobiet rak sutka - powiedział szef
            Kliniki Chirurgii Ogólnej i Kolorektalnej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi,
            prof. Adam Dziki.

            Jak poinformowano na konferencji, czynniki sprzyjające pojawieniu się raka
            jelita grubego to m.in. obciążenie genetyczne - czyli odziedziczone po
            członkach rodziny skłonności do tego raka, otyłość, dieta zawierająca dużo
            białka zwierzęcego i protein, zaś mało błonnika, oraz brak aktywności
            fizycznej. Objawy raka jelita grubego to m.in. krew w kale, naprzemienne
            biegunki i zaparcia utrzymujące się dłużej niż przez sześć tygodni oraz
            nieuzasadniona utrata masy ciała.

            Konsultant krajowy w dziedzinie chirurgii onkologicznej, prof. Andrzej
            Szawłowski powiedział, że już osoby w wieku 40 lat powinny poddać się badaniom
            kontrolnym pod kątem obecności tego raka. Do podstawowych badań w takiej
            sytuacji należą m.in. testy na krew utajoną w stolcu, endoskopia i USG. Główną
            metodą leczenia raka jelita grubego jest operacja. Profesor ostrzegł, że
            poważną przeszkodą w zapobieganiu tej chorobie i leczeniu jest zbyt późne jej
            wykrycie. "Do lekarzy trafiają pacjenci już w zaawansowanym stadium choroby" -
            powiedział.

            Prof. Dziki zwrócił z kolei uwagę, że polscy lekarze są niewystarczająco
            przygotowani do wykrywania raka jelita grubego - często mylą tę chorobę z
            hemoroidami. "Wielu chorym, którzy zgłaszają się do lekarzy z objawami mogącymi
            wskazywać na raka jelita grubego, przepisywane są leki na hemoroidy" -
            powiedział.

            Tłumaczył, że w Polsce, na użytek lekarzy, powinny być opracowane specjalne
            standardy walki z tą chorobą - precyzujące m.in. sposoby rozpoznawania choroby
            i oceny stopnia jej zaawansowanie. Jak poinformował, listę tych standardów
            opracować ma za kilka tygodni interdyscyplinarna grupa ekspertów, w której
            znajdą się m.in. konsultanci krajowi do spraw onkologii klinicznej,
            gastroenterologii i patomorfologii.

            Z kasy państwa na walkę z rakiem jelita grubego przeznaczane jest zbyt mało
            pieniędzy - podkreślił z kolei kierownik Kliniki Onkologii Centralnego Szpitala
            Klinicznego Wojskowej Akademii Medycznej w Warszawie, prof. Cezary Szczylik. Z
            przedstawionych przez niego danych wynika, że w 2005 roku koszty refundacji
            leków do walki z chorobami onkologicznymi były dwa razy niższe, niż w przypadku
            leków stosowanych w leczeniu chorób sercowo- naczyniowych, układu nerwowego,
            czy oddechowego.

            Rak jelita grubego to złośliwy rozrost błony okrężnicy lub odbytnicy, który
            może rozwinąć się w dowolnej części jelita. Większość przypadków raka powstaje
            z niezłośliwych narośli zwanych gruczolakami. We wczesnych stadiach narośle te
            przypominają polipy. Wykryte we wczesnym stadium, mogą być łatwo usunięte.

            źródło Onet.pl
            wiadomosci.onet.pl/1466203,16,1,0,120,686,item.html
            • Brokuły i pomidory - najlepszy zestaw na raka prostaty

              Brokuły i pomidory lepiej zwalczają raka prostaty gdy spożywa się je razem, niż
              osobno - wynika z najnowszych badań amerykańskich, o których informuje
              pismo "Cancer Research".
              Jak przypominają autorzy pracy, zarówno pomidory, jak i brokuły są znane ze
              swoich własności przeciwnowotworowych. "Zaobserwowaliśmy, że jedzenie pomidorów
              łącznie z brokułami nasila przeciwrakowy efekt obydwu warzyw" - komentuje
              prowadzący badania prof. John Erdman z Uniwersytetu Stanu Illinois. Jego
              zdaniem, jest to prawdopodobnie związane z tym, że składniki zawarte w każdym z
              tych pokarmów aktywują odmienne mechanizmy hamujące rozwój nowotworów.

              Naukowcy pod kierunkiem prof. Erdmana prowadzili doświadczenia na szczurach,
              którym przeszczepiono komórki raka prostaty. Część zwierząt była na diecie
              zawierającej 10 proc. sproszkowanych pomidorów i 10 proc. sproszkowanych
              brokułów. Preparaty uzyskiwano z całych warzyw. Pokarm innych gryzoni
              wzbogacono bądź tylko w sproszkowane pomidory, bądź w sproszkowane brokuły,
              albo też wyłącznie w likopen - czerwony składnik pomidorów uważany za związek
              przeciwnowotworowy lub w finasteryd - lek hamujący syntezę testosteronu.
              Finasteryd jest przepisywany mężczyznom z łagodnym przerostem prostaty w ramach
              prewencji raka tego gruczołu. Jeszcze jedna grupę szczurów wykastrowano po to
              by zahamować produkcję testosteronu.

              Po 22 tygodniach guzy prostaty wycięto i zważono. Okazało się, że kombinacja
              proszku z brokułów i pomidorów najskuteczniej hamowała wzrost raka - guzy
              pobrane od szczurów otrzymujących obydwa składniki były najmniejsze. Badania
              laboratoryjne potwierdziły też, że komórki tych nowotworów dzieliły się
              wolniej, niż u innych szczurów. Porównywalną skuteczność stwierdzono jedynie w
              przypadku kastracji.

              "To fascynujące, że radykalna operacja chirurgiczna może dawać efekty
              porównywalne do diety" - cieszą się badacze. Ich zdaniem, starsi mężczyźni,
              którzy z powodu powolnego wzrostu raka prostaty nie zostali poddani chemio- czy
              radioterapii, powinni rozważyć włączenie do swojej diety dużych ilości brokułów
              i pomidorów.

              Jak obliczyli autorzy, 55-letni mężczyzna, który martwi się o stan swojego
              gruczołu krokowego powinien zjadać niemal 1,5 filiżanki brokułów i 2,5
              filiżanki świeżych pomidorów (lub filiżankę przecieru pomidorowego).

              Naukowcy przypominają też, że siekanie czy gotowanie tych warzyw zwiększa
              dostępność zawartych w nich składników dla naszego organizmu. Gotowanie
              pomidorów na przykład powoduje odparowanie wody i prowadzi do większej
              koncentracji cennych dla zdrowia związków.

              Zdaniem prof. Erdmana, wyniki tych badań dowodzą też, że jedzenie różnych
              produktów w całości jest zdrowsze niż zażywanie tylko ich składników. "W tym
              przypadku lepiej jeść pomidory niż zażywać suplementy z likopenem" - podkreśla
              badacz.

              W innych badaniach prof. Erdman wykazał na przykład, że poza likopenem, również
              inny związek z pomidorów - tzw. fitofluen, może obniżać ryzyko raka prostaty.
              Jak przypomina badacz, doświadczenia przeprowadzone przez jego koleżankę z
              Uniwersytetu Stanu Illinois, dowiodły z kolei, że związki siarki obecne w
              brokułach wzmacniają czynności pewnych enzymów odpowiedzialnych za rozkład
              substancji rakotwórczych w naszym organizmie.

              źródło Onet.pl
              wiadomosci.onet.pl/1466983,16,1,0,120,686,item.html
              • Dziennik Zachodni": Instytut Onkologii w Gliwicach jest drugim po Bydgoszczy
                ośrodkiem w Polsce, w którym działa PET, superczułe urządzenie pozwalające na
                wykrycie nawet 4-milimetrowych zmian nowotworowych. Dziś zostanie oficjalnie
                uruchomiony.
                To ogromny przełom w diagnostyce raka. Dzięki precyzji, PET - wyjątkowy
                tomograf - pozwala zaplanować operację lub radioterapię, a przede wszystkim
                zlokalizować mikroskopijne przerzuty - zaznacza "DZ".

                Ministerstwo Zdrowia dało 10 milionów złotych na zakup sprzętu. To dopiero
                pierwszy krok, bo celem jest stworzenie w kraju sieci PET-ów. Ten gliwicki ma
                obsługiwać całe południe Polski. Pełną radość z nowego sprzętu psuje trochę
                fakt, że urządzenie nie może być wykorzystane w stu procentach. Dlatego, że na
                2007 rok NFZ zakontraktował 600 badań za pomocą PET, co oznacza że urządzenie
                działać będzie tylko dwa razy w tygodniu.

                Moglibyśmy wykonać przynajmniej 1500 badań - stwierdza dr Zbigniew Wygoda z
                Instytutu Onkologii.

                Niezbędne do badania izotopy, które podaje się dożylnie do ciała pacjenta,
                Instytut Onkologii musi sprowadzać drogą lotniczą z... Berlina, bo w Polsce nie
                można ich kupić. Izotop jest materiałem promieniotwórczym. - Izotop dostaje się
                do organizmu w połączeniu z glukozą w formie dożylnego zastrzyku. To glukoza
                jest kluczem do raka, bo jest "połykana" przez komórki nowotworowe. Obraz
                przepuszczony przez skaner powoduje, że otrzymujemy mapę ciała pacjenta ze
                świecącymi jasno punktami, będącymi ogniskami zmian nowotworowych - wyjaśnia dr
                Zbigniew Wygoda.

                źródło Onet.pl
                wiadomosci.onet.pl/1467495,16,1,0,120,686,item.html
                • Dzięki procesowi autofagii komórki nowotworowe stają się odporne na
                  chemioterapię i nie ulegają zniszczeniu - donoszą naukowcy na łamach
                  styczniowego wydania pisma "Journal of Clinical Investigation".
                  Skuteczna terapia wymaga zahamowania tego procesu.

                  Autofagia (zwana też autofagocytozą) jest to zjawisko polegające na trawieniu
                  przez komórkę własnych elementów strukturalnych (uszkodzonych, obumarłych lub
                  zużytych). Wybrane struktury komórkowe otaczane są szczelnie błonami siateczki
                  śródplazmatycznej, a następnie łączą się z zawierającymi enzymy lizosomami i
                  ulegają strawieniu.

                  Do autofagii dochodzi zarówno w normalnie funkcjonujących komórkach, jak i w
                  stanach chorobowych. Proces ten jest np. inicjowany w komórkach nowotworowych w
                  wyniku chemioterapii lub leczniczych naświetlań.

                  Jednak dotychczas naukowcy nie potrafili określić, czy zjawisko to jest
                  narzędziem przeżycia, czy też prowadzi do śmierci komórki nowotworowej.
                  Autofagia ma bowiem działanie dwojakie - może ułatwiać przeżywanie komórek raka
                  w warunkach głodowych (przy słabym ukrwieniu guza), ale też usuwać uszkodzenia
                  wynikające z chemoterapii.

                  Dopiero teraz naukowcy z University of Pennsylvania przeprowadzili badania na
                  mysich limfocytach B, w których wykazali, że dzięki procesowi autofagii komórki
                  raka potrafią "wymykać się" śmierci (opartej na apoptozie). Apoptoza, czyli
                  zaprogramowana śmierć komórki to ważny dla prawidłowego funkcjonowania
                  organizmu i regulowany genetycznie proces autodestrukcji. Dzięki niemu organizm
                  może kontrolować liczbę swoich komórek podczas rozwoju (głównie w życiu
                  płodowym), a także usuwać komórki uszkodzone lub zmienione nowotworowo.

                  Kierujący badaniami dr Craig Thompson sztucznie wymuszał apoptozę w komórkach
                  nowotworowych (poprzez zwiększanie w nich ekspresji genu p53). Zauważył, że
                  autofagia zachodziła tylko w tych z nich, w których aktywacja apoptozy nie
                  powiodła się. U myszy niezdolnych do rozpoczęcia autofagii, wykryto znacznie
                  większą liczbę komórek apoptotycznych.

                  Jeżeli natomiast, chore na raka myszy, traktowano środkiem chemoterapeutycznym
                  o nazwie cyklofosfamid (blokującym proces autofagii), wszystkie nieprawidłowe
                  komórki ulegały apoptozie, co prowadziło do zatrzymania choroby i ograniczało
                  częstość jej nawrotów.

                  Naukowcy mówią: "Nasze badania pokazują, że wzbogacenie standardowej terapii
                  przeciwnowotworowej o leki zapobiegające procesowi autofagii (hamujące go),
                  podniesie jej skuteczność. Wiadomo już bowiem, że taka wzbogacona
                  chemioterapia, przynosi efekt w postaci inicjacji apoptozy i jednoczesnego
                  zablokowani autofagii, dzięki czemu komórki nowotworowe umierają".

                  źródło Onet.pl
                  wiadomosci.onet.pl/1466971,16,1,0,120,686,item.html
                  • Przezszyjna rozszerzona limfadenektomia śródpiersiowa jest skuteczniejsza od
                    mediastinoskopii szyjnej w ocenie śródpiersiowych węzłów chłonnych u pacjentów
                    z niedrobnokomórkowym rakiem płuca.

                    Zespół badawczy ze Szpitala Chrób Płuc w Zakopanem opublikował wyniki
                    prospektywnego, randomizowanego badania klinicznego porównującego skuteczność
                    przezszyjnej rozszerzonej limfadenektomii śródpiersiowej (ang. transcervical
                    extended mediastinal lymphadenectomy – TEMLA) i mediastinoskopii szyjnej (MS) w
                    ocenie śródpiersiowych węzłów chłonnych u pacjentów z niedrobnokomórkowym
                    rakiem płuca (NDRP). Wyniki wskazują na większą skuteczność pierwszej z
                    wymienionych metod.

                    Do udziału w badaniu zakwalifikowano 41 pacjentów. U 21 osób wykonano TEMLA, a
                    u kolejnych 20 pacjentów – MS. W grupie pacjentów poddanych TEMLA wykryto 7
                    przypadków przerzutów do śródpiersiowych węzłów chłonnych, podczas gdy w grupie
                    MS przerzuty stwierdzono u 3 osób. W grupie TEMLA spośród 14 pacjentów bez
                    przerzutów do śródpiersiowych węzłów chłonnych 1 osoba nie była zdolna do
                    poddania się dalszemu leczeniu chirurgicznemu.
                    U pozostałych 13 pacjentów przeprowadzono radykalny zabieg operacyjny. W grupie
                    MS 1 spośród 17 pacjentów bez przerzutów do węzłów chłonnych śródpiersiowych
                    nie był zdolny do poddania się dalszemu leczeniu chirurgicznemu, a kolejny
                    pacjent nie wyraził zgody na zabieg operacyjny. Ostatecznie w grupie MS
                    wykonano
                    15 radykalnych zabiegów operacyjnych.

                    W badaniu histopatologicznym materiału pooperacyjnego uzyskanego od pacjentów z
                    grupy TEMLA nie stwierdzono obecności przerzutów w śródpiersiowych węzłach
                    chłonnych. Natomiast wśród pacjentów z grupy MS, którzy pierwotnie byli
                    zaliczeni do grupy bez przerzutów,
                    w 5 przypadkach stwierdzono rozsiew choroby do śródpiersiowych węzłów
                    chłonnych. Zatem liczba wyników fałszywie ujemnych była znacząco większa w
                    grupie poddanej MS w porównaniu z grupą TEMLA (5 vs 0 przypadków, p = 0,019).
                    Stwierdzona różnica była powodem zakończenia badania przed randomizacją
                    pierwotnie planowanych
                    100 pacjentów.

                    Czułość MS wyniosła 37,5%, zaś jej negatywna wartość predykcyjna – 66,7%.
                    Wymienione parametry osiągnęły wartość 100% w grupie TEMLA. Porównanie czasu
                    trwania zabiegu operacyjnego, natężenia bólu pooperacyjnego, utraty krwi,
                    liczby powikłań oraz zużycia analgetyków wykazało, że jedynie dwa pierwsze
                    spośród wymienionych parametrów osiągnęły większe wartości w grupie TEMLA.

                    Omówione powyżej wyniki wskazują na znacznie większą skuteczność TEMLA w
                    porównaniu z MS w ocenie śródpiersiowych węzłów chłonnych u pacjenów z NDRP.
                    Korzyść ta nie jest związana ze znaczącym pogorszeniem tolerancji zabiegu, z
                    wyjątkiem zwiększenia natężenia bólu pooperacyjnego.

                    Źródło: Kuzdzal J, Zielinski M, Papla B, Urbanik A, Wojciechowski W, Narski M,
                    Szlubowski A, Hauer L. The transcervical extended mediastinal lymphadenectomy
                    versus cervical mediastinoscopy in non-small cell lung cancer staging. Eur J
                    Cardiothorac Surg. 2007; 31: 88-94.

                    European Journal of Cardio-Thoracic Surgery

                    źródło eOnkologia.pl
                    www.eonkologia.pl/news.php?id=77
                    • Białko o nazwie nestyna ma związek ze szczególnie niebezpieczną postacią raka
                      piersi - zaobserwowali naukowcy z USA.
                      Jak napisali na łamach pisma "Cancer Resaearch", odkrycie to pomoże usprawnić
                      diagnostykę tego nowotworu i zwiększyć skuteczność jego leczenia.

                      Chodzi tu o bardzo agresywnego raka piersi tzw. typu podstawnego. Stanowi on od
                      17 do 37 proc. wszystkich przypadków guzów piersi. Jego komórki przypominają
                      komórki macierzyste sutka, potrzebne do regeneracji tego gruczołu.

                      Rak ten rozwija się w stosunkowo młodym wieku i trudno go leczyć. Poza tym
                      cierpiące na niego pacjentki są narażone na szybkie nawroty choroby" - wyjaśnia
                      biorący udział w najnowszych doświadczeniach dr James DiRenzo z Dartmouth
                      Medical School.

                      Problem tkwi w tym, że guzy typu podstawnego nie posiadają wielu receptorów, na
                      które działają leki stosowane aktualnie w terapii raka piersi. Chodzi tu np. o
                      receptory dla hormonów płciowych - estrogenów, wrażliwe na działanie
                      tamoksyfenu czy receptory Her2, wrażliwe na herceptynę. Brak
                      charakterystycznych receptorów utrudnia też lekarzom postawienie prawidłowej
                      diagnozy. Właściwie opiera się ona wykluczeniu innych odmian tego nowotworu.

                      Teraz badając 16 próbek guzów piersi typu podstawnego dr DiRenzo i jego
                      współpracownicy zaobserwowali, że komórki 14 z nich zawierają ogromne ilości
                      nestyny. Jest to białko będące elementem wewnętrznego szkieletu komórek, tzw.
                      cytoszkieletu. Występuje w postaci długich włókienek, m.in. w dorosłych
                      komórkach macierzystych centralnego układu nerwowego. Naukowcy podejrzewają, że
                      nestyna stabilizuje strukturę tych komórek w czasie ich podziału na dwie
                      komórki potomne.

                      Zdaniem dr DiRenzo, nadmiar nestyny w komórkach raka piersi typu podstawnego
                      może mieć związek z ich nieprawidłowym, niekontrolowanym powielaniem się.
                      Badacz liczy, że w przyszłości robiąc testy na obecność nestyny lekarze będą
                      mogli wcześnie wykrywać tę groźną postać raka piersi, szybciej przewidywać
                      ryzyko jego nawrotów oraz skutecznie im zapobiegać.

                      Naukowcy zaznaczają jednak, że zanim do tego dojdzie, ich odkrycie wymaga
                      jeszcze potwierdzenia w badaniach prowadzonych na szerszą skalę. Trzeba też
                      będzie opracować wydajną metodę wykrywania nestyny w komórkach raka, gdyż
                      prawdopodobnie próbki krwi nie będą w tym celu wystarczające. Lepszym sposobem
                      byłoby pobieranie komórek raka z przewodów mlekowych sutka.

                      źródło Onet.pl
                      wiadomosci.onet.pl/1467754,16,1,0,120,686,item.html
                      • Będą skuteczne zamienniki drogich leków zagranicznych
                        Polscy naukowcy opracują zamienniki kilku bardzo drogich leków zagranicznych -
                        zapowiada Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego. Polskie medykamenty mają
                        być równie skuteczne, ale znacznie tańsze i w związku z tym łatwiej dostępne
                        dla pacjentów. Chodzi m.in. o leki onkologiczne i przeciwwirusowe. Powstaną one
                        w ramach projektu, realizowanego na zlecenie resortu nauki przez Instytut
                        Farmaceutyczny (IF) w Warszawie. Zamienniki wyprodukują polskie firmy
                        farmaceutyczne.

                        O polskich lekach "generycznych", czyli zamiennikach leków oryginalnych,
                        mówiono na konferencji, która odbyła się w środę 17 stycznia w ministerstwie
                        nauki.

                        TAŃSZE LEKI NA RAKA I GRYPĘ

                        Jak poinformował dyrektor IF, doc. Wiesław Szelejewski, opracowane zostaną
                        m.in. zamienniki dla dwóch leków: docetaxelu - stosowanego w chemioterapii
                        sutka i raka jajnika, oraz oseltamiviru - używanego w leczeniu grypy.

                        Oba te leki w wersji oryginalnej są bardzo drogie. Cena jednej fiolki
                        docetaxelu wynosi, w zależności od dawki, od 800 do ponad 3,2 tysiąca złotych.
                        Jeśli zaś chodzi o oseltamivir, Polska, podobnie jak pozostałe kraje UE,
                        została zobowiązana do zgromadzenia zapasów tego leku na wypadek epidemii
                        grypy. Przy zakupie oryginalnego oseltamiviru zapas taki kosztowałby budżet
                        państwa 200 mln USD. Tymczasem koszt opracowania własnej syntezy tej substancji
                        i własnej technologii jej wytwarzania wynieść ma w Polsce maksymalnie 2 mln
                        złotych - tłumaczono na konferencji.

                        Wśród pozostałych zamienników, które stworzą Polacy, znajdą się leki
                        przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze.

                        Prace naukowe mają trwać trzy lata. Na ich wykonanie IF otrzyma z budżetu
                        państwa 13 milionów złotych. Projekt będzie realizowany w ramach Krajowego
                        Programu Ramowego, funkcjonującego od 2005 roku w celu wspierania finansowego
                        polskiej nauki i dostosowywania jej do światowych standardów.

                        W ramach tego projektu będzie współpracować z IF kilka placówek naukowych:
                        Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN w Warszawie, Instytut
                        Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN we Wrocławiu, Instytut Onkologii w
                        Gliwicach, Politechnika Gdańska oraz Uniwersytet Jagielloński.

                        WIĘKSZE SZANSE NA REFUNDACJĘ

                        Zdaniem dyrektora IF, projekt "wychodzi naprzeciw obecnej sytuacji polskiego
                        przemysłu farmaceutycznego".

                        Udział sprzedaży krajowych leków w polskim rynku farmaceutycznym wynosi tylko
                        35 procent - zwraca uwagę Szelejewski, powołując się na dane z 2005
                        roku. "Przemysł ten gwałtownie potrzebuje nowych atrakcyjnych produktów. Rolą
                        naukowców jest znaleźć na to zapotrzebowanie odpowiedź" - mówi.

                        Podsekretarz stanu w MNiSW, dr Olaf Gajl, dodaje, że "projekt łączy gospodarkę
                        z nauką".

                        "Leki te będą o wiele bardziej przyjazne ekonomicznie zarówno dla pacjentów,
                        jak i budżetu państwa" - zaznacza. Na konferencji podkreślano, że realizacja
                        tego projektu oznacza dla państwa oszczędności w związku z refundacją tańszych
                        leków.

                        ZNAKOMITA RADA

                        Nad projektem IF czuwać będzie Rada Naukowa, w skład której wejdą cenieni
                        profesorowie reprezentujący chemię, medycynę i nauki farmaceutyczne.
                        Przewodniczącym Rady będzie prof. Grzegorz Grynkiewicz, specjalista w zakresie
                        chemii medycznej, organicznej i związków naturalnych, który otrzymał w ubiegłym
                        roku nagrodę ministra nauki i szkolnictwa wyższego "za wybitne osiągnięcia
                        naukowe i naukowo-techniczne".

                        W skład Rady Naukowej wejdą również:

                        * prof. Osman Achmatowicz - pracownik naukowy IF, wybitny chemik, odkrywca
                        reakcji znanej w literaturze chemicznej pod nazwą "przegrupowanie
                        Achmatowicza", specjalista w dziedzinie syntezy organicznej, stereochemii,
                        chemii związków naturalnych oraz nomenklatury związków organicznych;

                        * prof. Edward Borowski - wykładowca Politechniki Gdańskiej, autorytet w
                        dziedzinie chemii medycznej i chemii leków, odkrywca nowych antybiotyków
                        polienowych i peptydowych, propagator idei racjonalnego projektowania
                        chemoterapeutyków o działaniu przeciwgrzybiczym, przeciwwirusowym i
                        przeciwnowotworowym;

                        * prof. Waldemar Janiec - emerytowany profesor Wydziału Farmaceutycznego
                        Śląskiej Akademii Medycznej, specjalista w zakresie molekularnych mechanizmów
                        działania leków, autor podręczników "Farmakodynamika" i "Kompendium
                        Farmakologii";

                        * prof. Andrzej Kutner - zastępca dyrektora IF ds. badawczych, specjalista w
                        dziedzinie chemii i farmakologii molekularnej naturalnych i syntetycznych
                        pochodnych witamin grupy D, ekspert w dziedzinie polimorfizmu substancji
                        aktywnych leków, współautor ponad 40 patentów, a także nagrodzonych i
                        wdrożonych technologii syntezy substancji i postaci leku;

                        * prof. Zdzisław Machoń - emerytowany profesor Wydziału Farmaceutycznego
                        Akademii Medycznej we Wrocławiu, długoletni kierownik Katedry Technologii
                        Chemicznej Środków Leczniczych, badacz chemii i farmakologii nowych związków o
                        budowie heterocyklicznej, autor wdrożenia oryginalnego polskiego leku
                        przeciwwirusowego Vratizolin, współautor ok. 50 patentów, przewodniczący
                        Komisji Leku Syntetycznego i Projektowania Nowych Leków PAN;

                        * prof. Czesław Radzikowski - wieloletni kierownik Zakładu Immunologii
                        Nowotworów w Instytucie Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN we Wrocławiu
                        oraz zastępca dyrektora Instytutu d.s. naukowych w latach 1999-2003,
                        stypendysta Fulbrighta, specjalista w dziedzinie onkologii doświadczalnej i
                        immunologii nowotworów, autor ok. 270 publikacji na temat mechanizmu wzrostu
                        progresywnego nowotworu i tworzenia przerzutów oraz badania celów dla
                        interwencji terapeutycznej.

                        źródło PAP - Nauka w Polsce
                        www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=16482&layout=6&forum_id=7064&page=text
                        • Umieralność na raka szyjki macicy jest w Polsce największa ze wszystkich krajów
                          Unii Europejskiej - alarmowali w czwartek 18 stycznia onkolodzy podczas
                          konferencji prasowej w warszawskim Centrum Onkologii. Sytuację może zmienić
                          lepsza edukacja i badania cytologiczne, a także szczepienia.

                          Trwający od 21 do 28 stycznia 2007 Europejski Tydzień Profilaktyki Raka Szyjki
                          Macicy ma podnieść świadomość na temat sposobów uniknięcia tej choroby. W
                          Polsce współorganizatorami Tygodnia są Polskie Towarzystwo Ginekologiczne,
                          Mazowieckie Centrum Zdrowia Publicznego, UNDP - agenda ONZ - oraz kobiece
                          organizacje pozarządowe.

                          Codziennie z powodu raka szyjki macicy, zwanego "cichym zabójcą" umiera pięć
                          Polek. W całej Europie - 30 000 kobiet rocznie. Większość z nich można by
                          uratować, gdyby nowotwór został wykryty wcześniej - podczas badania
                          cytologicznego. Choroba nawet przez kilka lat może się rozwijać bez
                          dolegliwości. Gdy już pojawią się krwawienia, upławy i ból, bywa za późno na
                          leczenie.

                          Dzięki połączeniu szczepionki przeciwko wirusowi HPV, powodującemu większość
                          przypadków raka szyjki macicy nowotwór ten mógłby zostać niemal całkowicie
                          wyeliminowany.

                          Szyjka macicy jest łatwo dostępna badaniu ginekologicznemu, a wprowadzona w
                          latach 20-tych XX wieku przez George'a Nicolasa Papanicolau diagnostyka
                          cytologiczna została uznana za największe osiągniecie ubiegłowiecznej
                          onkologii; uratowała życie milionów kobiet - mówiła Małgorzata Rekosz,
                          kierownik Pracowni Profilaktyki Nowotworów narządu rodnego centrum Onkologii.

                          Zazwyczaj wystarczy badanie cytologiczne raz na trzy lata. Natomiast co roku
                          powinny się badać kobiety z grup ryzyka - zakażone wirusem brodawczaka
                          ludzkiego (HPV), często zmieniające partnerów płciowych, matki kilkorga dzieci,
                          palące papierosy, ubogie.

                          Ostatnio na rynek weszły szczepionki przeciw powodującemu większość przypadków
                          raka szyjki macicy wirusowi brodawczaka ludzkiego (HPV). Są drogie, ale
                          znacznie zmniejszają ryzyko raka (choć nadal trzeba robić badania
                          cytologiczne). Najlepiej byłoby szczepić kilkunastoletnie dziewczęta, jeszcze
                          przed uzyskaniem dojrzałości płciowej - mówił prof. Marek Spaczyński, kierownik
                          Centralnego Ośrodka Koordynującego.

                          Jak zaznaczył prof. Jan Kotarski - prezes Polskiego Towarzystwa
                          Ginekologicznego kobiety niewiele wiedzą o raku szyjki macicy i sposobach jego
                          uniknięcia. Nawet jeśli wiedzą, często nie chodzą do ginekologa - choć badania
                          cytologiczne są bezpłatne, a pobieranie wymazu specjalną miękką szczoteczką -
                          bezbolesne. Brakuje też zachęt dla lekarzy, by promowali profilaktykę.
                          Potrzebne są skuteczne badania edukacyjne - większość kobiet wiedzę o zdrowiu
                          czerpie z mediów.

                          Jak mówiła Katarzyna Paczek -dyrektor Mazowieckiego Centrum Zdrowia
                          Publicznego, teoretycznie liczba badań cytologicznych jest wystarczająca.
                          Problem w tym, że na badania organizowane przez różne instytucje zgłaszają się
                          wciąż te same kobiety - głównie wykształcone, z dużych miast. Niektóre potrafią
                          zrobić i 3 cytologie rocznie, co zresztą nie ma sensu. Tymczasem około 20
                          procent kobiet w ciągu całego życia nie bada się ani razu. Potrzebna jest
                          lepsza koordynacja działań.

                          Zdarza się także, że z powodu niewłaściwej techniki pobrania próbek czy złej
                          interpretacji badań rak pozostaje nierozpoznany. Dlatego badania powinny
                          wykonywać tylko certyfikowane placówki.

                          Przykładem korzyści z profilaktyki może być obecna na konferencji pani Ida
                          Karpińska - w jej przypadku regularne badania cytologiczne pozwoliły wykryć
                          raka we wczesnej fazie, co umożliwiło całkowite wyleczenie. Chcąc pomóc innym
                          kobietom zagrożonym rakiem szyjki macicy, pani Ida założyła
                          stowarzyszenie "Kwiat Kobiecości".

                          źródło PAP - Nauka w Polsce
                          www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=14&news_id=16494&layout=12&forum_id=7069&page=text
                          • Onkolodzy: konieczne zmiany w organizacji i finansowaniu polskiej onkologii
                            O konieczności wprowadzenia zespołowego podejmowania decyzji o wyborze sposobu
                            leczenia onkologicznego oraz koniecznych przekształceniach w organizacji i
                            finansowaniu polskiej onkologii przekonywali w czwartek 18 stycznia w Gliwicach
                            śląscy onkolodzy uczestników wyjazdowego posiedzenia senackiej Komisji
                            Zdrowia.

                            Specjaliści z tamtejszego Instytutu Onkologii zaprosili senatorów, by
                            przedstawić im efekty swojej pracy oraz projekty postulowanych zmian
                            organizacyjnych, które mogłyby przyczynić się do poprawy wyników leczenia
                            onkologicznego w Polsce. Tego dnia w Gliwicach otwarto też drugą w Polsce
                            pracownię pozytonowego tomografu emisyjnego (PET).

                            Szef gliwickiego instytutu, prof. Bogusław Maciejewski, przypomniał że co roku
                            w Polsce leczonych onkologicznie jest ok. 65 tys. pacjentów. 28-30 tys. z nich
                            kwalifikowanych jest do leczenia paliatywnego. Pozostałych 30-32 tys. osób ma
                            szanse całkowitego wyleczenie, z czego 20-22 tys. leczonych może być
                            standardową radioterapią. Pozostali są leczeni wysokospecjalistycznie.

                            Onkolodzy podkreślają, że stoją przed nimi cztery nadrzędne cele: zwiększenie
                            wyleczalności, czyli wydłużenie życia; zaoszczędzenie zaatakowanego nowotworem
                            narządu; zmniejszenie toksyczności leczenia oraz poprawa jakości życia chorego.
                            Zaznaczają jednak, że pracę utrudnia im obecny model leczenia, który wciąż
                            zakłada, że po wstępnym zdiagnozowaniu choroby pacjent z reguły jest kierowany
                            do chirurga, najczęściej innej specjalizacji niż onkolog.

                            "Jeżeli zastosowane przez chirurga leczenie nie jest skuteczne, a często nie
                            jest – chory kierowany jest do radioterapii. Jeżeli radioterapia też nie jest,
                            pacjent trafia na chemioterapię, a to już jest leczenie paliatywne, czyli
                            stosowane wobec przewlekle, najczęściej śmiertelnie już chorych. Ta sytuacja w
                            Polsce nie zmienia się od 15 lat – nadal mamy 50 proc. chorych w stadium
                            kwalifikującym się do kosztownego leczenia paliatywnego” – mówił Maciejewski.

                            Naukowiec ocenił, że zgodnie z modelem stosowanym w wielu innych krajach,
                            decyzje o wyborze konfiguracji dostępnych metod leczenia – zamiast
                            podejmowanych jednoosobowo i to nie zawsze przez onkologa - powinny być
                            uzgadniane przez specjalistyczny zespół onkologów: chirurga, radioterapeuty,
                            onkologa klinicznego, radiodiagnosty i patologa.

                            Jako optymalną podstawę przygotowywania przez nich indywidualnej metody
                            leczenia, profesor wskazał tzw. profilowanie molekularne i genetyczne.
                            Zastosowanie tej metody powinno stać się możliwe przy wykorzystaniu budowanej
                            sieci tomografów PET. Chociaż czas między decyzją o wyborze sposobu leczenia a
                            jego rozpoczęciem powinien być jak najkrótszy, to w Polsce w tym miejscu
                            dochodzi do zatorów, spowodowanych najczęściej względami finansowymi.

                            Mimo że - według gliwickich onkologów - obecna polska baza onkologiczna
                            całkowicie pokrywa potrzeby pacjentów, wymaga ona doposażenia oraz intensywnego
                            kształcenia specjalistycznej kadry. Konieczna jest likwidacja wąskiego gardła
                            dostępu absolwentów studiów medycznych do specjalizacji onkologicznych, a także
                            podwyższenia wiedzy onkologicznej u lekarzy innych specjalności.

                            Maciejewski podkreślił, że pieniędzy w polskiej onkologii jest stosunkowo dużo –
                            inwestuje się w nowoczesną aparaturę i wysokospecjalistyczne procedury.
                            Problemem jednak jest sposób finansowania tej dziedziny medycyny.

                            "Onkologia finansowana jest obecnie na podstawie liczby wykonanych procedur.
                            Niejasność tego kryterium generuje nie zawsze uzasadnione koszty. Racjonalnym
                            kryterium finansowania onkologii jest koszt jednego wyleczonego pacjenta. (...)
                            Taki system, w połączeniu ze szczegółowym audytem ze strony płatnika, będzie tu
                            regulatorem. W rzeczywistości dobrze skierowane pieniądze przyniosą obniżenie
                            kosztów” – przekonywał profesor.

                            Po spotkaniu onkologów z senatorami w gliwickim instytucie oficjalnie otwarto
                            pracownię pozytonowego tomografu emisyjnego PET. To urządzenie – w zespoleniu z
                            klasycznym tomografem (CT) - pozwala m.in. na znalezienie mikroskopijnych guzów
                            i natychmiastowe określenie ich właściwości. Gliwice to drugi w Polsce, po
                            Bydgoszczy, ośrodek, w którym działa PET.

                            „PET pozwala wniknąć nawet w strukturę komórkową - ustalić gdzie są ogniska
                            nowotworowe, ocenić czy są obecne przerzuty, które nie są widoczne w
                            standardowej tomografii komputerowej, oraz zwiększyć precyzję ogniskowania
                            promieniowania w radioterapii” – mówił prof. Bogusław Maciejewski.

                            Jak podkreślił, PET nie jest uniwersalnym środkiem leczącym raka, lecz bardzo
                            specjalistycznym narzędziem, w określonych przypadkach mogącym znakomicie
                            wspomagać potrzebną do leczenia diagnostykę. Przydaje się zwłaszcza w badaniu
                            guzów mózgu, płuc, czy raka prostaty – w wielu sytuacjach, gdzie dotychczas
                            radiodiagności mieli wątpliwości.

                            PET, jako nowoczesne narzędzie, przede wszystkim uzupełnia tradycyjną
                            tomografię komputerową (CT). Nowoczesne tomografy pozytonowe montowane są więc
                            na jednym stanowisku - wraz z tomografami komputerowymi - dlatego takie
                            urządzenia określa się fachowo PET-CT. Tak zdublowane pozwalają jednocześnie na
                            uzyskanie obrazu anatomicznego badanego miejsca oraz uzyskanie informacji o
                            jego cechach molekularnych.

                            Te informacje – np. o składzie białek w ognisku nowotworowym – pozwalają m.in.
                            na natychmiastowe określenie stopnia złośliwości poszczególnych znalezionych
                            guzów. To z kolei daje lekarzowi znacznie pewniejszą, niż sama tomografia,
                            podstawę do wyboru właściwego sposobu leczenia.

                            Zanim w onkologii zaczęto stosować PET, w następstwie znalezienia u chorego na
                            tomografie guza, przypominającego efekt przerzutu nowotworu, stosowano
                            standardową w takich wypadkach chemioterapię. Tymczasem dzięki badaniom PET-CT,
                            w niektórych podobnych przypadkach okazywało się, że guzy nie są złośliwe, a co
                            za tym idzie, droga i bardzo uciążliwa dla pacjenta chemioterapia, nie jest
                            potrzebna.

                            Ponadto PET-CT umożliwia szczegółowe rozpoznanie samych ognisk nowotworowych.
                            To z kolei pozwala radioterapeucie na dokładniejsze skierowanie w miejsca
                            intensywnego podziału komórek nowotworowych niszczących je promieni
                            jonizujących, i oszczędzenie otaczających je narządów. Dlatego PET-CT
                            szczególnie użyteczny jest w diagnozowaniu i leczeniu nowotworów mózgu.

                            PET-CT w gliwickim Instytucie Onkologii powstał, ponieważ ten ośrodek został
                            wybrany jako jeden z sześciu realizujących projekt „Tomografia Pozytonowa
                            (PET) – budowa sieci ośrodków PET”, w ramach „Narodowego programu zwalczania
                            chorób nowotworowych”. Rada "Narodowego programu zwalczania chorób
                            nowotworowych" postanowiła, że sieć utworzą: Bydgoszcz, Warszawa, Gliwice,
                            Gdańsk i Kielce.

                            Gliwicki PET-CT - na który ministerstwo zdrowia dało ok. 10 mln zł - w tym roku
                            nie będzie wykorzystywany w stu procentach. Na 2007 r. Narodowy Fundusz Zdrowia
                            zakontraktował 600 badań za pomocą tego urządzenia, co oznacza że urządzenie
                            działać będzie tylko dwa razy w tygodniu.

                            Jednym z tego powodów jest jednostkowy koszt badań na gliwickim urządzeniu,
                            które są jednostkowo droższe, niż chociażby w Niemczech. Przyczyną tego jest
                            konieczność sprowadzania produkowanych w berlińskim cyklotronie specjalnych
                            izotopów, wprowadzanych do organizmu pacjenta przed badaniem. Jak podkreślił
                            Maciejewski, podobny cyklotron powstanie jednak wkrótce również w Gliwicach.

                            „Jesteśmy w trakcie budowy pawilonu cyklotronu i radiolaboratoriów – to bardzo
                            drogie inwestycje i na pewno rozciągną się w czasie, ale mamy zapewnienie
                            ministerstwa zdrowia, że będą realizowane. Mam nadzieję, że jeśli całość będzie
                            działała jako podstawa sieci dla południowej Polski, NFZ sfinansuje tyle badań,
                            ile będzie potrzebnyc
                              • Sorafenib wydłuża czas wolny od progresji choroby u pacjentów z zaawansowanym
                                rakiem jasmokomórkowym nerki, jednakże za cenę zwiększonej toksyczności
                                leczenia.

                                Na łamach New England Journal of Medicine opublikowano wyniki randomizowanego,
                                wieloośrodkowego badania przeprowadzonego metodą podwójnie ślepej próby,
                                którego celem była ocena skuteczności sorafenibu u pacjentów z zaawansowanym
                                rakiem jasnokomórkowym nerki. Badany lek wydłuża czas wolny od progresji
                                choroby, jednakże odbywa się to kosztem zwiększenia toksyczności leczenia.

                                W okresie od listopada 2003 do marca 2005 do udziału w badaniu zakwalifikowano
                                903 pacjentów z chorobą oporną na standardowe leczenie. Pacjenci byli losowo
                                przydzielani do grupy leczonej sorafenibem lub do grupy otrzymującej placebo.
                                Sorafenib – lek hamujący aktywność kinaz – był stosowany w dawce 400 mg dwa
                                razy dziennie. W grupie leczonej sorafenibem było 451 pacjentów, natomiast w
                                grupie otrzymującej placebo – 452 osoby. Cakowity czas przeżycia był pierwotnym
                                punktem końcowym omawianego badania. Planowa analiza czasu wolnego od progresji
                                choroby przeprowadzona w styczniu 2005 wykazała statystycznie znamienną korzyść
                                ze stosowania sorafenibu, wobec czego od maja 2005 dopuszczono stosowanie
                                sorafenibu u pacjentów pierwotnie otrzymujących placebo.

                                W styczniu 2005 mediana czasu wolnego od progresji choroby wyniosła 5,5
                                miesiąca w grupie pacjentów leczonych sorafenibem, wobec
                                2,8 miesiąca w grupie placebo [współczynnik ryzyka (HR) dla progresji choroby
                                podczas leczenia sorafenibem wynosił 0,44; 95% przedział ufności (95% CI)
                                wynosił od 0,35 do 0,55; p < 0,01]. Pierwsza analiza całkowitego czasu
                                przeżycia przeprowadzona w maju 2005 wykazała, że sorafenib znacząco zmniejszał
                                ryzyko zgonu (HR = 0,72; 95% CI:
                                0,54 – 0,94; p = 0,02), jednakże wykazana różnica nie osiągnęła znamienności
                                statystycznej według wartości progowej O’Briena-Fleminga. Częściowa odpowiedź
                                kliniczna została osiągnięta u 10% pacjentów leczonych sorafenibem oraz u 2%
                                pacjentów otrzymujących placebo – róznica ta była znamienna statystycznie (p <
                                0,001). Najczęstszymi działaniami niepożądanymi sorafenibu były: biegunka,
                                wysypka skórna, zmęczenie oraz zespół ręka-stopa. Ponadto nadciśnienie tętnicze
                                i niedokrwienie mięśnia sercowego występowało częściej u pacjentów
                                otrzymujących lek badany w porównaniu z grupą osób otrzymujących placebo.

                                Sorafenib w porównaniu z placebo znacząco wydłuża czas wolny od progresji
                                choroby u pacjentów z zaawansowanym rakiem jasnokomórkowym nerki. Jednakże
                                odbywa się to za cenę znaczącego zwiększenia toksyczności terapii. Ponadto
                                należy pamiętać o bardzo wysokich kosztach badanego leku, co może ograniczać
                                jego wdrożenie w codziennej praktyce klinicznej.

                                Źródło: Escudier B, Eisen T, Stadler WM, Szczylik C, Oudard S, Siebels M,
                                Negrier S, Chevreau C, Solska E, Desai AA, Rolland F, Demkow T, Hutson TE, Gore
                                M, Freeman S, Schwartz B, Shan M, Simantov R, Bukowski RM; TARGET Study Group.
                                Sorafenib in advanced clear-cell renal-cell carcinoma. N Engl J Med. 2007 Jan
                                11;356(2):125-34.

                                New England Journal of Medicine

                                źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                                www.eonkologia.pl/news.php?id=78
                                • Sunitinib wydłuża czas wolny od choroby u pacjentów z przerzutowym rakiem nerki.

                                  Na łamach New England Journal of Medicine opublikowano wyniki wieloośrodkowego,
                                  randomizowanego badania klinicznego porównującego skuteczność sunitinibu i alfa-
                                  interferonu u pacjentów z przerzutowym rakiem nerki. Sunitinib znacząco wydłuża
                                  czas wolny od choroby, jednakże bez wpływu na całkowity czas przeżycia.

                                  Do udziału w omawianym badaniu zakwalifikowano 750 uprzednio nie leczonych
                                  pacjentów z rakiem nerkowokomórkowym z przerzutami odległymi. Pacjenci byli
                                  losowo przydzielani do leczenia sunitinibem
                                  (50 mg raz dziennie doustnie przez 4 tygodnie, następnie 2 tygodnie przerwy)
                                  lub alfa-interferonem (9 mln jednostek podskórnie 3 razy
                                  w tygodniu). Czas wolny od progresji choroby był pierwotnym punktem końcowym
                                  badania. Dodatkowo analizowano odsetek obiektywnych odpowiedzi, całkowity czas
                                  przeżycia, jakość życia pacjentów oraz bezpieczeństwo leczenia.

                                  Mediana czasu wolnego od progresji choroby była znacząco dłuższa w grupie
                                  pacjentów leczonych sunitinibem (11 miesięcy – wobec 5 miesięcy w grupie osób
                                  otrzymujących alfa-interferon). Omawiana różnica przekłada się na mniejsze
                                  ryzyko względne progresji choroby, wynoszące w tej grupie 0,42 (95% przedział
                                  ufności: 0,32-0,54;
                                  p < 0,001). Stosowanie sunitinibu było związane ze zwiększeniem odsetka
                                  obiektywnych odpowiedzi na leczenie (31% wobec 6% przy stosowaniu alfa-
                                  interferonu, p < 0,001). W grupie pacjentów leczonych interferonem stwierdzono
                                  więcej przypadków zmęczenia w stopniu
                                  3-4 wg CTC, podczas gdy stosowanie sunitinibu związane było z częstszym
                                  występowaniem biegunki (p < 0,05). Ponadto jakość życia pacjentów była większa
                                  w grupie leczonej sunitinibem (p < 0,001).

                                  Na podstawie przeprowadzonego badania można stwierdzić, że stosowanie
                                  sunitinibu zwiększa odsetek obiektywnych odpowiedzi na leczenie oraz wydłuża
                                  czas wolny od progresji choroby (w porównaniu
                                  z alfa-interferonem) u pacjentów z przerzutowym rakiem nerki.

                                  Źródło: Motzer RJ, Hutson TE, Tomczak P, Michaelson MD, Bukowski RM, Rixe O,
                                  Oudard S, Negrier S, Szczylik C, Kim ST, Chen I, Bycott PW, Baum CM, Figlin RA.
                                  Sunitinib versus interferon alfa in metastatic renal-cell carcinoma. N Engl J
                                  Med. 2007; 356: 115-124.

                                  New England Journal of Medicine

                                  źródło e.Onkologia.pl portal onkologiczny
                                  www.eonkologia.pl/news.php?id=79
                                  • Blokowanie działania witaminy A może zapobiegać stanowi przedrakowemu i
                                    nowotworom przełyku - informuje pismo "Gut".
                                    Jak wykazały badania naukowców z brytyjskiego Medical Research Council Cell
                                    Unit, pod wpływem witaminy A w komórkach wyściełających wnętrze przełyku
                                    dochodzi do zmian, które z czasem mogą doprowadzić do rozwoju raka.

                                    Wnętrze przedrakowo zmienionego przełyku, tak zwanego przełyku Barretta,
                                    zamiast prawidłowego nabłonka wyłożone jest nabłonkiem gruczołowym, z którego
                                    może powstać rak przełyku (gruczolakorak) - nowotwór szczególnie trudny w
                                    leczeniu. Okazało się także, że zmieniona pod wpływem witaminy A tkanka wraca
                                    do normy, jeśli potraktować ją lekami blokującymi działanie witaminy A. Dalsze
                                    badania mogą doprowadzić do powstania metod zapobiegania przełykowi Barretta, a
                                    co za tym idzie - także nowotworom przełyku.

                                    źródło Onet.pl
                                    wiadomosci.onet.pl/1468513,16,1,0,120,686,item.html
                                    • Mały związek, stosowany od dawna w leczeniu wrodzonych zaburzeń metabolizmu u
                                      dzieci, może już niedługo znaleźć zastosowanie w terapii wielu nowotworów
                                      złośliwych - informują naukowcy kanadyjscy na łamach pisma "Cancer Cell".
                                      Naukowcy pod kierunkiem dr Evangelosa Michelakisa z Uniwersytetu Alberty w
                                      Edmonton zaobserwowali, że prosty związek o nazwie dwuchlorooctan (DCA) hamuje
                                      wzrost wielu nowotworów, w tym raka płuc, piersi i guzów mózgu.

                                      DCA jest od wielu lat stosowany w leczeniu dzieci, które cierpią na wrodzone
                                      zaburzenia metabolizmu, związane z nieprawidłową pracą tzw. mitochondriów. Są
                                      to struktury komórkowe wytwarzające energię niezbędną organizmowi do życia.
                                      Związek między wadliwą pracą mirochondriów a rakiem jest znany naukowcom od
                                      dziesięcioleci. Dotychczas uważano, że mitochondria w komórkach raka są
                                      całkowicie uszkodzone i że jest to efekt procesu nowotworowego, a nie jego
                                      przyczyna.

                                      Badacze z zespołu dr Michelakisa postanowili zweryfikować tę teorię i zaczęli
                                      sprawdzać wpływ DCA na mitochondria komórek nowotworowych.

                                      DCA jest bezwonnym, bezbarwnym, tanim i stosunkowo nieszkodliwym związkiem o
                                      małych cząsteczkach. Aktywuje on enzym niezbędny mitochondriom do normalnej
                                      pracy.

                                      Wyniki zaskoczyły badaczy. Okazało się bowiem, że DCA normalizowało pracę tych
                                      struktur w komórkach wielu nowotworów. Zdaniem dr Michelakisa, dowodzi to, że
                                      funkcja mitochondriów jest silnie zahamowana przez proces nowotworowy, ale nie
                                      są one zupełnie uszkodzone.

                                      Co ważne, przywrócenie pracy mitochondriów powodowało znaczne spowolnienie
                                      wzrostu guzów, zarówno w hodowlach laboratoryjnych, jak i u zwierząt.

                                      Ogromną zaletą DCA jest to, że w przeciwieństwie do innych chemioterapeutyków
                                      nie wywierał on żadnego toksycznego wpływu na zdrowe komórki.

                                      "Uważam, że DCA może działać jako selektywny lek przeciwnowotworowy, gdyż
                                      naprawia procesy zmienione specyficznie w komórkach raka" - komentuje dr
                                      Michelakis. Jak tłumaczy badacz, w komórkach nowotworowych dochodzi do
                                      aktywnego zahamowania czynności mitochondriów. Spowodowane tym zmiany w
                                      metabolizmie pozwalają komórkom raka na szybkie podziały i niekontrolowany
                                      wzrost oraz chronią je przed działaniem wielu leków. Zaburzenie w pracy
                                      mitochondriów uodparnia je również na śmierć samobójczą - apoptozę. DCA odwraca
                                      te wszystkie zmiany.

                                      Bardzo korzystną właściwością tego związku jest też fakt, że może on zwalczać
                                      wiele różnych rodzajów raka, gdyż zahamowanie funkcji mitochondriów obserwuje
                                      się we wszystkich komórkach nowotworowych.

                                      Poza tym, dzięki niewielkim rozmiarom jest łatwo wchłaniany w organizmie po
                                      zażyciu doustnym i może dotrzeć do tkanek i narządów nieosiągalnych dla innych
                                      leków. Dzięki temu można go będzie wykorzystać nawet w leczeniu guzów mózgu.

                                      Na koniec badacze podkreślają, że DCA, jako związek stosowany od lat w leczeniu
                                      ludzi, mógłby dość szybko - po przejściu testów klinicznych na pacjentach z
                                      rakiem - znaleźć praktyczne zastosowanie w terapii przeciwnowotworowej.

                                      Ponieważ DCA nie jest opatentowany i nie jest własnością żadnej firmy
                                      farmaceutycznej zawierające go leki przeciwnowotworowe byłyby stosunkowo tanie,
                                      podkreśla dr Michelakis. "Jednak, z tego samego powodu, możemy mieć trudności w
                                      znalezieniu firmy farmaceutycznej, która sfinansowałaby badania kliniczne nad
                                      rolą DCA w walce z rakiem" - martwi się badacz.

                                      źródło Onet.pl
                                      wiadomosci.onet.pl/1468519,16,1,0,120,686,item.html
                                      • Nowe metody diagnostyczne pozwolą szybciej, trafniej i łatwiej diagnozować
                                        pacjentów we wczesnym stadium raka jamy ustnej - ogłosili naukowcy na
                                        odbywającej się w styczniu sesji plenarnej.
                                        Rak jamy ustnej to nowotwór występujący w obrębie warg, wewnętrznej części jamy
                                        ustnej, tylnej ściany gardła, migdałków i ślinianek. Rozwija się przeważnie u
                                        osób po czterdziestym roku życia; u mężczyzn występuje cztery razy częściej niż
                                        u kobiet. Główną przyczyną zachorowania jest palenie w skojarzeniu ze
                                        spożywaniem znacznych ilości alkoholu.

                                        Najczęstszymi jego objawami są bolesne, często krwawiące i wrzodziejące zmiany
                                        w ustach, guzki, drętwienie tych okolic, trudności z żuciem i przełykaniem, a
                                        nawet zmiana głosu. Rak jamy ustnej jest szóstym, pod względem liczby
                                        powodowanych zgonów, nowotworem w USA. Każdego roku diagnozuje się go u ponad
                                        30 tys. Amerykanów. Wczesne wykrycie choroby stanowi czynnik decydujący o
                                        powodzeniu leczenia.

                                        Standardowa metoda diagnozowania choroby polega na zwyczajnym badaniu
                                        lekarskim, a w przypadku jakichkolwiek podejrzeń - przeprowadzeniu biopsji.
                                        Naukowcy postanowili sprawdzić, czy inne, mniej inwazyjne i przystępniejsze
                                        metody, będą równie skuteczne.

                                        Grupę losowo wybranych uczestników poddano rutynowym badaniom polegającym na
                                        wizualnej ocenie podejrzanych obszarów. Następnie u części z nich wykonywano
                                        nowoczesny test o nazwie ViziLite, u innych zaś tradycyjną biopsję. Okazało
                                        się, że ViziLite polepszył wykrywalność zmian o 61 proc. w stosunku do metody
                                        polegającej wyłącznie na obserwacji chorego i nie był gorszy od, o wiele
                                        bardziej inwazyjnej, biopsji.

                                        ViziLite to technika diagnostyczna polegająca na uwidocznieniu zmian
                                        nowotworowych, dzięki zastosowaniu specjalnego barwnika - błękitu
                                        toluidynowego. Zdrowe tkanki wchłaniają go i metabolizują, chore (zmienione
                                        nowotworowo) - nie. Pod specjalną lampką tkanki zdrowe pozostają więc ciemne, a
                                        obszary patologicznie zmienione widoczne są w postaci świecących, jasnych pól.
                                        Pozwala to wykryć raka w bardzo wczesnym stadium rozwoju, co dotychczas było
                                        prawie niemożliwe.

                                        "Przez kombinację standardowych metod diagnozowania z bardziej nowoczesnymi,
                                        zaawansowanymi technicznie sposobami, będziemy mogli dokładniej diagnozować
                                        pacjentów z nowotworem jamy ustnej i dobierać najkorzystniejsze metody
                                        terapeutyczne - mówi kierujący badaniami prof. J.B. Epstein z University of
                                        Illinois w Chicago. - Opracowana przez nas metoda z pewnością przyczyni się do
                                        zmniejszenia liczby niepotrzebnie wykonywanych biopsji, które dotychczas
                                        standardowo przeprowadzano u pacjentów podejrzanych o tę niebezpieczną chorobę".

                                        źródło Onet.pl
                                        wiadomosci.onet.pl/1468796,16,1,0,120,686,item.html
                                        • Fragment artykułu
                                          Co nam zostało z przyszłości?
                                          Medyczne przepowiednie niekoniecznie się spełniają

                                          Wyścig z rakiem

                                          Niezwykle ciekawie wypadło podsumowanie zgadywanki onkologicznej. Uczestnicy
                                          typowania bardzo trafnie przewidzieli osiągnięcia tej dziedziny, ale całkowicie
                                          spudłowali, jeśli chodzi o metody, które przyczynią się do sukcesów odnoszonych
                                          w walce z rakiem.

                                          W 1987 roku szanse na przeżycie chorego, u którego wykryto nowotwór, wynosiły
                                          przeciętnie około 50 procent. Ankietowani mieli ocenić, jak sytuacja będzie
                                          wyglądała za 20 lat. Pesymiści nie wierzyli w żadną poprawę, optymiści mówili
                                          nawet o 90-procentowej skuteczności leczenia. Średnia z tych odpowiedzi
                                          wyniosła około 65 procent. Strzał w dziesiątkę. Według raportu amerykańskiego
                                          Centrum Kontroli Chorób (CDC) dokładnie tyle wynosi uśredniona przeżywalność
                                          dorosłych chorych na różne typy raka w ciągu pięciu lat od rozpoczęcia leczenia.

                                          Z jakimi nowotworami mieliśmy sobie najlepiej dawać radę w początkach XXI
                                          stulecia? Rak piersi, jajników, prostaty i białaczki. Znowu bingo! A z czym
                                          mieliśmy mieć problemy? Z nowotworami płuc, mózgu, żołądka i trzustki.
                                          Oczywiście, kolejna trafna przepowiednia! Medyczni prognostycy nie przewidzieli
                                          tylko dużego postępu w leczeniu raka jelita i odbytu.

                                          Przy takiej skuteczności naprawdę zaskakujące są całkowicie błędne
                                          przewidywania co do tego, jakie metody leczenia doprowadzą do sukcesów w
                                          onkologii. W 1987 roku stawiano na postęp dzięki szczepionkom przeciwko
                                          poszczególnym typom nowotworów (tu jesteśmy w lesie), dzięki odpowiednim
                                          przeciwciałom (powoli pojawiają się pierwsze sukcesy) i czynnikom utrudniającym
                                          tworzenie przerzutów oraz odżywianie guzów przez nowe naczynia krwionośne
                                          (nadal głównie w laboratoriach). To skąd dzisiejszy postęp w leczeniu raka?
                                          Zawdzięczamy go przede wszystkim lepszej i wcześniejszej diagnostyce,
                                          skuteczniejszej chirurgii, chemioterapii i naświetlaniom.

                                          źródło Onet.pl
                                          wiadomosci.onet.pl/1385444,242,2,kioskart.html
                                          • Pierwszą w Polsce operację usunięcia guza mózgu z wykorzystaniem systemu
                                            pokazującego precyzyjnie położenie ważnych ośrodków w mózgu i odchodzących od
                                            nich połączeń nerwowych przeprowadzili lekarze w sosnowieckim szpitalu.
                                            System jest bardziej bezpieczny dla pacjenta niż stosowane do tej pory metody,
                                            ponieważ radykalnie zmniejsza ryzyko uszkodzenia podczas operacji kluczowych
                                            ośrodków w mózgu i biegnących od nich połączeń, odpowiadających m.in. za mowę,
                                            widzenie czy poruszanie się. Pozwala neurochirurgom lepiej zaplanować zabieg i
                                            weryfikować podczas operacji, czy podążają właściwą drogą.

                                            Operację przeprowadził zespół Katedry i Oddziału Klinicznego Neurochirurgii
                                            Śląskiej Akademii Medycznej w Wojewódzkim Szpitalu Specjalistycznym nr 5 im.
                                            św. Barbary w Sosnowcu pod kierownictwem prof. Henryka Majchrzaka. "Oczywiście
                                            znamy dobrze budowę mózgu, trzeba jednak pamiętać, że niejednokrotnie nowotwory
                                            nie różnią się od otaczających je tkanek. Zwłaszcza w takich przypadkach nowe
                                            oprogramowanie jest niezwykle przydatne. Pracę z nim można porównać do jazdy
                                            samochodem z systemem GPS w porównaniu z podróżą ze zwykłą mapą" - powiedział
                                            PAP Tomasz Stępień, jeden z lekarzy uczestniczących w operacji.

                                            Zoperowana pacjentka ma ponad 60 lat. Guz zagrażał jej ośrodkowi mowy oraz
                                            sprawności prawej ręki i nogi. O ostatecznym powodzeniu operacji będzie można
                                            mówić dopiero po pewnym czasie.

                                            Pionierska operacja była możliwa dzięki uzyskaniu nowego oprogramowania do
                                            wykorzystywanego rutynowo już od 2 lat w Sosnowcu systemu neuronawigacji.
                                            Sosnowieccy specjaliści będą je testować przez pół roku. Mają nadzieję, że
                                            później uda się sfinansować jego zakup.

                                            źródło Onet.pl
                                            wiadomosci.onet.pl/1470324,16,1,0,120,686,item.html
                                            • Pigułka na zaawansowanego raka prostaty, która ma naśladować jeden z
                                              przeciwnowotworowych efektów promieni słonecznych, może być dostępna w
                                              sprzedaży już w roku 2009 - informują naukowcy brytyjscy na łamach
                                              pisma "Chemistry & Industry".
                                              Wcześniej trzeba będzie jeszcze sprawdzić czy lek jest rzeczywiście taką
                                              rewolucją w leczeniu chorych na raka prostaty, jak zapewniają jego twórcy.
                                              Jeśli zostanie to potwierdzone w trakcie trzeciej, ostatniej fazy testów
                                              klinicznych na pacjentach, to lek może być dostępny już w 2009 roku.

                                              Produkowany przez firmę farmaceutyczną Novacea lek o nazwie Asentar (DN-101)
                                              zawiera duże dawki witaminy D, która jest produkowana w komórkach naszej skóry
                                              pod wpływem promieni słonecznych. Ma on być podawany chorym z zaawansowanym
                                              rakiem prostaty łącznie z chemioterapią. Pomysł ten wziął się stąd, że jak
                                              wskazuje coraz więcej badań, witamina D powstająca w organizmie dzięki
                                              działaniu słońca poprawia stan chorych z niektórymi rodzajami raka. Problem w
                                              tym, że codzienne przyjmowanie tej witaminy w zalecanych przez lekarzy dawkach
                                              nie daje efektu. Z kolei nadmiar witaminy D może mieć działanie toksyczne dla
                                              organizmu.

                                              Dzięki nowej recepturze, Asentar dostarcza organizmowi 50 do 100 razy więcej
                                              witaminy D niż wynosi norma, a jednocześnie nie powoduje skutków ubocznych
                                              typowych dla jej przedawkowania. Przewiduje się, że chory na raka prostaty
                                              będzie zażywał jedną pigułkę tego leku na tydzień i jednocześnie będzie
                                              poddawany chemioterapii z użyciem leku o nazwie taksoter.

                                              "Byłoby bardzo dobrze, gdyby ostatnia faza testów klinicznych Asentaru
                                              przyniosła równie dobre wyniki co faza druga" - komentuje prof. Nick James,
                                              onkolog z Uniwersytetu w Birmingham. Nie można mieć jednak żadnej pewności, że
                                              tak się stanie - dodaje.

                                              Druga faza badań wykazała, że Asentar znacznie, bo o 9 miesięcy, wydłuża
                                              przeżycie pacjentów, w porównaniu z chorymi poddawanymi wyłącznie chemioterapii
                                              z użyciem leku taksoter. Jak przypomina prof. James, średnie przeżycie chorych
                                              z zaawansowanym rakiem prostaty wynosi 18 miesięcy. "Moim zdaniem wydłużenie
                                              tego okresu o połowę to znaczący sukces" - komentuje badacz. Jego zdaniem
                                              prawdopodobne jest, że lek znajdzie zastosowanie również w leczeniu
                                              wcześniejszych stadiów raka prostaty.

                                              źródło Onet.pl
                                              wiadomosci.onet.pl/1470855,16,1,0,120,686,item.html
                                              • Erlotinib zasługuje na uwagę jako leczenie pierwszego rzutu u pacjentów w wieku
                                                podeszłym z rozpoznaniem niedrobnokomórkowego raka płuca.

                                                Na łamach Journal of Clinical Oncology opublikowano wyniki badania klinicznego
                                                fazy II, którego celem była ocena skuteczności erlotinibu u pacjentóów w wieku
                                                podeszłym z rozpoznanym niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP). Omawiany lek
                                                wykazuje znaczącą aktywność przeciwnowotworową w tej grupie pacjentów.

                                                Do udziału w badaniu kwalifikowano pacjentów w wieku 70 lat
                                                i starszych. Leczenie erlotinibem rozpoczęło 80 pacjentów. Lek stosowano w
                                                dawce 150 mg/d. Leczenie trwało do progresji choroby lub do wystąpienia
                                                nasilonych działań niepożądanych. Odpowiedź guza na leczenie była oceniana co 8
                                                tygodni na podstawie wyników badania metodą tomografii komputerowej. W ocenie
                                                odpowiedzi stosowano kryteria RECIST.

                                                U 8 pacjentów (10%) zanotowano częściową odpowiedź na leczenie, natomiast
                                                kolejnych 33 pacjentów (41%) miało stabilizację choroby przez okres co najmniej
                                                2 miesięcy. Mediana czasu do progresji choroby wyniosła 3,5 miesiąca [95%
                                                przedział ufności (95% CI):
                                                2,0 – 5,5 miesiąca], a mediana całkowitego czasu przeżycia –
                                                10,9 miesiąca (95% CI: 7,8 – 14,6 miesiąca). Odsetek przeżyć 12. miesięcznych
                                                wynosił 46%, natomiast przeżyć 24. miesięcznych – 19%. Wysypka skórna (u 79%
                                                pacjentów) oraz biegunka (u 69% pacjentów) były najczęstszymi działaniami
                                                niepożądanymi. U 4 pacjentów doszło do rozwoju śródmiąższowego uszkodzenia płuc
                                                w stopniu 3-4 wg CTC. Zanotowano 1 zgon zależny od prowadzonego leczenia.
                                                Mutacje w genie kodującym białko receptorowe EGFR wykryto u 9 spośród 43
                                                badanych pacjentów. Obecność mutacji silnie korelowała z odpowiedzią na
                                                leczenie oraz z wydłużeniem czasu do progresji choroby i całkowitego czasu
                                                przeżycia.

                                                We wnioskach z przeprowadzonego badania autorzy stwierdzają, że erlotinib
                                                zasługuje na uwagę jako lek do dalszych prób klinicznych
                                                w leczeniu pierwszego rzutu u pacjentów w wieku podeszłym
                                                z rozpoznaniem NDRP.

                                                Źródło: Jackman DM, Yeap BY, Lindeman NI, Fidias P, Rabin MS, Temel J, Skarin
                                                AT, Meyerson M, Holmes AJ, Borras AM, Freidlin B, Ostler PA, Lucca J, Lynch TJ,
                                                Johnson BE, Janne PA. Phase II Clinical Trial of Chemotherapy-Naive Patients >=
                                                70 Years of Age Treated With Erlotinib for Advanced Non-Small-Cell Lung Cancer.
                                                J Clin Oncol. 16.01.2007 [Wczesna publikacja w formie elektronicznej
                                                wyprzedzająca wersję drukowaną.]

                                                Journal of Clinical Oncology

                                                źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                                                www.eonkologia.pl/news.php?id=80
                                                • Niektóre rodzaje nowotworów można cofnąć, przywracając aktywność supresorowego
                                                  genu p53 - donoszą naukowcy z USA na łamach tygodnika "Nature".
                                                  Autorzy prac w badaniach przeprowadzonych na zwierzętach wykazali, że nawet
                                                  krótkotrwała reaktywacja p53 może doprowadzić do trwałego ustąpienia różnych
                                                  rodzajów nowotworów.

                                                  Gen kodujący białko p53 jest uszkodzony lub nieaktywny w większości ludzkich
                                                  komórek nowotworowych. Mimo że jest to jeden z najlepiej zbadanych genów
                                                  związanych z rakiem, dotychczas nie było wiadomo, czy rozwinięte nowotwory mogą
                                                  przetrwać i rosnąć jeżeli funkcjonalność genu p53 zostanie przywrócona.

                                                  Dwie grupy badaczy pod kierunkiem Scotta W. Lowe'a i Tylera Jacksa dowiodły, że
                                                  przywrócenie aktywności p53 prowadzi do ustąpienia nowotworów.

                                                  Mechanizm cofania się nowotworu pod wpływem przywróconego działania p53 jest
                                                  specyficzny dla poszczególnych rodzajów guzów. Grupa Jacksa odkryła, że komórki
                                                  chłoniaka popełniają samobójstwo (przechodzą apoptozę), natomiast komórki
                                                  mięsaka zaczynają się starzeć. Z kolei grupa Lowe'a wykazała, że komórki raka
                                                  wątroby ulegają zniszczeniu w procesie zależnym od wzmożonego działania układu
                                                  odpornościowego.

                                                  Pomimo że obydwa badania przeprowadzono przy użyciu technik inżynierii
                                                  genetycznej, wyniki świadczą o tym, że leki wzmacniające lub przywracające
                                                  działanie p53 mogą być skuteczne w terapii antynowotworowej.

                                                  źródło Onet.pl
                                                  wiadomosci.onet.pl/1472187,16,1,0,120,686,item.html
    • Glukoza JEDYNYM paliwem dla nowotworów złośliwych

      Naukowcy z R-Biopharm AG z Niemiec pod wodzą 42-letniego dr. Johannesa Coy'a
      odkryli niedawno, że nowotwory złośliwe, dające przerzuty, nie pozyskują
      energii z reakcji spalania, tak jak zdrowe komórki (które spalają weglowodany
      do dwutlenku węgla i wody) ale z FERMENTACJI!
      Otóż komórki złośliwych nowowtorów fermentują glukozę, z której w wyniku
      fermentacji powstaje kwas mlekowy. Sam fakt fermentacji glukozy jest znany już
      medycynie, ponieważ w przypadku niedoboru tlenu, komórki mają możliwość
      włączenia "trybu awaryjnego" czyli rozpoczęcia fermentacji alkoholowej w celu
      pozyskania energii. Tak dzieje się często np. w czasie intensywnych treningów.
      Odkryciem naukowców z Darmstadt jest wskazanie, iż w przypadku złośliwych
      nowotworów, fermentacja nie jest "trybem awaryjnym" ze względu na niedobór
      tlenu. Okazuje się bowiem, że nawet w obecności tlenu komórki złośliwych
      nowotworów fermentują, a nie spalają glukozę!
      Dla osób interesujących się medycyną naturalną odkrycie naukowców z R-Biopharm
      AG nie jest rewolucyjne, bowiem wiedzą one już od dawna, że glukoza to paliwo
      dla raka. Takie zdanie mieli przecież wcześniej wybitni inni naukowcy: dr
      Johanna Budwig , Otto Warburg (Noblista)... Teraz jednak naukowcy z Darmstadt
      wykazali, że glukoza to JEDYNE paliwo, na jakim komórki zośliwego nowotwora
      mogą się rozwijać.
      Niewątpliwie dla akademickiej medycyny to odkrycie rewolucyjne. Naukowcy
      opisali mechanizm, z którego wynika, że z chwilą odcięcia dostaw glukozy do
      złośliwego nowotwora, nowotwór ginie!
      Autorzy informacji prasowej R-Biopharm AG konkludują swoje przypuszczenia
      odnośnie znaczenia tego odkrycia:
      "(...) Ale i pacjenci z nowotworami, które fermentują glukozę mogą odegrać
      aktywną rolę w chronieniu się przed tymi agresywnymi guzami. Na przebieg
      choroby oraz jakosć życia chorego może wpłynąć zmiana diety. Ponieważ nowotwory
      te są nie tylko zależne od dostaw glukozy ale do tego nie są w stanie
      wykorzystać tłuszczów jako źródła energii, stąd niskoglukozowa i
      niskowęglowodanowa dieta bogata w oleje i proteiny może uczynić życie
      nowotworowi znacznie trudniejszym.
    • Enterolakton hamuje rozwój nowotwora jelita grubego.
      Badania naukowe wykazały, że enterolakton indukuje apoptozę i hamuje rozwój
      ludzkich komórek nowotwora jelita grubego in vivo i in vitro.
      Enterolakton powstaje podczas rozkładania pre-lignanu SDG przez florę
      bakteryjną w jelitach. Siemię lniane jest bogatym źródłem SDG

      • Wenlafaksyna jest skuteczna w leczeniu uderzeń gorąca u pacjentek z rakiem
        piersi

        Badacze z Niemiec opublikowali wyniki randomizowanego badania klinicznego fazy
        III, przeprowadzonego metodą podwójnie ślepej próby, którego celem było
        porównanie skuteczności klonidyny i wenlafaksyny w leczeniu uderzeń gorąca u
        pacjentek z rakiem piersi. Wenlafaksyna okazała się być znacznie skuteczniejsza
        od klonidyny w omawianej sytuacji klinicznej.

        Hormonalna terapia zastępcza, która jest skuteczną metodą leczenia uderzeń
        gorąca u pacjentek po menopauzie jest przeciwwskazana w przypadku rozpoznania
        raka piersi – szczególnie jego postaci hormonozależnej. Taka sytuacja zmusza do
        poszukiwania leków, które redukują częstość występowania uderzeń gorąca i mogą
        być bezpiecznie stosowane u pacjentek z rakiem piersi.

        Do udziału w omawianym badaniu zakwalifikowano 80 pacjentek. Osoby biorące
        udział w badaniu nie przyjmowały żadnych leków hipotensyjnych i
        przeciwdepresyjnych. Pacjentki były losowo przydzielane do leczenia klonidyną
        (0,075 mg 2 razy dziennie) lub wenlafaksyną (37,5 mg 2 razy dziennie). Leczenie
        trwało 4 tygodnie. Pierwotnym punktem końcowym badania była częstość
        występowania uderzeń gorąca po 4 tygodniach leczenia.

        Po zakończeniu zaplanowanego leczenia mediana częstości występowania uderzeń
        gorąca zmniejszyła się o 7,6/dzień w grupie pacjentek leczonych wenlafaksyną.
        Wśród osób otrzymujących klonidynę zmniejszenie częstości uderzeń gorąca
        wyniosło 4,85/dzień. Omawiana różnica była statystycznie znamienna (p=0,025).

        Wenlafaksyna jest bardziej efektywna od klonidyny jako lek zmniejszający
        częstość występowania uderzeń gorąca u pacjentek z rakiem piersi.
        Źródło: Loibl S, Schwedler K, von Minckwitz G, Strohmeier R, Mehta K, Kaufmann
        M. Venlafaxine is superior to clonidine as treatment of hot flashes in breast
        cancer patients-a double-blind, randomized study.
        Ann Oncol 17.01.2007 [Wczesna publikacja w formie elektronicznej wyprzedzająca
        wersję drukowaną]
        Annals of Oncology

        źródło eOnkologia.pl
        www.eonkologia.pl/news.php?id=83
        • Związek, który hamuje wydzielanie hormonu wzrostu może wyraźnie zwiększać
          skuteczność chemioterapii raka piersi - wskazują międzynarodowe badania
          prowadzone na myszach.
          Jak zapewniają autorzy pracy na łamach pisma "Proceedings of the national
          Academy of Sciences", w niektórych przypadkach metoda ta pozwala zupełnie
          wyeliminować raka.

          Rak piersi jest nadal najczęstszym nowotworem złośliwym u kobiet z krajów
          dobrze rozwiniętych. I choć obecnie dostępnych jest wiele metod jego leczenia,
          to ciągle znajduje się on w czołówce nowotworów będących przyczyną kobiecych
          zgonów. Dzieje się tak, ponieważ znane terapie nie sprawdzają się w przypadku
          przerzutów raka piersi. Dlatego lekarze nie ustają w poszukiwaniu nowych,
          skuteczniejszych strategii walki z tym nowotworem.

          Najnowsza, obiecująca metoda terapii została opracowana przez naukowców z
          Uniwersytetu Tulane w Nowym Orleanie we współpracy z badaczami z Niemiec i
          Austrii. Polega ona na łącznym podawaniu znanego leku przeciwnowotworowego o
          nazwie docetaksel i związku JMR-132, który blokuje czynność somatoliberyny
          (GHRH) pobudzającej przysadkę do wydzielania hormonu wzrostu.

          Wiadomo, że GHRH jest wyjątkowo aktywna w komórkach wielu nowotworów (np. raka
          trzustki, jelita grubego, prostaty oraz raka piersi) i stymuluje je do wzrostu
          na dwa sposoby - wpływając na wydzielanie hormonu wzrostu oraz działając
          bezpośrednio na komórki raka.

          JMR-132 hamuje czynność somatoliberyny łącząc się silnie z receptorami, za
          pośrednictwem których wpływa ona na komórki i tkanki.

          Skuteczność JMR-132 w walce z rakiem była testowana na myszach, którym
          przeszczepiono komórki ludzkiego raka piersi. Część gryzoni otrzymywała
          wyłącznie JMR-132, część - lek powszechnie stosowany w terapii raka piersi, o
          nazwie docetaksel, a jednej z badanych grup podawano obydwa związki
          jednocześnie.

          Po 3 tygodniach leczenia badacze odnotowali, że dzięki JMR-132 objętość guzów u
          myszy malała średnio o 63 proc., a dzięki docetakselowi - o 74 proc. Jednak
          połączenie obydwu leków, u większości gryzoni prowadziło do zmniejszenia
          objętości guzów aż o ponad 97 proc. U niektórych zwierząt, łączona terapia
          prowadziła nawet do całkowitej eliminacji nowotworów.

          Jak podkreślają autorzy pracy, kombinacja obydwu leków nie była dla myszy
          toksyczna i nie wywoływała żadnych wyraźnych skutków ubocznych. Badacze liczą,
          że opracowana przez nich metoda może okazać się skuteczna również w leczeniu
          kobiet chorych na raka piersi.

          źródło Onet.pl
          wiadomosci.onet.pl/1477281,16,1,0,120,686,item.html
          • Choć zachorowalność na nowotwory w Polsce rośnie, podobnie jak w całej w
            Europie, to poprawia się diagnostyka, a nowoczesne metody leczenia są coraz
            łatwiej dostępne - ocenia dyrektor Instytutu Onkologii w Gliwicach prof.
            Bogusław Maciejewski.
            Dzisiaj przypada Międzynarodowy Dzień Walki z Rakiem. Jak podaje Śląskie
            Centrum Zdrowia Publicznego, w województwie śląskim w 2003 r. hospitalizowano z
            powodu nowotworów 46,9 tys. osób, natomiast w 2005 roku już 60,5 tys.
            pacjentów; to wzrost o 29 proc. W Polsce w 2003 roku odnotowano blisko 178 tys.
            hospitalizowanych z powodu nowotworów złośliwych, natomiast w roku 2005 ponad
            183 tys.; wzrost wynosi 2,8 proc.

            Generalnie obserwuje się wzrostową tendencję w zakresie rejestracji
            zachorowalności i, w związku z tym, hospitalizacji chorych na nowotwór. Ta
            tendencja niekoniecznie i nie tylko odzwierciedla jednak rzeczywisty wzrost
            zachorowalności, chociaż takie są długoterminowe prognozy europejskie. W dużym
            stopniu jest ona wynikiem poprawy w zakresie diagnostyki nowotworów i
            poszerzenia arsenału terapeutycznego" - powiedział prof. Maciejewski. Dodał, że
            poprawia się również - ale jest to powolny proces - wczesna wykrywalność
            nowotworów, co z czasem będzie skutkowało poprawą wskaźników wyleczalności.
            Wzrost hospitalizacji może być też związany z wdrożeniem nowych metod leczenia.
            Tak jest np. w gliwickim instytucie w przypadku raka gruczołu krokowego -
            krótkoczasowa metoda brachyterapii tego nowotworu spowodowała wzrost
            hospitalizacji chorych na ten nowotwór, choć wskaźnik zachorowalności jest w
            tym przypadku raczej stabilny.

            Wśród hospitalizowanych w województwie śląskim kobiet dominują rozpoznania
            nowotworu złośliwego narządów płciowych oraz nowotworu piersi. Mężczyźni
            chorują najczęściej na nowotwory narządów układu oddechowego i klatki
            piersiowej oraz narządów układu pokarmowego. Wysoka jest także liczba
            hospitalizowanych z powodu nowotworów układu moczowego.

            Liczba zgonów z powodu nowotworów w województwie śląskim kształtuje się na
            podobnym poziomie jak w całym kraju i wynosi ona dla Polski 25 proc. oraz 26
            proc. dla województwa śląskiego.

            źródło Onet.pl
            wiadomosci.onet.pl/1479095,16,1,0,120,686,item.html
            • Polska zajmuje dopiero 22. miejsce w Europie pod względem skuteczności leczenia
              nowotworów - alarmował prezes Polskiej Unii Onkologii (PUO) Janusz Meder. 4
              lutego przypada Światowy Dzień Walki z Rakiem, obchodzony już po raz siódmy.
              Podczas konferencji w Centrum Onkologii w Warszawie Meder poinformował też, że
              centrum otrzymało w tym roku w kontrakcie od Narodowego Funduszu Zdrowia ponad
              7 milionów złotych mniej, niż w roku ubiegłym. Jak ocenił, w efekcie w leczeniu
              chorych na raka Centrum będzie musiało zrezygnować z niektórych nowoczesnych i
              kosztownych metod.

              "Chodzi głównie o kosztowne leki, na przykład przeciwciała monoklonalne i leki
              blokujące sygnał niepohamowanego mnożenia się komórek" - wyjaśnił Meder. W
              Polsce jest wielu dobrych naukowców specjalizujących się w leczeniu nowotworów,
              jednak polskich placówek medycznych nie stać na stosowanie niektórych
              dostępnych w innych krajach metod leczniczych - podsumował prezes PUO,
              komentując bardzo niskie, 22. miejsce Polski w Europie, pod względem
              skuteczności leczenia nowotworów.

              Na konferencji podkreślano, że do zwiększenia skuteczności leczenia raka w
              Polsce niezbędne jest systematyczne prowadzenie badań przesiewowych. W ramach
              takich badań, duża grupa Polaków badana byłaby pod kątem obecności nowotworów w
              organizmie. Badanie pozwoliłoby wykryć nowotwór we wczesnej fazie rozwoju i
              wcześniej wdrożyć skuteczne leczenie.

              Jako przykład dobrze funkcjonującego w Polsce programu podano program badań
              przesiewowych metodą kolonoskopii. Służy on wykrywaniu wczesnych faz raka
              jelita grubego. W jego ramach w latach 2000-2006 przebadano 105 tys. Polaków;
              do końca tego roku liczba ta sięgnąć ma 140 tys. Program ten realizowany jest
              pod nadzorem Kliniki Gastroenterologii Centrum Onkologii w Warszawie.

              Podsumowywano też działania, jakie podjęto w Polsce w ostatnich latach na rzecz
              walki z nowotworami. Biorący udział w dyskusji prezes NFZ Andrzej Sośnierz
              przypomniał m.in., że pod nadzorem Funduszu realizowane były programy badań
              przesiewowych raka piersi i raka szyjki macicy, na które w 2006 roku NFZ
              przeznaczył ponad 46 milionów złotych.

              Sośnierz zapowiedział też, iż w pierwszej połowie tego roku NFZ przeprowadzi
              akcję wysyłania polskim kobietom zaproszeń na bezpłatne badania cytologiczne,
              które będą elementem profilaktyki raka szyjki macicy.

              Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), na świecie odnotowuje się rocznie
              ok. 11 milionów nowych zachorowań na nowotwory; w ciągu najbliższego
              dwudziestolecia liczba ta ma się podwoić. W Polsce na nowotwory zapada rocznie
              130 tys. osób, a prognozy specjalistów wykazują, że za dziesięć lat będzie to
              już 160 tys. rocznie.

              Z powodu nowotworów umiera co roku 85 tys. Polaków. Całkowicie wyleczonych
              zostaje średnio 30 proc. dorosłych (dla porównania w USA jest to ponad 60 proc.
              dorosłych, a w Europie Zachodniej prawie 50 proc.) oraz 75 proc. dzieci. Do
              najczęstszych nowotworów w Polsce należą rak piersi, rak jelita grubego, rak
              szyjki macicy i rak płuc.

              źródło Onet.pl
              wiadomosci.onet.pl/1478997,16,1,0,120,686,item.html
              • Mitomycyna C i BCG podawane dopęcherzowo wykazują podobną skuteczność u
                pacjentów z wczesnym rakiem pęcherza moczowego

                Zespół badaczy ze Szwecji opublikował wyniki 10-letniej obserwacji pacjentów
                leczonych w ramach randomizowanego badania klinicznego porównującego
                skuteczność dwóch sposobów terapii dopęcherzowej w przypadku rozpoznania
                wczesnego raka jajnika. Okazało się, że mitomycyna C i BCG mają podobną
                skuteczność w zapobieganiu progresji choroby.

                Do udziału w badaniu zakwalifikowano 261 pacjentów z rakiem pęcherza moczowego
                w stopniu zaawansowania Ta/T1G1-G2, T1G3 lub
                Tis-dysplazja. Pacjenci otrzymywali dopęcherzowo 40 mg mitomycyny C lub 120 mg
                BCG, początkowo co tydzień przez 6 tygodni, następnie co miesiąc do roku od
                rozpoczęcia leczenia oraz co 3 miesiące w roku następnym.

                Mediana czasu obserwacji wyniosła 123 miesiące. W tym czasie progresję choroby
                stwierdzono u 58 pacjentów (23%). 34 osoby z tej grupy były leczone mitomycyną
                C, natomiast u 24 pacjentów stosowano BCG. Różnica w liczbie nawrotów pomiędzy
                obiema grupami była nieznamienna statystycznie (p=0,26). Spośród 140 pacjentów,
                którzy zmarli w czasie trwania obserwacji, 68 osób było leczonych BCG, a 72
                osoby otrzymywały mitomycynę C. Również w tym przypadku stwierdzona różnica nie
                była statystycznie znamienna (p=0,98 w teście log-rank). Znaczna większość
                pacjentów zmarła z przyczyn innych niż rak pęcherza moczowego.

                Wyniki omawianego badania wskazują na podobną skuteczność leczenia
                dopęcherzowego z zastosowaniem mitomycyny C lub BCG u pacjentów z wczesnym
                rakiem pęcherza moczowego.

                Źródło: Gardmark T, Jahnson S, Wahlquist R, Wijkstrom H, Malmstrom Analysis of
                progression and survival after 10 years of a randomized prospective study
                comparing mitomycin-C and bacillus Calmette-Guerin in patients with high-risk
                bladder cancer. BJU Int 22.01.2007 [Wczesna publikacja w formie elektronicznej
                wyprzedzająca wersję drukowaną.]
                BJU International
                źródło eOnkologia.pl - portal onkologiczny
                www.eonkologia.pl/news.php?id=85
                • W minionym roku w 39 krajach europejskich zdiagnozowano 3,2 miliona nowych
                  przypadków zachorowań na raka, o 300 tys. więcej niż dwa lata wcześniej.
                  Tak wynika z badań, które mają zostać opublikowane w środę przez Międzynarodową
                  Agencję Badań nad Rakiem (IARC) w Lyonie.
                  W 2006 roku na raka zmarło 1,7 miliona ludzi.
                  W Unii, liczącej jeszcze 25 krajów, chorobą zostało dotkniętych około 2,3
                  miliona osób, z czego ponad milion zmarło.

                  IARC, będąca agendą Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), ocenia, że najwięcej
                  ludzi zmarło na raka płuc - 334.800 (19,7 proc. ogółu zmarłych na raka),
                  207.400 - na raka jelita grubego, 131.900 - na raka krwi, a 118.200 - na raka
                  żołądka.

                  Według IARC najczęściej rozpoznawano raka krwi (429.900 przypadków, czyli 13,5
                  proc. nowych zachorowań wśród ludzi obojga płci, a 28,9 proc. wśród kobiet),
                  następnie raka jelita grubego (412.900, czyli 12,9 proc.) i płuc (386.300,
                  czyli 12,1 proc.).

                  źródło Onet.pl
                  wiadomosci.onet.pl/1480647,16,1,0,120,686,item.html
                  • Imatinib nie wykazuje znaczącej aktywności przeciwnowotworowej w leczeniu guzów
                    litych u dzieci i młodych dorosłych.

                    Wyniki badania klinicznego II fazy wskazują na niewielką aktywność
                    przeciwnowotworową imatinibu stosowanego u dzieci i młodych dorosłych z
                    opornymi na leczenie lub nawrotowymi guzami litymi.

                    Guzy lite często występujące u dzieci i młodych dorosłych, takie jak mięsak
                    Ewinga, kostniakomięsak, nerwiak zarodkowy, mięsak desmoplastyczny z małymi
                    okrągłymi komórkami i mięsak synowialny, wykazują nadekspresję receptorów KIT i
                    PDGF. Fakt ten stał się podstawą do sprawdzenia, czy imatinib (inhibitor kinaz
                    tyrozynowych związanych z wymienionym receptorami) może być skuteczny
                    w leczeniu wybranych guzów litych u dzieci i młodych dorosłych.

                    Do udziału w badaniu klinicznym II fazy zakwalifikowano 70 osób w wieku poniżej
                    30 lat. Pacjenci biorący udział w badaniu mieli nawrotowe lub oporne na
                    leczenie nowotwory, które wymieniono powyżej. Ponadto do udziału w badaniu
                    kwalifikowano osoby z opornymi lub nawrotowymi guzami stromalnymi przewodu
                    pokarmowego (GIST). Odpowiedź na leczenie ocenaino u 59 pacjentów. Imatinib
                    podawano w dawce 440 mg/m2/d w cyklach 28. dniowych.

                    Zaobserwowano tylko jedną częściową odpowiedź na leczenie. Odpowiedź ta
                    wystąpiła u pacjenta z mięsakiem Ewinga (w badaniu brało udział 24 pacjentów z
                    rozpoznaniem tego nowotworu).
                    U 7 pacjentów ze zmianami nowotworowymi w płucach wystąpił krwotoczny wysięk w
                    jamie opłucnej, przy czym w czasie wystąpienia wysięku 4 pacjentów z tej grupy
                    miało progresję choroby. U kolejnych
                    3 pacjentów wystąpiło krwawienie do guza.

                    Przedstawione wyniki wskazują na niewielką aktywność przeciwnowotworową
                    imatinibu stosowanego w monoterapii u młodych pacjentów z wybranymi guzami
                    litymi.

                    Bond M, Bernstein ML, Pappo A, Schultz KR, Krailo M, Blaney SM, Adamson PC. A
                    phase II study of imatinib mesylate in children with refractory or relapsed
                    solid tumors: A Children's Oncology Group study. Pediatr Blood Cancer.
                    29.01.2007 [Wczesna publikacja w formie elektronicznej wyprzedzająca wersję
                    drukowaną.]
                    Pediatric Blood & Cancer

                    źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                    www.eonkologia.pl/news.php?id=86
                    • Syntetyczna substancja przypominająca toksynę morskich zwierząt - osłonic -
                      hamuje rozmnażanie komórek nowotworowych, ale nie uszkadza zdrowych tkanek -
                      informuje pismo "Proceeedings of the National Academy of Sciences".
                      Osłonice (Tunicata), podobnie jak kręgowce, należą do strunowców. Ich
                      galaretowate ciało wzmacnia struna grzbietowa. Zamieszkują przede wszystkim
                      płytkie morza, w których prowadzą życie osiadłe, odżywiają się zaś filtrując
                      plankton.

                      Osłonice należą do trzech gromad - sprzągli (Salpa), ogonic (Appendicularia) i
                      żachw (Ascidia). Znanych jest ok. 2000 gatunków osłonic. W zależności od
                      gatunku osłonice osiągają rozmiary od 1 mm do kilku metrów, tworzą nieraz
                      kolonie wielometrowej długości. Takie przyczepione do skał kolonie tworzy także
                      kilkucentymetrowa Diazona angulata, zamieszkująca morza w okolicy Filipin. Aby
                      odstraszyć naturalnych wrogów, produkuje specjalną toksynę - diazonamid A.

                      Toksynę AB-5 o identycznych właściwościach biologicznych, ale łatwiejszą do
                      wyprodukowania udało się zsyntetyzować naukowcom z University of Texas
                      Southwestern Medical Center. Już wcześniej zaobserwowano jej hamujące działanie
                      na podział komórek nowotworowych w hodowli, ale dostępne z naturalnych źródeł
                      ilości toksyny były zbyt małe, by prowadzić eksperymenty na zwierzętach czy
                      ludziach. Dzięki syntezie udało się jej wyprodukować dostatecznie dużo.

                      Działanie substancji wypróbowano na myszach, którym wszczepiono komórki
                      ludzkich nowotworów. Okazało się, że hamuje wzrost guza, ale nie szkodzi
                      zdrowym tkankom. Diazonamid blokuje proces podziału komórek, działając na enzym
                      zwany OAT. Dotychczas naukowcy uważali, że OAT nie odgrywa żadnej roli w
                      podziałach komórek i jest tylko uczestnikiem reakcji metabolicznych.
                      Prawdopodobnie OAT jest potrzebny do podziału tylko komórkom nowotworowym.

                      źródło Onet.pl
                      wiadomosci.onet.pl/1481043,16,1,0,120,686,item.html
                      • Wyniki badań prowadzonych w Instytucie Karolińskim w Sztokholmie zdecydowanie
                        potwierdzają dotychczasowe przypuszczenia, że witamina A chroni przed
                        zachorowaniem na raka żołądka.
                        Przed tą chorobą chronią też substancje przekształcające się w witaminę A w
                        organizmie ludzkim: m.in. betakaroten.

                        Takie wnioski wynikają z rozpoczętych pod koniec lat 90. badań na grupie 37
                        tys. kobiet i 45 tys. mężczyzn. Badania oparte były na ankietach, z których
                        wynika ile każda z tych osób konsumuje różnych witamin, w tym witaminy A oraz
                        karotenu.

                        Po siedmiu latach stwierdzono, że ci z uczestników badań, którzy zapadli na
                        nowotworową chorobę żołądka, czyli 139 osób, należeli do grupy dostarczającej
                        swym organizmom najmniejszych dawek witaminy A.

                        W wyniku badań okazało się, że na raka żołądka chorują też i ci którzy w dużej
                        ilości spożywają produkty zawierają karoten oraz witaminę A. Osoby te jednak
                        równocześnie paliły papierosy. Tak więc, wg naukowców, nałóg ten niweluje
                        antyrakowy wpływ witaminy A.

                        Na pytanie dlaczego witamina A i substancje przekształcające się w nią chronią
                        przed zachorowaniem na raka żołądka, dr Susanna Larsson prowadząca badanie
                        odpowiada, że witamina ta hamuje nienormalny rozwój komórek, a z kolei nikotyna
                        powoduje likwidację takiego jej działania.

                        Witamina A znajduje się głównie w pożywieniu pochodzenia zwierzęcego np. w
                        wątrobie, mleku i jajkach, zaś betakaroten - w owocach i warzywach. Nie znaczy
                        to jednak, wg Larsson, że można rekomendować np. jedzenie wyłącznie produktów
                        pochodzenia zwierzęcego, bowiem są bogate w tę witaminę. Inne badania dowodzą,
                        że ze zwiększonym ich spożyciem rośnie zagrożenie osteoporozą i łamliwością
                        kości. Podobnych negatywnych efektów nie ma w wypadku spożywania owoców i
                        warzyw zawierających substancje alfa i betakaroten.

                        źródło Onet.pl
                        wiadomosci.onet.pl/1481242,16,1,0,120,686,item.html
                        • Białko C-reaktywne może być użytecznym czynnikiem predykcyjnym u pacjentów
                          poddawanych resekcji przerzutów raka jelita grubego do wątroby.

                          Grupa badaczy z Wielkiej Brytanii poddała analizie znaczenie podwyższonego
                          stężenia białka C-reaktywnego (CRP) jako potencjalnego czynnika predykcyjnego w
                          przypadku operacyjnego leczenia przerzutów raka jelita grubego do wątroby.
                          Okazało się, że wysokie stężenie CRP przed zabiegiem operacyjnym ma negatywny
                          wpływ na uzyskiwane wyniki leczenia.

                          Do udziału w omawianej analizie włączono dane kliniczne 170 pacjentów. Stężenie
                          hemoglobiny, albumin, CRP oraz liczbę krwinek białych i płytek krwi oznaczano w
                          dniu poprzedzającym zabieg operacyjny.

                          Stężenie CRP > 10 mg/dl stwierdzono u 54 (31,8%) pacjentów. Mediana całkowitego
                          czasu przeżycia wyniosła w tej grupie 19 miesięcy [95% przedział ufności (95%
                          CI): 7,5-31,2], wobec 42,8 miesiąca (95% CI: 33,2-52,5) w grupie pacjentów ze
                          stężeniem CRP < 10 mg/dl
                          (p = 0,004). Podobna różnica występowała w zakresie długości czasu wolnego od
                          choroby. W tym przypadku mediana w grupie pacjentów
                          z wysokim stężeniem CRP wyniosła 11,8 miesiąca (95% CI: 6,4-17,3), wobec 15,1
                          miesiąca (95% CI: 11,1-19,1) w grupie pacjentów ze stężeniem < 10 mg/dl (p =
                          0,043).

                          Wyniki omawianej pracy dowodzą, że wysokie przedoperacyjne stężenie CRP może
                          być brane pod uwagę jako niekorzystny czynnik predykcyjny u pacjentów
                          poddawanych chirurgicznemu leczeniu przerzutów raka jelita grubego do wątroby.

                          Źródło: Wong VK, Malik HZ, Hamady ZZ, Al-Mukhtar A, Gomez D, Prasad KR, Toogood
                          GJ, Lodge JP. C-reactive protein as a predictor of prognosis following curative
                          resection for colorectal liver metastases.
                          Br J Cancer. 2007; 96: 222-225.
                          British Journal of Cancer

                          źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                          eonkologia.pl/news.php?id=87
                          • Ekspresja receptorów progesteronowych jest jednym z czynników warunkujących
                            oporność komórek raka piersi na paklitaksel.

                            Badacze niemieccy donoszą o znaczeniu receptorów progesteronowych w generowaniu
                            oporności komórek raka piersi na działanie paklitakselu. Prezentowane wyniki
                            badań przeprowadzonych in vitro mogą mieć duże znaczenie kliniczne.

                            Paklitaksel odgrywa doniosłą rolę w leczeniu raka piersi. Jednakże u znaczącego
                            odsetka pacjentek stosowanie tego leku jest nieskuteczne. Autorzy omawianej
                            pracy przeprowadzili prospektywne badanie wrażliwości na paklitaksel komórek
                            rakowych wyizolowanych z 50 pierwotnych guzów piersi. Wrażliwość na paklitaksel
                            była oceniana na podstawie poddania komórek w hodowli działaniu tego leku w
                            stężeniach adekwatnych do poziomu osiąganego podczas leczenia. Dane na temat
                            wrażliwości komórek na paklitaksel korelowano ze statusem receptorowym guzów
                            oraz z parametrami histopatologicznymi. Ekspresja receptorów progesteronowych
                            była oceniana także na poziomie mRNA, przy użyciu ilościowej reakcji RT-PCR.

                            Zaobserwowano wyraźny związek pomiędzy ekspresją receptorów progesteronowych
                            (PR) i wrażliwością na paklitaksel. Wysoka ekspresja PR w ocenie
                            immunohistochemicznej korelowała ze zmniejszeniem wrażliwości komórek na badany
                            lek (p = 0,008). Podobna zależność występowała w przypadku wysokiego poziomu m
                            RNA badanego receptora (p = 0,007). Ponadto stwierdzono, że komórki uzyskane z
                            guzów w stopniu zaawansowania T3-T4 były mniej wrażliwe na paklitaksel w
                            porównaniu z komórkami izolowanymi z guzów w stopniu zaawansowania T1-T2.
                            Wykazano, że ekspresja PR oraz cecha T są niezależnymi czynnikami predykcyjnymi
                            wrażliwości badanych komórek na paklitaksel. Przeciwnie, ekspresja receptorów
                            estrogenowych, cecha N, cecha G oraz wiek pacjentek okazały się nieistotne jako
                            czynniki określające wrażliwość.

                            Autorzy omawianej pracy wnioskują, że komórki raka piersi, które nie wykazują
                            ekspresji receptorów PR, są bardziej wrażliwe na paklitaksel w porówaniu z
                            komórkami posiadającymi te receptory. Zatem status PR powinien być rozważany
                            jako istotny czynnik podczas planowania nowych badań klinicznych i protokołów
                            chemioterapii z zastosowaniem paklitakselu u pacjentek z rakiem piersi.

                            Źródło: Schmidt M, Bremer E, Hasenclever D, Victor A, Gehrmann M, Steiner E,
                            Schiffer IB, Gebhardt S, Lehr HA, Mahlke M, Hermes M, Mustea A, Tanner B,
                            Koelbl H, Pilch H, Hengstler JG. Role of the progesterone receptor for
                            paclitaxel resistance in primary breast
                            cancer. Br J Cancer. 2007; 96: 241-247.
                            British Journal of Cancer

                            źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                            eonkologia.pl/news.php?id=88
    • jak w temacie artkuł z onetu wklejam linka i tesc

      wiadomosci.onet.pl/1484990,16,item.html
      Znaleziono gen blokujący nowotwory
      Amerykańscy naukowcy okryli gen, który uruchamia w komórkach mechanizmy
      niszczące wiele różnych odmian chorób nowotworowych - donosi najnowsze wydanie
      czasopisma "Cell".
      "Odkryty przez nas gen CHD5 działa jak bezpiecznik kontrolujący układy, które
      chronią nasze komórki przed nowotworami" - wyjaśnia kierująca badaniami prof.
      Alea Mills z Cold Spring Harbor Laboratory. "Gdy bezpiecznik się wyłącza,
      pojawia się rak" - dodaje.

      Komórki ludzkiego ciała posiadają własne metody bronienia się przed nowotworem.
      Mogą przestać się dzielić, lub nawet popełnić "samobójstwo", byle tylko ochronić
      resztę organizmu przed rozprzestrzenianiem się choroby. Badania prowadzone przez
      prof. Mills wskazują, że uszkodzenie genu CHD5 blokuje te naturalne mechanizmy,
      umożliwiając rozwój raka.
      Z drugiej strony dostarczenie do chorej komórki dodatkowej kopii tego genu
      przywraca jej możliwość reakcji. Oznacza to, że leki uruchamiające gen CHD5 mogą
      zwalczać wiele różnych odmian nowotworów, nie osłabiając zdrowia pacjentów tak
      jak chemio- czy radioterapia.

      Prof. Mills powiedziała: "Nie tylko znaleźliśmy gen blokujący rozwój nowotworu,
      ale odkryliśmy również cały mechanizm uruchamiający w organizmie system walki z
      rakiem. Pozwala to na opracowanie nowych, bardzo efektywnych metod leczenia".
      • W Polsce rośnie liczba zachorowań na nowotwory, ale też zwiększają się szanse
        przeżycia choroby - wynika z corocznego biuletynu, zaprezentowanego w
        warszawskim Centrum Onkologii, gdzie od ponad 40 lat prowadzona jest ocena
        zagrożenia nowotworami polskiej populacji. Zajmuje się tym kierowany przez
        prof. Witolda Zatońskiego Zakład Epidemiologii i Prewencji Nowotworów.

        Najnowszy raport zawiera dane na temat zachorowań i zgonów na nowotwory
        złośliwe w Polsce w roku 2004. Zachorowało wtedy 62 442 mężczyzn i 58 858
        kobiet, zmarło 51 305 mężczyzn i 38 510 kobiet. Liczba osób żyjących z chorobą
        nowotworową przekroczyła 375 tysięcy.

        Około 40 procent wszystkich nowotworów stanowią choroby, którym można
        zapobiegać poprzez modyfikację stylu życia (zwłaszcza nowotwory płuca) lub
        odpowiednią profilaktykę (nowotwory szyjki macicy). W przypadku raka piersi czy
        nowotworów jelita grubego można by też znacznie ograniczyć umieralność, gdyby
        wcześniej je wykryto.

        Jak jednak zaznacza prof. Zatoński, walka z nowotworami wymaga nie doraźnych
        akcji, a systematycznej pracy. Np. Finlandia przoduje w walce z nowotworami
        dzięki konsekwentnie realizowanemu od 30 lat programowi kompleksowej
        profilaktyki, edukacji i leczenia. Gdyby Polsce udało się dorównać pod tym
        względem Finlandii, co roku umierałoby np. na raka szyjki macicy nie 1800, a
        300 kobiet.

        Rosnąca liczba zachorowań na nowotwory to głównie efekt starzenia się
        społeczeństwa - ponad 10 procent mężczyzn i ponad 15 procent kobiet w Polsce
        przekroczyło 65 rok życia. U kobiet najczęstszymi nowotworami złośliwymi są rak
        piersi (21 procent), jelita grubego (10 procent) i szyjki macicy (6 procent). U
        mężczyzn 25 procent zachorowań to nowotwory płuca, a 11 procent - jelita
        grubego.

        W przypadku kobiet rak piersi odpowiada za 13 procent zgonów, płuca - za 12
        procent, jelita grubego za 11 procent a szyjki macicy za 5 procent. Wśród
        mężczyzn najbardziej zabójcze są: rak płuca (32 procent) i jelita grubego (10
        procent). Zachorowalność na nowotwory złośliwe płuca u mężczyzn spadła w
        ostatnich latach, co jest zapewne zasługą walki z paleniem, zmniejszyła się też
        umieralność u kobiet z rakiem piersi - badania profilaktyczne pozwalają
        wcześniej wykrywać chorobę.

        Niestety, szybko rośnie zachorowalność na nowotwory jelita grubego - chorobę
        typową dla bogatych społeczeństw, które źle się odżywiają i mało ruszają. Po 60
        roku życia każdy powinien zgłosić się na badanie jelita grubego i powtarzać je
        najrzadziej co 10 lat.

        W Polsce są województwa, gdzie umieralność na nowotwory jest szczególnie
        wysoka; należą do nich zachodnio-pomorskie, pomorskie i kujawsko-pomorskie.

        Wbrew temu, co się powszechnie sądzi, zanieczyszczenie środowiska wpływa na
        powstawanie nowotworów w znacznie mniejszym stopniu, niż palenie papierosów -
        mówi prof. Jan Steffen, przewodniczący rady Naukowej Centrum Onkologii. Poza
        tym nie zawsze dostrzega się zagrożenia - jak wykazały badania, na przykład
        zimą u mieszkańców czystego ekologicznie Podlasia powstaje tyle samo uszkodzeń
        DNA, co na uważanym za skażony Śląsku bo mieszkańcy Podlasia zwykle ogrzewają
        domy palonym w piecach węglem, z którego uwalniają się szkodliwe związki.

        źródło PAP - Nauka w Polsce
        www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=J10&news_cat_id=249&news_id=17329&layout=6&forum_id=7490&page=text
        • Mija 10 lat od pierwszego w Polsce przeszczepu szpiku od niespokrewnionego
          dawcy
          Mija właśnie 10. rocznica pierwszego w Polsce przeszczepu szpiku kostnego od
          niespokrewnionego dawcy, przeprowadzonego w Klinice Hematologii i
          Transplantacji Szpiku Śląskiej Akademii Medycznej (ŚAM) w Katowicach.
          Transplantację przeprowadzono w nocy z 17 na 18 lutego 1997 r. Od tej pory w
          Polsce wykonano 720 takich zabiegów.

          Dawcą szpiku dla 35-letniej wówczas Urszuli Jaworskiej była 47-letnia
          Holenderka, matka pięciorga dzieci. „Czuję się świetnie, nie zażywam żadnych
          leków, nic nie ogranicza mnie w codziennym życiu” – powiedziała Jaworska
          podczas czwartkowej (15 lutego) konferencji prasowej w Katowicach. Kobieta sama
          pomaga teraz chorym potrzebującym przeszczepu – założyła Fundację Urszuli
          Jaworskiej i stworzyła największy w kraju Bank Dawców Szpiku Kostnego.

          „Historia pani Urszuli otworzyła w Polsce historię przeszczepiania od dawców
          niespokrewnionych. To jest przyszłość, bo każdy, kto musi mieć przeszczep
          szpiku, ma tylko 20 – 25 proc. szansy, że będzie nim jego brat lub siostra, a
          to najlepsza kombinacja. Rodziny są jednak coraz mniejsze, a biologicznie tylko
          co czwarty z rodzeństwa może być dla nas dawcą” – podkreślił szef katowickiej
          kliniki prof. Jerzy Hołowiecki. Kierowany przez niego ośrodek jest największym
          ośrodkiem transplantacji szpiku w kraju.

          Szanse powodzenia tego pionierskiego zabiegu oceniano w 1997 r. na 20
          proc. „Procenty nie miały znaczenia, ja wiedziałam, że muszę z tego wyjść i że
          jestem w dobrych rękach” – wspominała Urszula Jaworska.

          Jak podkreśla prof. Jerzy Hołowiecki, 10 lat po pierwszym przeszczepie wiele
          się w tej dziedzinie zmieniło. Transplantolodzy dysponują znacznie bardziej
          precyzyjnymi metodami badania zgodności dawcy i biorcy, znacznie czulsze są też
          metody badania skuteczności wyleczenia, a sama terapia jest mniej wyniszczająca
          dla pacjentów – udaje się np. nieraz zachować ich płodność.

          Polskie rejestry dawców szpiku są wciąż ubogie, biorąc pod uwagę liczbę
          mieszkańców kraju. Dotychczas w pięciu rejestrach jest ich ok. 35 tys. Chętnych
          do przekazania potrzebującym szpiku jest znacznie więcej, problemem są jednak
          pieniądze na ich przebadanie – koszt w przypadku jednej osoby to kilka tys. zł.
          Tymczasem przeszczepy od rodaków są znacznie tańsze. Dotychczas przeprowadzono
          111 takich zabiegów, kilkunastu Polaków oddało szpik dla leczonych na Litwie, w
          Niemczech i we Włoszech.

          Procedura przeszczepu i 30-dniowego leczenia jest finansowana przez
          Ministerstwo Zdrowia. Finansowanie pozostałej części leczenia zapewnia Narodowy
          Fundusz Zdrowia.

          W Klinice Hematologii i Transplantacji Szpiku ŚAM rocznie przeprowadza się 160-
          170 przeszczepów szpiku. „Moglibyśmy robić więcej. Potencjał jest duży. Kolejek
          praktycznie nie ma. Natomiast ludzie czasem nie rozumieją, że znalezienie dawcy
          trwa” – zaznaczył prof. Hołowiecki.

          Na świecie rocznie przeprowadza się 50 tys. przeszczepów szpiku, 15 tys.
          alogenicznych – czyli od drugiego człowieka i 35 tys. autologicznych, gdzie
          dawcą jest sam chory.

          Na świecie zarejestrowano dotychczas ok. 10 mln honorowych niespokrewnionych
          dawców szpiku, największe rejestry – liczące odpowiednio 6,5 mln i ponad 1 mln
          osób – działają w Stanach Zjednoczonych i Niemczech. To właśnie z tych krajów
          pochodzi wielu dawców szpiku dla Polaków. LUN

          źródło PAP - Nauka w Polsce
          www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=17423&layout=6&forum_id=7533&page=text

          • Laparoskopowa ocena zaawansowania klinicznego wczesnego raka jajnika jest
            bezpieczna i daje wiarygodne wyniki.

            Zespół autorów z Włoch opublikował wyniki badania klinicznego, którego celem
            była ocena skuteczności i bezpieczeństwa laparoskopowej oceny stopnia
            zaawansowania wczesnego raka jajnika.

            Do udziału w badaniu zakwalifikowano 15 pacjentek. Wyniki uzyskane
            w tej grupie były porównywane z danymi klinicznymi pacjenetk tworzących
            historyczną grupę odniesienia (N = 19), u których ocenę stopnia zaawansowania
            przeprowadzono metodą klasyczną, czyli z zastosowaniem laparotomii.

            Obie grupy pacjentek były dobrze zrównoważone pod względem czynników
            demograficznych i przedoperacyjnych parametrów klinicznych. W grupie pacjentek
            poddanych laparoskopii nie zaobserwowano potrzeby zmiany techniki zabiegu na
            laparotomię, nie stwierdzono również występowania powikłań śródoperacyjnych.
            Czas trwania zabiegu operacyjnego był znacząco dłuższy w przypadku zastosowania
            laparoskopii (377 +/- 47 min wobec 272 +/-81 min
            w grupie poddanej laparotomii – p = 0,002). U jednej z pacjentek poddanych
            zabiegowi laparoskopowemu stwierdzono – w okresie pooperacyjnym – krwiak
            zaotrzewnowy, który wymgał laparotomii
            i podwiązania naczyń. Mniejsze powikłania pooperacyjne stwierdzono ogółem u 1
            (6,7%) pacjentki poddanej laparotoskopii, oraz u 8 (42,1%) pacjentek, u których
            wykonano zabieg otwarty. Omawiana różnica była na granicy znamienności
            statystycznej (p = 0,047). Czas hospitalizacji był znacząco krótszy po
            zastosowaniu laparoskopii (od 2 do 12 dni – średnio 3 dni, wobec 4 do 14 dni –
            średnio 7 dni, w grupie pacjentek poddanych zabiegowi metodą otwartą).

            Mediana czasu obserwacji wyniosła 16 miesięcy (zakres: 4-33) w grupie poddanej
            zabiegom laparoskopowym, oraz 60 miesięcy (zakres: 32-108) w grupie pacjentek,
            u których wykonano laparotomię. Leczenie uzupełniające zastosowano odpowiednio
            u 11 (73,3%) oraz 13 (68,4%) pacjentek. Przeżycie całkowite w okresie
            obserwacji wyniosło 100% w obu grupach. Wśród pacjentek poddanych zabiegowi
            laparoskopowemu nie stwierdzono żadnego przypadku nawrotu choroby.

            Omawiana praca wskazuje na skuteczność i bezpieczeństwo techniki laparoskopowej
            stosowanej u pacjentek z wczesnym rakiem jajnika.

            Źródło: Ghezzi F, Cromi A, Uccella S, Bergamini V, Tomera S, Franchi M, Bolis
            P. Laparoscopy versus laparotomy for the surgical management of apparent early
            stage ovarian cancer. 30.01.2007 [Wczesna publikacja w formie elektronicznej,
            wyprzedzająca wersję drukowaną.]
            Gynecologic Oncology

            źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
            www.eonkologia.pl/news.php?id=89
            • Beta-karoten zmniejsza ryzyko zachorowania na wczesnego raka krtani oraz –
              podobnie jak witamina E – nie wpływa na częstość występowania pozostałych raków
              górnego odcinka dróg oddechowych i przewodu pokarmowego.

              Wyniki randomizowanego badania klinicznego przeprowadzonego metodą podwójnie
              ślepej próby nie wykazały istotnego zmniejszenia ryzyka zachorowania na raka
              górnego odcinka dróg oddechowych i przewodu pokarmowego pod wpływem
              profilaktycznego przyjmowania witaminy E lub beta-karotenu. Wyjątek stanowi
              wczesny rak krtani – w tym przypadku zaobserwowano zmniejszenie ryzyka
              wystąpienia wczesnej formy tego nowotworu pod wpływem przyjmowania beta-
              karotenu.

              Omawiane badanie – oznaczone skrótem ATBC (Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene
              Cancer Prevention) - było prowadzone w Finlandii z udziałem 29.133 mężczyzn
              palących papierosy. Zakres wieku osób biorących udział w badaniu wynosił od 50
              do 69 lat. Uczestnicy badania przyjmowali witaminę E (alfa-tokoferol) w dawce
              50 mg/d i/lub beta-karoten w dawce 20 mg/d. Suplementacja wymienionych witamin
              trwała przez okres 5-8 lat (mediana: 6,1). W chwili włączenia do udziału w
              badaniu jego uczestnicy nie mieli rozpoznanej choroby nowotworowej.

              Nie stwierdzono znaczącego wpływu stosowanych witamin na całkowitą częstość
              występowania raków górnych dróg oddechowych i raka przełyku. Jedynie w
              przypadku raka krtani w pierwszym stopniu zaawansowania klinicznego
              zaobserwowano statystycznie znamienne zmniejszenie ryzyka zachorowania wśród
              osób przyjmujących beta-karoten. W tym przypadku ryzyko względne wyniosło 0,28
              (95% przedział ufności: 0,10-0,75). Żadna z badnych witamin nie powodowała
              zmniejszenia śmiertelności z powodu nowotworów nabłonkowych górnego odcinka
              dróg oddechowych i przewodu pokarmowego.

              Na podstawie uzyskanych wyników można stwierdzić, że chemoprewencja z
              zastosowaniem witaminy E i beta-karotenu nie jest efektywnym sposobem na
              zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka górnego odcinka dróg oddechowych i
              przewodu pokarmowego w wymiarze całej populacji mężczyzn palących tytoń.
              Jednakże stosowanie beta-karotenu może wpływać na ryzyko zachorowania na
              niektóre postacie raka krtani.

              Źródło: Wright ME, Virtamo J, Hartman AM, Pietinen P, Edwards BK, Taylor PR,
              Huttunen JK, Albanes D. Effects of alpha-tocopherol and beta-carotene
              supplementation on upper aerodigestive tract cancers in a large, randomized
              controlled trial. Cancer. 30.01.2007 [Wczesna publikacja w formie
              elektronicznej wyprzedzająca wersję drukowaną.]
              Cancer

              źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
              www.eonkologia.pl/news.php?id=90
              • Elektywne usuwanie śledziony nie wpływa na wyniki operacyjnego leczenia raka
                wpustu żołądka.

                Badacze chińscy opublikowali wyniki retrospektywnej analizy losów pacjentów
                leczonych operacyjnie z powodu raka wpustu żołądka, przeprowadzonej pod kątem
                znaczenia elektywnej splenektomii. Okazało się, że usuwanie śledziony w
                przypadku braku dowodów na wciągnięcie jej w proces nowotworowy nie poprawia
                wyników leczenia.

                Analizie poddano dane kliniczne dotyczące 108 pacjentów
                z rozpoznaniem raka wpustu żołądka (typ II i III wg Siewerta), którzy
                w latach 1994-2003 byli leczeni chirurgicznie z zastosowaniem radykalnej
                resekcji i limfadenektomii D2 lub D3. Spośród wymienionej liczby pacjentów u 38
                osób wykonano splenektomię (pozostałe 70 osób miało zachowaną śledzionę).

                Ogółem u 74 pacjentów (68,5%) stwierdzono obecność przerzutów do węzłów
                chłonnych, przy czym u 18 osób (16,7%) obejmowały one węzły wnęki śledziony.
                Nie stwierdzono istonych różnic w przebiegu pooperacyjnym w zależności od
                wykonania splenektomii. Stwierdzono, że ostetek przeżyć 5. letnich był znacząco
                mniejszy w grupie pacjentów poddanych splenaktomii (16,9% wobec 38,7% w grupie
                nie poddanej temu zabiegowi – p = 0,008). Jednakże wieloczynnikowa analiza
                regresji nie wykazała, żeby splenektomia była niezależnym czynnikiem
                prognostycznym (p = 0,085). Z kolei obecność przerzutów w węzłach chłonnych (p
                = 0,001) oraz inwazja guza poza ścianę żołądka
                (p = 0,009) były niekorzystnymi czynnikiami rokowniczymi niezależnymi m.in. od
                wykonania splenektomii.

                Na podstawie przedstawionych wyników można wysnuć wniosek, że elektywna
                splenektomia nie poprawia wyników operacyjnego leczenia raka wpustu żołądka.
                Zatem usunięcie śledziony w tej grupie pacjentów powinno być zarezerwowane
                jedynie dla przypadków z ewidentnym wciągnięciem tego narządu w proces
                nowotworowy.

                Źródło: Zhang CH, Zhan WH, He YL, Chen CQ, Huang MJ, Cai SR. Spleen
                Preservation in Radical Surgery for Gastric Cardia Cancer. Ann Surg Oncol.
                30.01.2007 [Wczesna publikacja w formie elektronicznej wyprzedzająca wersję
                drukowaną.]
                Annals of Surgical Oncology

                źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                www.eonkologia.pl/news.php?id=91
                • Niepalące kobiety częściej zapadają na raka płuc
                  Do 20 proc. kobiet, u których rozwinął się rak płuc, nigdy nie paliło
                  papierosów - wynika z badania sugerującego, że winne temu może być palenie
                  bierne.
                  Badanie obejmujące milion Amerykanów i Szwedów wykazało jednocześnie, że
                  zaledwie 8 proc. mężczyzn, którzy mają raka płuc, to niepalący.

                  "Wielu z moich pacjentów nigdy nie paliło" - zwraca uwagę kierująca badaniami
                  dr Heather Wakelee of Stanford University in California. Nie jest jasne,
                  dlaczego kobiety mogą być bardziej podatne na rozwój raka płuca - nawet, jeśli
                  nigdy nie paliły - dodała. "Istnieje wiele kontrowersji w temacie, czy kobiety
                  są ogólnie bardziej wrażliwe na palenie papierosów - bezpośrednio, czy też jako
                  palaczki bierne" - podkreśliła Wakelee.

                  Wakelee wraz z epidemiolog Ellen Chang badały występowanie raka płuca u ponad
                  miliona osób w wieku od 40 do 79 lat. Wszystkich tych ludzi objęły różne
                  badania diety, stylu życia i chorób, z których niektóre zaczęły się na początku
                  lat 70. Pewne badane grupy składały się głównie z białych kobiet, jak np.
                  pielęgniarek, podczas gdy inne były bardziej zróżnicowane pod względem
                  etnicznym - mówi Wakelee.

                  Wśród nigdy nie palących kobiet częstość występowania raka płuc w jednym roku
                  wahała się od 14,4 do 20,8 na każde 100 tys. pań. Wśród mężczyzn wielkość ta
                  mieściła się w granicach od 4,8 do 13,7 na 100 tys. U palaczy rak występował o
                  około 10-30 razy częściej.

                  Chang uważa, że ponieważ palaczami są częściej panowie niż panie, kobiety mogą
                  być częściej narażone na palenie bierne - nawet, jeśli zaliczają się do grupy
                  niepalących.

                  "Wiemy, że palenie bierne zwiększa ryzyko raka płuc. Prawdopodobnie wiele z
                  obserwowanych przez nas przypadków można przypisać właśnie temu" - napisała
                  badaczka.

                  Palenie papierosów jest główną przyczyną raka płuc. Chorobę tę wywołują także:
                  radon, azbest, chrom i arszenik.

                  Szczegóły w piśmie "Journal of Clinical Oncology".

                  źródło Onet.pl
                  wiadomosci.onet.pl/1484992,16,1,0,120,686,item.html
                  • Gen odpowiedzialny za powstawanie guzów mózgu
                    Naukowcy z Dana-Farber Cancer Institute odkryli, że ten sam gen, który kieruje
                    zachowaniem komórek macierzystych podczas rozwoju mózgu, odgrywa kluczową rolę
                    w rozwoju groźnego nowotworu mózgu glejaka złośliwego - donosi najnowszy numer
                    pisma "Neuron".
                    W badaniach na myszach chorych na glejaki, Charles Stiles i David Rowitch wraz
                    z zespołem wykazali, że zniszczenie białka o nazwie Olig2 prowadzi do
                    zahamowania powstawania guza.

                    Autorzy pracy mówią, że ich odkrycie wskazuje, iż celowe uszkadzanie Olig2
                    stanowi potencjalny sposób leczenia raka, poprzez selektywne zabijanie komórek
                    nowotworowych, bez niszczenia zdrowych tkanek. Olig2 jest czynnikiem
                    transkrypcyjnym, białkiem, które reguluje aktywność genów. Wcześniejsze badania
                    wykazały, że odgrywa kluczową rolę w rozwoju zarodkowym mózgu - umożliwia
                    podziały neuralnym komórkom macierzystym. Znane są już również wyniki badań
                    świadczące o tym, że nowotwory mózgu mogą powstawać z nieprawidłowych
                    neuralnych komórek macierzystych. Naukowcy z instytutu Dana-Faber badali tkankę
                    pochodzącą z ludzkich glejaków i odkryli, że gen Olig2 jest aktywny w komórkach
                    macierzystych nowotworu. Następnie naukowcy przeprowadzili doświadczenie, w
                    którym pozbawili myszy chore na glejaka złośliwego, genu Olig2.

                    Okazało się, że w 91 proc. przypadków taki zabieg zapobiegł powstaniu nowotworu.

                    Badacze przeanalizowali też rolę Olig2 w komórkach nowotworowych i normalnych
                    neuralnych komórkach macierzystych i zaobserwowali, że produkt tego genu
                    umożliwia wzrost i podział komórek. Olig2 hamuje działanie genu o nazwie p21,
                    który normalnie hamuje podziały komórkowe. Jeżeli p21 jest nieaktywny, komórki
                    dzielą się w sposób niekontrolowany i dochodzi do powstania nowotworu.

                    Autorzy pracy podkreślają, że guzy mózgu są wiodącą przyczyną śmiertelności z
                    powodu nowotworów, pomimo postępów w chirurgii i innych metodach leczenia.

                    "Nasza praca doprowadziła do odkrycia kluczowego czynnika transkrypcyjnego,
                    który kontroluje powstawanie guzów mózgu, co czyni go ważnym kandydatem dla
                    terapii antynowotworowych" - podsumowują naukowcy. I dodają, że działanie Olig2
                    może być hamowane również pośrednio.

                    źródło Onet.pl
                    wiadomosci.onet.pl/1487181,16,1,0,120,686,item.html
                    • Regularne jedzenie rukwi wodnej - która świetnie nadaje się do sałatek -
                      zapobiega rakowi - informuje "American Journal of Clinical Nutrition."
                      Spokrewniona z kapustą rukiew wodna (Nasturtium officinale) jak sama nazwa
                      wskazuje rośnie w wodzie. Bywa uprawiana jako warzywo, jednak poza Normandią
                      nie zdobyła popularności, choć obfituje w witaminy. Entuzjastą rukwi był
                      Napoleon Bonaparte.

                      Jak wynika z badań prowadzonych przez naukowców z University of Ulster, rukiew
                      pozwala ograniczyć pojawiające się w białych krwinkach uszkodzenia DNA - które
                      są dobrym wskaźnikiem ryzyka zachorowania na nowotwory.

                      Badania przeprowadzono na 60 zdrowych ochotnikach (w tym 30 palących), którzy
                      przez osiem tygodni zjadali codziennie 85 gramów świeżej rukwi. Przed i po
                      eksperymencie przeprowadzano szczegółowe badania laboratoryjne. Okazało się, że
                      rukiew ograniczyła uszkodzenia DNA o 22,9 procenta, a komórki jedzących wodne
                      warzywo osób o 9,4 procenta lepiej broniły się przed wolnymi rodnikami. We krwi
                      podniosły się także poziomy przeciwutleniaczy - luteiny i beta-karotenu, a
                      spadły - szkodliwych trójglicerydów. Dobroczynne działanie rukwi szczególnie
                      zaznaczyło się u palaczy.

                      Podczas wcześniejszych badań laboratoryjnych wykazano, że ekstrakt z rukwi
                      pomaga kontrolować wzrost i rozprzestrzenianie się komórek raka jelita grubego.

                      Choć badania finansował Sojusz na rzecz Rukwi Wodnej (Watercrest Alliance),
                      przed opublikowaniem w poważnym piśmie, jakim jest "American Journal of
                      Clinical Nutrition", wyniki badań dokładnie sprawdzono.

                      źródło Onet.pl
                      wiadomosci.onet.pl/1487918,16,1,0,120,686,item.html
                      • Uszkodzenia DNA mają wpływ na powstawanie nowotworów
                        Polscy naukowcy wykazali, że zaburzenie współdziałania dwóch enzymów
                        odpowiedzialnych za naprawę DNA jest istotne w procesie rozwoju nowotworu.
                        Badania nad rolą stresu oksydacyjnego w mutagenezie i rakowaceniu komórek płuc
                        prowadził prof. Jarosław Kuśmierek, kierownik Zakładu Biologii Molekularnej
                        Instytutu Biochemii i Biofizyki PAN w Warszawie. Naukowca wyróżniono Nagrodą
                        Wydziału Nauk Biologicznych PAN. Wyniki badań, uzyskane we współpracy z
                        zespołami prof. Barbary Tudek z Instytutu Biochemii i Biofizyki i prof.
                        Ryszarda Olińskiego z Collegium Medicum w Bydgoszczy, zostały opublikowane w
                        prestiżowym amerykańskim piśmie "Journal of the National Cancer Institute".

                        STRES OKSYDACYJNY

                        Jak wyjaśnia prof. Kuśmierek, w każdym żywym organizmie tlenowym, jako uboczny
                        produkt metabolizmu, powstają niezwykle aktywne cząsteczki, nazywane
                        reaktywnymi formami tlenu (REF). Należą do nich wolne rodniki tlenowe,
                        odpowiadające m.in. za procesy starzenia się organizmu, liczne choroby i
                        powstawanie zmian nowotworowych.

                        Każda komórka posiada też system obrony przeciw RFT. Składają się na niego
                        związki przeciwutleniające (tzw. antyoksydanty) oraz specjalistyczne enzymy
                        naprawcze. W sprawnie funkcjonującym organizmie istnieje stan równowagi
                        pomiędzy powstawaniem reaktywnych form tlenu a działaniem wymienionych systemów
                        ochronnych.

                        Jednak czasami równowaga ta może jednak ulec przesunięciu w stronę wzmożonej
                        produkcji RFT. Prowadzi to do powstania tzw. stresu oksydacyjnego - przyczyny
                        poważnych zaburzeń w metabolizmie komórkowym. Reaktywne formy tlenu wchodzą
                        bowiem w reakcje chemiczne ze składnikami komórki, niszcząc białka, błony
                        komórkowe i DNA. Uszkodzenia DNA prowadzą natomiast do mutacji, a te leżą u
                        podłoża procesów nowotworowych.

                        BŁĘDY I MUTACJE

                        Rodniki tlenowe chętnie łączą się z podstawowymi składnikami nici DNA –
                        zasadami azotowymi (A, T, C i G), które są swoistymi „literami” naszego kodu
                        genetycznego. W wyniku takich reakcji dochodzi do uszkodzenia zasad. Jednym z
                        ich produktów jest 8-oksoguanina (8-oksoG), powstała w wyniku przemiany w
                        jednej z „liter” - guaniny (G).

                        8-oksoguanina ma wysoce mutagenny charakter. Sprzyja powstawaniu błędów podczas
                        procesu podziału komórki i tworzenia potomnej nici DNA. Jeżeli nie zostaną one
                        skorygowane przez specjalistyczne enzymy naprawcze, dochodzi do mutacji, które
                        z kolei są główną przyczyną nowotworów.

                        „Szacuje się, że w ludzkim DNA na każdy milion zasad występuje ok. dziesięciu 8-
                        oksoG, co oznacza, że przeciętna komórka zawiera ok. 104 reszt 8-oksoG" – mówi
                        prof. Kuśmierek. "Takie zmiany, jeśli nie są skorygowane - to nic innego, jak
                        tylko mutacje” - dodaje badacz.

                        ENZYMY NAPRAWCZE

                        Uszkodzenia oksydacyjne DNA podlegają intensywnej naprawie przez szereg
                        wyspecjalizowanych enzymów. „Organizm ludzki wykształcił mechanizmy pozwalające
                        na usuwanie tej nieprawidłowej zasady" - mówi Kuśmierek. "Kluczowym elementem
                        tego układu są dwa enzymy hOGGl (8-oksoguanino-glikozylaza) i hMTH1 (8-okso-
                        dGTPaza). Rolą hOGG1 jest wycinanie 8-oksoG obecnej DNA, natomiast hMTH1
                        eliminuje uszkodzone prekursory DNA zawierające 8-oksoG i tym samym nie
                        dopuszcza do wbudowywania 8-oksoG do nowopowstającej nici DNA. Wykazanie
                        kluczowej roli hMTH1 w utrzymaniu integralności struktury DNA w komórkach
                        ludzkich było najważniejszym wynikiem naszych badań” - tłumaczy.

                        „W naszej pracy porównywaliśmy wpływ aktywności tych enzymów na poziom 8-oksoG
                        w DNA tkanki nowotworu płuca i dla porównania tkanki zdrowej – wyjaśnia
                        Kuśmierek. – Okazało się, że w tej pierwszej aktywność hOGG1 jest zmniejszona,
                        natomiast hMTH1 zwiększona, w porównaniu z tkanką zdrową”.

                        „Wydaje nam się, że różnica ta spowodowana jest odmienną regulacją tworzenia
                        tych enzymów w komórkach zdrowych i zmienionych nowotworowo lub późniejszych
                        oddziaływań z innymi komponentami szlaków naprawy DNA. Istnieje także
                        możliwość, że zmiana aktywności jest wynikiem modyfikacji ich struktury przez
                        produkty stresu oksydacyjnego, czyli właśnie reaktywne formy tlenu. Niektóre z
                        tych możliwości badamy w naszych pracowniach” - opowiada naukowiec.

                        Na razie nie wiadomo, czy można w jakiś sposób wzmocnić korzystne działanie
                        tych enzymów. Naukowcy jednak nie wykluczają tego. „Jeśli poznamy czynniki
                        wpływające na aktywność hOGG1 i hMTH1, być może uda nam się zaprojektować
                        jakieś substancje, które zwiększą ich aktywność, a przez to obniżą poziom
                        uszkodzeń oksydacyjnych” - mówi Kuśmierek

                        Na razie prof. Kuśmierek poleca jednak stosowanie diety bogatej w antyoksydanty
                        (tzn. dużo jarzyn i owoców), które neutralizują reaktywne formy tlenu, a tym
                        samym zmniejszają prawdopodobieństwo uszkodzeń DNA i mutacji inicjujących
                        proces nowotworowy.

                        PAP - Nauka w Polsce
                        www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=91&news_id=17493&layout=0&forum_id=7574&page=text
                        • Nadkspresja HER-2/neu nie jest niezależnym predyktorem gorszej odpowiedzi na
                          pierwotną chemioterapię według programu CMF u pacjentek z operacyjnym rakiem
                          piersi.

                          Grupa autorów z Hiszpanii opublikowała wyniki retrospektywnej analizy
                          skuteczności pierwotnej chemioterapii według programu CMF u pacjentek z
                          operacyjnym rakiem piersi. Okazało się, że odległe wyniki leczenia zależą
                          przede wszystkim od uzyskania odpowiedzi na zastosowaną chemioterapię, a nie od
                          ekspresji HER-2/neu.

                          W omawianej pracy poddano analizie dane kliniczne dotyczące 300 pacjentek. Czas
                          wolny od choroby oraz całkowity czas przeżycia oceniano po okresie obserwacji,
                          którego mediana wynosiła 116 miesięcy.

                          Nadekspresja/amplifikacja HER-2/neu występowała w 23,66% przypadków. Analiza
                          jednoczynnikowa wykazała, że odpowiedź na chemioterapię CMF była podobna wśród
                          pacjentek z guzami HER-2/neu-pozytywnymi i HER-2/neu–negatywnymi i wyniosła
                          odpowiednio 51,38% oraz 47,36% (p = 0,6). Guzy potrójnie negatywne (ER-, PR- i
                          HER-2/neu-negatywne) wyazywały największy odsetek odpowiedzi (64,9%). W
                          analizie wieloczynnikowej wykazano, że odpowiedź na chemioterapię była
                          statystycznie znamiennie skorelowana ze stopniem zróżnicowania guza i statusem
                          receptorów estrogenowych (odpowiednio p = 0,02 i 0,007). Pacjentki z guzami HER-
                          2/neu-pozytywnymi osiągały co prawda krótszy całkowity czas przeżycia, ale
                          stwierdzona różnica była jedynie na granicy znamienności statystycznej.
                          Pacjentki, które uzyskały odpowiedź na chemioterapię CMF charakteryzowały się
                          dłuższym całkowitym czasem przeżycia w porównaniu z pacjentkami, które nie
                          uzyskały odpowiedzi, przy czym róznica ta była niezależna od statusu HER-2/neu.
                          Pacjentki z guzami HER-2/neu-negatywnymi, u których stwierdzono odpowiedź na
                          chemioterapię, charakteryzowały się najlepszymi odległymi wynikami leczenia. Z
                          drugiej strony, współistnienie guza HER-2/neu-pozytywnego z brakiem odpowiedzi
                          na CMF było ziwąznae z krótszym czasem wolnym od choroby i całkowitym czasem
                          przeżycia.

                          Na podstawie przedstawionych wyników można stwierdzić, że odpowiedź na
                          pierwotną chemioterapię CMF u pacjentek z operacyjnym rakiem piersi nie zależy
                          w prosty sposób od statusu HER-2/neu.

                          Źródło: Falo C, Moreno A, Varela M, Lloveras B, Figueras A, Escobedo A. HER-
                          2/neu status and response to CMF: retrospective study in a series of operable
                          breast cancer treated with primary CMF chemotherapy.
                          J Cancer Res Clin Oncol. 24.01.2007 [Wczesna publikacja w formie
                          elektronicznej, wyprzedzająca wersję drukowaną.]
                          Journal of Cancer Research and Clinical Oncology

                          źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
                          www.eonkologia.pl/news.php?id=92
    • Eksemestan stosowany po 2-3 latach przyjmowania tamoksyfenu poprawia odległe
      wyniki leczenia u pacjentek z operacyjnym rakiem piersi.

      Wyniki wieloośrodkowego, randomizowanego badania klinicznego III fazy wskazują
      na korzyści kliniczne wynikające z zamiany tamoksyfenu stosowanego przez 2-3
      lata na eksemestan u pacjentek z operacyjnym rakiem piersi.

      Do udziału w omawianym badaniu zakwalifikowano 4724 pacjentki po menopauzie z
      rozpoznanym rakiem inwazyjnym ograniczonym do jednej piersi. We wszystkich
      przypadkach komórki nowotworowe wykazywały ekspresję receptorów estrogenowych
      lub ich status receptorowy był nieznany. W ramach leczenia uzupełniającego
      wszystkie pacjentki początkowo przyjmowały tamoksyfen. Po 2-3 latach leczenia
      pacjentki były losowo przydzielane do dalszego przyjmowania tamoksyfenu
      (łącznie przez 5 lat) lub do stosowania eksemestanu (w tym przypadku łączny
      czas leczenia antyestrogenowego również wynosił 5 lat). Pierwotnym punktem
      końcowym badania był czas przeżycia wolnego od choroby, natomiast całkowity
      czas przeżycia był wtórnym punktem końcowym.

      Mediana czasu obserwacji wyniosła 55,7 miesiąca (zakres: 0-89,7).
      W tym czasie zaobserwowano 809 zdarzeń istotnych w analizie czasu przeżycia
      wolnego od choroby – 354 z nich wystąpiło w grupie eksemestanu, natomiast 455
      miało miejsce w grupie tamoksyfenu. Nieskorygowany współczynik ryzyka wyniósł
      0,76 na korzyść eksemestanu (95% przedział ufności: 0,66-0,88). Omawiana
      różnica była wysoce znamienna statystycznie (p = 0,0001). Absolutna korzyść ze
      stosowania eksemestanu wyniosła 3,3% (95% przedział ufności:
      1,6-4,9) w chwili zakończenia leczenia (2,5 roku po randomizacji).

      W grupie eksemestanu stwierdzono 222 zgony, podczas gdy w grupie tamoksyfenu
      zgonów było 261. W tym przypadku nieskorygowany współczynnik ryzyka wynosił
      0,85 na korzyść eksemestanu (95% przedział ufności: 0,71-1,02; p = 0,08) w
      całej populacji pacjentek uczestniczących w badaniu, oraz 0,83 (95% przedział
      ufności: 0,69-1,00; p = 0,05) po wyłączeniu z analizy 122 kobiet z guzami bez
      ekspresji receptorów estrogenowych.

      Na podstawie przedstawionych wyników można stwierdzić, że eksemestan stosowany
      po 2-3 latach przyjmowania tamoksyfenu u pacjentek z operacyjnym rakiem piersi
      powoduje wydłużenie czasu wolnego od choroby w porówaniu z monoterapią
      tamoksyfenem. Dłuższy czas wolny od choroby przekłada się w tym przypadku na
      umiarkowane wydłużenie całkowitego czasu przeżycia.

      Źródło: Coombes RC, Kilburn LS, Snowdon CF, Paridaens R, Coleman RE, Jones SE,
      Jassem J, Van de Velde CJ, Delozier T, Alvarez I, Del Mastro L, Ortmann O,
      Diedrich K, Coates AS, Bajetta E, Holmberg SB, Dodwell D, Mickiewicz E,
      Andersen J, Lonning PE, Cocconi G, Forbes J, Castiglione M, Stuart N, Stewart
      A, Fallowfield LJ, Bertelli G, Hall E, Bogle RG, Carpentieri M, Colajori E,
      Subar M, Ireland E, Bliss JM; Intergroup Exemestane Study. Survival and safety
      of exemestane versus tamoxifen after 2-3 years' tamoxifen treatment (Intergroup
      Exemestane Study): a randomised controlled trial. Lancet. 2007; 369: 559-570.
      Lancet

      źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
      www.eonkologia.pl/news.php?id=96
      • Wzór ekspresji genów w komórkach płuc palaczy może pomóc we wczesnej diagnozie
        raka płuc - donoszą naukowcy z USA na łamach pisma "Nature Medicine".
        Rak płuc jest nowotworem odpowiedzialnym za największą liczbę zgonów
        spowodowanych rakiem na świecie. W dużej mierze wysoka śmiertelność wynika z
        braku narzędzi do wczesnego rozpoznawania choroby. Palenie papierosów jest
        dobrze znanym czynnikiem ryzyka.

        Avrum Spira wraz z kolegami z Boston University badał, czy ekspresja genów w
        normalnych komórkach nabłonka płuc palaczy podejrzanych o zachorowanie na raka,
        może służyć za marker stanu zaawansowania choroby. Autorzy dowiedli, że na
        podstawie wzoru ekspresji genów w około 90 proc. przypadków można było
        przewidzieć, którzy pacjenci nie zachorują na raka. W połączeniu z analizą
        histologiczną tkanki płuc skuteczność metody wzrosła do 95 proc.

        Naukowcy sugerują, że wzór ekspresji genów w normalnych komórkach nabłonka płuc
        można traktować jako biomarker dla raka płuc, dzięki któremu można będzie
        doprowadzić do zmniejszenia śmiertelności poprzez wczesną diagnozę pacjentów.

        źródło Onet.pl
        wiadomosci.onet.pl/1497918,16,1,0,120,686,item.html
        • Polska firma farmaceutyczna Adamed będzie wraz z amerykańskim National Cancer
          Institute (Narodowym Instytutem Raka) pracować nad poszukiwaniem nowych terapii
          przeciwnowotworowych. Porozumienie o współpracy przedstawiciele obu instytucji
          podpisali w lutym w Maryland w USA. W pierwszej kolejności badacze spróbują
          określić mechanizmy molekularne i stworzyć symulacje komputerowe, które w
          przyszłości posłużą do opracowania nowych metod leczenia raka.

          „Udział firmy Adamed w tego rodzaju przedsięwzięciach ma na celu pozyskanie
          nowych partnerów naukowych, co w efekcie owocuje szerszą współpracą w zakresie
          badań nad opracowaniem nowych leków oryginalnych na główne choroby
          cywilizacyjne - raka, cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, otyłość i choroby układu
          krążenia” - mówi Małgorzata Korpusik, dyrektor Pionu Badań i Rozwoju firmy
          Adamed.

          Ustalono, że najbliższe działania oparte będą na określaniu mechanizmów
          molekularnych i tworzeniu symulacji komputerowych, które w przyszłości posłużą
          do opracowania nowych metod leczenia raka.

          National Cancer Institute powstał w 1937 r. Jest jedną z największych rządowych
          organizacji zajmujących się badaniami nad nowotworzeniem i kształceniem w
          zakresie terapii raka. Wraz z 27 innymi placówkami wchodzi w skład Narodowego
          Instytutu Zdrowia (NIH). Koordynuje też działania amerykańskiego Narodowego
          Programu Badań nad Nowotworami.

          Firma Adamed zajmuje się pracami nad lekami nowej generacji dla wielu grup
          terapeutycznych, m.in. kardiologii, psychiatrii, pulmonologii, ginekologii i
          chorób cywilizacyjnych (nadciśnienia, cukrzycy, otyłości i nowotworów). W ciągu
          trzech lat badań w laboratoriach firmy opracowano 19 patentów na własne formuły
          leków.

          Adamed posiada jedyny w Polsce i jeden z kilkunastu w Europie system syntezy
          równoległej PDW2000 (firmy Bohdan-Mettler Toledo). Pozwala on na jednoczesne
          przeprowadzenie 12 syntez różnych związków chemicznych w całkiem odmiennych
          warunkach temperaturowych i czasowych. Od stycznia 2000 r. prowadzi również,
          certyfikowaną przez Polską Agencję Atomistyki, pracownię izotopową.

          Współpracuje z kilkoma wiodącymi polskimi ośrodkami klinicznymi i naukowymi
          oraz prowadzi wieloośrodkowe badania kliniczne w Stanach Zjednoczonych (w
          Cleveland Clinic na Florydzie, Colorado Gynecology and Continence Center oraz
          Evaston Continence Center).

          W ciągu najbliższych pięciu lat Adamed zamierza przeznaczyć na badania i
          rozwój, w tym współpracę z NCI, ponad 200 milionów złotych.

          źródło PAP - Nauka w Polsce
          www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=18110&layout=6&forum_id=7903&page=text
          • Autoprzeciwciała mogą pomóc we wczesnym wykrywaniu raka piersi.

            Obecność w surowicy krwi autoprzeciwciał skierowanych przeciwko wybranym
            antygenom może być istotnym czynnikiem w diagnostyce wczesnego raka piersi –
            donoszą badacze z Wielkiej Brytanii.

            Coraz więcej dowodów wskazuje na isnienie znaczącej humoralnej odpowiedzi
            immunologicznej skierowanej przeciwko antygenom nowotworowym. Celem omawianej
            pracy była ocena potencjału diagnostycznego badania obecności autoprzeciwciał
            skierowanych przeciwko wybranym antygenom związanym z wczesnym rakiem piersi.

            Surowicę krwi obwodowej pobrano od 94 zdrowych osób oraz od 97 pacjentek z
            inwazyjnym rakiem piersi. Ponadto zbadano surowicę uzyskaną od 40 kobiet z
            rakiem przewodowym in situ (DCIS). Oznaczano obecność autoprzeciwciał
            skierowanych przeciwko następującym białkom: p53, c-myc, HER2, NY-ESO-1, BRCA1,
            BRCA2 oraz MUC1. Badania przeprowadzono metodą ELISA.

            Powtarzalne zwiększenie stężenia przeciwciał skierowanych przeciwko co najmniej
            jednemu spośród 6 antygenów stwierdzono u 64% pacjentek z inwazyjnym rakiem
            piersi oraz u 45% kobiet z DCIS. Swoistość badania wynosiła 85%. Nie
            stwierdzono znaczącego wpływu wieku pacjentek, wielkości guza, typu
            histologicznego oraz statusu regionalnych węzłów chłonnych na stężenie badanych
            przeciwciał.

            Obecność autoprzeciwciał skierowanych przeciwko jednemu lub kilku spośród
            badanych antygenów zdaje się wskazywać na rozpoznanie wczesnego raka piersi.
            Oznaczanie panelu autoprzeciwciał może być ważnym uzupełnieniem badania
            mammograficznego w wykrywaniu wczesnego raka piersi. Dotyczy to szczególnie
            młodych kobiet ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka piersi, u których
            mammografia cechuje się zmniejszoną czułością i swoistością.

            Źródło: Chapman C, Murray A, Chakrabarti J, Thorpe A, Woolston C, Sahin U,
            Barnes A, Robertson J. Ann Oncol. 07.03.2007 [Wczesna publikacja w formie
            elektronicznej wyprzedzająca wersję drukowaną.]
            Annals of Oncology

            źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
            www.eonkologia.pl/news.php?id=97
            • Biolodzy przeanalizowali sekwencje ponad 500 genów kinaz białkowych w 210
              różnych rodzajach nowotworów. Odkryli ponad 1000 mutacji. Takie badanie ma na
              celu lepsze zrozumienie biologii nowotworów i opracowanie skutecznych sposobów
              leczenia raka. Wyniki pracy opublikowano w najnowszym numerze pisma "Nature".
              Rodzina kinaz białkowych to enzymy modyfikujące inne białka przez dodanie do
              nich grupy fosforanowej - taka modyfikacja najczęściej zmienia aktywność białek
              np. aktywuje je.

              Andrew Futreal i Michael Stratton z Wielkiej Brytanii wraz z współpracownikami
              badali geny kodujące kinazy ponieważ wiadomo, że zaburzenia w aktywności tych
              enzymów mogą prowadzić do rozwoju nowotworów. Ponadto, kinazy są atrakcyjnym
              celem działania potencjalnych leków antynowotworowych.

              Naukowcy zaobserwowali wiele różnych wzorów mutacji w poszczególnych odmianach
              raka. Wykazali, że w 120 przypadkach mutacja w obrębie kinazy jest przyczyną
              powstania choroby nowotworowej, w większości sytuacji jednak jedynie towarzyszy
              rakowi nie wpływając na rozwój guza.

              Autorzy innej pracy opublikowanej w tym samym numerze tygodnika "Nature"
              analizowali geny komórek ostrej białaczki limfocytowej.

              Odkryli wiele mutacji w obrębie różnych genów. Ich praca dowiodła, że dzięki
              technice badania polimorfizmu pojedynczych nukleotydów i sekwencjonowania DNA
              można wykryć uszkodzone geny i zrozumieć molekularne podstawy raka.

              źródło Onet.pl
              wiadomosci.onet.pl/1500832,16,1,0,120,686,item.html
              • Wykryty wcześnie rak jelita grubego jest łatwy do wyleczenia, niestety, w
                Polsce diagnozuje się go bardzo późno, przez co śmiertelność pacjentów dochodzi
                nawet do 80 proc. - podkreślał Konsultant Wojewódzki w dziedzinie Chirurgii
                Ogólnej prof. Adam Dziki.
                Zainaugurowano nią obchody miesiąca świadomości raka jelita grubego w marcu
                oraz działalność ogólnoeuropejskiego stowarzyszenia pacjentów z rakiem jelita
                grubego - europacolon, którego celem jest zwiększenie świadomości społecznej na
                temat tego nowotworu, obniżenie śmiertelności z jego powodu, poprawa jakości
                życia chorych osób i wspieranie ich oraz edukowanie personelu medycznego na
                temat tego nowotworu.

                - Jak wskazują statystyki europejskie, liczba zachorowań na raka jelita grubego
                ciągle rośnie. W 90 proc. przypadków rozwija się on u osób, które ukończyły 50.
                rok życia - powiedział prof. Adam Dziki, kierownik Kliniki Chirurgii Ogólnej i
                Kolorektalnej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Jest to drugi co do częstości
                występowania nowotwór złośliwy wśród europejskich kobiet (po raku piersi) i
                mężczyzn (po raku płuca). Według specjalisty, wzrost zachorowań na raka jelita
                grubego jest związany z charakterystycznym dla krajów rozwiniętych siedzącym
                trybem życia oraz dietą, bogatą w czerwone mięso, tłuszcze nasycone, zarówno
                pochodzenia zwierzęcego (tłuszcz wołowy), jak i roślinnego (np. olej
                kukurydziany) oraz cholesterol, a ubogą w produkty zawierające błonnik, np.
                produkty z pełnego ziarna i warzywa. Ryzyko tego nowotworu jest też wyższe u
                osób pijących duże ilości alkoholu.

                Prof. Dziki poinformował, że w Polsce co roku odnotowuje się 12 tys. nowych
                przypadków tego raka oraz 8,5 tys. zgonów z jego powodu. - Niestety, tylko 28
                proc. chorych przeżywa 5 lat, co jest równoznaczne z wyleczeniem. Dla
                porównania w Europie, odsetek ten wynosi 50 proc. - podkreślał prof. Dziki.

                Jego zdaniem, jest to w głównej mierze spowodowane zbyt późnym wykrywaniem
                choroby. Rak jelita grubego może bowiem przez dłuższy czas nie dawać widocznych
                objawów. Pojawiają się one dopiero w zaawansowanej fazie rozwoju. Są to m.in.
                krwawienia z odbytu, obecność krwi w stolcu, co można wykryć dostępnym w
                aptekach testem na krew utajoną, nagła, niczym nieuzasadniona zmiana rytmu
                wypróżnień (np. nagłe pojawienie się biegunek, zaparć), anemia, chudnięcie,
                bóle w dolnej części brzucha.

                Zdaniem Joli Gore-Booth, Brytyjki polskiego pochodzenia, która jest
                współzałożycielką europacolon, wykrywalność tego nowotworu można zwiększyć
                dzięki edukacji społeczeństwa i lekarzy pierwszego kontaktu oraz badaniom
                przesiewowym.

                - Tymczasem z przeprowadzonych w 2003 roku badań wynika, że pod względem
                społecznej świadomości na temat raka jelita grubego Polska zajmuje jedno z
                ostatnich miejsc w Europie - powiedziała Gore-Both.

                Działaczka uważa, że budowa polskiego oddziału europacolon może przyczynić się
                do zmiany tego stanu rzeczy. - Konsekwentna edukacja prowadzona od 20 lat w
                krajach Europy Zachodniej, przyniosła dobre efekty. Mamy nadzieję, że podobnie
                będzie w Polsce - podkreślała.

                Jej zdaniem, bardzo ważne jest informowanie społeczeństwa, że raka jelita
                grubego można łatwo leczyć, jeśli zostanie on wcześnie wykryty. Osoby po 50.
                roku życia powinny np. pamiętać, żeby poprosić lekarza o skierowanie na
                kolonoskopię, czyli badanie wnętrza jelita grubego na całej jego długości.
                Pozwala ono wykryć i usunąć polipy, czyli łagodne, guzkowate zmiany nowotworowe
                na ścianie jelita, które mogą przekształcić się w raka.

                Pacjenci, którzy mieli już wcześniej polipy powinni powtarzać badanie
                kolonoskopowe co 2-3 lata, a osoby, u których nie wykryto takich łagodnych
                zmian - raz na 10 lat, podkreślał prof. Dziki. Z kolei osoby z rodzinnym
                ryzykiem tego nowotworu powinny wykonać to badanie już po 40-tce.

                źródło Onet.pl
                wiadomosci.onet.pl/1502676,16,1,0,120,686,item.html
                • Broniące przed nowotworami białko p53, znane jako "główny nadzorca genomu",
                  pobudza też powstawanie chroniącej przed słońcem opalenizny - informuje
                  pismo "Cell".
                  Jak wykazali naukowcy z Dana-Farber Cancer Institute, białko p53 nie tylko
                  odpowiada za chroniącą przed nadmiarem ultrafioletu opaleniznę, ale także może
                  wpływać na to, że lubimy się opalać.

                  Wiadomo, że ludzie którzy gorzej się opalają (na przykład blondyni i osoby
                  rude), są znacznie bardziej narażeni na czerniaka - najgroźniejszego raka skóry.

                  Pod wpływem promieniowania słonecznego komórki skóry - zwane keratynocytami -
                  produkują i wydzielają hormon zwany alfa-MSH, który pobudza inne komórki -
                  melanocyty - do wydzielania ciemnego pigmentu - melaniny. Jak dotąd nie było
                  jednak jasne, dlaczego keratynocyty wydzielają alfa-MSH - poza tym, że pobudza
                  je do tego białko zwane proopiomelanokortyną (POMC), którego poziom w komórkach
                  rośnie pod wpływem ultrafioletu.

                  Okazało się, że sprawcą jest białko p53. Gdy keratynocyty myszy poddano
                  działaniu ultrafioletu, wzrósł w nich zarówno poziom p53, jak i POMC, a
                  pobudzającego wydzielanie pigmentu alfa-MSH było 30 razy więcej niż normalnie.
                  Samo wprowadzenie p53 do keratynocytów dramatycznie podniosło poziom POMC,
                  natomiast myszy, których keratynocytom brakowało p53, nie miały opalenizny.

                  Wyniki badań mogą wyjaśnić na przykład powstawanie "starczych" plam
                  barwnikowych, a także naszą chęć do przebywania w jasnym świetle słonecznym.

                  Okazuje się, że w tym samym procesie, który prowadzi do wytwarzania MSH, bierze
                  udział białko zwane beta-endorfiną, które wiąże się z receptorami opiatowymi i
                  daje poczucie przyjemności. Wiadomo, że istnieją osoby uzależnione od opalania
                  się.

                  źródło Onet.pl
                  wiadomosci.onet.pl/1502678,16,1,0,120,686,item.html
                • "Rzeczpospolita": W leczeniu nowotworów u kobiet Polska jest na szarym końcu
                  wśród krajów europejskich - alarmuje ONZ w najnowszym raporcie, na który
                  powołuje się "Rz". Powodem jest fakt, że Polki zbyt późno zgłaszają się do
                  lekarza.
                  To pierwszy raport, poświęcony w całości zdrowiu kobiet, przygotowany przez
                  Fundusz Ludnościowy, jedną z agend ONZ. Tematem jest zdrowie kobiet w wieku 15-
                  49 lat, czyli w okresie, w którym mogą one rodzić dzieci.

                  W Polsce mamy do czynienia z prawdziwą epidemią nowotworów raka szyjki macicy:
                  umiera na niego prawie pięć na każde 100 tys. kobiet, co daje nam niechlubne
                  trzecie miejsce w Europie za Litwą i Węgrami. Na ten rodzaj raka Polki umierają
                  sześć razy częściej niż Finki. Polki umierają też bardzo często na raka piersi
                  i - coraz częściej - raka płuc. "Rzeczpospolita" przytacza porażającą
                  statystykę: Na 100 tys. kobiet w wieku 15-49 lat na różne rodzaje raka zapada
                  na Węgrzech 50,5 pań, na Litwie - 38, w Polsce 34,7 zaś w Finlandii - 22, a w
                  Szwecji czy Austrii - niespełna 24.

                  W Polsce połowa chorych trafia do specjalisty po pięciu i pół miesiącach od
                  wykrycia choroby. Na dodatek polskim problemem jest to, że choć NFZ płaci za
                  badania, to jednak niewiele kobiet się na nie zgłasza.

                  źródło Onet.pl
                  wiadomosci.onet.pl/1502963,16,1,0,120,686,item.html
                  • Lekarze z Kliniki Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej Akademii Medycznej we
                    Wrocławiu przeprowadzili pierwszy w Polsce zabieg fotoferezy pozaustrojowej w
                    leczeniu choroby przeszczep-przeciw-gospodarzowi. Jest to nadzieja dla
                    pacjentów, którzy nie odpowiadają na tradycyjną terapię farmakologiczną.

                    PRZESZCZEP, KTÓRY NISZCZY ZAMIAST RATOWAĆ

                    Choroba przeszczep-przeciwko-gospodarzowi (GVHD) polega na tym, że
                    przeszczepione od dawcy komórki immunologiczne, rozpoznają tkanki biorcy jako
                    obce i rozpoczynają skierowany przeciwko nim atak. Prowadzi to do poważnego
                    wyniszczenia organizmu gospodarza.

                    Opisana reakcja najczęściej dotyczy komórek nabłonka i niektórych narządów
                    miąższowych. Dlatego pierwszymi objawami choroby są wysypka, pokrzywka, suchość
                    i łuszczenie się skóry oraz nabłonków przewodu pokarmowego i dróg moczowych (co
                    prowadzi do biegunek i zapalenia pęcherza).

                    GVHD jest ciężką i trudną do wyleczenia chorobą. Walka z nią polega głównie na
                    zapobieganiu rozwojowi. Odbywa się to poprzez zmniejszenie ilości limfocytów
                    (komórek immunologicznych) dawcy lub zablokowanie ich funkcji.

                    LIMFOCYTY MOŻNA NAŚWIETLIĆ

                    Fotofereza pozaustrojowa (extracorporeal photopheresis, ECP) jest jedną z
                    odmian fototerapii. Polega na naświetleniu limfocytów dawcy promieniami UVA, co
                    ma zmniejszyć ryzyko odrzucenia przeszczepionego organu. W czasie zabiegu krew
                    obwodowa chorego, po uprzednim uaktywnieniu przez specjalne związki chemiczne
                    zwiększające wrażliwość na nadfiolet (psoraleny), zostaje napromieniowana poza
                    organizmem pacjenta, a następnie ponownie wstrzyknięta do krwiobiegu chorego.

                    Po raz pierwszy fotoferezę pozaustrojową zastosowano u osób cierpiących z
                    powodu pierwotnych chłoniaków skóry. Obecnie, poza zapobieganiu GVHD,
                    wykorzystuje się ją do zwalczania niektórych chorób skóry - ciężkiej postaci
                    łuszczycy, liszaja płaskiego oraz pęcherzycy.

                    MOŻLIWOŚCI TERAPEUTYCZNE W POLSCE

                    W Polsce przeprowadza się rocznie ponad 1200 przeszczepów nerek. Około 17 proc.
                    zabiegów kończy się odrzuceniem narządu. Dotychczas stosowana metoda
                    zapobiegania takiej reakcji polegała na podawaniu pacjentowi leków
                    immunosupresyjnych (obniżających odporność), co wiązało się z dużym ryzykiem, a
                    u części chorych nie przynosiło rezultatów. Właśnie dla nich fotofereza wydaje
                    się być najlepszym rozwiązaniem. Wrocławscy lekarze szacują, że zabiegów takich
                    będzie wymagać ok. 50-70 biorców na tysiąc wykonanych przeszczepów nerki.

                    Koszt jednej fotoferezy to około 4-5 tys. złotych. Na razie pacjenci i ośrodki
                    badawcze muszą pokrywać go z własnych funduszy.

                    Jeżeli badania potwierdzą skuteczność foteforezy, za dwa-trzy lata może się ona
                    stać powszechnie stosowaną metodą. Szacuje się, że dzięki niej liczba
                    przeprowadzanych przeszczepów zwiększy się nawet o 40 proc.

                    źródło PAP - Nauka w Polsce
                    www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=18181&layout=6&forum_id=7943&page=text
                    • Hormon odpowiedzialny za kontrolowanie ciśnienia krwi może cofać rozwój
                      nowotworu płuc u myszy. Naukowcy z Wake Forest University School of Medicine
                      sugerują, że dzięki temu odkryciu będzie można skutecznie leczyć raka za pomocą
                      leków na nadciśnienie - informuje pismo "Cancer Research".
                      Autorki pracy, Patricia Gallagher i Ann Tallant, podkreślają, że u myszy,
                      którym podawano badany hormon - angiotensynę, objętość guza zmalała o 30 proc.
                      W tym samym czasie u zwierząt nie leczonych nowotwór ponad dwukrotnie
                      powiększył swoją objętość. Ponadto, we wcześniejszych doświadczeniach wykazano
                      podobne działanie angiotensyny na komórki raka płuc hodowane w laboratorium.

                      - Nasze najnowsze badanie jest pierwszym, w którym wykazano efekt działania
                      angiotensyny u zwierząt. Wyniki obydwu prac sugerują nową metodę leczenia raka
                      płuc - nowotworu, który zabija około 170 000 Amerykanów każdego roku - mówi Ann
                      Tallant i dodaje, że Wake Forest's Comprehensive Cancer Center planuje
                      rozpocząć badania kliniczne hormonu z udziałem chorych na raka pacjentów.

                      źródło Onet.pl
                      wiadomosci.onet.pl/1503816,16,1,0,120,686,item.html
                      • Wyciąg z zielonej herbaty może pomóc w walce z rakiem płuc, wynika z
                        najnowszych amerykańskich badań. Mechanizm przeciwnowotworowego działania
                        składników tego wyciągu przedstawia pismo "Laboratory Investigation".
                        Już wcześniejsze badania, prowadzone m.in. na zwierzętach czy hodowlach
                        komórkowych, wskazywały, że obecne w wyciągu z zielonej herbaty polifenole mogą
                        hamować rozwój wielu nowotworów. Jednak dokładny mechanizm ich działania
                        przeciwnowotworowego nie został poznany.

                        Teraz naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles zauważyli, że
                        przeciwnowotworowe działanie wyciągu z zielonej herbaty jest związane z jego
                        wpływem na białko o nazwie aktyna. Od polimeryzacji aktyny zależy zdolność
                        komórek do przylegania (adhezji) oraz do migracji. W początkowych stadiach
                        rozwoju nowotworu w jego komórkach zachodzą procesy depolimeryzacji aktyny,
                        przez co tracą one zdolność do adhezji, stają się bardziej ruchliwe i zdolne do
                        tworzenia przerzutów.

                        Badając komórki raka płuc (linia A549) hodowane w laboratorium, naukowcy
                        wykazali, że wyciąg z zielonej herbaty zwiększa - wprost proporcjonalnie do
                        dawki - aktywność genu kodującego aneksynę-1. Aneksyna-1 jest białkiem
                        pobudzającym polimeryzację aktyny.

                        Autorzy pracy uważają, że dalsze badania pomogą opracować nowe metody terapii
                        raka płuc, wykorzystującej wyciąg z zielonej herbaty.

                        źródło Onet.pl
                        wiadomosci.onet.pl/1504646,16,1,0,120,686,item.html
                        • Wrocławscy naukowcy jako pierwsi w świecie opatentowali tanią metodę
                          pozyskiwania z kurzego białka cystatyny, substancji hamującej rozwój raka.
                          Amerykanie starali się o to kilka lat, ale ich cystatyna okazała się zbyt
                          droga. - Nam udało się przypadkiem, bo technik przez pomyłkę błędnie podłączył
                          aparaturę - mówią naukowcy.

                          Badania nad cystatyną są tak obiecujące, że w czwartek do kilkuosobowej grupy
                          badaczy z wrocławskich uczelni dołączyli onkolodzy.

                          - Tworzymy większy zespół, który będzie starał się o pozyskanie unijnych
                          środków na badania kliniczne - mówi inicjator badań, prof. Maciej Siewiński z
                          Zakładu Nauk Podstawowych AM, który od lat zajmuje się biologią nowotworów. -
                          To niezbędny etap, żeby cystatyna mogła zaistnieć jako oficjalna forma leczenia.

                          - Przełomem w pracach nad nowotworami był koniec lat 80., gdy na świecie
                          ukazało się jednocześnie kilka prac dowodzących, że w powstawaniu i rozwijaniu
                          się komórek nowotworowych oraz w ich przerzutach biorą udział te same enzymy -
                          opowiada profesor. - Należało znaleźć odpowiednie inhibitory, czyli substancje
                          hamujące ich działanie.

                          Prof. Siewiński pozyskiwał inhibitory m.in. z moczu chorych na nowotwory, z wód
                          płodowych i łożyska. - Rozwój płodu jest pod względem enzymatycznym zbliżony do
                          rozwoju nowotworu - tłumaczy uczestniczący w badaniach dr Tadeusz Sebzda z
                          Katedry i Zakładu Patofizjologii AM. - U ciężarnej ten proces jest jednak
                          ściśle kontrolowany, bo łożysko jest bardzo bogate w inhibitory.

                          Najlepsze efekty naukowcy uzyskali, wykorzystując jednak nie łożysko czy mocz,
                          ale kurze białko. Dr Sebzda: - Pełni ono rolę podobną do łożyska: chroni,
                          odżywia rozwijające się życie.

                          Kurze białko zawiera cystatynę, która blokuje chorobotwórcze enzymy. Jej
                          skuteczność sprawdzano na szczurach, którym wszczepiono ludzkie nowotwory.

                          - Takie szczury zwykle giną po trzech tygodniach. Nasze dożywały do 29 tygodni -
                          mówi dr Sebzda. - Guzy ewidentnie się zmniejszyły.

                          Skuteczność cystatyny potwierdziły badania na komórkach nowotworowych.
                          Wrocławianie prowadzili badania niezależnie od Amerykanów i Australijczyków,
                          którzy w tym samym czasie doszli do podobnych wniosków. - Jednak w Stanach
                          uzyskanie czystego preparatu jest niezwykle kosztowne, jeden miligram wyceniono
                          na 300 euro. Terapia cystatynowa okazała się tam zbyt droga dla pacjentów -
                          opowiadają wrocławscy naukowcy. - My opatentowaliśmy metodę bardziej wydajną i
                          tańszą - miligram kosztuje nie więcej niż kilkanaście euro.

                          Wrocławianie rozważają leczenie cystatyną za pomocą sprzętu, który będzie
                          oczyszczał krew chorych z substancji chorobotwórczych.

                          - Za rok będziemy mogli powiedzieć, jaka to będzie dokładnie forma leczenia i
                          kiedy zostanie wprowadzona - obiecuje prof. Siewiński. - Wszystko zależy od
                          pieniędzy i wyników oraz decyzji komisji etyki lekarskiej.

                          źródło Gazeta.pl
                          miasta.gazeta.pl/wroclaw/1,79448,3993373.html
                          • Związek naturalnego pochodzenia, otrzymywany z drzew Lapacho rosnących w
                            tropikalnych lasach deszczowych Ameryki Południowej, hamuje wzrost i prowadzi
                            do śmierci komórek ludzkiego glejaka siatkówki - informuje elektroniczna wersja
                            pisma "Eye".
                            Kora z drzewa Lapacho ma właściwości antybakteryjne i przeciwwirusowe.
                            Doskonale wzmacnia siły obronne organizmu oraz go odtruwa.

                            Beta-lapachon działa silnie cytotoksycznie już w niskich mikromolarnych
                            stężeniach, co zdaniem autorów pracy, naukowców z University of California
                            umożliwi stosowanie związku w leczeniu raka siatkówki. Glejak siatkówki jest
                            nowotworem wieki dziecięcego i stanowi około 3 proc. przypadków raka u dzieci.
                            W krajach rozwijających się nadal prowadzi do śmierci, mimo że w dobrych
                            warunkach jest jednym z najłatwiej wyleczalnych nowotworów dziecięcych.

                            W leczeniu glejaka stosuje się terapię skojarzoną. Jednym z problemów są jednak
                            długofalowe skutki radioterapii. Zdaniem lekarzy najlepiej byłoby w przypadku
                            tego nowotworu stosować chemioterapię oraz lokalnie laseroterapię lub
                            krioterapię.

                            Heeral Shah wraz z kolegami badali efekt działania beta-lapachonu na komórki
                            ludzkiego glejaka siatkówki hodowane w laboratorium. Odkryli, że związek już w
                            niskich stężeniach hamuje wzrost i podziały komórek oraz indukuje proces
                            apoptozy (samobójstwa komórki).

                            Wcześniejsze badania wykazały podobne działanie beta-lapachonu na komórki raka
                            jelita, sutka i płuc. Co ważne, związek ten działa wybiórczo na komórki
                            nowotworowe i, zdaniem autorów pracy, wydaje się być idealnym kandydatem do
                            leczenia glejaka siatkówki.

                            źródło Onet.pl
                            wiadomosci.onet.pl/1504657,16,1,0,120,686,item.html
                            • "Przewlekła białaczka szpikowa nie jest już dziś wyrokiem śmierci, ale po
                              prostu chorobą przewlekłą" – pokreśla prof. Wiesław Jędrzejczak, krajowy
                              konsultant ds. hematologii oraz kierownik Kliniki i Katedry Hematologii,
                              Onkologii i Chorób Wewnętrznych AM w Warszawie. Przewlekła białaczka szpikowa
                              (PBS) jest nowotworem szpiku kostnego, który polega na niekontrolowanym
                              rozroście zmutowanej komórki macierzystej. Stanowi ok. 15 proc. wszystkich
                              białaczek u dorosłych i jest najlepiej poznaną (na poziomie genowym) chorobą
                              nowotworową.

                              Rocznie w Polsce odnotowuje się ponad 350 nowych przypadków (zapada na nią
                              jeden na 100 tys. mieszkańców), głównie u mężczyzn. Najczęściej wykrywa się ją
                              w fazie przewlekłej, co utrudnia terapię i zmniejsza szanse na wyleczenie.

                              Do 2000 r. jedyną metodą walki z chorobą było przeszczepienie szpiku kostnego.
                              Jednak szansę na znalezienie dawcy ma tylko co trzeci pacjent. Nadzieją na
                              przeżycie dla pozostałych stało się wprowadzenie na rynek dwóch leków nowej
                              generacji – imatynibu i dezatynibu.

                              Specjaliści w dziedzinie hematologii potwierdzają, że pacjenci, u których
                              zastosowano tę formę leczenia doświadczają długotrwałej remisji. Leczenie
                              poprawia ich stan zdrowia, jakość życia i umożliwia powrót do pełni aktywności
                              zawodowej.

                              „Do początku lat 80-tych przewlekła białaczka szpikowa uznawana była za chorobę
                              nieuleczalną – przypomina prof. Andrzej Hellmann z Kliniki Hematologii i
                              Transplantologii AM w Gdańsku. - Średni okres przeżycia chorego wynosił trzy
                              lata. W ostatnich latach dokonał się olbrzymi postęp. W 2000 r. zarejestrowano
                              bowiem imatynib, a w 2006 r. dazatynib”.

                              „To choroba dość rzadka, więc wzbudza mniejsze zainteresowanie koncernów
                              farmaceutycznych, które niechętnie podejmują działania na rzecz opracowywania
                              nowych leków” – mówi Hellmann. Przyczynia się to do wywindowania cen
                              farmaceutyków i ogranicza dostęp do nich. Roczna terapia imatynibem to koszt
                              rzędu 120 tys. zł, a przeszczepu szpiku 120-250 tys.

                              „Przez brak wystarczających środków finansowych często dochodzi do opóźnień we
                              wdrażaniu leczenia u nowych pacjentów” – dodaje Jędrzejczak.

                              „Ze względu na obowiązujący w naszym kraju system niektóre nowoczesne
                              rozwiązania nie mogą być wprowadzane do użytku – wyjaśnia Jacek Gugulski,
                              prezes Ogólnokrajowego Stowarzyszenia Pomocy Chorym na Przewlekłą Białaczkę
                              Szpikową. - Leki w Polsce są bowiem średnio o 20 proc. droższe niż w innych
                              krajach Unii Europejskie. Poprzez nasze działania chcemy przybliżyć ten problem
                              całemu społeczeństwu”.

                              Według specjalistów możliwe byłoby obniżenie cen leków nawet o 40 proc. (dzięki
                              tzw. zakupom centralnym dla całego kraju), co, jak podkreśla Jędrzejczak,
                              przekłada się na kilka istnień ludzkich. „Jednak w tym celu konieczna jest
                              współpraca z władzmi Narodowego Funduszu Zdrowia i dobra wola urzędników”.

                              ***

                              Spotkanie, na którym rozmawiano o nowoczesnych metodach leczenia choroby,
                              zorganizowało Ogólnokrajowe Stowarzyszenie Pomocy Chorym na Przewlekłą
                              Białaczkę Szpikową.

                              Ogólnokrajowe Stowarzyszenie Pomocy Chorym na Przewlekłą Białaczkę Szpikową
                              jest organizacją wspierającą pacjentów i ich najbliższych. Działa na rzecz
                              respektowania praw chorych i wyrównania szans chorych w dostępie do
                              nowoczesnych terapii. Organizuje szkolenia i akcje informacyjne. Jest członkiem
                              European Cancer Patient Coalition.

                              źródło PAP – Nauka w Polsce
                              www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=18456&layout=6&forum_id=8097&page=text
                              • Związek będący kandydatem na nowy lek przeciwbólowy, spokrewniony z morfiną,
                                choć pozbawiony jej działań ubocznych, uzyskali naukowcy z Wielkiej Brytanii i
                                Włoch - informuje serwis internetowy "EurekAlert".
                                Jak wyjaśnia biorący udział w badaniach prof. David Lambert z Uniwersytetu
                                Leicester, morfina jest obecnie "złotym standardem" w leczeniu przewlekłych i
                                ostrych dolegliwości bólowych - od umiarkowanych po silne. Lek działa poprzez
                                wpływ na receptory opioidowe w mózgu.

                                Niestety, oprócz działania terapeutycznego, morfina daje liczne skutki uboczne,
                                jak np. trudności z oddychaniem czy zaparcia. Istnieje też ryzyko, że pacjent
                                uzależni się od niej lub uodporni na jej działanie. Dlatego naukowcy ciągle
                                poszukują nowych związków przeciwbólowych, które byłyby tak samo skuteczne jak
                                morfina, ale pozbawione jej negatywnego wpływu na zdrowie. Badacze z Leicester
                                wraz z kolegami z Uniwersytetu w Ferrarze opracowali związek przeciwbólowy o
                                nazwie UFP-101, który działa na nowo odkryty receptor opioidowy i w porównaniu
                                z morfiną ma znacznie ograniczone spektrum działań niepożądanych.

                                Jak komentuje prof. Lambert, zapotrzebowanie na nowe, mniej szkodliwe dla
                                zdrowia leki przeciwbólowe mogą odzwierciedlać wyniki brytyjskich badań
                                przeprowadzonych w 2005 roku wśród 975 osób. Okazało się, że aż 21 proc. z nich
                                doświadcza bólu każdego dnia lub niemal każdego dnia. Można więc powiedzieć, że
                                liczba takich osób w samej Wielkiej Brytanii wynosi aż 10 mln, podkreśla badacz.

                                źródło Onet.pl
                                wiadomosci.onet.pl/1505537,16,1,0,120,686,item.html
                                • Naukowcy z University of California w La Jolla odkryli mechanizm powstawania
                                  przerzutów nowotworowych - informuje elektroniczna wersja pisma "Nature".
                                  Michael Karin wraz z zespołem opisali ścieżkę sygnałową prowadzącą do
                                  rozprzestrzeniania się raka prostaty u myszy. Kaskada przekazywania sygnału
                                  jest aktywowana przez białko produkowane w komórkach stanu zapalnego
                                  pojawiających się w miejscu powstania guza. Białko to wiąże się następnie z
                                  receptorem aktywującym czynnik NF kappa-B, co wywołuje kaskadę kolejnych
                                  reakcji, dochodzi do aktywacji kinazy w jądrze komórki i zablokowania
                                  transkrypcji genu supresorowego (hamującego rozwój raka).

                                  Ponieważ transkrypcja jest zablokowana, nie powstaje białko supresorowe
                                  nowotworu o nazwie Maspin, dzięki czemu nowotwór może się rozprzestrzeniać i
                                  atakować kolejne tkanki. Zdaniem autorów pracy kluczowym etapem ścieżki
                                  sygnałowej, umożliwiającej rakowi tworzenie przerzutów, jest aktywacja
                                  receptora aktywującego czynnik NF kappa-B. Co ważne, białko aktywujące ten
                                  receptor jest produkowane przez komórki guza w bardzo dużej ilości w
                                  zaawansowanym stadium raka prostaty, co może tłumaczyć częstość powstawania
                                  przerzutów na tym etapie choroby.

                                  źródło Onet.pl
                                  wiadomosci.onet.pl/1505545,16,1,0,120,686,item.html
                                  • NFZ i MZ zapraszają ponad 8 mln Polek na badania profilaktyczne przeciw
                                    nowotworom
                                    Ponad osiem milionów polskich kobiet otrzyma do końca czerwca imienne
                                    zaproszenia z Narodowego Funduszu Zdrowia i Ministerstwa Zdrowia na bezpłatne
                                    badania mammograficzne i cytologiczne. NFZ rozpoczął realizację dwóch programów
                                    profilaktycznych wykrywania nowotworów piersi i szyjki macicy. Poinformowano o
                                    tym we wtorek 20 marca na konferencji prasowej w NFZ.

                                    Według specjalisty w dziedzinie badań przesiewowych, dra Jerzego Giermka,
                                    obecnie tylko ok. 20 proc. Polek zgłasza się na badania profilaktyczne
                                    dotyczące raka piersi; jeszcze mniej - bo kilkanaście procent kobiet -
                                    przychodzi na badania profilaktyczne dotyczące raka szyjki macicy. "Polska ma
                                    najniższy spadek umieralności na te nowotwory w całej Europie" - powiedział
                                    Giermek.

                                    Jak tłumaczył szef NFZ Andrzej Sośnierz, "doświadczenia w innych krajach Europy
                                    wskazują, że takie programy przynoszą efekty dopiero po kilku latach. Chcemy
                                    więc, by jak najmocniej nasze programy utrwaliły się w świadomości Polek" -
                                    mówił Sośnierz.

                                    W imiennych listach kobiety są zapraszane do konkretnej poradni. NFZ i MZ
                                    informują w liście, że badania są bezpieczne i bezbolesne; umożliwiają wykrycie
                                    wczesnych postaci nowotworów, a także stanów, które - nieleczone - mogą
                                    prowadzić do choroby. W zaproszeniu są także wskazówki, w jakim okresie przyjść
                                    na badanie. Kobiety otrzymują także informację o kilkudziesięciu innych
                                    placówkach, w których mogą zrobić badania, a które znajdują się w pobliżu ich
                                    miejsca zamieszkania.

                                    Jak tłumaczył dr Giermek, po badaniu profilaktycznym - w razie potrzeby -
                                    kobiety są kierowane do diagnostyki pogłębionej. "Nie oznacza to oczywiście, że
                                    pacjentka ma raka. Celem tego badania jest wykrycie, czy schorzenie jest, czy
                                    go nie ma" - tłumaczył Giermek.

                                    Według niego, zaproszenia na badania dotyczące raka piersi są kierowane do
                                    grupy kobiet w wieku 50-69 lat. "Badania wykazały, że pacjentki w tym wieku
                                    najczęściej zapadają na nowotwory tego typu" - mówił. Pytany, czy taki wiek to
                                    nie za późno na badania profilaktyczne, odparł, iż resort zdrowia i NFZ musiały
                                    wziąć pod uwagę "możliwości diagnostyczne, jakie są dostępne w
                                    Polsce". "Obecnie w ciągu roku możemy wykonać ok. 1,5 mln takich badań. W
                                    Polsce populacja kobiet w wieku 50-69 lat wynosi 4,5 mln. Nie bylibyśmy w
                                    stanie zbadać większej liczby" - mówił.

                                    Program wykrywania raka szyjki macicy jest kierowany do kobiet w wieku 25-59
                                    lat, które w ostatnich trzech latach nie miały wykonanego badania
                                    cytologicznego.

                                    Jego zdaniem, również kobiety w małych miejscowościach, w których nie ma
                                    ośrodków z mammografami, mają możliwość zbadania się. W zaproszeniach do takich
                                    pacjentek jest informacja o tzw. mammobusie, czyli specjalnym pojeździe, w
                                    którym jest sprzęt do badań. Kobiety otrzymują taką informację co najmniej dwa
                                    tygodnie przed terminem przyjazdu do ich miejscowości mammobusu.

                                    Rak piersi to nowotwór złośliwy najczęściej występujący wśród Polek; co roku
                                    zapada na tę chorobę 12 tys. kobiet. Prawie połowa z nich umiera z powodu zbyt
                                    późnego wykrycia schorzenia.

                                    W grupie ryzyka są osoby w wieku 50-69 lat, w których rodzinie nowotwór piersi
                                    wystąpił; kobiety, które późno rozpoczęły macierzyństwo (po 35. roku życia) i u
                                    których późno (po 55. roku życia) rozpoczęła się menopauza. Zaliczają się tu
                                    również kobiety bezdzietne, a także wcześniej już leczone z powodu takiego
                                    nowotworu.

                                    Na raka szyjki macicy co roku zapada w kraju ok. 4 tys. kobiet (10 dziennie).
                                    Podobnie jak w przypadku raka piersi - umiera połowa z nich, również z powodu
                                    zbyt późnej diagnostyki. Ryzyko zachorowania rośnie z wiekiem, najczęściej
                                    chorują kobiety między 44. a 55. rokiem życia.

                                    Zachorowalność na raka szyjki macicy zwiększa się wraz z wiekiem (szczyt
                                    zachorowań przypada na okres między 45. a 55. rokiem życia). W grupie ryzyka
                                    znajdują się osoby, które m.in. przeszły infekcję wirusem brodawczaka ludzkiego
                                    (HPV), wcześniej rozpoczęły życie seksualne, miały dużą liczbę partnerów, palą
                                    papierosy.

                                    Według danych NFZ, w 2005 r. w ramach podobnych programów przebadano w sumie
                                    674 tys. kobiet, a w 2006 - 859 tys. W 2006 r. Fundusz na takie programy
                                    przeznaczył ponad 55 mln zł, a w tym roku na ten cel zaplanowano ponad 83 mln
                                    zł. KTT

                                    źródło PAP - Nauka w Polsce
                                    www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=18591&layout=6&forum_id=8170&page=text
                                    • Dieta roślinna obniża ryzyko nowotworów
                                      Dieta bogata w składniki roślinne obniża ryzyko zarówno raka piersi, jak i raka
                                      macicy - wynika z badań dwóch niezależnych zespołów naukowców - z Chin oraz z
                                      Francji.
                                      Badacze z Uniwersytetu Fu Dan w Szanghaju zaobserwowali, że kobiety, których
                                      głównym źródłem białka są produkty roślinne, mają niższe o 30 proc. ryzyko
                                      zachorowania na raka trzonu macicy (tzw. raka endometrium, czyli śluzówki
                                      macicy). Z kolei dieta bogata w tłuszcze i białka pochodzenia zwierzęcego
                                      zwiększa ryzyko zachorowania na raka endometrium, wynika z artykułu
                                      zamieszczonego na łamach pisma "International Journal of Cancer".

                                      Badania prowadzono na grupie 1204 pacjentek z niedawno zdiagnozowanym rakiem
                                      endometrium. Dla porównania przebadano też 1212 zdrowych kobiet. Naukowcy
                                      sprawdzali, jak dużo kalorii w diecie badanych kobiet pochodzi z produktów
                                      roślinnych bądź zwierzęcych.

                                      Kobiety, które spożywały dużo białka zwierzęcego, były dwukrotnie bardziej
                                      narażone na raka endometrium w porównaniu z kobietami, których dieta była uboga
                                      w białko zwierzęce. Z kolei, duże ilości tłuszczów zwierzęcych w diecie
                                      podnosiły to ryzyko o połowę.

                                      Zdaniem prowadzącego badania dra Wanga-Honga Xu, wyniki tych badań wskazują, że
                                      pochodzenie składników diety ma wpływ na ryzyko raka trzonu macicy, przy czym
                                      produkty pochodzenia zwierzęcego zwiększają to ryzyko, a pokarmy roślinne - je
                                      obniżają.

                                      Z kolei francuscy naukowcy z Narodowego Instytutu Zdrowia i Badań Medycznych w
                                      Villejuif wykazali, że kobiety po menopauzie, które jedzą dużo pokarmów
                                      roślinnych bogatych w lignany - związki będące odpowiednikami żeńskich hormonów
                                      roślinnych, estrogenów, obniżają swoje ryzyko zachorowania na raka piersi.

                                      Poza tym, przede wszystkim narażone na raka endometrium były kobiety na
                                      najbardziej kalorycznej diecie. Pokarmy bogate w beta- karoten, witaminy A, C i
                                      E oraz błonnik obniżały ryzyko tego nowotworu.

                                      Lignany są składnikami ścian komórek roślinnych. Ich bogatym źródłem są nasiona
                                      lnu, a mniejsze ilości tych związków występują w pełnoziarnistych produktach
                                      zbożowych, wielu ziołach, warzywach, owocach i nasionach. Z pokarmów
                                      pełnoziarnistych lignany są uwalniane dzięki działalności bakterii jelitowych.

                                      Badania, o których informuje pismo "Journal of the National Cancer Institute",
                                      objęły ponad 58 tys. Francuzek po menopauzie. Stan ich zdrowia śledzono średnio
                                      przez 8 lat.

                                      Analiza wykazała, że kobiety, których dieta była najbogatsza w lignany, miały o
                                      17 proc. niższe ryzyko raka piersi, niż kobiety spożywające najmniej pokarmów
                                      zawierających te związki. Jak podkreśla prowadząca badania dr Francoise Clavel-
                                      Chapelon, dotyczyło to najczęstszej odmiany raka piersi, tj. takiej której
                                      wzrost jest pobudzany przez estrogeny. Komórki takiego nowotworu posiadają
                                      receptory dla żeńskich hormonów płciowych.

                                      źródło Onet.pl
                                      wiadomosci.onet.pl/1507999,16,1,0,120,686,item.html
                                      • U kobiet z podwyższonym poziomem cukru we krwi ryzyko raka jest wyraźnie
                                        większe, ale mężczyzn to nie dotyczy - wynika ze szwedzkich badań.
                                        W ramach z zapoczątkowanego jeszcze w latach 80. XX wieku projektu Vasterbotten
                                        naukowcy z uniwersytetu w Umea przeprowadzili badania 64 500 osób, u których
                                        wykryto 2478 przypadków raka. Okazało się, że u kobiet podwyższonemu poziomowi
                                        cukru we krwi towarzyszyło zwiększone ryzyko zachorowania na raka trzustki,
                                        skóry, macicy i układu moczowego. Dla grupy kobiet poniżej 49. roku życia
                                        podwyższony poziom cukru był też związany z częstszym występowaniem raka piersi.

                                        Podwyższony poziom cukru we krwi był wśród badanych obserwowany z wiekiem coraz
                                        częściej. Naukowcy zastrzegają, że zaobserwowany związek powinien być jeszcze
                                        potwierdzony przez ewentualne dalsze badania. Podwyższony poziom cukru we krwi
                                        może wynikać zarówno ze zbyt słodkiej diety, jak i cukrzycy. (

                                        źródło Onet.pl
                                        wiadomosci.onet.pl/1507413,16,1,0,120,686,item.html
                                        • Mutacja w genie odpowiedzialnym za produkcję energii w komórkach znacznie
                                          zmniejsza predyspozycję do raka jelita grubego - zaobserwowało małżeństwo
                                          amerykańskich naukowców. Pracę, która może zaowocować nowymi sposobami leczenia
                                          tego częstego nowotworu złośliwego, zamieszcza najnowsze wydanie pisma "Genome
                                          Research".
                                          Małżeństwo naukowców z Uniwersytetu Thomasa Jeffersona w Filadelfii prowadziło
                                          badania na myszach ze szczepu Min genetycznie predysponowanymi do rozwoju
                                          polipów na ściankach jelit. Polipy są łagodnymi guzkowatymi zmianami, które z
                                          czasem mogą przekształcić się w raka.

                                          Badacze zaobserwowali, że u gryzoni, które posiadały mutację w jednej z dwóch
                                          kopii genu o nazwie Atp5a1, częstość występowania polipów w jelicie cienkim i
                                          grubym malała o 90 proc. W genie Atp5a1 zapisana jest podjednostka enzymu
                                          niezbędnego do produkcji energii w komórkach (w postaci wysokoenergetycznego
                                          związku ATP). O roli, jaką pełni ten gen w organizmach ssaków, świadczy fakt,
                                          że myszy, które mają mutacje w obydwu jego kopiach, umierają we wczesnym
                                          okresie rozwoju zarodkowego, prawdopodobnie z powodu niedoborów energii.

                                          Natomiast mutacja w jednej kopii Atp5a1 powoduje spadek produkcji zapisanego w
                                          nim białka. Prowadzi to prawdopodobnie do dużych niedoborów energetycznych w
                                          komórkach nowotworu. A ponieważ zapotrzebowanie tych komórek na energię jest
                                          duże zaczynają one obumierać, spekulują naukowcy.

                                          Jak wyjaśniają, odpowiednik genu Atp5a1 znajduje się na chromosomie 18, w
                                          odcinku, który u chorych na raka okrężnicy często wykazuje nieprawidłowe zmiany.

                                          Na tym samym chromosomie położony jest też gen Apc, którego mutacje są uważane
                                          za pierwszy krok w rozwoju raka jelita grubego u ludzi. Podatność myszy ze
                                          szczepu Min do rozwoju polipów w jelitach wynika właśnie z nieprawidłowych
                                          zmian w tym genie.

                                          Autorzy pracy uważają, że gen Atp5a1 jest genem modyfikującym funkcje Apc i w
                                          ten sposób może wpływać na podatność danej osoby do rozwoju raka okrężnicy.

                                          Dotychczas nie udało się zidentyfikować mutacji w ludzkim genie Atp5a1. Badacze
                                          liczą jednak, że lepsze poznanie biologicznych funkcji tego genu ułatwi
                                          zrozumienie jego roli w rozwoju raka jelita grubego. Pomoże też opracować nowe
                                          metody diagnostyki, prewencji i leczenia tego nowotworu. A zapotrzebowanie na
                                          nie jest ogromne, gdyż w krajach rozwiniętych rak jelita grubego znajduje się
                                          obecnie w czołówce najczęstszych nowotworów złośliwych.

                                          źródło Onet.pl
                                          wiadomosci.onet.pl/1508239,16,1,0,120,686,item.html
                                          • Czarne jagody mogą zapobiegać rakowi jelita grubego
                                            Związek chemiczny zawarty w czarnych jagodach może zapobiegać rakowi jelita
                                            grubego - wynika z najnowszych badań amerykańskich, o których informuje serwis
                                            internetowy "EurekAlert".
                                            Badacze z Uniwersytetu Rutgers oraz z amerykańskiego Departamentu Rolnictwa
                                            analizowali przeciwrakowe działanie składnika czarnych jagód -
                                            przeciwutleniacza o nazwie pterostilben.

                                            Doświadczenia prowadzono na 18 szczurach, którym podano rakotwórczy azoksymetan
                                            wywołujący raka okrężnicy. Następnie połowie gryzoni zaczęto podawać pokarmy z
                                            dodatkiem pterostilbenu. Po ośmiu tygodniach szczury, które dostawały
                                            substancję z jagód, miały o 57 proc. mniej przednowotworowych zmian w jelitach,
                                            w porównaniu z grupą kontrolną na zwykłej diecie.

                                            Pterostilben hamował dwa procesy związane z ryzykiem rozwoju raka jelit -
                                            redukował podziały komórek nabłonka jelitowego oraz blokował aktywność pewnych
                                            genów zaangażowanych w procesy zapalne.

                                            "Obserwacje te sugerują, że jagody powinny stać się ważnym elementem naszej
                                            diety" - komentuje prowadzący badania dr Bandaru Reddy. Jak podkreśla, jagody
                                            nie wyleczą wprawdzie raka okrężnicy, ale mogą mu zapobiegać w naturalny sposób.

                                            Jak podejrzewa badacz, pterostilben może przeciwdziałać rakowi jelita grubego,
                                            obniżając poziom tłuszczów we krwi, w tym cholesterolu. Tłusta i kaloryczna
                                            dieta jest bowiem uważana za czynnik zwiększający ryzyko raka okrężnicy.
                                            Natomiast dieta bogata w produkty z pełnego ziarna, warzywa i owoce odgrywa
                                            ważną rolę w jego prewencji.

                                            Pterostilben jest spokrewniony z resveratrolem, polifenolem zawartym w
                                            winogronach oraz czerwonym winie i podobnie do niego może korzystnie wpływać na
                                            układ krążenia.

                                            Dr Reddy ma nadzieję, że w przyszłości związek ten znajdzie zastosowanie w
                                            profilaktyce raka okrężnicy, na przykład w kombinacji z niesteroidowymi lekami
                                            przeciwzapalnymi, do których należy aspiryna czy ibuprofen.

                                            Naukowcy zaprezentowali wyniki swoich badań na 233. narodowym spotkaniu
                                            Amerykańskiego Towarzystwa Chemicznego.

                                            źródło Onet.pl
                                            wiadomosci.onet.pl/1511438,16,1,0,120,686,item.html
(101-200)
przejdź do: 1-100 101-200 201-300 301-400 401-495
(301-400)

Wysyłaj powiadomienia o nowych wpisach na forum na e-mail:

Aby uprościć zarządzanie powiadomieniami zaloguj się lub zarejestruj się.

lub anuluj

Zaloguj się

Nie pamiętasz hasła lub loginu ?

Nie masz jeszcze konta? Zarejestruj się

Agora S.A. - wydawca portalu Gazeta.pl nie ponosi odpowiedzialności za treść wypowiedzi zamieszczanych przez użytkowników Forum. Osoby zamieszczające wypowiedzi naruszające prawo lub prawem chronione dobra osób trzecich mogą ponieść z tego tytułu odpowiedzialność karną lub cywilną. Regulamin.