DO BEA-TA

[rybcia001]

Czesc
W ktoryms z postow pisalas o chorobach alergopodobnych i wymienilas miedzy
innymi wyprysk pieniazkowy.
Alergolog stwierdzila u mojego dziecka "wyprysk pieniazkowy w przebiegu
atopowego zapalenia skory". W zwiazku z tym zrozumialam, ze maly ma obydwa
schorzenia. Czy dobrze mysle? Czy ten wyprysk pieniazkowy to jakas postac AZS?
Bede Ci bardzo wdzieczna za wszelkie informacje na ten temat.

[bea-ta]

To definicja:
Wyprysk – Eczema – nazwa zbiorowa dla wielu jednostek chorobowych o różnej
etiopatogenezie. Jest to schorzenie przewlekłe, wielopostaciowe. Objawia się
rumieniem, grudkami zapalnowysiękowymi i pęcherzykami. Zmianom skórnym
towarzysz świąd. Wyróżniamy między innymi:
Wyprysk endogenny (eczema endogenes) wywołany przez czynniki wewnątrzpochodne.
Należą tutaj:
potnicowy (eczema dyshidroticum) – umiejscowiony na dłoniach i stopach w
postaci pęcherzyków białawych lub przezroczystych z płynem wewnątrz; nasila się
w okresie letnim.
łojotokowy (eczema seborrhoicum) – zmiany rumieniowo-wysiękowe, złuszczające na
skórze łojotokowej, w tym także owłosionej, przede wszystkim na mostku,
plecach, twarzy, w fałdach skórnych, na większych stawach. Zmiany mogą mieć
postać obrączek.
pieniążkowy (eczema nummulare seu microbicum) – zmiany rumieniowe pokryte
grudkami i pęcherzykami, średnicy nawet ponad 1 cm. Powierzchnia zmian może
ulegać złuszczeniu. Często skupia się na skórze tułowia.
Polecam ciekawy artykuł o AZS
www.terapia.com.pl/archiwum/pub.html?pub=1011&edition=59
Wynika z tego, że to dwie różne choroby chociaż w przypadku wyprysku tez
przyczyna tkwi wewnatrz organizmu.
Tu polecam forum o AZS www.atopowe-zapalenie.pl/forum/viewtopic.php?t=12
jak cos znajde konkrestnego o wyprysku i jego przyczynach napisze.
Pozdrawiam, Beata

[bea-ta]

Pierwszy link nie chce sie otworzyc, więc kopia pon.
Atopowe zapalenie skóry jest przewlekłym i nawrotowym schorzeniem skóry
przebiegającym z wybitnie nasilonym świądem, typową lokalizacją i
charakterystycznym obrazem zmian oraz współistnieniem innych schorzeń atopowych
u danego pacjenta lub w jego rodzinie. Jest to jedna z najczęstszych chorób
skóry wieku dziecięcego. W 60% przypadków pierwsze objawy choroby występują
przed ukończeniem 1 roku życia, w 90% przypadków przed ukończeniem 5 roku życia
(10,12). Atopowe zapalenie skóry jest często pierwszą manifestacją kliniczną
atopii u dziecka skłonnego do rozwoju chorób alergicznych.

W ostatnich latach obserwuje się niepokojący wzrost częstości zachorowań na
choroby alergiczne. Ocenia się, że w krajach europejskich ich objawy można
stwierdzić u 35% osób. Atopowe zapalenie skóry jest obecnie rozpoznawane u 10-
12% populacji, podczas gdy jeszcze w latach siedemdziesiątych częstość jego
występowania oceniano na 1-5% (21,28). U większości dzieci jest to tylko
niewielkiego stopnia "skaza atopowa", ustępująca w okresie wczesnego
dzieciństwa. Należy jednak pamiętać, że u około 40% dzieci z atopowym
zapaleniem skóry w późniejszym wieku dochodzi do rozwoju astmy oskrzelowej.

Pomimo wielu przeprowadzonych badań patogeneza atopowego zapalenia skóry nadal
pozostaje nie do końca poznana (ryc. 1). Dużą rolę w jego powstawaniu pełnią
czynniki genetyczne, które w nieznany jeszcze sposób predysponują pacjenta do
wystąpienia tego schorzenia. Badania wykazały, że jeżeli oboje rodzice cierpią
na choroby atopowe, to prawdopodobieństwo rozwoju choroby atopowej u dziecka
wynosi 75%, jeżeli objawy atopii występują tylko u jednego z rodziców to
prawdopodobieństwo wynosi 50%. Interesujące jest, że atopowe zapalenie skóry
częściej występuje u dzieci, których matki mają objawy atopii. O genetycznym
uwarunkowaniu tej choroby świadczy również fakt występowania atopowego
zapalenia skóry u biorców szpiku kostnego, dla których dawcą była osoba chora
na tę chorobę i odwrotnie - ustępowanie objawów u osób chorych po przeszczepie
szpiku kostnego od zdrowego dawcy (5,12,15,16).
Rycina 1. Patogeneza atopowego zapalenia skóry
Ważną rolę w powstawaniu atopowego zapalenia skóry odgrywają zaburzenia
odczynowości zarówno humoralnej, jak i komórkowej. W porównaniu z pacjentami
cierpiącymi na inne schorzenia o podłożu atopowym, chorzy na atopowe zapalenie
skóry mają najwyższe poziomy IgE w surowicy krwi. Obserwuje się także korelację
pomiędzy poziomem IgE a stopniem nasilenia choroby. Długo zastanawiano się, jak
połączyć wysoki poziom IgE z klinicznym i histopatologicznym obrazem zmian
odpowiadającym IV typowi reakcji immunologicznej. Dopiero odkrycia ostatnich
lat pozwoliły na częściowe wytłumaczenie tego zjawiska. Między innymi poznano
układ immunologiczny skóry. Składa się on z wyspecjalizowanych i czynnościowo
zintegrowanych komórek prezentujących antygen (komórki Langerhansa i inne
komórki dendrytyczne), keratynocytów i immunokompetentnych limfocytów T.
Komórki te są w stanie zapoczątkować reakcje immunologiczne w skórze oraz
stymulują wytwarzanie i aktywację rozmaitych populacji efektorowych komórek
limfatycznych odpowiedzialnych za lizę komórek docelowych i nasilenie reakcji
alergicznych. Kluczową rolę w patogenezie zmian w atopowym zapaleniu skóry
odgrywają komórki Langerhansa (14,23,26). Są to typowe komórki dendrytyczne,
stanowiące 1-5% wszystkich komórek naskórka i widoczne jako komórki jasne w
dolnej jego warstwie. Pochodzą one ze szpiku i posiadają cechy komórek
prezentujących antygen. Na swojej powierzchni mają receptory dla przeciwciał w
klasie IgE. Obecność IgE na powierzchni komórek Langerhansa koreluje z poziomem
IgE w surowicy krwi i stwierdzana jest również u osób zdrowych z podwyższonym
poziomem tych przeciwciał. U osób z atopowym zapaleniem skóry wzrasta natomiast
ekspresja receptorów dla IgE na powierzchni komórek Langerhansa, a zwłaszcza
FceRII/CD23 - receptora o niskim powinowactwie do IgE, co związane jest z
działaniem mediatorów reakcji zapalnych - IL-4 wzmaga, a IFN-γ hamuje jego
ekspresję. Receptory, poprzez związane IgE, wiążą selektywnie odpowiednie
antygeny, mogą prezentować antygeny komórkom immunokompetentnym, a także w
wyniku ich reakcji z przeciwciałem dochodzi do pobudzenia komórki Langerhansa i
wydzielania cytokin. Komórki Langerhansa prezentują antygeny limfocytom Th
posiadającym na swojej powierzchni marker CD4+. W wyniku oddziaływania komórki
Langerhansa z limfocytem T pobudzeniu ulega zarówno limfocyt, jak i sama
komórka. Pobudzona komórka produkuje IL-1. Prezentacja antygenu przez komórki
Langerhansa limfocytom T prowadzi do powstania dwóch typów limfocytów Th: Th1
lub Th2, które różnią się profilem produkcji cytokin. Th1 produkują IFN-γ, IL-2
i działają pomocniczo w odpowiedzi typu komórkowego, natomiast Th2 produkują IL-
4, IL-5, IL-6, IL-10 i wspomagają odpowiedź humoralną. Wzajemnej równowadze
pomiędzy Th1 i Th2 przypisuje się prawidłowe funkcjonowanie układu
odpornościowego.

Do tej pory uważano, że zaburzenia pomiędzy subpopulacjami limfocytów Th u
chorych z atopowym zapaleniem skóry przebiegają na korzyść Th2, czego
rezultatem jest podwyższony poziom produkowanych przez nie limfokin, wzrost
produkcji IgE, obniżenie zdolności rozwoju reakcji opóźnionej, pobudzenie,
proliferacja i chemotaksja eozynofilów. Najnowsze wyniki badań wykazały, że u
chorych na atopowe zapalenie skóry reakcja odpowiedzi na alergeny, zwłaszcza
powietrznopochodne jest dwufazowa. W pierwszej ostrej fazie dominuje opisana
wcześniej reakcja z przewagą limfocytów Th2. Natomiast w drugiej fazie,
klinicznie objawiającej się przewlekaniem procesu chorobowego, dominują
limfocyty Th1 i wytwarzany przez nie IFN-γ. Przypuszcza się, że za przełączenie
fazy Th2 w Th1 odpowiedzialna jest IL-12 produkowana przez makrofagi (ryc. 2)
(23).



Rycina 2. Mechanizmy immunologiczne biorące udział w powstawaniu zmian w
atopowym zapaleniu skóry



W bioptatach chorobowo zmienionej skóry i we krwi obwodowej chorych na atopowe
zapalenie skóry stwierdzono znacznie podwyższone poziomy eozynofilów i
wydzielanych przez nie mediatorów, a zwłaszcza głównego białka zasadowego
(MBP), białka kationowego (ECP), neurotoksyny eozynofilowej (EDN). Poziomy
mediatorów i eozynofilia korelują z aktywnością choroby, co świadczy o aktywnym
udziale tych komórek w powstawaniu stanu zapalnego. Odpowiedzialne za stan
zapalny skóry są także mastocyty, komórki tuczne i bazofile. Komórki te również
znajdują się w zwiększonych ilościach w bioptatach skóry chorobowo zmienionej w
porównaniu ze skórą zdrową. Ich udział, tak jak eozynofilów polega głównie na
uwalnianiu mediatorów reakcji zapalnych z ziarnistości komórkowych (mediatory
preformowane: histamina, kalikreina, tryptaza, chymaza) i na syntezie
mediatorów w trakcie trwania reakcji (mediatory niepreformowane: metabolity
kwasu arachidonowego, leukotrieny, prostaglandyny, tromboksan, czynnik
agregujący płytki) (5,12,15,16,23).

Do zaburzeń uwarunkowanych genetycznie należą również zaburzenia
neurowegetatywne i nieprawidłowości czynnościowe skóry. Badania wykazały
zwiększoną zawartość wazoaktywnego peptydu jelitowego (VIP) i obniżoną
zawartość substancji P (SP) w zmienionej chorobowo skórze pacjentów z atopowym
zapaleniem skóry. SP powoduje rozszerzenie naczyń skórnych, degranulację
mastocytów, zwiększa wydzielanie gruczołów potowych, moduluje reakcje zapalne
oraz immunologiczne. VIP natomiast jest zaangażowany w przewodzenie bodźców
bólowych, a także podobnie jak SP rozszerza naczynia skórne, powoduje
degranulację mastocytów, bierze czynny udział w immunomodulacji. Neuromediatory
te wykazują w stosunku do siebie pewne działanie antagonistyczne. Zaburzenia w
ich poziomie wskazują na związek pomiędzy

[bea-ta]

Zaburzenia w ich poziomie wskazują na związek pomiędzy stanem zapalnym skóry a
układem nerwowym. Mogłoby to tłumaczyć rolę stresów w zaostrzaniu zmian
skórnych, wzmożoną pobudliwość nerwową, mechanizm świądu i wzmożone reakcje
naczynioruchowe (biały dermografizm). Przedmiotem badań pozostają też inne
neropeptydy, takie jak neurokina A, neurotensyna i CGRP (5,12,15,16,23).

U chorych na atopowe zapalenie skóry występują także zaburzenia w metabolizmie
nienasyconych kwasów tłuszczowych - syntezy ceramidów i lipidów w skórze.
Stwierdza się u nich podwyższony poziom kwasu linolenowego oraz obniżone
poziomy kwasu γ-linolenowego i arachidonowego w surowicy krwi. Związane jest to
z defektem 6-δ desaturazy, który powoduje zmniejszenie aktywności tego enzymu,
co prowadzi do zahamowania przekształcania kwasu linolenowego w kwas γ-
linolenowy. Klinicznie manifestuje się to jako defekt ektodermalny, czyli
występowanie takich objawów, jak: suchość skóry, drobnopłatkowe złuszczanie i
wzmożone rogowacenie przymieszkowe. Sprzyjają one łatwemu powstawaniu
podrażnień skóry. Przebieg atopowego zapalenia skóry u tych pacjentów jest
dłuższy, zmiany są bardziej rozległe i oporne na leczenie (5,12,15,16,23).

Czynniki genetyczne predysponują do wystąpienia choroby, natomiast na jej
rozwój i przebieg ma również wpływ szeroko pojęte środowisko - klimat,
zanieczyszczenia, alergeny pokarmowe, pyłowe, bakteryjne, czynniki psychiczne,
stres. Czynniki te powodują podrażnienie skóry i uszkodzenie błon śluzowych
układu oddechowego, przewodu pokarmowego, niszczenie naturalnych mechanizmów
obronnych organizmu, a także zaburzenia w układzie immunologicznym. U osób
predysponowanych do atopii zanieczyszczenie środowiska może mieć wpływ na
pojawienie się pierwszych objawów chorobowych, a następnie na występowanie
zaostrzeń w jej przebiegu. Badania prowadzone w Japonii, Szwecji i Izraelu
wykazały związek pomiędzy stopniem zanieczyszczenia środowiska a częstością
występowania chorób alergicznych.

Dużą rolę w patomechanizmie zmian skórnych, zwłaszcza u małych dzieci, odgrywa
alergia pokarmowa. Według różnych autorów występuje ona u 25-60% chorych z
atopowym zapaleniem skóry, częściej u pacjentów z ciężką postacią choroby. Do
najczęściej stwierdzanych alergii pokarmowych u dzieci należą: alergia na mleko
i jego produkty, jaja kurze, ryby, soję, pszenicę i orzeszki ziemne. W około
50% przypadków alergii pokarmowej wraz z wiekiem i większą dojrzałością
przewodu pokarmowego dochodzi do ustępowania objawów klinicznych. Najczęściej
ustępuje alergia na mleko, jaja, soję, rzadziej na ryby. U dzieci starszych
może pojawić się nadwrażliwość na alergeny pokarmowe pochodzenia roślinnego, co
związane jest z podobieństwem epitopów alergenów wziewnych i pokarmowych
(4,17,20,27).

W patomechanizmie atopowego zapalenia skóry dużą rolę odgrywają również
alergeny powietrznopochodne zarówno pochodzenia roślinnego, jak i zwierzęcego.
Uważa się, że uszkodzenie powierzchownej warstwy skóry ułatwia penetrację do
niej alergenów wziewnych. U ok. 80% pacjentów z atopowym zapaleniem skóry
(według różnych autorów 50-90%) stwierdza się w surowicy krwi obecność
alergenowo swoistych przeciwciał w klasie IgE przeciwko alergenom
powietrznopochodnym. Wśród alergenów tych coraz większą uwagę zwraca się na
alergeny roztoczy kurzu domowego. Wykazano nawet obecność alergenowo swoistych
klonów limfocytów Th2 w chorobowo zmienionej skórze pacjentów z atopowym
zapaleniem skóry (4,17,20,27).

Dużą rolę w zaostrzaniu przebiegu atopowego zapalenia skóry odgrywają również
alergeny pochodzenia bakteryjnego. Najważniejsze znaczenie ma w tych
przypadkach Staphylococcus aureus. Jego przyleganie do skóry suchej jest ok. 20
razy silniejsze niż do skóry nieatopowej. Około 50% pacjentów z atopowym
zapaleniem skóry ma we krwi swoiste przeciwciała w klasie IgE przeciw toksynom
wytwarzanym przez bytującego na ich skórze gronkowca złocistego. Enterotoksyny
gronkowcowe są supraantygenami. Przy współudziale IL-4 pobudzają one syntezę
IgE i ekspresję receptorów dla fragmentu FcIgE, mogą pobudzać limfocyty bez
udziału komórek prezentujących antygen. Staphylococcus aureus indukować może
również niewrażliwość na leki sterydowe poprzez wpływ na receptor β dla
glikokortykosteroidów (33).

Termin atopowe zapalenie skóry powstał na początku lat osiemdziesiątych w celu
zebrania wszystkich chorób o takiej samej etiologii i obrazie klinicznym, które
w zależności od wieku pacjenta i lokalizacji zmian były rozpoznawane jako różne
jednostki chorobowe. W świetle najnowszej wiedzy dotyczącej mechanizmów
inicjujących i pośredniczących w powstawaniu reakcji alergicznych Europejska
Akademia Alergologii i Immunologii Klinicznej w 2001 roku zaproponowała
stosowanie nowego nazewnictwa alergologicznego. Zaproponowano, aby atopowe
zapalenie skóry określić jako zespół atopowego zapalenia skóry - ZAZS. ZAZS
alergiczny obejmować będzie przypadki związane z IgE - ZAZS związany z IgE oraz
przypadki związane z limfocytami T - ZAZS niezwiązany z IgE. Dla atopowego
zapalenia skóry, określanego do tej pory jako wewnątrzpochodne, zaproponowano
nazwę ZAZS niealergiczny (1).

W związku z dużą różnorodnością obrazów klinicznych w atopowym zapaleniu skóry
zostały opracowane kryteria rozpoznawcze, które podzielono na dwie grupy:
objawy większe i objawy mniejsze. Według Hanifina i Rajka rozpoznanie atopowego
zapalenia skóry można postawić po stwierdzeniu występowania 3 z 4 głównych
objawów (tab. 1) (13).


Tabela 1. Kryteria większe i kryteria mniejsze atopowego zapalenia skóry
wg Hanifina i Rajka
Główne objawy atopowego zapalenia skóry Objawy mniejsze atopowego zapalenia
skóry
świąd
przewlekły i nawrotowy przebieg
charakterystyczna morfologia zmian i ich lokalizacja
osobniczy lub rodzinny wywiad atopowy
suchość skóry
rybia łuska
natychmiastowe reakcje skórne
podwyższony poziom IgE
wczesny wiek wystąpienia zmian
skłonność do nawrotowych zakażeń skóry
nieswoisty wyprysk rąk i/lub stóp
wyprysk sutków
zapalenie czerwieni warg
nawrotowe zapalenia spojówek
fałd Dennie-Morgana
stożek rogówki
zaćma
zacienienie wokół oczu
łupież biały
fałd szyjny
świąd po spoceniu
nietolerancja pokarmów
nietolerancja wełny
zaostrzenie po zdenerwowaniu
biały dermografizm
rumień twarzy
akcentacja mieszków włosowych




Objawy mniejsze atopowego zapalenia skóry mają znaczenie wspomagające w
rozpoznaniu, a także prognostyczne co do przebiegu i ciężkości choroby. Na
podstawie licznych obserwacji klinicznych stwierdzono, że rokowanie jest wprost
proporcjonalne do liczby objawów. Szczególnie niekorzystnie rokuje
współistnienie dużej suchości skóry, alergicznych chorób układu oddechowego,
wczesny początek wystąpienia choroby, dodatni rodzinny wywiad atopowy i postać
odwrócona atopowego zapalenia skóry (zmiany po stronie wyprostnej stawów).

Zmiany w atopowym zapaleniu skóry mają charakter wypryskowy ze znaczną
tendencją do lichenizacji. W różnych okresach wiekowych u tego samego pacjenta
zmiany skórne mają odmienną lokalizację, a nawet inny obraz kliniczny (10,15).
W związku z tym w przebiegu atopowego zapalenia skóry można wyróżnić trzy fazy:

I faza - wyprysk atopowy wczesnego dzieciństwa
II faza - wyprysk atopowy późnego dzieciństwa
III faza - wyprysk atopowy okresu młodzieńczego i osób dorosłych

Jak przedstawiono w tabeli 2 obraz kliniczny atopowego zapalenia skóry może być
bardzo zróżnicowany. Zmiany ostre charakteryzują się obecnością rumieni, grudek
wysiękowych, pęcherzyków, którym towarzyszy świąd i pieczenie. W okresie
przewlekłym choroby występuje lichenifikacja, przebarwienia, obecne są strupki
i złuszczanie (15). Zmiany takie występują również w innych jednostkach
chorobowych i może to być przyczyną błędów diagnostycznych, a włączeni

[bea-ta]

Jak przedstawiono w tabeli 2 obraz kliniczny atopowego zapalenia skóry może być
bardzo zróżnicowany. Zmiany ostre charakteryzują się obecnością rumieni, grudek
wysiękowych, pęcherzyków, którym towarzyszy świąd i pieczenie. W okresie
przewlekłym choroby występuje lichenifikacja, przebarwienia, obecne są strupki
i złuszczanie (15). Zmiany takie występują również w innych jednostkach
chorobowych i może to być przyczyną błędów diagnostycznych, a włączenie
leczenia przeciwalergicznego nie przynosi spodziewanych efektów. W tabeli 3
przedstawiono choroby, z którymi należy różnicować atopowe zapalenie skóry.


Tabela 2. Fazy w przebiegu atopowego zapalenia skóry
Faza atopowego zapalenia skóry Charakter zmian Lokalizacja zmian
Wyprysk atopowy okresu niemowlęcego - do 2 roku życia ostry stan zapalny,
zmiany grudkowo-wysiękowe obficie sączące, łatwo ulegające wtórnemu zakażeniu,
nadżerki, strupy, cienkie, matowe, łamliwe i przerzedzone włosy, naderwane
płatki uszne, polakierowane policzki twarz z wyłączeniem nosa, ust i brody,
owłosiona skóra głowy, nasada płatków usznych, a w postaciach ciężkich rozlane
ogniska na tułowiu, pośladkach oraz na kończynach po stronie wyprostnej
Wyprysk atopowy późnego dzieciństwa - do 12 roku życia zmiany rumieniowo-
grudkowe, suchość skóry, strupy, przeczosy, znaczna lichenizacja powierzchnie
zgięciowe dużych stawów (kolanowych, łokciowych, nadgarstków), skóra karku,
grzbiety dłoni i stóp, ale mogą również szerzyć się na całą powierzchnię skóry
Wyprysk atopowy okresu młodzieńczego i osób dorosłych nacieki zapalne ze
znaczną lichenizacją, liczne przeczosy, nadżerki, krwiste strupy, błyszczące,
jakby polakierowane płytki paznokciowe twarz (czoło, okolica oczodołów i ust),
górna część ciała, obręcz kończyny dolnej oraz grzbiety dłoni

Tabela 3. Diagnostyka różnicowa atopowego zapalenia skóry
Inne rodzaje wyprysku wyprysk łojotokowy wyprysk kontaktowy
wyprysk pieniążkowy
wyprysk potnicowy
wyprysk z podrażnienia
Niedobory immunologiczne
przebiegające ze zmianami
rumieniowo-wypryskowymi zespół Wiskott-Aldrich
zespół DiGeorge'a
ciężki kombinowany niedobór odporności
ataxia-teleangiectasia
hiperimmunoglobulinemia IgE
Choroby infekcyjne i pasożytnicze grzybice
świerzb
nawracające infekcje gronkowcowe
wirusowe (HZV)
zakażenie HIV
Choroby metaboliczne fenyloketonuria
tyrozynemia
histydynemia
Choroby nowotworowe T-cell limfoma skóry
histiocytoza X
zespół Sezariego



Rozpoznanie atopowego zapalenia skóry opiera się na kryteriach klinicznych.
Aktualnie nie ma badań laboratoryjnych, dzięki którym można postawić ostateczne
rozpoznanie. Jednakże u wielu chorych można stwierdzić eozynofilię we krwi
obwodowej, której wielkość koreluje z nasileniem stanu zapalnego. Jak
wspomniano wcześniej podwyższone jest również stężenie całkowitego IgE w
surowicy krwi, chociaż u około 20% chorych może ono być prawidłowe. Ważnym
elementem diagnostycznym atopowego zapalenia skóry jest identyfikacja czynników
drażniących, zaostrzających przebieg schorzenia, której podstawą jest dokładnie
zebrany wywiad. Dodatnie testy punktowe lub obecność swoistych IgE nie zawsze
świadczą o rzeczywistym wpływie tych alergenów na stan skóry. W przypadku
alergii pokarmowej ważny jest wywiad i test obciążenia doustnego.
Przeprowadzone badania wykazały, że nie jest konieczne wykonywanie testu
podwójnie ślepej próby, gdyż wyniki uzyskane za jego pomocą pokrywają się z
wynikami testu obciążenia doustnego. W przypadku występowania dodatnich
punktowych testów skórnych z alergenami powietrznopochodnymi, zwłaszcza u
pacjentów, u których współistnieją alergiczne schorzenia dróg oddechowych
trudno jest ocenić, czy stwierdzana nadwrażliwość odpowiada tylko za zmiany
chorobowe ze strony układu oddechowego, czy także za zmiany skórne. Obecnie
prowadzone są badania nad zastosowaniem w diagnostyce atopowego zapalenia skóry
testów skórnych płatkowych (APT). Z dotychczasowych obserwacji wynika, że u
pacjentów z atopowym zapaleniem skóry i wysokim mianem swoistych przeciwciał w
surowicy krwi testy te są dodatnie, natomiast u chorych z astmą i alergicznym
nieżytem nosa z wysokim mianem swoistych przeciwciał w surowicy krwi - ujemne.
Testy te są również dodatnie u pacjentów, u których występuje opóźniona reakcja
na alergeny pokarmowe, w przeciwieństwie do chorych, u których występuje
reakcja natychmiastowa, dla której charakterystyczne są dodatnie punktowe testy
skórne (7,8,18,19). Wydaje się, że badanie to będzie przydatne w wykrywaniu
czynników zaostrzających przebieg atopowego zapalenia skóry, ale dokładniejsze
dane nie są jeszcze dostępne.

W przypadkach wątpliwych można pobrać wycinek ze zmian skórnych i wykonać
badanie histopatologiczne. Okazuje się, że zmiany pod postacią hiperkeratozy i
limfocytarnych nacieków wokół naczyń występują już w skórze niezmienionej
zapalnie. Ostry stan zapalny w badaniu mikroskopowym charakteryzuje się stanem
gąbczastym naskórka, nasileniem limfocytarnych nacieków wokół naczyń. W
przewlekłym stanie zapalnym dochodzi do przerostu naskórka z wydłużeniem sopli
naskórkowych, wzrostu liczby komórek Langerhansa w naskórku i w skórze
właściwej oraz do wzrostu liczby mastocytów i eozynofilów.

Ponieważ etiologia atopowego zapalenia skóry nie jest jasna, a patomechanizm
nie do końca wyjaśniony, leczenie tej choroby nadal pozostaje objawowe.
Obejmuje ono profilaktykę, leczenie ogólne i leczenie miejscowe.

Pierwsze kontrolowane badania nad stosowaniem działań profilaktycznych
przeprowadzone zostały już w latach trzydziestych przez Grulee i Stanforda,
którzy wykazali siedmiokrotnie rzadsze występowanie atopowego zapalenia skóry w
grupie dzieci karmionych naturalnie w porównaniu z grupą karmioną sztucznie. Do
chwili obecnej przeprowadzonych zostało wiele badań nad zastosowaniem i
skutecznością profilaktyki na poszczególnych etapach "marszu alergicznego". Na
ich podstawie opracowano zalecenia postępowania z dziećmi zagrożonymi
wystąpieniem choroby atopowej sięgające nawet ich prenatalnego okresu życia,
czyli III trymestru ciąży. Z badań tych wynika, że największe znaczenie ma
okres wczesnego dzieciństwa: pierwszy i drugi rok życia. Warunki, w jakich
przebywa dziecko w tym okresie, narażenie na alergeny i czynniki drażniące, a
zwłaszcza dym tytoniowy odzwierciedlają się później nie tylko w stopniu
ciężkości choroby alergicznej, ale także mogą przyspieszać lub opóźniać jej
wystąpienie (29).

Działania profilaktyczne, zalecane u dzieci z grupy ryzyka polegają na:

przedłużonym karmieniu naturalnym
eliminowaniu z diety silnych alergenów pokarmowych, a zwłaszcza mleka krowiego
i białka jaj (dotyczy to nie tylko dzieci, ale także karmiących matek)
eliminowaniu ze środowiska domowego alergenów roztoczy i naskórka zwierząt
eliminowaniu ze środowiska domowego dymu tytoniowego

W postępowaniu z pacjentem z atopowym zapaleniem skóry bardzo ważna jest
edukacja pacjenta i jego rodziny. Prowadzić ona powinna do zrozumienia, że jest
to choroba przewlekła, która ma swój własny przebieg, a leczenie tylko złagodzi
jej objawy. Zmiany mogą powrócić nawet po bardzo długim okresie remisji,
zwłaszcza jeżeli pacjent narażony jest na działanie czynników szkodliwych. U
każdego chorego udział poszczególnych czynników wyzwalających chorobę jest
inny. W związku z tym każdego pacjenta należy traktować indywidualnie.

Ważnym elementem jest rozpoznanie szkodliwych czynników w życiu codziennym i w
miarę możliwości ich eliminacja lub stosowanie przed nimi ochrony. Jednym z
takich czynników mogą być stresy, które zaostrzają świąd i powodują pogorszenie
stanu skóry. Także sytuacje wywołujące nadmierne pocenie się: wysiłek fizyczny,
gorąco, a nawet spożywanie gorących posiłków nasilają świąd skóry. Pacjentom
należy więc zalecać noszenie przewiewnej odzieży, utrzymywanie w
pomieszczeniach

[bea-ta]

Ważnym elementem jest rozpoznanie szkodliwych czynników w życiu codziennym i w
miarę możliwości ich eliminacja lub stosowanie przed nimi ochrony. Jednym z
takich czynników mogą być stresy, które zaostrzają świąd i powodują pogorszenie
stanu skóry. Także sytuacje wywołujące nadmierne pocenie się: wysiłek fizyczny,
gorąco, a nawet spożywanie gorących posiłków nasilają świąd skóry. Pacjentom
należy więc zalecać noszenie przewiewnej odzieży, utrzymywanie w
pomieszczeniach, w których przebywają umiarkowanych temperatur, unikania
stresów i nadmiernego wysiłku fizycznego. Pacjenci z atopowym zapaleniem skóry
nie powinni nosić wełnianej odzieży, gdyż wełna drażni skórę mechanicznie, a u
części z nich występuje nadwrażliwość na wełnę. Dla pacjentów tych wskazana
jest miękka odzież bawełniana (5,9,22).
Rycina 3. Schemat postępowania z pacjentem chorym na atopowe zapalenie skóry
Postępowanie pielęgnacyjne to eliminacja suchości skóry poprzez nawilżanie,
natłuszczanie i unikanie czynników zaostrzających. Pacjent powinien być
dokładnie poinformowany, w jaki sposób codziennie pielęgnować swoją skórę.
Szczególnie wskazane są kąpiele ze względu na ich silne działanie nawilżające,
a także usuwanie z powierzchni skóry alergenów i substancji nieswoiście
drażniących. Do kąpieli należy używać olejków lub balsamów natłuszczających, a
do 5 minut po kąpieli, kiedy skóra zawiera najwięcej wilgoci, należy smarować
ją kremami. Kremy stanowią barierę ochronną dla skóry i nie dopuszczają do
szybkiej utraty wody. Preparaty do codziennej pielęgnacji powinny być dobierane
w myśl zasady, że najkorzystniejsze są najtłustsze. Eksponowane części ciała
(ręce, twarz) powinno się smarować kilka razy w ciągu dnia. Obliczono nawet, że
małe dziecko wymaga co najmniej 250g, a dorosły 500g środków natłuszczających
do pielęgnacji całej powierzchni ciała na tydzień. W niektórych przypadkach
pielęgnacja skóry może być wystarczającą formą leczenia (5,9,22).

Wyniki ostatnio prowadzonych badań i częściowe wyjaśnienie mechanizmów
powstawania zmian w atopowym zapaleniu skóry pozwoliły na zastosowanie nowych
metod profilaktyki i leczenia. Jedną z nich jest prewencja przeciwroztoczowa i
przeciwpyłkowa u pacjentów z dodatnim wywiadem i wysokimi mianami przeciwciał
swoistych we krwi obwodowej. Coraz częściej również wspomina się o dobrych
efektach osiągniętych po przeprowadzeniu kuracji odczulającej (6,11,22,).
Metody te nie są jednak stosowane często i w piśmiennictwie nie ma wyników
badań prowadzonych na większych grupach pacjentów, a jedynie opisane zostały
pojedyncze przypadki. Wydaje się, że metoda ta jest skuteczna w wybranej grupie
pacjentów z udokumentowaną IgE-zależną alergia powietrznopochodną. U pacjentów
z alergią pokarmową zaleca się stosowanie diety tylko w przypadkach dodatniego
testu obciążenia doustnego. Należy pamiętać o tym, że dieta jest łatwiejsza do
zastosowania i skuteczniejsza u małych dzieci niż u dorosłych. Należy też
rozważyć, czy uciążliwości związane z wprowadzeniem diety nie przewyższają tych
wywoływanych przez samą chorobę. U pacjentów z alergią pokarmową dobre efekty
uzyskuje się stosując doustnie preparaty kromoglikanu dwusodowego.

Leczenie atopowego zapalenia skóry ma na celu zmniejszenie dolegliwości
pacjenta i stanu zapalnego skóry. Postępowanie uzależnione jest od stanu
chorego. Powinno ono obejmować ocenę nasilenia zmian skórnych, opracowanie
indywidualnego leczenia dla pacjenta, adekwatnego do stopnia nasilenia zmian,
opracowanie schematu postępowania - "stopień w górę" i "stopień w dół" w
przypadku zaostrzeń i remisji. Stosując leczenie zewnętrzne i środki do
pielęgnacji skóry u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry należy pamiętać, że
pacjent może się uczulić na stosowane preparaty. Prawidłowe leczenie zmian
skórnych poprzez zmniejszenie stanu zapalnego skóry zmniejsza możliwości
alergizacji pacjenta.

Nasilenie zmian skórnych można ocenić stosując różne skale oceny zmian
skórnych. Najczęściej stosowaną jest skala SCORAD zaproponowana przez
Europejską Grupę Ekspertów (24), która obejmuje zarówno ocenę rozległości zmian
skórnych, stopnia nasilenia poszczególnych objawów, jak i subiektywne odczucia
chorego, takie jak świąd i zaburzenia snu. Istnieją również inne skale oceny
nasilenia zmian skórnych, jak np. SASSAD (3), która ocenia tylko nasilenie 6
podstawowych objawów w 6 lokalizacjach oraz ADASI (2), która uwzględnia również
nasilenie świądu.

Podstawowe w leczeniu atopowego zapalenia skóry są sterydy stosowane miejscowo.
Mają one wiele zalet, ale stosowane niewłaściwie mogą przynieść dużo szkody,
dlatego przepisując preparat sterydowy należy dokładnie poinformować pacjenta
lub rodziców chorego dziecka zarówno o zaletach, jak i działaniach
niepożądanych danego leku. Zasadą jest, aby używany był najsłabszy preparat
pozwalający na kontrolę aktualnego stanu skóry. Jeżeli stan skóry jest
zadowalający, należy lek odstawiać. Zlecając maści sterydowe należy brać pod
uwagę wiek pacjenta, lokalizację i nasilenie zmian, siłę działania leku (siła
działania kortykosteroidów w podziale na grupy wg Stoughtona) oraz sposób jego
podawania.

Jeżeli chodzi o wiek pacjenta, to należy pamiętać o tym, że u małych dzieci
stosuje się najsłabsze maści sterydowe, a preparaty o średniej sile działania
włącza się tylko na bardzo krótkie okresy czasu. Wchłanianie sterydów jest
zwiększone w obrębie twarzy i w okolicach zgięciowych i dlatego w miejscach
tych należy używać najsłabszych preparatów. Zalecane jest stosowanie maści
sterydowych a nie kremów ze względu na lepszą ich penetrację i mniejsze
działanie drażniące. Stosowanie wilgotnych opatrunków zwiększa skuteczność
danego leku, nie zaleca się jednak stosowania opatrunków okluzyjnych.

Stosując preparaty sterydowe należy pamiętać o zjawisku tachyfilaksji. Polega
ono na braku reakcji skóry na stosowany lek po dłuższym okresie jego aplikacji
(wysycenie receptorów). Po odstawieniu leku na kilka dni skóra ponownie reaguje
na stosowany preparat. Innym problemem jest występująca coraz częściej
nadwrażliwość kontaktowa na leki sterydowe. Wystąpienie jej należy rozważyć w
sytuacji, kiedy w trakcie stosowania leczenia nie uzyskujemy poprawy, a wręcz
przeciwnie - występuje zaostrzenie zmian skórnych (5,9,22).

Ogólnoustrojowe objawy uboczne przy miejscowym stosowaniu preparatów
sterydowych są rzadkością. Dużym problemem są natomiast miejscowe działania
niepożądane. Ryzyko ich wystąpienia zależy od siły stosowanego preparatu,
grubości skóry i czasu stosowania leku. Do najczęściej obserwowanych
miejscowych objawów ubocznych kortykoterapii należą zaniki skórne, odbarwienia
i przebarwienia skóry, teleangiektazje, krwawienia z naczyń skórnych, wtórne
zakażenia, zapalenie mieszków włosowych, trądzik różowaty.

Ubocznego działania pozbawiona jest nowa grupa leków stosowanych w leczeniu
miejscowym. Należy do niej między innymi takrolimus - makrolid wytwarzany przez
grzyb Streptomyces tsucabaenis. Jest to lek o działaniu immunosupresyjnym,
który hamuje aktywność limfocytów i uwalnianie przez nie cytokin prozapalnych.
Zmniejsza on również uwalnianie mediatorów z komórek tucznych i bazofilów.
Badania kliniczne nad zastosowaniem tego leku trwały od 1994 roku i wykazały,
że długotrwałe jego stosowanie zarówno u dorosłych, jak i u dzieci jest
skuteczne i bezpieczne. Innym lekiem, który budzi również duże nadzieje jest
macrolactam ascomycyny powstający w wyniku fermentacji produktów Streptomyces
hygroscopicus. Lek ten działa hamująco na syntezę cytokin wytwarzanych przez
Th1 i Th2 oraz hamuje działanie cytokin prozapalnych wytwarzanych przez
mastocyty (22,30).

Bardzo ważnym elementem w leczeniu atopowego zapalenia skóry jest wczesne
rozpoznawanie i leczenie wtórnych infekcji bakteryjnych. Do najczęstszych
patogenów należą Staphylococcus aureus i Strep

[bea-ta]

Bardzo ważnym elementem w leczeniu atopowego zapalenia skóry jest wczesne
rozpoznawanie i leczenie wtórnych infekcji bakteryjnych. Do najczęstszych
patogenów należą Staphylococcus aureus i Streptococcus b-haemoloticus, których
toksyny stanowią supraantygeny, pobudzające limfocyty T z pominięciem komórek
prezentujących antygen. Supraantygeny mogą również indukować niewrażliwość na
preparaty sterydowe, co klinicznie obserwowane jest jako bardzo szybkie
ustępowanie objawów po włączeniu do leczenia antybiotyku.

Jednym z podstawowych objawów atopowego zapalenia skóry jest przewlekły i
uporczywy świąd skóry. Za jego powstawanie mogą odpowiadać mediatory, takie
jak: histamina, tryptaza, chymaza, neuropeptydy, peptydy opiatowe, serotonina,
PAF, prostaglandyny i inne. Tak samo jak patomechanizm atopowego zapalenia
skóry, patomechanizm powstawania świądu w jego przebiegu pozostaje nadal
niejasny. Histamina jest tutaj jednym z wielu mediatorów i leki
przeciwhistaminowe nie są podstawową grupą wskazaną w leczeniu. Jednakże wielu
autorów uważa, że ich stosowanie, zwłaszcza preparatów I generacji przynosi
znaczne korzyści. Stosowanie leków przeciwhistaminowych II generacji dzięki ich
postulowanemu działaniu przeciwzapalnemu również znajduje uzasadnienie,
zwłaszcza w profilaktyce rozwoju chorób alergicznych dróg oddechowych (25).
Ostatnio prowadzone badania ETAC wykazały, że długotrwałe podawanie cetyryzyny
u dzieci z atopowym zapaleniem skóry uczulonych na alergeny wziewne spowodowało
zmniejszenie o połowę częstości występowania astmy oskrzelowej w porównaniu z
grupą kontrolną (28,32). Leki przeciwhistaminowe podawane miejscowo nie
znalazły zastosowania w atopowym zapaleniu skóry, gdyż powodowały jej
podrażnienie.

U pacjentów z atopowym zapaleniem skóry obserwuje się zmniejszenie nasilenia
zmian skórnych w okresie letnim. U podłoża tego zjawiska leży immunosupresyjne
działanie promieniowania słonecznego na układ immunologiczny skóry. Znalazło to
zastosowanie w leczeniu atopowego zapalenia skóry i u pacjentów z nasilonymi i
trudno leczącymi się zmianami skórnymi stosuje się terapię promieniami UV.
Jednak w literaturze istnieją doniesienia o odległych objawach ubocznych po
zastosowaniu tej terapii, takich jak przedwczesne starzenie się skóry i zmiany
nowotworowe. Leczenie takie stosuje się u pacjentów powyżej 14 roku życia (22).

Bardzo dobre efekty w leczeniu atopowego zapalenia skóry uzyskuje się stosując
doustne preparaty sterydów. Leczenie to jest jednak ograniczone przez efekty
uboczne działania tych leków i można je stosować tylko w postaci krótkich
wstawek.

U pacjentów z nasilonymi, ciężkimi do opanowania zmianami dobre efekty przynosi
stosowanie innego leku immunosupresyjnego - cyklosporyny A. Lek ten zmniejsza
nasilenie i rozległość zmian oraz świąd i zaburzenia snu. Cyklosporyna A działa
stabilizująco na mastocyty oraz blokuje prezentację antygenów przez komórki
Langerhansa limfocytomT i ich aktywację. Inny lek, którego działanie poddawane
jest w ostatnim okresie intensywnym badaniom klinicznym to interferon-γ. Wyniki
przeprowadzonych dotychczas badań są zachęcające. Wykazują one, że lek ten
działa poprzez obniżenie liczby eozynofili, nie wpływając na poziomy swoistych
IgE we krwi pacjentów. Na ostateczne wyniki należy jeszcze poczekać (22).

W ubiegłym roku pojawiły się również pierwsze doniesienia o zastosowaniu leków
antyleukotrienowych w leczeniu atopowego zapalenia skóry (31). Rola
leukotrienów w powstawaniu zmian w atopowym zapaleniu skóry nie jest jeszcze do
końca określona. Wykorzystując doświadczenia w stosowaniu leków
antyleukotrienowych w innych chorobach alergicznych, badacze wysunęli hipotezę,
że leki te mogą mieć również zastosowanie w leczeniu alergicznych zmian
skórnych. Przeprowadzone randomizowane badanie pilotażowe z podwójnie ślepą
próbą wykazało statystycznie znaczącą poprawę w grupie leczonej montelukastem w
porównaniu z grupą otrzymującą placebo. Jednak konieczne jest przeprowadzenie
badań na większej grupie chorych.

W leczeniu atopowego zapalenia skóry próbuje się również stosować doustne
preparaty wiesiołka. Badania tego preparatu nie przyniosły jednoznacznej
odpowiedzi o jej skuteczności. Część badaczy nie uzyskała żadnej poprawy, w
innych grupach obserwowano korzystny efekt leczniczy. Preparaty wiesiołka
wydają się być lekiem skuteczniejszym u pacjentów ze średnim i dużym nasileniem
zmian skórnych. Obecnie uważa się, że można je podawać w dawce 160-320 mg/dobę
u dzieci od 1 do 12 roku życia i w dawce 320-480 mg/dobę u dorosłych przez
okres 3 miesięcy. Jeżeli po tym czasie nie uzyska się poprawy, preparat należy
uznać za nieskuteczny (5,9,22).

Jak już wspomniano, u większości dzieci atopowe zapalenie skóry stanowi tylko
przejściowy problem okresu wczesnodziecięcego. Jednak lecząc dziecko z atopowym
zapaleniem skóry zawsze należy pamiętać o tym, że schorzenie to może być
pierwszym etapem "marszu alergicznego" i w wieku późniejszym może wystąpić
alergiczny nieżyt nosa lub astma oskrzelowa. Niepokojący jest również fakt, że
coraz częściej do lekarzy trafiają młodzi dorośli z nawrotem występujących we
wczesnym dzieciństwie zmian skórnych, ale tym razem o znacznie większym
nasileniu. Dlatego odpowiednie wydaje się stwierdzenie, że pacjenci z chorobami
alergicznymi wyrastają raczej ze swoich lekarzy, a nie z choroby.

Uff, wszystko. B.

[bea-ta]

Polecam jeszcze link www.borgis.pl/ wejdź w czytelnia one -line i
przejzyj kolejne roczniki czasopism pt. "Nowa pediatria" i "Nowa Medycyna" -
jest tam sporo artykułów o alergii pokarmowej, AZS, tyle, że jest to dośc
pracochłonne i nie moge poszperać i polecić Tobie czegoś konkretnego, ale
poszukać i poczytac warto. Beata.

[monaluiza]

bea-ta napisała:

> Uff, wszystko. B.

Wszystko ??? a bibliografia gdzie ?? )))

Mona

[bea-ta]

Hm...bibliografii bylo 1/3 z tego, to ponad moje siłyAle mozna sie zalogować
i poczytac, objerzeć ładne tabeleczki, wykresy, bo też się nie wszystko
przekopiowało itp. Beata

[bea-ta]

Tu jest ciekawy artykuł, z ktorego wynika, że wyprysk ten może byc efektem
ognisk zakaźnych znajdujących sie wewnątrz organizmu ( może to byc candydoza
przew. pok., gronkowiec itp. czyli tzw. wtrórna alergia na bakterie) polecam
link
wap.schering.pl/der_dermatologia_wyprysk_pojecia.php ,ale równie dobrze
może byc objawem AZS. Dlatego nalezy przeprowadzic diagnostyke różnicową i
wykluczyć inne niż AZS przyczyny tego wyprysku.Jesli bedzie sz szukac w necie
jeszcze jakiś informacji to prawidłowa nazwa brzmii wyprysk pieniążkowaty.
Pozdrawiam, Beata

[rybcia001]

Dzieki, dzieki, Dzieki !!!! )))
Ale sie napracowalas. Zaraz to sobie podrukuje i siadam do czytania.