anuteczek
14.04.04, 11:35
WITAJCIE,
OTO PRACA O TOKSOPLAZMOZIE, CO PRAWDA U DZIECI, ALE WARTO PRZECZYTAĆ. MOŻNA
WYCIĄGNĄĆ Z NIEJ OGÓLNE WNIOSKI. DROGI ZAKAŻENIA, PRZEBIEG, LECZENIE.
KONIECZNIE PRZECZYTAJCIE DO KOŃCA. NA KOŃCU ZALECENIA.
Toksoplazmoza wrodzona i nabyta u dzieci – praca poglądowa
Congenital and acquired toxoplasmosis in children
Dorota Nichthauser-Chajęcka
z Kliniki Patologii Noworodka II Katedry Pediatrii Akademii Medycznej w
Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Zofia Rajtar-Leontiew
Toxoplasma gondi jest kosmopolitycznym pierwotniakiem poliksenicznym,
bezwzględnym pasożytem wewnątrzkomórkowym. Podział systematyczny umieszcza ją
w typie Apicomplexa, klasie: Sporozoea.
Po raz pierwszy została opisana przez Nicolle i Manceaux w 1908 roku u
afrykańskiego gryzonia Clenodactylus gondi.
Epidemiologia
Zakażenie Toxoplasma gondi jest rozpowszechnione na całym świecie wśród ludzi
i zwierząt (szczury, psy, koty, bydło, owce, kury, świnie).W populacji
ludzkiej częstość zakażenia waha się zależnie od klimatu, sposobu odżywiania
oraz warunków sanitarno-epidemiologicznych od 5 do 90%.
Zarażenie człowieka może nastąpić drogą:
– pokarmową – przez spożycie zakażonego, surowego lub niedogotowanego mięsa
zawierającego cysty. (Najczęściej źródłem zakażenia jest mięso wieprzowe,
baranie, kozie, rzadko wołowe). Inne źródło zakażenia stanowią oocysty
znajdujące się w wodzie, glebie, na warzywach zanieczyszczonych fekaliami
kota. Zakaźne dla człowieka mogą być też inne wydzieliny i wydaliny
zarażonych zwierząt jak: mleko, ślina, nasienie, mocz, kał,
– łożyskową – zakażenie płodu podczas czynnej infekcji u matki w czasie
ciąży,
– inne drogi zarażenia – poprzez transfuzję krwi, przeszczep zakażonych
narządów, w czasie pracy z materiałem zakaźnym u personelu laboratoryjnego.
Cykl rozwojowy i budowa Toxoplasma gondii
Rozwój pasożyta w organizmie żywiciela może przebiegać dwiema drogami. U
żywiciela pośredniego (człowiek, niektóre ssaki i ptaki) następuje tylko
rozwój bezpłciowy – schizogonia. Rozwój płciowy – gametogonia może zachodzić
tylko w komórkach nabłonkowych błony śluzowej jelita cienkiego kotowatych
(Felidae), w tym kota domowego.
W czasie schizogonii powstaje postać zwana trofozoitem. Rozwój pasożyta w
cyklu bezpłciowym może przebiegać w komórkach wielu narządów żywiciela.
W obrębie trofozoitu macierzystego w wyniku podziału powstają dwie komórki
siostrzane, które po podziale pozostają dalej ze sobą w pewnym kontakcie na
jednym z biegunów. W wyniku ostrej inwazji w komórce żywiciela szybko mnożące
się trofozoity, tworzą pseudocysty – zawierające dużo komórek potomnych
zwanych endozoitami lub tachyzoitami.
Początkowo po wniknięciu do ustroju żywiciela trofozoity namnażają się szybko
w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego i enterocytach. Potem po
wielokrotnej reprodukcji, drogą krwi i limfy, wewnątrz monocytów oraz
granulocytów obojętnochłonnych przedostają się do odległych narządów. Tam
następują kolejne podziały. W wyniku tego komórki żywiciela ulegają
zniszczeniu, a uwolnione wtedy tachyzoity atakują następne komórki. Proces
ten prowadzi do powstania w organizmie żywiciela, w różnych narządach i
tkankach ognisk zapalnych i martwiczych. U osobnika (żywiciela) z prawidłowo
przebiegającymi mechanizmami odpornościowymi faza ostra inwazji przechodzi w
przewlekłą. W wyniku rozwoju odpowiedzi immunologicznej gospodarza powstają
cysty – owalne twory zawierające duże ilości trofozoitów – zwane:
cystozoitami lub bradyzoitami. Bradyzoity nie ulegają tak dynamicznym
podziałom jak tachyzoity, ale są nie mniej od nich patogenne. Cysty otoczone
są własną otoczką i błoną komórkową zniszczonej komórki żywiciela. Po pewnym
czasie zostają otoczone tkanką łączną i ulegają wysyceniu solami wapnia.
Cysty utrzymują się w organizmie żywiciela prawdopodobnie przez całe życie,
stanowiąc przewlekłą formę zakażenia. W czasie obniżenia odporności u
żywiciela np. w przypadku immunosupresji, radioterapii, AIDS może dojść do
reaktywacji pasożyta – pękania cyst i uwalniania toksoplazm. Szybkość
wytwarzania cyst, ich pękania i zakażania dalszych komórek gospodarza zależą
również od inwazyjności szczepu T. Gondi.
Żywicielem ostatecznym pasożyta jest kot domowy i inne kotowate. Kot zaraża
się spożywając zakażone cystami mięso. Postaciami inwazyjnymi dla kota mogą
być sporozoity, tachyzoity lub bradyzoity. Toksoplazmy penetrują do komórek
nabłonka jelita cienkiego żywiciela ostatecznego, gdzie tworzą postać
schizonta. Schizonty ulegają podziałom na trofozoity zwane merozoitami. Po
kilkakrotnych podziałach, część merozoitów przekształca się w gametocyty a
następnie w makro- i mikrogamety. Z nich po połączeniu powstają zygoty-
oocysty. Oocysty wydalane są do światła jelita. Oocysta w ciągu 3 tygodni
przekształca się w sporocystę, z której po podziałach powstają 4 sporozoity –
formy zakaźne. W czasie pierwotnej infekcji kot może wydalać z kałem miliony
oocyst dziennie przez 1-3 tygodnie. Sporozoity powstałe z oocyst stanowią
postać inwazyjną zarówno dla żywiciela ostatecznego jak i pośredniego.
Oocysty po wydaleniu mogą pozostać zakaźne przez ponad rok, a w sprzyjających
warunkach – przy odpowiedniej wilgotności i temperaturze mogą przebywać w
glebie nawet ok. 2 lat.
Patomorfologia
W ostrej toksoplazmozie nabytej czy wrodzonej, zmiany histopatologiczne mogą
dotyczyć prawie wszystkich narządów i tkanek. Martwica makro- i mikroskopowa
może występować w wielu narządach: sercu, płucach, całym przewodzie
pokarmowym, mięśniach szkieletowych, mięśniu macicy, wątrobie i śledzionie. W
zakażeniu ostrym można stwierdzić wewnątrzkomórkowo obecność tachyzoitów, a w
obszarach martwicy mogą być stwierdzane również zewnątrzkomórkowo. W
zakażeniu przewlekłym (utajonym) w tkankach można wykryć obecność cyst z
odczynem lub bez odczynu ze strony tkanki. W postaci wrodzonej najczęściej
opisuje się zmiany dotyczące ośrodkowego układu nerwowego i narządu wzroku. W
toksoplazmozie nabytej w występującym często zapaleniu węzłów chłonnych
stwierdza się charakterystyczne zmiany opisane przez Piringer-Kuchinka.
Oprócz wyżej wymienionych narządów, pasożyta znajdowano również w jądrach,
wątrobie, trzustce, gruczole krokowym, nadnerczach nerkach, szpiku kostnym,
jajnikach i tarczycy. W każdym z tych narządów zmiany mogą się wahać od
obecności pasożytów bez żadnej reakcji do nacieków zapalnych z ogniskową lub
rozlaną martwicą.
Toksoplazmoza wrodzona
Występowanie toksoplazmozy wrodzonej szacuje się na 1-4 przypadki na 1000
noworodków. W Polsce rocznie stwierdza się ok. 200-400 przypadków
toksoplazmozy wrodzonej. Zakażenie płodu następuje głównie w czasie czynnej
infekcji u matki. Obecnie kwestionuje się możliwość przeniesienia zakażenia
do płodu od matki z przewlekłą postacią choroby (obecność przeciwciał IgG,
bez wzrostu ich miana u matki). Możliwość zakażenia płodu wzrasta z czasem
trwania ciąży; zależy od przepuszczalności łożyska, zjadliwości pasożyta,
stanu układu odpornościowego matki i płodu.
Ryzyko przeniesienia zakażenia od świeżo zainfekowanej matki wynosi średnio
30-40%.
Ryzyko zakażenia płodu w: I trymestrze ciąży wynosi 17-25%, w II trymestrze –
25-54%, w III trymestrze ciąży od 60-90%.
Zarażenie płodu następuje zwykle kilka tygodni po zarażeniu matki. Im w
późniejszym okresie ciąży choruje matka, tym krótszy jest czas potrzebny do
zakażenia płodu, ale stopień ciężkości choroby jest odwrotnie proporcjonalny
do okresu ciąży, w którym nastąpiło zakażenie u matki. Na przebieg kliniczny
choroby u dziecka z toksoplazmozą wrodzoną, nie ma wpływu, to czy u zakażonej
matki występowały jakiekolwiek objawy kliniczne choroby, czy też zakażenie
miało przebieg całkowicie bezobjawowy.
Płody zakażone we wc