Co wiecie o HIV/AIDS??

[ethanak]

Taki quiz - zobaczymy ile wiedzą internauci...

Pytanie 1:

[ethanak]

jaka jest różnica między HIV a AIDS?

[incognitto]

ethanak napisał:

> jaka jest różnica między HIV a AIDS?

HIV - zarażenie sie wirusem, nosicielstwo
AIDS - pełnoobjawowy obraz, rozwinięcie sie choroby

Pytanie 2:

[ethanak]

jaki jest rząd wielkości jeśli chodzi o liczbę zarażonych z Polsce?

[incognitto]

ethanak napisał:

> jaki jest rząd wielkości jeśli chodzi o liczbę zarażonych z Polsce?

8-9 tys ?

[ethanak]

Oficjalnie ok.10tys ale ogólną liczbę szacuje się na ok.25tys.

Pytanie 3:

[ethanak]

czy pierwszy wynik testu mówi nam czy jesteśmy zarażeni?

AIDS

[Gość: .]

AIDS (ang. aquired immunodeficiency syndrome) oznacza zespół nabytych
niedoborów immunologicznych. Jest to schorzenie układu immunologicznego
spowodowane zakażeniem wirusem HIV (ang. human immunodeficiency virus). HIV
jest retrowirusem, co oznacza, że jego genom zawiera nie DNA, lecz RNA.

AIDS charakteryzuje się niedoborami immunologicznymi typu komórkowego,
związanymi z obniżaniem się liczby limfocytów pomocniczych, tzw. T-helper
(potocznie nazywanych "helperami"), posiadających powierzchniowy znacznik CD4.
W wyniku tych niedoborów dochodzi do rozwijania się zakażeń oportunistycznych
(tj. zakażeń wywołanych drobnoustrojami, które w warunkach normalnych nie są
patogenne), do powstawania nowotworów, oraz - wreszcie - do pojawiania się
rozmaitych defektów i zaburzeń neurologicznych, szczególnie w ośrodkowym
układzie nerwowym.



Jak dochodzi do zakażenia

Do zakażenia HIV dochodzi w wyniku kontaktu człowieka z każdym płynem
ustrojowym, w którym znajdują się zainfekowane wirusem komórki (przede
wszystkim limfocyty) lub jest obecne zakażone wirusami osocze. Szczególnie
niebezpieczny jest kontakt z krwią, bowiem w niej jest największe stężenie
czynnika zakaźnego.

HIV jest obecny w ślinie, nasieniu, wydzielinie pochwowej, mleku matki. Jest
też w płynie przesiękowym w otwartej ranie.

Najczęstszym sposobem przenoszenia się HIV jest każdy rodzaj kontaktów zarówno
hetero-, jak i homoseksualnych, w czasie których dochodzi do bezpośredniego
zetknięcia się osoby zdrowej z zakażonymi płynami ustrojowymi osoby chorej.
Najbardziej niebezpieczne są stosunki analne, bowiem zwykle towarzyszą im
uszkodzenia błon śluzowych (przerwanie ich ciągłości) z powstawaniem drobnych
zranień z obecnością krwi obfitującej w wirus.

Warto pamiętać, że używanie prezerwatyw lateksowych może zmniejszyć narażenie
na zakażenie, ale go nie eliminuje. Podobnie inne błony (bariery) ochronne w
postaci dopochwowych wkładek także nie stanowią dostatecznej ochrony przez
inwazją wirusa.

Powodem zarażenia może być także wkłucie w skórę igły z resztkami zakażonej
krwi. Dla personelu medycznego zagrożenie mogą stanowić zabiegi chirurgiczne
czy stomatologiczne wykonywane u osób zarażonych HIV; jeśli jednak są stosowane
sprawdzone środki ostrożności, ryzyko zainfekowania jest małe.

Zarażenie przez powłoki, szczególnie inwazja wirusa przez śluzówki, jest
bardziej prawdopodobne, gdy toczy się w nich proces zapalny, który znacząco
upośledza sprawność barier ochronnych.

Powodem zarażenia mogą być przetoczenia zakażonej krwi i jej preparatów. W
krajach cywilizowanych, szczególnie po dramatycznych doświadczeniach
francuskich, dzięki stosowaniu skryningowych badań profilaktycznych dawców
krwi, prawdopodobieństwo zainfekowania istotnie zmniejszyło się. Należy jednak
pamiętać, że metoda stosowana w tych przesiewowych badaniach (ELISA) nie
pozwala na wykrycie infekcji w jej najwcześniejszym okresie.

Zarażenie wirusem poprzez kontakt ze śliną chorego albo wydzieliną z nosa (np.
podczas kichania) jest tylko teoretycznie możliwe, w praktyce - bardzo mało
prawdopodobne.

Należy wyraźnie podkreślić, iż codzienny (nie seksualny) kontakt z chorym na
AIDS nie stanowi zagrożenia dla osoby zdrowej.

Wyróżnia się dwa typy rozprzestrzeniania się HIV. Pierwszy - poprzez kontakty
homoseksualne osób młodych i w średnim wieku oraz poprzez kontakt z zakażoną
krwią (narkomani, biorcy krwi, personel medyczny). Ten typ rozprzestrzeniania
się choroby dotyczy przede wszystkim mężczyzn (80% zarażeń).

Drugi typ rozprzestrzeniania się HIV ma charakter heteroseksualny. Jest on
obserwowany głównie w Afryce i Południowej Azji. Kobiety chorują tak samo
często jak mężczyźni.

Zakażenie HIV ma charakter epidemii, a zważywszy jego ogólnoświatowy zakres -
pandemii. Codziennie przybywa kolejnych kilkadziesiąt osób zarażonych wirusem.
Ocenia się, że obecnie żyje na świecie ok. 30 mln ludzi zarażonych HIV, a 10
milionów mają pełnoobjawowy AIDS.

Kontynentem, na którym zachorowalność jest szczególnie duża i - co gorsza -
ciągle zwiększa się, jest Afryka. Szybkość, z jaką rozprzestrzenia się HIV w
Afryce, może spowodować jej wyludnienie.

Jest bardzo ważne, iż niemal 90% osób zakażonych HIV żyje w społeczeństwach
ubogich nie mających funduszy finansowych do walki z chorobą.


Wirus HIV

W AIDS czynnikiem chorobotwórczym (patogenem) jest wirus HIV, a dokładniej jego
dwie bardzo blisko spokrewnione "wersje": HIV-1 i HIV-2. Z badań
epidemiologicznych wynika, że HIV-1 jest rozpowszechniony na kontynentach
półkuli północnej. HIV-2 występuje głównie w zachodniej Afryce.

Zakażenia HIV-1 rozprzestrzeniają się przede wszystkim wśród homoseksualistów,
biseksualistów, narkomanów stosujących narkotyki podawane za pomocą wstrzyknięć.

Obydwa wirusy należą do tzw. retrowirusów, których genom tworzy kwas
rybonukleinowy - RNA. Materiał genetyczny wirusa jest w otoczce, tzw.
kapsydzie, w którego wnętrzu znajdują się, oprócz RNA, także białka, enzymy.

Wszystkie retrowirusy, w tym HIV, posiadają szczególny rodzaj enzymu, tzw.
odwrotną transkryptazę, która na matrycy RNA steruje syntezą prowirusowego DNA.
Transkrypcja RNA do DNA jest konieczna, bowiem to DNA, a nie RNA, może
przyłączyć się do genomu zaatakowanej komórki. Do połączenia DNA prowirusa z
genomem komórki potrzebny jest kolejny enzym wirusa, zwany integrazą HIV.

Prowirusowe DNA jest powielane (duplikowane) podczas kolejnych podziałów
komórkowych. W ten sposób namnażany jest materiał genetyczny prowirusa, ciągle
jednak w postaci nici DNA. Następnie, na matrycy DNA produkowany jest w
ogromnych ilościach RNA charakterystyczny dla "dojrzałego" wirusa. Dalej już
RNA zajmuje się ostatecznym formowaniem wirusa (virionu), sterując produkcją
białek i enzymów koniecznych do jego dalszego "funkcjonowania". Białka są
wytwarzane przez odpowiednie struktury zainfekowanej komórki.

Do końcowego uformowania się wirusa potrzebna jest aktywność jednego z jego
enzymów - proteazy HIV, która steruje fałdowaniem się wyprodukowanych białek,
tj. uzyskiwaniem przez nie odpowiedniej struktury przestrzennej. Jedynie takie
formy białek gwarantują biologiczną aktywność wirusa, oznaczającą w praktyce
zdolność do infekowania kolejnych komórek.

HIV atakuje przede wszystkim limfocyty T-helper ("helpery", limfocyty CD4),
które, jak wiadomo, odgrywają kluczową rolę w odporności. Ale nie tylko te
komórki są celem jego agresji.

Wirus może praktycznie zaatakować dowolny rodzaj komórki zdrowego organizmu.

Przedostając się przez powłoki, pierwotnie jest wychwytywany (w drodze
fagocytozy) przez rozsiane w błonach śluzowych komórki dendrytyczne. Obładowane
wirusem komórki dendrytyczne wędrują do najbliższych węzłów chłonnych,
prezentując się tam limfocytom T. W trakcie tej prezentacji dochodzi do
przenikania wirusa do limfocyta.

Jedna komórka dendrytyczna może jednocześnie "zarazić" znaczną liczbę
limfocytów.

Komórki dendrytyczne są ważnym rezerwuarem wirusa, także w dalszych etapach
choroby. Także makrofagi są "schronieniem" dla HIV. Co gorsza, schowany w
komórkach dendrytycznych wirus nie jest podatny na działanie leków
przeciwwirusowych.

Komórki dendrytyczne są długowieczne (powoli dzieląc się, żyją nawet kilka lat)
i w związku z tym, jako rezerwuar wirusa, są szczególnie niebezpieczne.

Ponieważ od sprawnej czynności limfocytów CD4 zależy jakość odpowiedzi
immunologicznej, zarówno humoralnej, w której uczestniczą limfocyty B, jak i
komórkowej, związanej z aktywnością limfocytów supresorowych i cytotoksycznych
(CD8), infekcja HIV może spowodować poważne zaburzenia czynności układu
immunologicznego jako całości.

Wyrazem tych zaburzeń są przede wszystkim zakażenia oportunistyczne oraz
większa skłonność chorego do nowotworów, szczególnie dotycząca układu
limfatycznego.

HIV, zagnieżdżając się w lim

[Gość: .]

HIV, zagnieżdżając się w limfocycie CD4 i namnażając się w nim (a dokładniej -
replikując - zważywszy mechanizm wytwarzania kolejnych nici RNA), prowadzi do
jego zniszczenia. Aby przedostać się do wnętrza limfocyta (a także komórki
dendrytycznej), HIV wykorzytuje cząsteczkę CD4 jako receptora. Nie jest to
jedyny receptor, z którym wirus wiąże się w celu wniknięcia do komórki. Jest
nim też receptor cytokinowy (receptor chemokinowy CC).

Uśmiercenie limfocyta jest konieczne do uwolnienia się dojrzałego wirusa i
zaatakowania kolejnej ofiary. Większość kopii wirusa (virionów), niemal 99%,
znajduje się w limfocytach. Zatakowany przez wirusa limfocyt CD4 żyje krótko,
tylko dwa dni.

Nie tylko wirus jest sprawcą śmierci limfocyta CD4. Także aktywne limfocyty
cytotoksyczne CD8 powodują śmierć "helperów".

HIV bardzo szybko się replikuje (dobowa synteza przekracza 10 miliardów kopii),
ale też jest szybko eliminowany z osocza, szczególnie gdy choroba jest leczona.
W ciągu niespełna jednego dnia może dojść do zniknięcia połowy replikowanych
kopii. Znikanie kopii z osocza jest sygnałem do kolejnego cyklu zakażenia
limfocytów CD4 w tkance limfatycznej.

Szybki "obrót" wirusa stwarza okazję do mutacji, w wyniku których kolejne kopie
stają się oporne na dotychczasowe leczenie.

Czy istnieje jakaś odporność limfocytów CD4 ograniczająca agresję HIV? Okazuje
się, że nie wszystkie limfocyty CD4 pobrane od osoby chorej są zakażone.
Niektóre z nich są najwyraźniej odporne na wirusa. Ta odporność jest związana z
odmianą receptora chemokinowego CC w błonie limfocyta. Wirus nie potrafi
połączyć się z tym receptorem i tym samym ma szczególnie utrudnione wejście do
wnętrza komórki.

Z badań epidemiologicznych wynika, że u ok. 10% zarażonych osób nie dochodzi do
rozwoju choroby nawet po 10 latach ("long-term non progressors").

W AIDS liczba limfocytów pomocniczych wyraźnie obniża się. U zdrowej osoby
wynosi ok. 750-1000 w mm3. We wczesnym okresie choroby ta liczba zmniejsza się
o połowę. To z reguły nie wystarcza, by doszło do istotnych zaburzeń
immunologicznych i w ich następstwie do ciężkich zakażeń oportunistycznych.
Dopiero spadek liczby limfocytów CD4 do poniżej 200 w mm3 powoduje dramatyczny
przełom. Układ immunologiczny przestaje skutecznie nadzorować namnażanie się
drobnoustrojów, stale bytujących w organizmie i nie stanowiących do tej pory
żadnego zagrożenia. Te drobnoustroje nagle stają się niebezpieczne i są
przyczyną ciężkich chorób infekcyjnych.

Obniżanie się liczby limfocytów ma określoną dynamikę. We wczesnym okresie
zakażenia ta liczba obniża się dość gwałtownie, potem następuje kilkuletni
okres powolnego spadku. Przed wystąpieniem objawów AIDS liczba limfocytów
ponownie gwałtownie obniża się.

Ze spadkiem liczby limfocytów CD4 koreluje liczba wykrytych kopii wirusa
(wirusowego RNA) w badanej objętości krwi. Dziś jest już pewne, że liczba
wykrytego RNA, a nie liczba limfocytów CD4, stanowi właściwą podstawę do
prognozowania dalszego przebiegu choroby.

Jeśli u osoby zarażonej w pierwszym badaniu stwierdza się 4300 kopii w 1 ml
osocza, prawdopodobieństwo rozwinięcia się pełnoobjawowego AIDS w ciągu 5 lat
wynosi 8%. W przypadku stwierdzenia 36000 kopii RNA w 1 ml prawdopodobieństwo
to zwiększa się do ponad 60%.

Limfocyty CD8 nie są bezpośrednio atakowane przez HIV, ich liczba nie zmienia
się, za to zmienia się stosunek liczby limfocytów CD4 do CD8. U zdrowej osoby
ten stosunek wynosi 2. W AIDS jest on zdecydowanie niższy, jest ułamkiem.

Zakażenie HIV pośrednio wpływa na odporność humoralną. Pobudzeniu ulegają
limfocyty B. Dochodzi do powiększenia węzłów chłonnych (limfadenopatii) oraz do
zwiększonej produkcji przeciwciał (szczególnie immunoglobulin w klasie IgG oraz
IgA).

W AIDS często stwierdza się nadmiar gammaglobulin (poliklonalna
hipergammaglobulinemia). We krwi pojawiają się kompleksy immunologiczne
(antygen-przeciwciało).

W okresie rozwiniętej choroby produkcja przeciwciał jako odpowiedź na nowe
antygeny jest jednak upośledzona.

Upośledzenie odporności komórkowej w zakażeniu HIV można stwierdzić w
laboratorium. W normalnych warunkach limfocyty T namnażają się intensywnie w
obecności tzw. mitogenów, substancji skłaniających komórki do podziałów. W AIDS
reakcja limfocytów T na mitogeny jest bardzo wyraźnie osłabiona.

Aktywność limfocytów "zerowych", "NK" - naturalnych zabójców, jest w AIDS także
upośledzona.

HIV bardzo szybko się replikuje (dobowa synteza przekracza 10 miliardów
cząsteczek), ale też jest szybko eliminowany z osocza, szczególnie gdy choroba
jest leczona. W ciągu niespełna jednego dnia może dojść do zniknięcia połowy
replikowanych kopii. To prowadzi do zapoczątkowania kolejnego cyklu zakażenia
limfocytów CD4 w tkance limfatycznej. Szybki "obrót" wirusa stwarza okazję do
mutacji, w wyniku których kolejne kopie stają się oporne na dotychczasowe
leczenie.


Jakie są objawy zakażenia HIV?

We wczesnym okresie choroby dochodzi do szczególnie szybkiego replikowania się
wirusa. W tym czasie układ immunologiczny nie jest w stanie odpowiednio
zareagować na jego obecność. Nie produkuje jeszcze przeciwciał. Stąd taka
raptowność replikacji.

W ciągu kilku tygodni od momentu infekcji u 30 do 60% osób zarażonych występują
objawy pierwotnego zakażenia HIV. Jest to tzw. ostry zespół zakażenia
retrowirusem albo zespół serokonwersji. Chory ma gorączkę, bóle stawów, jest
osłabiony, pojawia się zaczerwienienie skóry i wysypka. Węzły chłonne ulegają
znacznemu powiększeniu. W jamie ustnej są aftowe owrzodzenia. Czasem już
wówczas mogą wystąpić objawy związane z niedoborami immunologicznymi, np.
grzybice.

Ten zespół objawów może przypominać grypę, a szczególnie, w związku z
limfadenopatią, mononukleozę zakaźną - i bywa z tymi chorobami mylony. W tym
czasie we krwi zaczynają pojawiać się przeciwciała, ale w stężeniu
niewystarczającym do ich wykrycia. Wykrywane jest za to wirusowe RNA oraz
niektóre białka (antygen p24). Stężenie wirusowego RNA jest bardzo duże.

Ostre objawy choroby ustępują w ciągu ok. 2 tygodni, jednak powiększenie węzłów
chłonnych może się utrzymywać znacznie dłużej. Obniżona liczba limfocytów CD4
powoli wzrasta.

Po ustąpieniu ostrych objawów pacjent staje się nosicielem wirusa. W jego krwi
można wykryć obecność przeciwciał. Jest to okres zacisza klinicznego. Niektórzy
nosiciele czasem jednak mają niecharakterystyczne objawy związane z zakażeniem,
są to: stany podgorączkowe, osłabienie, biegunki. Badania krwi wykazują spadek
liczby białych krwinek, może się też pojawić niedokrwistość oraz spadek liczby
płytek krwi, którego tło jest autoimmunologiczne. Liczba limfocytów CD4 obniża
się.

Okres bezobjawowego (lub skąpoobjawowego) nosicielstwa HIV trwa różnie długo, w
zależności od tego, jak szybko się obniża liczba limfocytów CD4. Jeżeli w ciągu
pół roku od serokonwersji (pojawienia się przeciwciał) dojdzie do ponownego
spadku limfocytów, objawy AIDS wystąpią bardzo szybko, choroba będzie
przebiegać gwałtownie.


Objawy AIDS

Pierwsze obawy AIDS często dotyczą układu nerwowego i są wynikiem
bezpośredniego destrukcyjnego działania wirusa na tkankę nerwową lub
następstwem np. infekcji oportunistycznych, albo nowotworów.

Chory odczuwa rozmaite bóle, może mieć zaburzenia czucia, pojawia się słabość
mięśni i ich zaniki. Wszystkie te objawy są wyrazem obwodowej neuropatii.

Uszkodzenia centralnego układu nerwowego mogą się także przejawiać zaburzeniami
w zakresie czucia, może być zaburzona kontrola motoryki, zachwiana równowaga.
Chorzy nie mogą się uczyć, ich zdolności poznawcze są wyraźnie upośledzone.

Uporczywe bóle głowy, zawroty, postępujące zaburzenia pamięci mogą być
przejawem podostro przebiegającego zapalenia mózgu. Do tych objawów dołączyć
się też mogą napady drgawek i postępujące otępienie. Badania m

[ethanak]

Wolałbym notkę "od siebie" :)...

[incognitto]

ethanak napisał:

> czy pierwszy wynik testu mówi nam czy jesteśmy zarażeni?

Większość testów wykrywa obecnośc wirusa w ciągu 3 miesięcy od zakażenia,
jednak czasami może minąć nawet 6 miesięcy zanim przeciwciała osiągną
odpowiedni poziom.
Dlatego zaleca się badanie w pół roku po momencie w którym, jak podejrzewasz,
mogło dojść do zakażenia.

[ethanak]

Jest to tak zwane "okienko serologiczne".Ale pytanie było inne - otóż test
który zostanie wykonany po raz pierwszy jest wykonywany metodą ELISA (jest
niezwykle czuły ale mało swoisty) sprowadza się to do tego ,że negatywny wynik
pierwszego testu mówi nam że na 100% nie jesteśmy zarażeni (pod warunkiem że
test wykonujemy po odpowiednim czasie od ekspozycji) natomiast jego wynik
pozytywny sprowadza się do tego że trzeba test...powtórzyć.I znowu jeżeli tym
razem uzyskamy wynik (-) - nie jesteśmy zarażeni , jeżeli (+) konieczne jest
wykonanie trzeciego testu met.Western Blot (wykonuje go tylko 6 ośrodków w
kraju jest mniej czuły ale b.swoisty) - dopiero jego wynik (+) mówi nam o
zarażeniu.

[madziara_pl]

a druga edycja quizu bedzie o chorobach wenerycznych???

Pytanie 4:

[ethanak]

Jaka obecnie grupa zawodowa jest narażona na kontakt z wirusem a jednocześnie
jest słabo zabezpieczona (choć to się zmienia)?