ciekawy artykuł o leczeniu chorób tarczycy

16.12.09, 12:15
Wklejam w częściach cały artykuł, do którego wykupiłam dostęp
www.pnmedycznych.pl/spnm.php?ktory=458
Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5/2009, s. 364-368
*Ewa Czerwińska, Magdalena Walicka, Ewa Marcinowska-Suchowierska
Leczenie chorób tarczycy
Treatment of thyroid diseases
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego
Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
W artykule omówiono postępowanie w chorobach tarczycy, z którymi najczęściej
styka się lekarz rodzinny: nadczynności, niedoczynności i zapaleniu gruczołu
tarczowego. Taktyka leczenia nadczynności tarczycy w przebiegu wola guzowatego
i choroby Gravesa-Basedowa jest odmienna: pacjenci z wolem guzowatym powinni
być leczeni radykalnie (operacyjnie lub jodem promieniotwórczym), podczas gdy
pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa mają szanse na uzyskanie trwałej remisji
po leczeniu farmakologicznym. W leczeniu niedoczynności tarczycy problem
stanowi w praktyce podjęcie decyzji, kiedy włączyć leczenie farmakologiczne u
pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy. W leczeniu podostrego
zapalenia tarczycy, mimo stwierdzanych objawów tyreotoksykozy, nie ma wskazań
do leczenia tyreostatykami.
    • stapelia Re: ciekawy artykuł o leczeniu chorób tarczycy 16.12.09, 12:16
      NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY (dotyczy 2% populacji dorosłych (1))
      Nadczynność tarczycy występuje najczęściej w przebiegu wola guzowatego(przyczyną
      jest mutacja receptora hormonu tyreotropowego (TSH), powodująca jego samoistną
      aktywację) lub choroby Gravesa-Basedowa (w wyniku pobudzenia receptora TSH przez
      autoprzeciwciała) (2). Może być spowodowana również stanem zapalnym (podostre
      zapalenie tarczycy, faza Hashitoxicosis w przewlekłym
      autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy) lub wpływem leków (jod, amiodaron, lit,
      interferon αwink, rzadko – guzami produkującymi hCG (2, 3). Przy podejrzeniu
      nadczynności tarczycy należy wykonać następujące badania dodatkowe (1):
       stężenie TSH w surowicy – jest obniżone <0,1 mU/l;
       stężenie wolnej czterojodotyroniny (FT4) w surowicy – jest podwyższone;
       stężenie wolnej trijodotyroniny (FT3) w surowicy – jest podwyższone; badanie
      to należy wykonać, gdy stężenie TSH jest obniżone, a FT4 w normie;
       USG tarczycy – w chorobie Gravesa-Basedowa stwierdza się hipoechogeniczność
      miąższu, w wolu guzowatym zmiany ogniskowe – pojedyncze lub mnogie;
       stężenie przeciwciał przeciw receptorowi TSH (TBII) w surowicy (przy braku
      dostępności tego oznaczenia ew. przeciwciał przeciwperoksydozowych (ATPO) i
      przeciwciał przeciwtyreoglobulinowych (ATG) – u pacjentów z chorobą
      Gravesa-Basedowa miano jest dodatnie;
       scyntygrafia tarczycy i ew. jodochwytność – w chorobie Gravesa-Basedowa
      jodochwytność jest wysoka, a rozkład znacznika równomierny, w wolu guzowatym
      wychwyt znacznika jest nierównomierny.
      Wskazane jest wykonanie morfologii krwi obwodowej, lipidogramu, ekg
      • stapelia Re: ciekawy artykuł o leczeniu chorób tarczycy 16.12.09, 12:20
        LECZENIE TYREOSTATYKIEM
        W leczeniu nadczynności tarczycy (niezależnie od tego czy wystąpiła ona w
        przebiegu wola guzowatego, czy choroby Gravesa-Basedowa) stosuje się
        tyreostatyki, czyli leki hamujące syntezę hormonów tarczycy przez hamowanie
        aktywności peroksydazy tarczycowej (2). W Polsce obecnie dostępne są dwa
        tyreostatyki, pochodna imidazolu (tiamazol) oraz pochodna tiouracylu
        (propylotiouracyl), w postaci preparatów:
        Tiamazol:
         Metizol tabl. po 5 mg w opakowaniach po 50 tabl.
         Thyrozol tabl. powl. po 5, 10, 20 mg w opakowaniach po 50 tabl. (tabletki po 5
        również w opakowaniach po 100 tabl.).
        Propylotiouracyl:
         Thyrosan tabl. po 50 mg w opakowaniach po 20 i 90 tabl.
        (Obecnie nie jest dostępny Propycil tabl. po 50 mg w opakowaniach po 20 tabl).
        Leczenie tyreostatykiem rozpoczyna się od dawki dużej, podawanej 2-3 x
        dziennie(tiamazol 30-45 mg/dobę, propylotiouracyl 300-450 mg/dobę) i stopniowo
        zmniejsza się ją do dawki podtrzymującej (tiamazol 2.5-10 mg w jednej dawce
        dobowej i propylotiouracyl 50-100 mg w 1-2 dawkach na dobę). Eutyreozę uzyskuje
        się zwykle po 4.-6. tygodniach leczenia, wówczas wystarcza stosowanie dawki
        podtrzymującej tyreostatyku (2, 3). Zalecaną dawniej dawkę wstępną tiamazolu 60
        mg/dobę stosuje się obecnie rzadko, w bardzo ciężkiej postaci nadczynności
        tarczycy; w zagrażającym przełomie tarczycowym dawka początkowa może sięgać 120
        mg/dobę.
        W Polsce podstawowym tyreostatykiem, od którego rozpoczyna się leczenie
        nadczynności tarczycy jest tiamazol. Ma on także wewnątrztarczycowe działanie
        immunosupresyjne – w chorobie Gravesa-Basedowa zmniejsza stężenie przeciwciał
        przeciw receptorowi TSH miejscowo w obrębie tarczycy. Propylotiouracyl stosuje
        się, jeśli wystąpią objawy uczulenia na tiamazol (w połowie przypadków nie ma
        reakcji krzyżowej) oraz u pacjentek w ciąży, a zwłaszcza w czasie karmienia
        piersią. Propylotiouracyl ma jeszcze dodatkowy mechanizm działania, tzn. hamuje
        obwodową konwersję T4 do T3, ale ten efekt w praktyce nie ma większego znaczenia
        klinicznego (2).
        Monitorowanie skutków leczenia polega na ocenie klinicznej pacjenta oraz na
        comiesięcznej kontroli stężenia w surowicy hormonów: początkowo FT4 (gdyż
        stężenie TSH może przez długi czas utrzymywać się na niskim poziomie), a
        następnie TSH, którego stężenie należy utrzymywać w granicach normy. Jeśli
        klinicznie pacjent uzyskuje stan eutyreozy, a FT4 obniża się do dolnych granic
        normy lub poniżej normy, to nawet przy obniżonym stężeniu TSH należy rozważyć
        zmniejszenie dawki tyreostatyku
        • stapelia Re: ciekawy artykuł o leczeniu chorób tarczycy 16.12.09, 12:24
          Najniebezpieczniejszym powikłaniem leczenia tyreostatykami jest agranulocytoza,
          która występuje rzadko (u 0,1-0,5% leczonych), ale stanowi dla pacjenta
          śmiertelne zagrożenie (2, 3). Powikłanie to może rozwinąć się nagle, tak więc
          każdy pacjent leczony tyreostatykiem, nawet jeśli wykonuje regularnie badania
          kontrolne – oznaczenia hormonów i morfologii – musi być poinformowany, że w
          razie wystąpienia anginy (wysoka gorączka, ból gardła, zmiany na migdałkach)
          musi odstawić tyreostatyk i natychmiast wykonać badanie morfologii krwi
          obwodowej. Stwierdzenie agranulocytozy jest bezwzględnym wskazaniem do pilnej
          hospitalizacji, a przebycie agranulocytozy – bezwzględnym przeciwwskazaniem do
          leczenia tyreostatykiem w przyszłości. Natomiast niewielka granulocytopenia u
          pacjenta z nadczynnością tarczycy stwierdzona przed wdrożeniem tyreostatyku nie
          jest przeciwwskazaniem do jego zastosowania, gdyż może wynikać z wpływu hormonów
          tarczycy na szpik.
          Inne działania niepożądane tyreostatyków to zmiany skórne (świąd, wysypka), bóle
          mięśni i stawów, nudności, wymioty, zaburzenia smaku, wzrost aktywności
          aminotransferaz, przejściowa granulocytopenia lub małopłytkowość. U większości
          pacjentów wymagają one zmniejszenia dawki leku lub zmiany stosowanego leku
          przeciwtarczycowego na lek z innej grupy (4). W leczeniu uzupełniającym
          nadczynności tarczycy przy występowaniu objawów sercowo-naczyniowych i drżenia
          rąk stosowane są β-blokery, najczęściej propranolol (wyjątkowo β-blokery
          kardioselektywne). Propranolol w dawce 3 x 10-40mg zwalnia czynność serca,
          zmniejsza drżenie rąk i pocenie. Gdy objawy te w czasie leczenia tyreostatykiem
          ustępują, propranolol może być odstawiony.
          Podobnie jak propylotiouracyl, propranolol blokuje obwodową konwersją T4 do T3,
          ale efekt ten nie ma dużego znaczenia terapeutycznego (2).
          Taktyka dalszego postępowania w nadczynności tarczycy jest różna, zależnie od
          tego, czy nadczynność występuje w przebiegu wola guzowatego, czy choroby
          Gravesa-Basedowa. Zasada rozpoczęcia leczenia od podania tyreostatyku,
          ewentualnie z β-blokerem, jest jednakowa w obu przypadkach. Zwykle po 4.-6.
          tygodniach leczenia, po uzyskaniu poprawy stanu pacjenta (klinicznej
          eutyreozy),należy wraz z nim podjąć decyzję co do postępowania docelowego. Po
          rozpoznaniu
          nadczynności tarczycy lekarz rodzinny powinien w tej sprawie ściśle
          współpracować z endokrynologiem, gdyż w typowych przypadkach ustalenie czy
          pacjent ma wole guzowate nadczynne (guzki palpacyjne lub w usg), czy chorobę
          Gravesa-Basedowa (szmer nad tarczycą, orbitopatia, hipoechogeniczny gruczoł w
          usg, dodatnie miano przeciwciał przeciwtarczycowych) jest łatwe, ale w
          nietypowych może sprawiać trudności.
          • stapelia Re: ciekawy artykuł o leczeniu chorób tarczycy 16.12.09, 12:31
            LECZENIE RADYKALNE NADCZYNNOŚCI TARCZYCY (OPERACYJNE LUB RADIOJODEM)
            Nadczynność tarczycy w przebiegu wola guzowatego wymaga leczenia
            radykalnego,tzn. podania leczniczej dawki radiojodu (131I) lub leczenia
            operacyjnego(wykonania strumektomii) (2, 4). Wybór jednej z tych dwóch metod
            zależy od wielkości wola i wielkości guzków, wyniku wykonanej biopsji
            aspiracyjnej cienkoigłowej, a przede wszystkim od decyzji samego pacjenta,
            czasem zaś od stwierdzanych u niego przeciwwskazań do leczenia operacyjnego.
            Należy pamiętać, że aby zakwalifikować pacjenta do leczenia operacyjnego musi on
            być w pełnej eutyreozie klinicznej i mieć prawidłowe stężenie FT4. Natomiast do
            leczenia radiojodem może być zakwalifikowany pacjent po wstępnym leczeniu
            tyreostatykiem, gdy ustąpią nasilone objawy nadczynności tarczycy (nie musi być
            on w pełnej eutyreozie). Na 5-7 dni przed wykonaniem scyntygrafii i podaniem
            radiojodu należy odstawić tiamazol (propylotiouracyl nawet na 3-4 tygodnie
            wcześniej) w tym czasie pacjent musi otrzymywać β-bloker. Pacjent z subkliniczną
            nadczynnością tarczycy w przebiegu wola guzowatego może być skierowany do
            leczenia radiojodem bez wcześniejszego przygotowania tyreostatykiem, ale wówczas
            zawsze musi przyjmować β-bloker.
            Obecnie przed strumektomią nie podaje się płynu Lugola (2). Choć postępowanie to
            przez zmniejszenie ukrwienia tarczycy ułatwiało przeprowadzenie zabiegu, to
            jednak uniemożliwiało ono przez kilka miesięcy (z powodu zablokowania
            jodochwytności) diagnostykę i leczenie 131I osób, u których w ocenie
            mikroskopowej usuniętej tarczycy stwierdzono raka. Konsekwencją strumektomii
            może być niedoczynność tarczycy, wymagająca substytucyjnego leczenia
            L-tyroksyną. Częstość poważnych powikłań, czyli niedoczynności przytarczyc i
            porażenia struny głosowej w wyniku uszkodzenia
            nerwu krtaniowego wstecznego, w dobrych ośrodkach chirurgicznych nie przekracza
            2%. Częściej występują one przejściowo i ustępują w ciągu kilku tygodni po operacji.
    • stapelia Re: ciekawy artykuł o leczeniu chorób tarczycy 16.12.09, 12:33
      Podsumowując: pacjent z nadczynnością tarczycy w przebiegu wola guzowatego musi
      być leczony radykalnie. Tyreostatyk pozwoli u niego na uzyskanie eutyreozy, ale
      odstawienie tyreostatyku spowoduje (wcześniej czy później) nawrót nadczynności
      tarczycy, jest więc błędem. Błędne jest też wieloletnie leczenie pacjenta
      tyreostatykiem w sposób ciągły lub przerywany bez kierowania go na radiojod lub
      operację, chyba że pacjent nie wyraża zgody na leczenie żadną z tych metod.
      Powinien on wówczas przewlekle przyjmować podtrzymującą dawkę tyreostatyku (brak
      zgody na leczenie radykalne powinien być udokumentowany w historii choroby
      pacjenta).
      Odmienne postępowanie dotyczy pacjentów z nadczynnością tarczycy w przebiegu
      choroby Gravesa-Basedowa. Choroba ta stwarza szanse uzyskania trwałej remisji po
      długim, 18-miesięcznym leczeniu tyreostatykiem (2, 3). Alternatywą jest leczenie
      jodem promieniotwórczym. W Europie (w przeciwieństwie do USA, gdzie zwykle od
      razu podaje się jod promieniotwórczy) w pierwszym rzucie nadczynności tarczycy w
      przebiegu choroby Gravesa-Basedowa u większości pacjentów stosuje się
      tyreostatyk przez 1,5 roku (od 12. do 24. miesięcy), następnie odstawia się go.
      Szanse na uzyskanie trwałej remisji wynoszą około 50% (40-70% (2)). Pacjent
      pozostaje w obserwacji endokrynologicznej, powinien być uprzedzony o zakazie
      palenia i stosowania preparatów jodu (np. w postaci tabletek witaminowych
      zawierających jod, kropli do oczu, preparatów jodyny lub betadiny), gdyż są to
      czynniki nawrotu nadczynności tarczycy. Jeśli nadczynność tarczycy nawróci, w
      większości ośrodków pacjent jest kierowany na leczenie radiojodem (2). Obecnie w
      chorobie Gravesa-Basedowa rzadko i ze specjalnych wskazań (zwłaszcza duże wole
      czy współistniejące duże zmiany guzowate) stosuje się leczenie operacyjne.
      Eutyreozę po podaniu radiojodu uzyskuje się zwykle w okresie od 6.-12. tygodni
      do 6. miesięcy, u niektórych pacjentów konieczna jest w tym czasie kontynuacja
      leczenia przeciwtarczycowego pod kontrolą oznaczeń stężeń hormonów w surowicy.
      Nieuzyskanie eutyreozy po 6. miesiącach może być wskazaniem do powtórnego
      podania dawki jodu promieniotwórczego.
      W pierwszym roku po radiojodoterapii należy kontrolować TSH po 3., 6. i 12.
      miesiącach, a następnie raz w roku przez całe życie pacjenta (2). Niedoczynność
      tarczycy, która może wystąpić po terapii jodem promieniotwórczym, nie jest
      traktowana jako powikłanie, ale jako konsekwencja leczenia i o tym pacjent
      powinien być poinformowany przed podpisaniem zgody na leczenie. Częstość
      występowania niedoczynności narasta z upływem lat od podania dawki radiojodu, po
      wielu latach dotyczy nawet 80% pacjentów (5).
      Większość pacjentów kwalifikowanych do leczenia 131I otrzymuje go
      ambulatoryjnie, w wyspecjalizowanych pracowniach medycyny nuklearnej, po
      wykonaniu jodowej scyntygrafii tarczycy i oznaczeniu jodochwytności tarczycy po
      24. godzinach, co pozwala na kwalifikację do tej metody leczenia (musi być
      zachowana określona jodochwytność gruczołu tarczowego) oraz wyliczenie dawki
      radiojodu. W ciągu tygodnia po przyjęciu leczniczej dawki 131I pacjent musi
      unikać kontaktu z małymi dziećmi i kobietami w ciąży oraz – jako że jod
      promieniotwórczy wydala się przede wszystkim z moczem – przestrzegać określonego
      reżimu co do przechowywania i prania bielizny osobistej i pościelowej czy
      dwukrotnego spłukiwania muszli klozetowej po oddaniu moczu. Pacjent z wolem
      guzowatym (zwłaszcza z pojedynczym guzkiem) przed podaniem radiojodu powinien
      mieć wykonaną biopsję tarczycy, gdyż podanie 131I osobie z nierozpoznanym rakiem
      zróżnicowanym tarczycy może spowodować jego przejście w raka anaplastycznego. Po
      podaniu radiojodu w wolu guzowatym można oczekiwać zmniejszenia wymiarów
      jodochwytnego guzka nawet o 30%, także w chorobie Gravesa-Basedowa tarczyca
      ulega zmniejszeniu (5). Przez 12 miesięcy po podaniu radiojodu zarówno kobieta,
      jak i mężczyzna powinni wstrzymać się od prokreacji.
      Problemem w codziennej praktyce lekarskiej jest postępowanie z pacjentami z
      wolem guzowatym i subkliniczną (podkliniczną, utajoną) nadczynnością tarczycy,
      czyli z pacjentami bez objawów klinicznych, z prawidłowym stężeniem hormonów
      tarczycy FT4 i FT3, ale z obniżonym stężeniem TSH. Leczenie choroby tarczycy u
      tych pacjentów powinno być podjęte w razie istnienia ryzyka kardiologicznego,
      planowania macierzyństwa, a także przed planowaną operacją innego narządu
      (ryzyko przełomu tarczycowego) lub przed badaniem kontrastowym (podanie
      kontrastu zawierającego jod może spowodować przejście nadczynności utajonej w
      postać pełnoobjawową) (4). W pozostałych przypadkach pacjent wymaga obserwacji,
      ewentualnie stosowania β- blokerów, kontroli badań hormonalnych początkowo co
      2-3 miesiące, a jeśli nie ma progresji choroby to później raz w roku. Jeśli
      obniżenie stężenia TSH wynika ze stosowania L-tyroksyny, konieczne jest
      oczywiście zmniejszenie jej dawki (jedynym wyjątkiem są pacjenci po operacji
      raka zróżnicowanego tarczycy, którzy otrzymują supresyjną dawkę L-T4).
      • stapelia Re: ciekawy artykuł o leczeniu chorób tarczycy 16.12.09, 12:33
        NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY (dotyczy 1-10% populacji do 60. r.ż. i 20% populacji po
        60. r.ż. (1))
        Lekarz rodzinny ma najczęściej do czynienia z pacjentami z pierwotną
        niedoczynnością tarczycy, występującą przede wszystkim w przebiegu przewlekłego
        autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (choroby Hashimoto), zanikowego
        zapalenia tarczycy, poporodowego zapalenia tarczycy, a także jatrogennego
        uszkodzenia tarczycy (po strumektomii, leczeniu radiojodem, napromienianiu
        okolicy szyi), po stosowaniu niektórych leków (np. amiodaron, lit) i przejściowo
        po przedawkowaniu tyreostatyków (2, 3).
        Przy podejrzeniu niedoczynności tarczycy należy wykonać następujące badania
        dodatkowe (1):
         stężenie TSH w surowicy – jest podwyższone;
         stężenie FT4 w surowicy – jest obniżone;
         USG tarczycy – w chorobie Hashimoto stwierdza się hipoechogeniczność miąższu,
        niekiedy ze zwłóknieniami;
         ATPO i ATG – w chorobie Hashimoto przeciwciała przeciwtarczycowe są dodatnie.
        Wskazane jest również wykonanie morfologii krwi obwodowej, lipidogramu, ekg.
        Zgodnie ze Standardami Endokrynologii Polskiej w diagnostyce hormonalnej
        niedoczynności tarczycy nie zaleca się oznaczania stężenia FT3 w surowicy.
        Niedoczynność tarczycy wymaga substytucyjnego leczenia lewoskrętną L-tyroksyną
        (LT4), w dawce dobranej indywidualnie dla chorego. Lek podaje się w jednej dawce
        dobowej, na czczo, pół godziny przed posiłkiem. Przy przestrzeganiu tych zasad
        wchłania się 60-80% podanej dawki LT4. Wiele leków zaburza wchłanianie
        L-tyroksyny (żelazo, wapń, glin, cholestyramina) (4), należy więc informować
        pacjentów, aby nie połykali innych leków łącznie z L-tyroksyną. Jeśli pacjent
        przyjmuje jednocześnie preparat żelaza, to odstęp między zażyciem LT4 a
        preparatu żelaza nie powinien być krótszy niż 4-6 godzin. Należy o tym pamiętać
        zwłaszcza u ciężarnych leczonych L-tyroksyną, gdyż często przyjmują one
        preparaty wielowitaminowe z żelazem i łączne połykanie obu tabletek może
        prowadzić do braku wyrównania czynności tarczycy i narastania stężenia TSH,
        nawet mimo zalecanego w ciąży zwiększenia dawki LT4 (zapotrzebowanie na
        tyroksynę w ciąży wzrasta o 30-50% (4)).
        Leczenie rozpoczyna się od zastosowania małej dawki L-tyroksyny (u starszych
        pacjentów 12,5-25 μg, u młodych 25-50 μg) i zwiększa się ją stopniowo (co 1-2-4
        tygodnie) do docelowej dawki optymalnej. Im pacjent jest starszy i im cięższa i
        dłużej trwająca jest niedoczynność tarczycy, tym mniejsze dawki stosuje się
        początkowo i wolniej się je zwiększa, zwłaszcza u pacjentów z chorobą wieńcową
        lub zaburzeniami rytmu serca. Jedyne wyjątki od tej zasady to pacjentki w ciąży,
        u których leczenie świeżo rozpoznanej niedoczynności tarczycy rozpoczyna się od
        dawki docelowej, z pominięciem zasady stopniowego jej zwiększania, oraz pacjenci
        w śpiączce hipometabolicznej, w której w warunkach szpitalnych rozpoczyna się
        leczenie od bardzo dużych dawek hormonu (2). Jeśli pacjent źle toleruje wstępne
        dawki L-tyroksyny, można w początkowym okresie dołączyć β-bloker.
        Średnia docelowa dawka substytucyjna L-tyroksyny wynosi 1,7 μg/kg/dobę (dla osób
        w starszym wieku jest ona mniejsza, nawet 1,0 μg/kg/dobę) (2), ale w ocenie
        wyrównania niedoczynności tarczycy kierujemy się głównie stanem klinicznym
        pacjenta i stężeniem TSH. Docelowo stężenie TSH oznaczane metodą III lub IV
        generacji powinno mieścić się w granicach normy (najlepiej 1-2 mU/l). W czasie
        ustalania dawek LT4 stężenie TSH należy kontrolować po 6.-8. tygodniach od
        zmiany dawki, najlepiej rano, przed przyjęciem kolejnej tabletki L-tyroksyny. Po
        wyrównaniu czynności tarczycy i uzyskaniu optymalnego stężenia TSH w surowicy
        należy kontrolować to stężenie co 3-6 miesięcy, a u niektórych pacjentów z
        bardzo stabilnym przebiegiem choroby możliwa jest kontrola raz w roku.
        W Polsce niedoczynność tarczycy znajduje się na liście chorób przewlekłych, tak
        więc L-tyroksynę wypisuje się na receptach z literą „P”. Dostępne są następujące
        preparaty L-tyroksyny:
        – Euthyrox N tabl. po 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175, 200 μg w opakowaniach po
        50 i 100 tabl.,
        – Letrox tabl. po 25, 50, 100, 150 μg w opakowaniach po 50 i 100 tabl.,
        – Eltroxin tabl. po 50 i 100 μg w opakowaniach po 100 tabl.,
        – Novothyral 75 (zawiera 75 μg LT4 i 15 μg LT3) oraz 100 (zawiera 100 μg LT4 i
        20 μg LT3) w opakowaniach po 100 tabl. Jest to jedyny dostępny w Polsce preparat
        złożony, zawierający oprócz tyroksyny także trijodotyroninę, stosowany w
        wybranych przypadkach niedoczynności tarczycy (w przeciwieństwie do preparatów
        samej L-tyroksyny nie jest refundowany).
        Objawowa niedoczynność tarczycy z podwyższonym stężeniem TSH i obniżonym
        stężeniem FT4 jest bezwzględnym wskazaniem do leczenia substytucyjnego
        L-tyroksyną. Dużym problemem w praktyce jest natomiast podjęcie decyzji, kiedy
        włączyć leczenie farmakologiczne u pacjentów z subkliniczną (podkliniczną,
        utajoną) niedoczynnością tarczycy, czyli u pacjentów najczęściej bezobjawowych,
        którzy mają podwyższone stężenie TSH i prawidłowe FT4 w surowicy. Zgodnie z
        zaleceniami opublikowanymi w „Algorytmach postępowania
        diagnostyczno-terapeutycznego w endokrynologii” (1) wskazaniem do włączenia
        leczenia jest wówczas wysokie miano przeciwciał przeciwtarczycowych. Jeśli
        przeciwciała przeciwtarczycowe są natomiast ujemne, znaczenie ma stopień
        podwyższenia stężenia TSH: stężenie TSH ≥ 10 mU/l jest wskazaniem do włączenia
        L-tyroksyny. Przy niższych niż 10 mU/l stężeniach TSH L-tyroksynę włącza się u
        pacjentek w ciąży lub z zaburzeniami płodności czy miesiączkowania, u osób ze
        współistnieniem innych chorób autoimmunologicznych, u pacjentów z wolem,
        hiperlipidemią, po operacji tarczycy lub po przebytym leczeniu radiojodem bądź
        przebytym napromienianiu szyi (1, 4).
        • stapelia Re: ciekawy artykuł o leczeniu chorób tarczycy 16.12.09, 12:34
          PODOSTRE ZAPALENIE TARCZYCY (dotyczy 5% osób w populacji ogólnej (1))
          Podostre zapalenie tarczycy, czyli choroba de Quervain (najczęstsza przyczyna
          bólu tarczycy), poprzedzone jest zwykle wirusowym zakażeniem górnych dróg
          oddechowych. Po 10.-14. dniach od infekcji wirusowej (niekiedy bezobjawowej)
          występuje gorączka i bolesny, tkliwy na ucisk obrzęk tarczycy, który może
          dotyczyć całego gruczołu lub tylko jego fragmentu oraz objawy tyreotoksykozy,
          będące wynikiem destrukcji miąższu (2, 3). Objawy tyreotoksykozy, ból i gorączka
          ustępują samoistnie w ciągu kilku tygodni, a u części pacjentów występuje
          później faza niedoczynności tarczycy, która może mieć charakter przemijający lub
          trwały. Wśród badań pomocniczych wykonywanych przy podejrzeniu podostrego
          zapalenia tarczycy należy uwzględnić (1):
           wysokie stężenie CRP i przyspieszenie OB – może być trzycyfrowe;
           USG tarczycy, w którym stwierdza się rozlaną lub ogniskową hipoechogeniczność
          miąższu;
           obniżone stężenie TSH i podwyższone stężenia hormonów tarczycy w I fazie
          zapalenia;
           biobsję aspiracyjną cienkoigłową (BAC) tarczycy, w której stwierdza się
          patognomoniczne komórki olbrzymie – wielojądrowe makrofagi;
           u kilkunastu procent pacjentów stwierdza się przemijająco przeciwciała
          przeciwtarczycowe ATG i/lub ATPO;
           scyntygrafia tarczycy wykonana w fazie tyreotoksykozy wykazuje bardzo niską
          jodochwytność.
          Wstępne objawy podostrego zapalenia tarczycy, jak nagłe pojawienie się bolesnego
          guza tarczycy, utrata masy ciała, gorączka, a w badaniach laboratoryjnych
          trzycyfrowy odczyn opadania krwinek czerwonych często budzą u pacjenta niepokój
          i podejrzenie, że jest to choroba nowotworowa, a informacja, że jest to stan
          zapalny zostaje przyjęta z ulgą.
          Choroba ustępuje samoistnie, jednak najczęściej wymaga leczenia objawowego: w
          fazie nadczynności stosuje się propranolol, w fazie niedoczynności L-tyroksynę.
          Ból i gorączkę należy zwalczać stosując paracetamol lub niesteroidowe leki
          przeciwzapalne.
          W najcięższych przypadkach, z wysoką gorączką i bardzo silnymi dolegliwościami
          bólowymi, stosuje się przez 4-6 tygodni prednison, zaczynając od 40 mg/dobę i
          zmniejszając dawkę o 10 mg co tydzień (2, 4). Należy podkreślić, że podostre
          zapalenie tarczycy, mimo klasycznych objawów nadczynności tarczycy, nie wymaga
          podawania tyreostatyków, czyli leków hamujących syntezę hormonów tarczycy, gdyż
          nie dochodzi w nim do nadmiernej syntezy hormonów, a jedynie do uwalniania do
          krwioobiegu (wskutek destrukcji miąższu tarczycy) hormonów zgromadzonych
          wcześniej w obrębie gruczołu.
          Piśmiennictwo
          1. Jastrzębska H, Gietka-Czernel M: Niedoczynność tarczycy. Nadczynność
          tarczycy. Zapalenie tarczycy. [W:] Zgliczyński W (red.): Algorytmy postępowania
          diagnostyczno-terapeutycznego w endokrynologii. Medycyna po Dyplomie, Zeszyt
          edukacyjny 2008; 7(10): 24-37.
          2. Jarząb B, Lewiński A, Płaczkiewicz-Jankowska E: Choroby tarczycy. [W:]
          Szczeklik A, (red.): Choroby wewnętrzne. Kraków, Medycyna Praktyczna 2005.
          3. Kunert-Radek J: Choroby tarczycy. [W:] Latkowski JB, Lukas W (red.): Medycyna
          rodzinna. Warszawa PZWL; 2004.
          4. Gietka-Czernel M, Jastrzębska H: Rozpoznawanie i leczenie chorób tarczycy.
          Biblioteka Lekarza Praktyka. Warszawa, Ośrodek Informacji Naukowej „Polfa” Sp. z
          o.o. 2002.
          5. Greenspan FS: The thyroid gland. [In:] Greenspan FS, Gardner DG (editors.):
          Basic and clinical endocrinology. 7th ed. New York, Lange Medical
          Books/McGraw-Hill; 2004.
          • stapelia Postępy w laboratoryjnej diagnostyce czynności tar 16.12.09, 21:25
            Małgorzata Gietka-Czernel
            "Postępy w laboratoryjnej diagnostyce czynności tarczycy"

            www.czytelniamedyczna.pl/postepy_nauk_medycznych-139
            "Obowiązujący obecnie zakres normy TSH mieści się w przedziale wartości od
            0,2-0,4 do 4,0-4,5 mIU/l. W ostatnim czasie wielu autorów kontestuje górny
            zakres normy TSH, uważając, że powinien być obniżony (2, 3, 4). Amerykańska
            Narodowa Akademia Biochemii Klinicznej (NACB – National Academy of Clinical
            Biochemistry) postuluje aby górna norma TSH wynosiła w przyszłości 2,5 mIU/l,
            powołując się na fakt, że ponad 95% zdrowych ochotników bez osobistych i
            rodzinnych wywiadów choroby tarczycy, wola, seronegatywnych dla przeciwciał
            antyperoksydazowych (a-TPO; anti-thyroperoxidase antibodies) i
            antytyreoglobulinowych (a-Tg; anti - thyroglobulin antibodies) oraz nie
            zażywających leków, ma stężenie TSH w przedziale wartości 0,4-2,5 mIU/l (5).
            Wydaje się zatem, że w wielu przypadkach stężenie TSH powyżej 2,5 mIU/l wskazuje
            na obecność utajonej choroby tarczycy, np. zapalenia typu Hashimoto. Słuszność
            takiego stanowiska zdają się potwierdzać wyniki badania Whickham (6), w którym
            prowadzono prospektywną 20-letnią obserwację liczącej 2779 osób dorosłej
            populacji angielskiej. Wykazano, że wartość TSH powyżej 2,0 mU/L jest związana
            ze zwiększonym ryzykiem rozwoju niedoczynności tarczycy w ciągu 20 lat.
            Z kolei w badaniu HUNT (The Health Study of Nord-Trondelag) prowadzonym w latach
            1995-97 na liczącej 94 009 osób populacji norweskiej okręgu Nord-Trondelag (7)
            wykazano zależność pomiędzy wartością TSH a obecnością a-TPO. Dodatnie stężenie
            a-TPO stwierdzono u 20% kobiet i u 10% mężczyzn z TSH w przedziale wartości
            2,1-4,0 mU/L oraz u 40% kobiet i u 20% mężczyzn z TSH w przedziale wartości
            4,1-5,0 mU/L."
            • stapelia Postępy w rozpoznawaniu i leczeniu zapaleń tarczyc 17.12.09, 15:42
              Postępy w rozpoznawaniu i leczeniu zapaleń tarczycy
              Małgorzata Gietka-Czernel
              www.pnmedycznych.pl/spnm.php?ktory=140
    • stapelia anxiety and endocrine disease 17.12.09, 15:51
      www.drrichardhall.com/anxiety.htm
      ANXIETY AND ENDOCRINE DISEASE
      Richard C. W. Hall, M.D.
      Courtesy Clinical Professor of Psychiatry
      University of Florida, Gainesville

      postaram się jakoś stopniowo tłumaczyć.
      • stapelia Nadczynność tarczycy–wybrane zagadnienia diagnost 20.01.10, 14:34
        www.emedycyna.info/nadczynnosc-tarczycy-wybrane-zagadnienia-diagnostyczne-i-terapeutyczne
        • stapelia Re: Nadczynność tarczycy 20.01.10, 18:14
          hashimoto-pl.appspot.com/files/Nadczynnosc.pdf
          • stapelia o tarczycy 20.01.10, 18:15
            hashimoto-pl.appspot.com/files/Tarczyca.pdf
            • stapelia niedoczynność - problem niedoceniany 16.02.10, 09:48
              www.sfd.pl/Niedoczynno%C5%9B%C4%87_tarczycy__problem_niedoceniany-t393801.html
              (dzięki evka)
              • stapelia subkliniczne schorzenia tarczycy 26.02.10, 14:35
                pml.strefa.pl/ePUBLI/126/14.pdf
                dzięki eutyrozie
                • stapelia rzadkie przyczyny nadczynności tarczycy 05.03.10, 08:52
                  www.czelej.com.pl/images/media/fragmenty%20ksiazek/Choroby%20tarczycy%20rozdz5A.pdf
                  • stapelia o nowotworach tarczycy 10.11.10, 14:35
                    www.puo.pl/pdf/rak_tarczycy.pdf
                    • czupakabra27 Re: o nowotworach tarczycy 10.11.10, 16:36
                      A ja tu widzę, że nawet przy tak poważnej historii jak rak zalecają badanie samego TSHsad TSH jest przereklamowane.
Pełna wersja