infekcja HPV pomocy

[zaneta_sz25]

Prosze o rade z cytologi wyszło mi że mam zmiany śródnabłonkowe małego
stopnia związane z ifekcją wirusowa HPV. Ocena Papanicolaou wyszła mi III.
Mój mąż jest pierwszym moim mężczyna jak również ja jego kobieta z która
odbywał stosunek, także zastanawia mnie skad to jest we mnie .Czy w takim
wypadku musze sie jakoś zabespieczac w czasie stosuku by go nie zarazić ?
prosze o rady jak sie tego pozbyć??

[agakoziorowska]

media.headlines.pl/notatka_44373.html
nie wszystkie zakażenia biorą się z kontaktów seksulanych, czasem po prostu ma
sie pecha i zarazasz sie inaczej, zwłaszcza gdy jest juz jakas inna infekcja
albo uszkodzone błone słuzowe (i wtedy można cos złapac na przykład na
basenie-małe prawdopodobieństwo ale zawsze jest), wirus moze tez sie w
szczegolnych przypadkach przeniesc droga seksu oralnego....-wklejam artykuł

Zakażenia HPV jako problem kliniczny
Zakażenia wirusem brodawczaka ludzkiego (human papillomavirus – HPV) są
odpowiedzialne za jedną z najczęstszych chorób skóry i błon śluzowych –
brodawki. Manifestacje kliniczne infekcji HPV obejmują: brodawki zwykłe
(verrucae vulgares), brodawki płaskie (verrucae planae), brodawki stóp (verrucae
plantares-myrmecia i mozaikowe – mosaic warts, brodawki weneryczne, czyli
kłykciny kończyste (condylomata accuminata, verrucae genitales), chorobę Bowena,
bowenoid papulosis, epidermodysplasia verruciformis (EV), zmiany brodawkowate
błon śluzowych oraz neoplazję śródnabłonkową. Badania naukowe wykazały, że pewne
typy wirusów HPV biorą udział w procesie onkogenezy nowotworów błon śluzowych, a
także raków skóry [1–4].
Wirus brodawczaka ludzkiego należy do rodziny Papovaviridae. Wirion HPV jest
małym (55 nm), bezotoczkowym, 20-ściennym kapsydem, zawierającym pojedynczą
cząsteczkę dwuniciowego kolistego DNA zbudowanego z ok. 8 tys. par zasad. Kapsyd
wirusa jest zbudowany z co najmniej 2 białek. Główne białko strukturalne stanowi
ponad 80 proc. kapsydu wirusa [3]. Genom wirusa tworzy kompleksy z białkami o
niskiej masie cząsteczkowej (histonami) pochodzenia komórkowego. Wirus
brodawczaka ludzkiego charakteryzuje się bardzo wysoką specyficznością w
odniesieniu do gatunku ludzkiego i nie infekuje żadnych innych organizmów.
Człowiek jest jedynym znanym rezerwuarem tego wirusa. Wirusy papilloma namnażają
się w różnicującym się nabłonku płaskim, a więc zakażają tylko aktywne,
proliferujące nabłonki skóry i błon śluzowych. Pełny cykl replikacyjny,
prowadzący do powstania w pełni zakaźnych wirionów, zachodzi jednak tylko w
całkowicie zróżnicowanych komórkach zewnętrznej części nabłonka. Ten ścisły
związek między replikacją wirusów HPV a stopniem zróżnicowania komórek
uniemożliwia efektywne stosowanie systemu hodowli tych wirusów in vitro. Za
pomocą technik molekularnych scharakteryzowano ponad 100 genotypów, a 70 z nich
zostało całkowicie zsekwencjonowanych [3, 5].
Każdy rodzaj wirusa jest oznaczony numerem i zasadniczo wywołuje odrębne pod
względem klinicznym zmiany chorobowe. Aktualny system klasyfikacji, który jest
oparty na podobieństwach w sekwencji genomu, generalnie odpowiada 3 kategoriom
wirusów wyróżnionych na podstawie manifestacji klinicznych zakażenia: kategoria
narządów płciowych i odbytu oraz błon śluzowych, kategoria zmian skórnych
niedotycząca narządów płciowych oraz epidermodysplasia verruciformis (tab. 1.)
[2–4].

Zakażenie wirusem HPV błon śluzowych może przebiegać w postaci utajonej
(latentnej, bezobjawowej), subklinicznej i klinicznej. Manifestacją kliniczną
zakażenia są widoczne gołym okiem brodawki, natomiast infekcja latentna jest
możliwa do wykrycia jedynie po wykonaniu testu na obecność DNA HPV. Subkliniczne
zakażenie HPV można zdiagnozować na podstawie badania kolposkopowego i
cytologicznego. Większość infekcji HPV ma postać utajoną [6, 7].
Cechy kliniczne, wygląd histologiczny i historia naturalna zakażenia HPV są w
znacznym stopniu uwarunkowane typem DNA HPV znajdowanym w obrębie zmian. W 8 do
14 proc. przypadków dochodzi do zakażenia więcej niż jednym typem. Wirusy HPV
narządów płciowych podzielono na 3 grupy: wirusy wywołujące zmiany łagodne o
niskim ryzyku onkogennym (typy 6 i 11); wirusy niosące umiarkowane ryzyko
potencjalnego działania onkogennego (typy 33, 35, 39, 40, 43, 51–56 i 58) oraz
wirusy związane z wysokim ryzykiem, które mogą prowadzić do rozwoju raka zarówno
w obrębie narządów płciowych, jak i błon śluzowych (typy 16 i 18) [5–8].
Infekcja HPV sama w sobie nie powoduje złośliwej transformacji zajętych komórek.
Kofaktory, takie jak palenie papierosów, promieniowanie ultrafioletowe, ciąża,
niedobór kwasu foliowego oraz niedobory odporności odgrywają znaczącą rolę w
procesie kancerogenezy. Pacjenci otrzymujący leki immunosupresyjne oraz z
rozpoznanym defektem odporności komórkowej, zwłaszcza zakażeni wirusem HIV, mają
wyższy wskaźnik częstości zakażenia HPV i wykazują tendencję do słabego rea-
gowania na leczenie. U kobiet HIV-dodatnich z zakażeniem HPV szyjki macicy
występuje większe prawdopodobieństwo wystąpienia zmian o wysokim stopniu
zaawansowania [6, 9].
Brodawki narządów płciowych są jedną z najczęstszych chorób przenoszonych drogą
płciową. Największą częstość ich występowania stwierdza się zarówno u kobiet,
jak i u mężczyzn między 18.–28. rokiem życia. Około 1 proc. aktywnych płciowo
osób dorosłych do 49. roku życia miało lub ma obecnie brodawki narządów
płciowych [6–8, 10–12]. Ze względu na to, że podstawową formą przenoszenia
zakażenia jest stosunek płciowy, ryzyko infekcji wzrasta wraz ze wzrostem liczby
partnerów płciowych oraz częstością odbywanych stosunków, zwłaszcza z partnerem
już zakażonym. W jednym z badań wykazano, że największym niezależnym czynnikiem
ryzyka jest liczba partnerów seksualnych podczas ostatnich 2 lat. Wczesne
rozpoczęcie współżycia płciowego, młodszy wiek, przewlekłe stany zapalne,
nieprawidłowe wyniki wymazów cytologicznych, wiele przebytych ciąż, palenie
papierosów oraz brak antyoksydantów w diecie również mogą stanowić czynniki
ryzyka zakażenia HPV u kobiet [9–12]. Ryzyko związane ze stosowaniem doustnych
środków antykoncepcyjnych nie jest jasno określone. Wydaje się, że stosowanie
doustnej antykoncepcji u kobiet już zakażonych wirusem HPV może spowodować
progresję procesu nowotworzenia. Czynnikami wysokiego ryzyka zakażenia HPV u
mężczyzn są wczesne rozpoczęcie współżycia płciowego, ponad 6 partnerów w
wywiadzie, niski poziom higieny osobistej oraz brak obrzezania [7, 8, 13, 14]
Liczba pacjentów, u których rozpoznano zakażenie wirusem HPV, znacząco wzrosła w
ostatnich 20 latach, przede wszystkim w związku ze wzrastającą świadomością
różnych klinicznych manifestacji zakażenia oraz z wprowadzeniem testów
wykrywających DNA HPV [13, 15]. Brodawki narządów płciowych należą do
najczęściej rozpoznawanych chorób przenoszonych drogą płciową w Stanach
Zjednoczonych i Wielkiej Brytanii. Między 1966 a 1986 r. liczba zachorowań
wzrosła 5-krotnie. U blisko 7–10 proc. populacji można stwierdzić brodawki skóry
i błon śluzowych. Związek epidemiologiczny pomiędzy zakażeniem typami
onkogennymi wirusa HPV a rozwojem nowotworów narządów płciowych jest bardzo duży
i w przypadku raka szyjki macicy wynosi 95–99,7 proc., a dla raka odbytu 88
proc. [15, 16]. W wielu krajach rozwijających się z powodu braku efektywnego
skryningu, rak szyjki macicy jest najczęstszym nowotworem u kobiet. W Stanach
Zjednoczonych częstość występowania raka szyjki macicy znacząco zmalała dzięki
regularnie przeprowadzanym badaniom cytologicznym oraz stosowaniu testów
wykrywających DNA HPV [14, 15]. U kobiet z dodatnim wywiadem w kierunku
neoplazji śródnabłonkowej wysokiego stopnia (cervical high-grade intaepithelial
lesions – HSIL) lub z obecnością komórek raka podstawnokomórkowego w obrębie
szyjki macicy, występuje zwiększone ryzyko rozwoju raka inwazyjnego w obrębie
innych narządów płciowych i błon śluzowych. U tych pacjentek relatywne ryzyko
rozwoju raka pochwy wynosi 5,6, a raka odbytu 4. Rak odbytu ma wyraźny związek z
praktykami homoseksualnymi u mężczyzn – relatywne ryzyko rozwoju tego nowotworu
wynosi 33 [17].
Manifestacja kliniczna zakażenia wirusem HPV jest zależna od zajęcia danej
okolicy anatomicznej:
1. Brodawki sk

[agakoziorowska]

c.d.
1. Brodawki skóry niezajmujące narządów płciowych
Brodawki zwykłe (verrucae vulgares) są szeroko rozpowszechnione w populacji.
Występują one w postaci ostro odgraniczonych od otoczenia, o szorstkiej
powierzchni, okrągłym lub nieregularnym kształcie, popielatych lub
żółtobrązowych twardych wykwitów grudkowych, o średnicy ok. 2 do 10 mm.
Pojawiają się najczęściej w miejscach narażonych na urazy (takich jak palce rąk,
łokcie, kolana twarz) (ryc. 1.) i mogą się rozsiewać na miejsca o dowolnej
lokalizacji. Do często spotykanych odmian brodawek zwykłych należą brodawki
okołopaznokciowe (verrucae periunguales) (ryc. 2.), a także brodawki stóp
(umiejscowione na podeszwach) (ryc. 3., 4.). Brodawki stóp ulegają zwykle
spłaszczeniu wskutek nacisku i są otoczone zrogowaciałym naskórkiem. Wykwity te
może cechować wyraźna bolesność, a w różnicowaniu z modzelami należy brać pod
uwagę skłonność do punkcikowatego krwawienia przy próbach ścinania ich
powierzchni. Brodawki mozaikowe występują w postaci ognisk powstałych w wyniku
zlewania się ze sobą licznych, mniejszych brodawek stóp umiejscowionych w
bliskim sąsiedztwie. Brodawki nitkowate (verrucae filiformes) występują w
postaci długich, wąskich tworów, przypominających niekiedy kształtem liść
paproci, i najczęściej są zlokalizowane na powiekach, twarzy i szyi. Ta postać
brodawek ma charakter łagodny i łatwo poddaje się leczeniu. Brodawki płaskie
(gładkie, żółtobrązowe grudki o płaskiej powierzchni) występują najczęściej u
dzieci i młodych osób dorosłych, głównie na twarzy oraz wzdłuż linii zadrapań
naskórka (objaw Kobnera) (ryc. 5.). Rozsiewają się w następstwie autoinokulacji.
Regresja brodawek zwykle występuje samoistnie i jest poprzedzona wystąpieniem
świądu i zaczerwienienia na kilka tygodni przed ich zanikiem [2, 3, 9, 18].
2. Zmiany błon śluzowych
Typy HPV, które biorą udział w zakażeniach okolicy narządów płciowych i odbytu,
mogą także wywoływać zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej, spojówkach i błonie
śluzowej krtani. Z brodawkami dróg oddechowych związane są wirusy HPV typu 6 i
11. Do transmisji zakażenia dochodzi podczas porodu, w czasie przechodzenia
płodu przez drogi rodne matki zakażonej wirusem HPV. Istnieją także doniesienia
o możliwości przeniesienia zakażenia HPV na płód podczas cięcia cesarskiego.
Dziecko może mieć objawy choroby już w wieku kilku miesięcy albo dopiero po 10
latach lub więcej od urodzenia. Szacuje się jednak, że ryzyko wystąpienia
brodawczakowatości układu oddechowego u dziecka urodzonego z matki zakażonej HPV
wynosi 1 na kilkaset ekspozycji.
Rozsianą infekcję w obrębie błon śluzowych jamy ustnej powodują wirusy HPV 13 i
32 (choroba Hecka). Duże, niezapalne, płaskowyniosłe grudki zajmują błony
śluzowe warg, policzków i języka i przeważnie nie wywołują objawów podmiotowych.
Choroba ma wieloletni przebieg, a zmiany mogą ustępować samoistnie. Pojedyncze
zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej mogą wynikać z przeniesienia wirusa przez
kontakt oralno-genitalny [18–23].
3. Epidermodysplasia verruciformis (EDV)
Jest to rzadkie schorzenie, dziedziczone autosomalnie recesywnie. Zmiany
rozpoczynają się głównie w dzieciństwie i dotyczą najczęściej twarzy (czoła),
grzbietów rąk oraz przedramion i podudzi z tendencją do zajęcia całej skóry.
Wykwity mają postać brodawek płaskich, lub czerwonych i brunatnych plam leżących
w poziomie skóry. Przebarwienia i odbarwienia mogą przypominać pityriasis
versicolor. Objawy utrzymują się i zwykle nasilają w ciągu całego życia.
Przemiana nowotworowa zmian skórnych zazwyczaj rozpoczyna się w 4. i 5. dekadzie
życia. Ogniska, które najwcześniej ulegają zezłośliwieniu, znajdują się na czole
i w miejscach narażonych na działanie promieni świetlnych. Raki te rozwijają się
powoli, powodują duże zniszczenia miejscowe i w przypadku braku kokancerogenów
(promienie ultrafioletowe) nie dają przerzutów. Do genotypów HPV związanych z
EDV należą: 3, 5, 8, 9, 10, 12, 14, 17, 20, 21, 23, 28, 47 i 49. W badaniach z
ostatnich lat te typy HPV zaobserwowano u pacjentów poddanych immunosupresji
oraz u zakażonych wirusem HIV. U tych chorych należy spodziewać się większego
ryzyka rozwoju nowotworów skóry w przypadku nierozpoznanych i nieleczonych zmian
[3, 22, 24].
4. Bowenoid papulosis
HPV typu 16 wywołuje charakterystyczne wieloogniskowe płaskie zmiany barwnikowe
umiejscowione w obrębie narządów płciowych. Bowenoid papulosis dotyczy głównie
osób młodych. Choroba ma łagodny przebieg i tendencję do samoistnego
ustępowania. Zmiany u mężczyzn mają charakter płaskich grudek na żołędzi,
napletku i skórze prącia, a u kobiet płaskich lub nieco przyrosłych,
przebarwionych grudek, obejmujących wargi sromowe i okolicę odbytu. Cechą
znamienną jest dysproporcja między łagodnym obrazem klinicznym a cechami raka
śródnaskórkowego typu Bowena w obrazie histologicznym [1, 3, 4].
5. Brodawki narządów płciowych
Kłykciny kończyste (brodawki weneryczne) (ryc. 6.) są to zmiany związane z
hiperplazją, zlokalizowane na skórze i błonach śluzowych narządów płciowych,
wywoływane przez następujące typy wirusa brodawczaka ludzkiego: 6, 11, 30, 42,
43, 44, 45, 51, 52, 54 [7]. Podstawową drogą przenoszenia HPV jest kontakt
seksualny. Pewne aspekty transmisji HPV są jednak w dalszym ciągu nieznane.
Badania wykazały, że niektóre kobiety przekazują wirusa po kilku kontaktach,
natomiast inne mogą go wcale nie przekazywać, mimo wielu stosunków ze swoimi
partnerami. Wśród czynników, które mogą wpływać na przenoszenie tego wirusa,
należy wymienić czas trwania ekspozycji, częstość ekspozycji, liczbę kopii
wirusa oraz czynniki ze strony gospodarza. Transmisja choroby podczas stosunku
wydaje się względnie częsta – 73 proc. partnerów seksualnych osób z klinicznie
widocznym zakażeniem HPV narządów płciowych również wykazuje objawy zakażenia.
Okres wylęgania wynosi 1–6 mies., choć istnieją doniesienia o 9-miesięcznej
inkubacji. Początkowym epizodem w powstawaniu brodawki jest uraz (np. otarcie
podczas kontaktu seksualnego) komórek nabłonka prącia lub sromu, i wniknięcie
wirusa do jednej lub kilku komórek podstawnych. HPV wykrywano w nasieniu
mężczyzn z brodawkami narządów płciowych i sugeruje się, że ciepłe, wilgotne
środowisko sprzyja zakażeniu wirusowemu. Po stosunku płciowym z zakażonym
partnerem wirus często wchodzi w fazę utajenia, w której nie są widoczne żadne
zmiany histologiczne, a DNA HPV pozostaje w jądrach komórek podstawnych [7, 14,
25]. Okres utajenia może trwać od kilku miesięcy do kilku lat. Komórki podstawne
są jedynymi komórkami nabłonkowymi ulegającymi podziałom. Ekspresja DNA
wirusowego w jądrach komórek podstawnych jest odpowiedzialna za proliferację
keratynocytów i naczyń krwionośnych, tworzących brodawkę. Komórki podstawne
dzielą się i stale przemieszczają w kierunku powierzchni skóry, gdzie ulegają
spłaszczeniu, wysuszeniu i złuszczeniu. Tylko wczesne geny HPV ulegają ekspresji
w komórkach głębszych warstw nabłonka, podczas gdy zarówno wczesne, jak i późne
geny ulegają ekspresji w górnych zróżnicowanych warstwach nabłonka. Wyłącznie
komórki w zaawansowanym stadium różnicowania mogą wspierać replikację wirusa i
ekspresję genów wirusowych, wymaganych dla wytwarzania białek kapsydu i
tworzenia cząstek wirusa [7, 14, 25, 26].
Zakażenie HPV może obejmować wszystkie okolice narządów płciowych, w tym okolicę
okołoodbytową, krocze i otaczającą skórę. W większości przypadków pacjenci, u
których występują zmiany okołoodbytnicze, będą także mieć zmiany w odbytnicy.
Brodawki pojawiają się zwykle jako miękkie, wilgotne, drobne, różowe lub szare
polipy, które mogą być uszypułowane i występować w grupach. Niektóre zmiany,
zwłaszcza kłykciny okołoodbytnicze, mogą zlewać się w twory wegetatywne,
przypominające kalafiory lub mogą mieć wydłużone łodygi (szypuły). Bardzo rzadko
z długotrwałych, przerosłych kłykcin rozwijają się szczególnego rodzaju guzy
cechujące się powolnym, wieloletnim

[agakoziorowska]

c.d
W większości przypadków pacjenci, u których występują zmiany okołoodbytnicze,
będą także mieć zmiany w odbytnicy. Brodawki pojawiają się zwykle jako miękkie,
wilgotne, drobne, różowe lub szare polipy, które mogą być uszypułowane i
występować w grupach. Niektóre zmiany, zwłaszcza kłykciny okołoodbytnicze, mogą
zlewać się w twory wegetatywne, przypominające kalafiory lub mogą mieć wydłużone
łodygi (szypuły). Bardzo rzadko z długotrwałych, przerosłych kłykcin rozwijają
się szczególnego rodzaju guzy cechujące się powolnym, wieloletnim przebiegiem,
zniszczeniem tkanek, bez wyraźnych objawów atypii w badaniu histologicznym
(kłykciny olbrzymie Buschke-Lowensteina) [27, 28]. Brodawki nieegzofityczne mają
tendencję do występowania na powierzchni błon śluzowych. U mężczyzn kłykciny
rozwijają się zwykle w miejscach ciepłych i wilgotnych: w worku napletkowym, w
rowku zażołędnym, w ujściu cewki i na trzonie prącia oraz mosznie. U kobiet
występują na sromie (przedsionek, wargi mniejsze i większe), ścianie pochwy i
szyjce macicy. U homoseksualistów są szczególnie częste w okolicy odbytu i
odbytnicy, a u osób z upośledzeniem odporności mogą mieć ciężki przebieg i być
trudne do leczenia. Czas ich wzrostu jest różny, lecz ciąża, upośledzenie
odporności lub maceracja skóry przyspieszają ich wzrost i rozprzestrzenienie. W
większości przypadków brodawki okolicy odbytu i narządów płciowych są
bezobjawowe, jednak sporadycznie wywołują świąd, pieczenie, ból i krwawienie.
Kłykcinom zewnętrznym mogą towarzyszyć zakażenia szyjki macicy lub cewki
moczowej. Subkliniczne zakażenie cewki moczowej może rozwijać się u ok. 22 proc.
mężczyzn ze zmianami w obrębie narządów płciowych [14, 25].

Według aktualnych ustaleń popartych niepodważalnymi dowodami naukowymi,
przetrwałe zakażenie typem onkogennym wirusa brodawczaka ludzkiego (human
papillomavirus HPV) jest najważniejszym czynnikiem ryzyka, prowadzącym do
rozwoju kolejno dysplazji i raka szyjki macicy. Aktualnie wyróżnia się 13 typów
HPV, które wiążą się z wysokim ryzykiem inicjacji kancerogenezy. Do grupy tej
należą następujące typy HPV: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68.
Mechanizm onkogennego działania HPV został stosunkowo dobrze poznany na poziomie
zmian molekularnych, jakie zachodzą w komórce nabłonka wielowarstwowego
płaskiego szyjki macicy kobiet zakażonych tym wirusem. Sekwencje wirusowego DNA
zawiera większość komórek raka szyjki macicy. W jądrach komórek dysplastycznych
szyjki macicy (CIN – cervical intraepithelial neoplasia) wykazano występowanie
swoistych wtrętów wirusowych, od których obecności komórki te nazwano
koilocytami. Koilocyt to wieloboczna komórka o wyraźnych granicach, z
przejaśnieniem wokół jądra. Często zawiera 2 lub więcej jąder. Mogą one
występować w skupiskach w powierzchniowych warstwach nabłonka paraepidermalnego
szyjki. Badania, który z poszczególnych typów HPV jest bardziej wirulentny i tym
samym zwiększa ryzyko powstania zmiany nowotworowej wykazały, że do typów
wysokiego ryzyka, najczęściej obserwowanych w przypadkach raka szyjki macicy
należą HPV 16, 18, 45 i 56. Z kolei typy HPV związane z pośrednim ryzykiem to
31, 33, 35, 51 i 52. Występują one u chorych z umiarkowaną dysplazją (CIN 2) i
ciężką dysplazją (CIN 3), ale rzadko u osób z rakiem inwazyjnym. Z dysplazją
małego stopnia najczęściej współistnieją HPV 6 i 11 [5, 29, 30, 31].
W Polsce co roku notuje się ok. 4 tys. nowych zachorowań i 2 tys. zgonów z
powodu raka szyjki macicy. Przyczyną takiej niekorzystnej sytuacji jest
nieskuteczny program profilaktyki raka szyjki macicy oraz niski odsetek kobiet
poddających się corocznej kontroli ginekologicznej wraz z wykonaniem wymazu
cytologicznego [32–34]. Ważną rolę w epidemiologii raka szyjki macicy jako
choroby przenoszonej drogą płciową odgrywa męski partner seksualny.
Udokumentowano silną korelację pomiędzy zakażeniem HPV narządów płciowych u
mężczyzn a rozwojem CIN u ich regularnych partnerek płciowych. Badania wykazały,
że drugie żony mężczyzn, których pierwsze żony zmarły na raka szyjki macicy,
miały podwyższone ryzyko rozwoju raka szyjki macicy.
68 proc. mężczyzn, partnerów płciowych kobiet z CIN wykazuje zmiany kliniczne
wywołane zakażeniem HPV: kłykciny kończyste, kłykciny płaskie i brodawki. Testy
molekularne wykazują obecność DNA HPV u 59 proc. mężczyzn z tej grupy, natomiast
94 proc. z nich wykazuje obecność onkogennych wirusów wysokiego ryzyka.
Przetrwałe, wieloletnie zakażenie typem onkogennym wirusa HPV predysponuje
mężczyzn do rozwoju śródnabłonkowej neoplazji penisa (PIN) i raka penisa. W
Europie najwyższym ryzykiem obdarzeni są mężczyźni między 65. a 69. rokiem życia
– współczynnik zachorowalności wynosi 2,4 [3, 10, 33].
Diagnostyka zakażenia wirusem
brodawczaka ludzkiego
Metody stosowane w rozpoznawaniu zmian związanych z HPV obejmują badanie
wizualne, analizę cytologiczną (rozmaz Papanicolaou), kolposkopię, badanie
histologiczne (biopsję) i testy laboratoryjne wykrywające DNA HPV. Kłykciny
kończyste można zwykle zidentyfikować na podstawie charakterystycznego obrazu
klinicznego. Małe lub płaskie zmiany można dokładnie uwidocznić, stosując
3–5-procentowy roztwór kwasu octowego, który rozjaśnia śluz i odwadnia komórki.
Dzięki tej reakcji obszary dysplazji i nowotworzenia przez krótki czas mają
białawy odcień. Badanie fizyczne nie wykrywa jednak większości zakażeń HPV
szyjki macicy ani dysplazji. Największe znaczenie we wczesnym wykrywaniu
nieprawidłowości w obrębie komórek szyjki macicy przypisuje się wymazom
cytoonkologicznym, pobieranym z tarczy części pochwowej oraz kanału szyjki [35,
36]. Badanie przesiewowe należy rozpoczynać po podjęciu przez pacjentkę
współżycia płciowego i wykonywać co 12 mies. aż do późnej starości. Taki
przedział czasowy (rok) uznaje się za właściwy, gdyż zazwyczaj do powstania
zmiany potrzeba paru lat, a niekiedy tylko kilku miesięcy. Taka procedura
umożliwia wczesne wykrycie stanów przedrakowych lub nowotworów. Nieprawidłowy
wynik wymazu cytologicznego nie zawsze świadczy o obecności nowotworu. Przyczyną
błędnego odczytania wymazu cytologicznego może być zapalenie szyjki lub pochwy,
należy więc go powtórzyć po całkowitym wyleczeniu zapalenia. Wymaz wskazujący na
HPV lub CIN wymaga wykonania ponownego badania z użyciem kolposkopii.
Kolposkopia jest badaniem stosowanym od wielu lat, umożliwiającym oglądanie
błony śluzowej w powiększeniu 8–18-krotnym. Metodę tę uważa się za wystarczającą
wtedy, gdy oglądający uwidacznia całą transformacyjną warstwę i nie widzi
żadnych zmian wychodzących poza pole widoczne w kolposkopie. Z miejsc z
wyraźnymi nieprawidłowościami w kolposkopii zwykle pobiera się wycinki.
Histologicznie potwierdzone zmiany wysokiego stopnia wymagają usunięcia
chirurgicznego w celu zapobieżenia rozwojowi inwazyjnego raka szyjki macicy [5,
35, 36].
Wirusów brodawczaka ludzkiego nie można wykryć metodami stosowanymi na ogół do
rozpoznawania zakażeń wirusowych. Klasyczne zabiegi diagnostyczne, takie jak
mikroskopia elektronowa, hodowla komórkowa i metody immunologiczne nie są w
stanie zidentyfikować wirusa i określić jego typu. Z tego względu badanie kwasu
nukleinowego (DNA) przy pomocy reakcji PCR jest czułą i nieinwazyjną metodą
potwierdzenia obecności czynnego zakażenia szyjki macicy wirusem HPV. Do
niedawna najbardziej precyzyjnym narzędziem w wykrywaniu DNA HPV był test
Hybride Capture 2. Aktualnie wyższą czułością i swoistością charakteryzuje się
test Amplicor HPV. Zdecydowaną zaletą tego testu jest oznaczanie tzw. koktajlu
wirusów onkogennych. Jednokrotne przeprowadzenie testu umożliwia wykrycie nie
tylko zakażenia HPV 16 i 18, ale w sumie 1 lub kilku z 13 najbardziej
onkogennych typów wirusa. Za pomocą Amplicor HPV można oznaczyć typ HPV 16, 18,
31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68. Wprowadzenie badania kwasu
nukleinowego w kierunku obecności HPV jest obiecujące z punktu wid

[agakoziorowska]

c.d.
Wprowadzenie badania kwasu nukleinowego w kierunku obecności HPV jest obiecujące
z punktu widzenia zwiększenia czułości i opłacalności przesiewowych programów
wykrywania raka szyjki macicy, z powodu wcześniejszego wykrywania zmian
wysokiego ryzyka i zmniejszenia zapotrzebowania na zbędną kolposkopię i leczenie
[10, 35, 36].
Leczenie zakażeń wywołanych
wirusem brodawczaka ludzkiego
Wszystkie preparaty wykorzystywane w zwalczaniu klinicznych objawów zakażenia
HPV stosowane są zewnętrznie. Wyróżniono 2 kategorie skutecznych środków
leczniczych. Do pierwszej zaliczono związki modulujące odpowiedź immunologiczną
(imiquimod, interferon alfa), które wskazane są w leczeniu brodawek zewnętrznych
narządów płciowych i brodawek okołoodbytniczych. W skład drugiej grupy wchodzą
środki wywołujące chemicznie działanie cytotoksyczne albo fizyczne niszczenie
tkanki. Są to proste kwasy organiczne (np. kwas trójchlorooctowy, kwas
dwuchlorooctowy, kwas salicylowy), antymetabolity (5-fluorouracyl, kantarydyna)
i środki przeciwmitotyczne (podofilina, podofilotoksyna). Żywica podofilinowa,
wyciąg z rośliny podofiliny, zawiera cytotoksyczne substancje wiążące się z
mikrokanalikami i wywołujące martwicę tkanek przez blokowanie mitozy komórek.
Stosowanie podofiliny może być przyczyną lokalnych zmian zapalnych oraz
owrzodzeń, a reakcja na leczenie jest zróżnicowana i powolna. Podofilotoksyna
jest jednym z aktywnych składników podofiliny. Stosowana również miejscowo jest
jednak bezpieczniejsza, daje bowiem mniej objawów ubocznych. Podofilina jest
przeciwwskazana w ciąży, ponieważ ma działanie teratogenne. Podofilotoksyna
także nie powinna być stosowana. Kwasy trójchlorooctowy i dwuchlorooctowy
usuwają brodawki, ale ponieważ mają właściwości żrące, powodują martwicę skóry
[37, 38].
Krioterapia (np. za pomocą ciekłego azotu) jest skuteczną metodą leczenia
pojedynczych oraz zrogowaciałych brodawek. Brodawki zamraża się bezpośrednio lub
za pomocą odpowiedniej sondy. Do działań niepożądanych należy ból i niekiedy
owrzodzenie. U pacjentów z dużymi brodawkami lub opornymi na leczenie
zachowawcze stosuje się zabiegi chirurgiczne. Należą do nich wycięcie
nożyczkami, wycięcie elektrochirurgiczne pętlą, elektrokauteryzacja oraz ablacja
zmian laserem CO2.
Niestety, nie istnieje w pełni zadowalająca terapia. Żadne leczenie skutecznie
nie eliminuje zakażenia i replikacji HPV narządów płciowych ani nie zapobiega
postępowi choroby w kierunku nowotworu złośliwego. Nadzieję niesie wprowadzenie
swoistej szczepionki.
U kobiet z rozpoznaną śródnabłonkową neoplazją szyjki macicy leczenie polega na
wykonaniu zabiegu konizacji szyjki macicy (metodą leep-loop, laserem, pętlą
elektryczną lub nożem chirurgicznym). Skuteczność leczenia dysplazji szyjki
macicy obarczona jest 6,3-procentowym ryzykiem przetrwania procesu chorobowego i
0,6-procentowym ryzykiem nawrotu CIN. Przy założeniu, że zabieg usunięcia lub
zniszczenia dysplazji został przeprowadzony radykalnie, czyli w granicach
zdrowych tkanek dla konizacji, oczywistą przyczyną nawrotu procesu chorobowego
jest przetrwałe działanie czynnika etiologicznego, czyli zakażenia onkogennym
typem wirusa brodawczaka ludzkiego [5, 38, 39].
Piśmiennictwo
1. S. Jabłońska, T. Chorzelski. Choroby skóry. Wydawnictwo Lekarskie PZWL.
Warszawa, 2002.
2. Lowy DR, Androphy EJ. Warts. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, et al.
(eds). Dermatology in General Medicine. 4th ed. McGraw-Hill. New York, 1993:
2611-21.
3. Bonnez W, Reichman RC. Papillomaviruses. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R
(eds). Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious
Diseases. Churchill Livingstone. Philadelphia, 1990: 1387-1400.
4. Beutner KR, Tyring S. human papillomavirus and human disease. Am J Med 1997;
102 (5A): 9-15.
5. Spaczyński M. Onkologia ginekologiczna. Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner.
Wrocław, 1997.
6. Fazel N, Wilczynski S, Lowe L. Clinical, histopathologic, and molecular
aspects of cutaneous human papillomavirus infections. Dermatol Clin 1999; 17:
521-36.
7. Carr J, Gyorfi T. human papillomavirus. Epidemiology, transmission, and
pathogenesis. Clin Lab Med 2000; 20: 235-55.
8. Koutsky L. Epidemiology of genital human papillomavirus infection. Am J Med
1997; 102 (5A): 3-8.
9. Shah KV. human papillomaviruses (including wart viruses). In: Gorbach SL,
Bartlett JG, Blacklow NR (eds). Infectious Diseases. 2nd ed. WB Saunders Co.
Philadelphia, 1998: 2099-103.
10. Hippelainen M, Syrjanen S, Hippelainen M. Prevalence and risk factors of
genital human papillomavirus (HPV) infections in healthy males: a study on
Finnish conscripts. Sex Transm Dis 1993; 20 (6): 321-8.
11. Rothman KF, Bernhard JD. Warts. In: Gorbach SL, Bartlett JG, Blacklow NR
(eds). Infectious Diseases. 2nd ed. WB Saunders Co. Philadelphia, 1998: 1329-33.
12. Rubben A, Kalka K, Spelten B. Clinical features and age distribution of
patients with HPV 2/27/57- induced common warts. Arch Dermatol Res 1997; 289:
337-40.
13. Laurent R, Kienzler JL. Epidemiology of HPV infections. Clin Dermatol 1985;
3 (4): 64-70.
14. Koutsky LA, Kiviat NB. Genital human papillomavirus. In: Holmes KK, Mardh
PA, Sparling P, et al. (eds). Sexually transmitted diseases. 3rd ed.
McGraw-Hill. New York, 1999: 347-59.
15. Kotloff KL, Wasserman SS, Russ K. Detection of genital human papillomavirus
and associated cytological abnormalities among college women. Sex Transm Dis
1998; 25 (5): 243-50.
16. Indinnimeo M, Cicchini C, Stazi A. human papillomavirus infection and p53
nuclear overexpression in anal canal carcinoma. J Exp Clin Cancer Res 1999; 18:
47-52.
17. Alani RM, Munger K. human papillomaviruses and associated malignancies. J
Clin Oncol 1998; 16 (1): 330-7.
18. Krowchuk DP. Warts and molluscum contagiosum. In: Burg FD, Ingelfinger JR,
Wald ER, Polin RA (eds). Gellis & Kagan’s Current Pediatric Therapy. WB
Saunders. Philadelphia, 1999: 970-3.
19. Rubin SC. Cervical cancer: successes and failures. CA Cancer J Clin 2001; 51
(2): 89-91
20. Saranath D, Tandle AT, Teni TR. p53 inactivation in chewing tobacco-induced
oral cancers and leukoplakias from India. Oral Oncol 1999; 35: 242-50.
21. Rimell FL, Shoemaker DL, Pou AM. Pediatric respiratory papillomatosis:
prognostic role of viral typing and cofactors. Laryngoscope 1997; 107 (7): 915-8.
22. Shah K, Kashima H, Polk BF. Rarity of cesarean delivery in cases of
juvenile-onset respiratory papillomatosis. Obstet Gynecol 1986; 68 (6): 795-9.
23. Tenti P, Zappatore R, Migliora P. Perinatal transmission of human
papillomavirus from gravidas with latent infections. Obstet Gynecol 1999; 93
(4): 475-9.
24. Majewski S, Jablonska S. Epidermodysplasia verruciformis as a model of human
papillomavirus-induced genetic cancer of the skin. Arch Dermatol 1995; 131 (11):
1312-8.
25. Sonnex C. human papillomavirus infection with particular reference to
genital disease. J Clin Pathol 1998; 51 (9): 643-8.
26. Shepherd J, Weston R, Peersman G. Interventions for encouraging sexual
lifestyles and behaviours intended to prevent cervical cancer. Cochrane Database
Syst Rev 2000; (2): CD001035.
27. Boshart M, zur Hausen H. human papillomaviruses in Buschke-Lowenstein
tumors: physical state of the DNA and identification of a tandem duplication in
the noncoding region of a human papillomavirus 6 subtype. J Virol 1986; 58 (3):
963-6.
28. Djurdjevic S, Devaja O, Hadzic B. Malignant potential of gigantic
condylomatous lesions of the vulva. Eur J Gynaecol Oncol 1999; 20 (1): 63-6.
29. Ferenczy A, Mitao M, Nagai N. Latent papillomavirus and recurring genital
warts. N Engl J Med 1985; 313 (13): 784-8.
30. Rose PG, Stoler MH, Abdul-Karim FW. Papillary squamotransitional cell
carcinoma of the vagina. Int J Gynecol Pathol 1998; 17 (4): 372-5.
31. Perez CA, Young RC, Hoskins WJ. Pathogenesis and diagnosis of preinvasive
lesions of the lower genital tract. In: Wright TC, Richart RM

[agakoziorowska]

c.d.
32. Silverberg E, Boring CC, Squires TS. Cancer Statistics, 1990. CA Cancer J
Clin 1990; 40: 9-26.
33. Barrasso R, De Brux J, Croissant O. High prevalence of
papillomavirus-associated penile intraepithelial neoplasia in sexual partners of
women with cervical intraepithelial neoplasia.
N Engl J Med 1987; 317 (15): 916-23.
34. Greenlee RT, Hill-Harmon MB, Murray T. Cancer statistics, 2001. CA Cancer J
Clin 2001; 51 (1): 15-36.
35. Sedlacek TV. Advances in the diagnosis and treatment of human papillomavirus
infections. Clin Obstet Gynecol 1999; 42 (2): 206-20.
36. Cupp MR, Malek RS, Goellner JR. The detection of human papillomavirus
deoxyribonucleic acid in intraepithelial, in situ, verrucous and invasive
carcinoma of the penis. J Urol 1995; 154 (3): 1024-9.
37. Centers for Disease Control and Prevention: 1998 guidelines for treatment of
sexually transmitted diseases. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1998; 47 (RR-1): 1-111.
38. Beutner KR, Ferenczy A. Therapeutic approaches to genital warts. Am J Med
1997; 102 (5A): 28-37.
39. Beutner KR, Ferenczy A. Therapeutic approaches to genital warts. Am J Med
1997; 102 (5A): 28-37.

lek. Katarzyna Mikołajczyk
Oddział Dermatologii
Szpitala im. J. Strusia
w Poznaniu
ordynator Oddziału
prof. dr hab. med. Ryszard Żaba

prof. dr hab. med. Ryszard Żaba
Katedra i Klinika Dermatologii
Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego
w Poznaniu
kierownik Katedry i Kliniki
prof. dr hab. med. Wojciech Sil

[aga55jaga]

oj pogadaj ty dobrze ze swoim mężczyzną, chociaz mogą zdarzyć się infekcje Hpv
innego pochodzenia ale to jest marginalne zjawisko i dotyczy raczej typu
wywołującego kłykciny. Zabezpieczanie się nie ma sensu, gdyż twój małżonek
jest już nosicielem tego wirusa (dla pewności może także wykonać odpowiednie
badania w tym kierunku, u mężczyzn infekcja najczęściej przebiega bezobjawowo,
chociaż zdarza się różnie) Wirus hpv oficjalnie jest uznany jako choroba
weneryczna, zarazić sie można nie tylko przez stosunek z osobą zakażoną lecz np
też przez kontakt z wydzielinami typu sperma czy śluz kobiety, błony śluzowe
narządów płciowych. Ogromną ilość info znajdziesz na stronie
www.hpv.pl/, a szczególnie polecam archiwum czatów.
Następnym postepowaniem lekarza powinno być wykonanie kolposkopii, która pomoże
w ustaleniu miejsc do pobrania wycinka do badania histopatologicznego. Wynik
tego badania określi CIN, czyli stopień dysplazji. W zależności od grupy
stopnia dysplazji podejmuje się odpowiednie leczenie. CIN I najczęściej (
bodajże 60 - 80 %) organizm może zwalczyć sam, CIN II i III wymaga interwencji
ginekologa i standardowego zabiegu konizacji szyjki macicy. Oczywiście ideałem
byłoby ustalenie DNA wirusa HPV, który nosisz w sobie, co przyporządkowuje go
do określonej grupy onkogenności. Z tego, co wiem takie badnie (DNA) wykonuje
się na własny koszt.
Nie ma lekarstwa na HPV w postaci konkretnego leku. MOżna przyjmować jedynie
leki antywirusowe. Z badań nad szczepionkami wynika, iż mogą powodować
pobudzenie mechanizmu obronnego organizmu na pewne typy HPV, które już nosimy w
sobie, dlatego dobrze określić typ, ktory zaatakował nas.

To tak z grubsza. Dużo info jest w necie oraz na forum zdrowie kobiety.
Pozdrawiam i nie martw się, to nie jest takie straszne.

[aga55jaga]

zapomniałam dodać że jest to główny czynnik odpowiedzialny za nowotwór szyjki
macicy, dlatego bardzo ważna jest odpowiednia diagnostyka i leczenie. Na
pocieszenie dodam, iż ja sama jestem już od 3 lat po zabiegu, po którym zaszłam
bezproblemowo w 2 ciążę, donosiłam i urodziłam błyskawicznie. Kontroluję się co
pół roku.

[zaneta_sz25]

Dzieki za wszytskie wasze dokładne opisy tej choroby.Co do wierności meża
jestem w 100 % pewna .Czyli jaby to powiedziec zawsze pomimo zabiegów bedzie to
we mnie nie da sie tego już pozbyc i mój maż napewno jest juz też przezemnie
zarażony tym.Dzieki z góry za pocieszenie i super wyjaśnienia co do tej choroby
dużo sie dowiedziałam.
Kolposkopie mam dopiero w pazdzierniku czy to nie jest zbyt odległy termin
martwie sie zeby sie nic nie pogorszyło?
pozdrwiam zaneta

[aga55jaga]

skąd wiesz czy to ty męża zaraziłaś???? Zdrowy silny i młody organizm jest w
stanie poradzic sobie z niektórymi typami tego wirusa

[zaneta_sz25]

Czyli wszysko pokaże kolposkopia tak naprawde.Pisze dlatego tak gdyż 4 lata
temu doszło u mnie do współżycia z innym facetem jednak wtedy gdy robiłam
cytologie nic mi nie wykazywało także dlatego mam takie głupie myśli .Strasznie
mnie to nurtuje

[aniiatka]

to czemu w pierwszym poscie napisałas ze nie wspolzylas z nikim innym, i ze on
byl dla ciebie pierwszym jak i ty dla niego

[aga55jaga]

zaneta_sz25 napisała:

> Czyli wszysko pokaże kolposkopia tak naprawde.Pisze dlatego tak gdyż 4 lata
> temu doszło u mnie do współżycia z innym facetem jednak wtedy gdy robiłam
> cytologie nic mi nie wykazywało także dlatego mam takie głupie
myśli .Strasznie
>
> mnie to nurtuje

Kolposkopia wskaże ci miejsca do pobrania wycinka na badanie hstopatologiczne w
kierunku określenia stponia dysplazji. Jeżeli będzie to I masz szansę i to dużą
że organizm sam sobie poradzi z wirusem. Jeżeli chodzi o samo zakażenie
wiursem, nie zawsze będzie to od razu. Musi trochę potrwać zanim da on o
sobie "znać" w postaci zmian np na szyjce. Będzie dobrze zobaczysz