artykul na temat schorzen ukladu moczowo-plciowego

[Gość: m.]

Ginekologia Praktyczna 6/2005


artykuł:

Wybrane schorzenia dróg moczowo-płciowych kobiety i leczenie wg CDC*. Kryteria
WHO/FAO** dla probiotyków i ich zastosowanie w ginekologii w świetle
najnowszych badań

Gin Prakt 2005; 87, 6: 11-18

autor: Piotr Kochan


treść artykułu:

Ekosystem pochwy
Rozwój mikroflory pochwy jest stymulowany przez hormony, głównie estrogeny,
których wysokie stężenie zaobserwowano w okresie noworodkowym oraz rozrodczym,
kiedy odkładają się duże ilości glikogenu w nabłonku pochwowym,
metabolizowanego następnie przez bakterie do kwasu mlekowego. Wiadomo, że
bakterie zasiedlające pochwę są odpowiedzialne za utrzymywanie prawidłowego
stanu zdrowia pochwy [1–4]. Gatunki bakterii z rodzaju Lactobacillus są
dominującymi bakteriami prawidłowej flory pochwy [5–7], choć w badaniach 29
proc. kobiet nie miało pałeczek kwasu mlekowego [8]. We florze >20 proc.
kobiet można znaleźć również drożdżaki Candida [9–11]. Utrzymanie równowagi
mikrobiologicznej warunkuje bardzo wiele czynników. Środowisko pochwy ma
określoną temperaturę, od 36°C do 37,5°C. Pochwa jest zwilżana przez
wydzielinę fizjologiczną, która w zależności od fazy cyklu miesiączkowego
zmienia swoje właściwości. Jej odczyn jest kwaśny w wyniku działania pałeczek
kwasu mlekowego, a prawidłowe pH to 3,8–4,2 (zakres norm 3,5–4,5). Ekosystem
pochwy podlega ciągłym zmianom strukturalnym i składowym, a czynnikami
mającymi na to wpływ są wiek, pierwsza miesiączka, dany okres cyklu
miesiączkowego, ciąża, zakażenia, antykoncepcja, częstość stosunków płciowych,
liczba partnerów seksualnych oraz praktyki higieniczne (np. irygacje) czy też
różne zachowania seksualne, a także choroby przewlekłe czy też zakaźne oraz
stosowane leki (w tym antybiotyki) [12–22].
Wybrane zakażenia pochwy
Zapalenia pochwy (łac. vaginitis) to najczęstszy problem ginekologiczny. Wśród
nich zakażenia stanowią największą grupę – 3 najważniejsze, czyli waginoza
bakteryjna, zapalenie drożdżakowe i zapalenie wywołane przez rzęsistki,
stanowią 90 proc. wszystkich infekcji pochwy. Szacuje się, że przynajmniej 3
na 4 kobiety zachorują na zapalenie pochwy przynajmniej raz w życiu [23–25].
Reid i Bruce oceniają, że rocznie miliard kobiet na całym świecie cierpi na
zakażenia układu moczowo-płciowego nieprzenoszone drogą płciową, w tym
waginozę bakteryjną, zapalenie drożdżakowe (kandydoza) oraz zakażenie dróg
moczowych [26].
Waginoza bakteryjna – BV (ang. bacterial vaginosis)
Stanowi ~60 proc. wszystkich infekcji w obrębie pochwy i sromu. Podczas BV
dochodzi do zaburzenia równowagi mikroflory pochwy; ilość bakterii
beztlenowych wzrasta 10–100-krotnie. BV jest najczęstszą przyczyną
występowania nieprawidłowej wydzieliny pochwy u kobiet w wieku rozrodczym.
Liczba pałeczek Lactobacillus albo ulega obniżeniu, albo jest różna gatunkowo,
z dominacją szczepów niewytwarzających H2O2 [27–36]. U 50–75 proc. kobiet
waginoza bakteryjna przebiega bezobjawowo klinicznie [5, 27].

Czynniki predysponujące wg CDC [37, 38]:
■ wielu partnerów seksualnych,
■ irygacje, wewnątrzmaciczna wkładka antykoncepcyjna,
■ brak pochwowych pałeczek kwasu mlekowego.

Waginoza bakteryjna nie jest uważana za chorobę przenoszoną drogą płciową
[37]. BV może pojawiać się i ustępować samoistnie. Przyczyna BV pozostaje
nieznana [5, 27–30, 39].
Objawy i diagnostyka
Występują najczęściej cuchnące upławy, rzadziej świąd sromu i podrażnienia. Wg
CDC BV rozpoznaje się na podstawie kryteriów klinicznych wg Amsela i wsp. [40]
lub badań wymazu z pochwy barwionego metodą Grama i określania liczby
morfotypów bakteryjnych charakterystycznych dla BV (kryteria wg Nugenta [41]
lub wg Haya i Isona [42]). Kryteria kliniczne służące rozpoznaniu BV wymagają
potwierdzenia co najmniej 3 z 4 wymienionych:
■ obecność jednorodnej białej (często białoszarej lub szarej) niezapalnej
wydzieliny, gładko pokrywającej ściany pochwy,
■ obecność tzw. komórek jeżowych – komórek nabłonkowych opłaszczonych
bakteriami (ang. clue cells) w badaniu mikroskopowym,
■ pH wydzieliny>4,5,
■ rybi zapach wydzieliny pochwowej przed lub po dodaniu 10 proc. wodorotlenku
potasu (KOH) w teście zapachowym (ang. whiff test).

Ostatnio pojawiły się na rynku także tzw. szybkie testy diagnostyczne
oceniające albo pH wydzieliny, albo podwyższoną aktywność sialidazy w
wydzielinie pochwy, enzymie wytwarzanym przez patogeny bakteryjne związane z
waginozą bakteryjną.
Powikłania
Florę bakteryjną występującą w BV izolowano z endometrium oraz jajowodów
kobiet z zapaleniem narządów miednicy mniejszej. Waginozę bakteryjną
stwierdzono u pewnych populacji kobiet, u których wykonano zabieg przerwania
ciąży. Jak wykazano, zakażenie to wiąże się z występowaniem zapalenia błony
śluzowej macicy po zabiegach tego typu [43], BV wiązano z zapaleniem tkanki
łącznej okalającej mankiet pochwy i powstawaniem ropni po histerektomii przez-
pochwowej [44] oraz z nierzeżączkowym zapaleniem cewki moczowej u partnerów
osób chorych [39]. Wg CDC chora na BV może być bardziej podatna na zakażenie
HIV; jeśli jest nosicielką HIV, łatwiej może przenosić wirusa na partnera; w
większym stopniu jest także narażona na choroby przenoszone drogą płciową [38].
Leczenie (wg CDC) [37]
Wszystkie kobiety z objawową chorobą wymagają leczenia (tab. 1.).
Waginoza bakteryjna u kobiet w ciąży
Wszystkie kobiety z objawową BV w ciąży powinny być poddane diagnostyce i
leczeniu [37, 38]. Szczegółowe informacje na ten temat oraz schematy leczenia
znajdują się w Zaleceniach dotyczących leczenia chorób przenoszonych drogą
płciową z 2002 r. (ang. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines
2002) wg CDC [37].
Grzybicze zapalenie pochwy
Jest to schorzenie wywoływane przez drożdżaki, najczęściej Candida albicans
(90 proc. przypadków) lub inne gatunki Candida. Do zakażenia może dojść
podczas używania wspólnych ręczników, mydeł, podczas kontaktów seksualnych. U
mężczyzn zakażenie zwykle przebiega bezobjawowo.

Czynniki ryzyka wg CDC [45]:
■ ciąża,
■ cukrzyca,
■ antybiotyki o szerokim zakresie działania,
■ hormony steroidowe.

Ciąża i cukrzyca (ta ostatnia potęgująca obecność w pochwie pożywki dla
drożdżaków – glukozy) mogą mieć znaczący wpływ na rozwój choroby. Podwyższony
poziom estrogenu może być czynnikiem ryzyka, co zauważono u kobiet w ciąży
oraz poddawanych hormonoterapii zastępczej [9, 46]. Choroba występuje częściej
u osób z upośledzonym układem odpornościowym [45].
Objawy i diagnostyka wg CDC [37]
Występujące objawy to: świąd, upławy, podrażnienie, zaczerwienienie i
pieczenie w obrębie pochwy i sromu, bolesny stosunek płciowy, dyzuria.
Żaden z powyższych objawów nie jest swoisty dla grzybiczego zapalenia pochwy [37].
Krokami diagnostycznymi są: a) mikroskopowe badanie rozmazu wydzieliny w soli
fizjologicznej, 10-proc. wodorotlenku potasu (KOH) lub barwionego metodą
Grama, potwierdzające obecność drożdżaków, grzybni lub nibystrzępków, lub b)
dodatni wynik posiewu lub innego testu potwierdzającego obecność drożdżaków. W
przeciwieństwie do BV odczyn pH pochwy jest prawidłowy (<4,5). Dodatni wynik
posiewu w kierunku Candida, bez towarzyszących temu objawów klinicznych, nie
jest wskazaniem do leczenia, ponieważ u ponad 20 proc. kobiet można znaleźć
gatunki Candida w pochwie [9, 11]. Grzybicze zapalenie pochwy może towarzyszyć
innym chorobom przenoszonym drogą płciową, dlatego powinno się wykluczyć
obecność innych czynników zakaźnych. Niepowikłane grzybicze zapalenie pochwy
nie jest zazwyczaj przenoszone drogą płciową; leczenie partnerów seksualnych
nie jest konieczne. Należy rozważyć leczenie partnera przy zakażeniach
nawracających [37].
Leczenie (wg CDC) [37]
W przypadku niepowikłanej kandydozy zazwyczaj stosuje się krótkotrwałe
leczenie miejscowe (pojedyncza dawka

cd.

[Gość: m.]

Piśmiennictwo
1. Gorbach SL, Menda KB, Thadepalli H, et al. Anaerobic microflora of the cervix
of healthy women. Am J Obstet Gynecol 1973; 117 (8): 1053-5.
2. Ohm JM, Galask RP. Bacterial flora of the cervix from 100 prehysterectomy
patients. Am J Obstet Gynecol 1975; 122, 683-87.
3. Galask RP, Larsen B, Ohm MJ. Vaginal flora and its role in disease entities.
Clin Obstet Gynecol 1976; 19, 61-81.
4. Hill GB. Anaerobic flora of the female genital tract. W: Lambe DW, Genco RJ,
Mayberry Carson KJ. (red.). Anaerobic bacteria, selected topics. Plenum Press,
New York 1980, s. 39-50.
5. Peterek J. Występowanie, rozpoznawanie i leczenie zakażenia Bacterial
Vaginosis. Nowa Medycyna – Ginekologia 1999; 7, 6:
www.borgis.pl/czytelnia/nm_gi13.php.
6. Zhou X, Bent SJ, Schneider MG, et al. Characterization of vaginal microbial
communities in adult healthy women using cultivation-independent methods.
Microbiology 2004; 150: 2565-73.
7. Strus M. Podstawy stosowania probiotyków dopochwowych w zakażeniach narządu
moczowo-płciowego. Zakażenia 2005; 40-43.
8. Antonio MA, Hawes SE, Hillier SL. The identification of vaginal Lactobacillus
species and the demographic and microbiologic characteristics of women colonized
by these species. J Infect Dis 1999; 180: 1950–56.
9. Sheary B, Dayan L. Recurrent vulvovaginal candidiasis. Aust Fam Physician
2005; 34: 147–50.
10. Haefner HK. Current evaluation and management of vulvovaginitis. Clin Obstet
Gynecol 1999; 42: 184-95.
11. Barousee MM, Van der Pol BJ, Fortenberry D, et al. Vaginal yeast
colonisation, prevalence of vaginitis, and associated local immunity in
adolescents. Sex Transm Infect 2004; 80: 48-53.
12. Burton JP, Reid G. Evaluation of the bacterial vaginal flora of 20
postmenopausal women by direct (Nugent
score) and molecular (polymerase
chain reaction and denaturing gradient gel electrophoresis) techniques.
J Infect Dis 2002; 186: 1770-80.
13. Clarke JG, Peipert JF, Hillier SL, et al. Microflora changes with the use of
a vaginal microbicide. Sex Transm Dis 2002; 29: 288-93.
14. Eschenbach DA, Thwin SS, Patton DL, et al. Influence of the normal menstrual
cycle on vaginal tissue, discharge, and microflora. Clin Infect Dis 2000; 30, 901-7.
15. Ness RB, Hillier SL, Richter HE, et al. Douching in relation to bacterial
vaginosis, lactobacilli, and facultative bacteria in the vagina. Obstet Gynecol
2002; 100: 765.
16. Rahman T, Khan IH, Begum J. High vaginal swab (HVS), routine microscopy and
culture sensitivity in diabetic and non diabetic, a comparative retrospective
study of five years. Indian J Med Sci 1991; 45, 212-14.
17. Sobel JD. Epidemiology and pathogenesis of recurrent vulvovaginal
candidiasis. Am J Obstet Gynecol 1985; 152, 924-35.
18. Sobel JD. Pathogenesis of Candida
vulvovaginitis. Curr Top Med Mycol 1989; 3, 86-108.
19. Mascellino MT, Iona E, Iegri F, et al. Evaluation of vaginal microflora in
patients infected with HIV. Microbiologica 1991; 14, 343-49.
20. Sewankambo N, Gray RH, Wawer MJ, et al. HIV-1 infection associated with
abnormal vaginal flora morphology and bacterial vaginosis. Lancet 1997; 23, 546-50.
21. Hooton TM, Stamm WE. The vaginal flora and UTIs. W: Mobley HLT, Warren JW.
(red.) UTIs: Molecular Pathogenesis and Clinical Management. ASM Press,
Washington DC 1996, s. 67-94.
22. Gupta K, Stapleton AE, Hooton TM, et al. Inverse association of
H2O2-producing lactobacilli and vaginal Escherichia coli colonization in women
with recurrent urinary tract infections. J Infect Dis 1998; 178, 446-50.
23. Plourd DM. Practical Guide to Diagnosing and Treating Vaginitis. Medscape
Womens Health 1997; 2: 2.
24. Sobel JD. Vaginitis in adult women. Ob Gyn Clin North Am 1990; 17, 851-79.
25. Beers MH, Berkow R (red). The Merck Manual. Podręcznik diagnostyki i
terapii. Wyd. 2, Urban & Partner, Wrocław 2001, s. 2133.
26. Reid G, Bruce AW. Urogenital infections in women: can probiotics help?
Postgrad Med J 2003; 79: 428-32.
27. Clinical Effectiveness Group (CEG). Association for Genitourinary Medicine
and the Medical Society for the Study of
Venereal Diseases. National guideline
for the management of bacterial vaginosis 2001, www.bashh.org/
guidelines/2002/bv_0601.pdf
28. Joesoef M, Schmid G. Bacterial vaginosis. Clin Evid 2002; 7: 1400-8.
29. Joesoef M, Schmid G. Bacterial vaginosis. Clin Evid 2002; 8: 1592-1600.
30. Hill GB. The microbiology of bacterial vaginosis. Am J Obstet Gynecol 1993;
169: 450-4.
31. Eschenbach DA. Vaginitis including bacterial vaginosis. Curr Opin Obstet
Gynecol 1994; 6: 389-91.
32. Marrazzo JM, Koutsky LA, Eschenbach DA, et al. Characterization of vaginal
flora and bacterial vaginosis in women who have sex with women. J Infect Dis
2002; 185: 1307-13.
33. Ferris MJ, Masztal A, Aldridge KE, et al. Association of Atopobium vaginae,
a recently described metronidazole resistant anaerobe, with bacterial vaginosis.
BMC Infect Dis 2004; 4: 5.
34. Romanik M, Martirosian G. Częstość występowania, kryteria diagnostyczne i
następstwa bakteryjnego zakażenia pochwy u kobiet cieżarnych. Przegl Epidemiol
2004; 58: 547-53.
35. Ferris MJ, Masztal A, Martin DH, et al. Use of species-directed 16S rRNA
gene PCR primers for detection of Atopobium vaginae in patients with bacterial
vaginosis. J Clin Microbiol 2004; 42: 5892-4.
36. Stor K. Występowanie, rozpoznawanie i leczenie bacterial vaginosis w
wybranej populacji. Centralny Szpital Kliniczny Wojskowej AM z Polikliniką.
Samodzielny Publiczny Zakład Opieki Zdrowotnej, Warszawa 16.12.1998–19.05.1999
[praca doktorska].
37. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases
treatment guidelines 2002. MMWR 2002; 51: 42-5.
38. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted
diseases. Bacterial vaginosis. http: //www.cdc.gov/std/bv/default.htm
39. Keane FE, Thomas BJ, Whitaker L, et al. An association between nongonococcal
urethritis and bacterial vaginosis and the implications for patients and their
sexual partners. Genitourin Med 1997; 73: 373-7.
40. Amsel R, Totten PA, Spiegel CA, et al. Nonspecific vaginitis. Diagnostic
criteria and microbial and epidemiologic associations. Am J Med 1983; 74: 14-22.
41. Nugent RP, Krohn MA, Hillier SL. Reliability of diagnosing bacterial
vaginosis is improved by a standardized method of gram stain interpretation. J
Clin Microbiol 1991; 29: 297-301.
42. Hay PE, Lamont RF, Taylor-Robinson D, et al. Abnormal bacterial colonisation
of the genital tract and subsequent preterm delivery and late miscarriage. BMJ
1994; 29: 295-8.
43. Larsson PG, Platz-Christensen JJ, Thejls H, et al. Incidence of pelvic
inflammatory disease after first-trimester legal abortion in women with
bacterial vaginosis after treatment with metronidazole: a double-blind,
randomized study. Am J Obstet Gynecol 1992; 166: 100-3.
44. Soper DE. Bacterial vaginosis and postoperative infections. Am J Obstet
Gynecol 1993; 169: 467-9.
45. Centers for Disease Control and Prevention. Division of Bacterial and
Mycotic Diseases. Candidiasis. http:
//www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/candidiasis_g.htm
46. de Leon EM, Jacober SJ, Sobel JD, et al. Prevalence and risk factors for
vaginal Candida colonization in women with type 1 and type 2 diabetes. BMC
Infect Dis 2002; 2: 1.
47. Faro S, Fenner DE. Urinary tract infections. Clin Obstet Gynecol 1998; 41:
744–54.
48. Kamińska W. Zakażenie układu moczowego u kobiet. Zakażenia 2004; 5, 24-31.
49. Brown PD. Antibiotic selection for urinary tract infection: new
microbiologic considerations. Curr Infect Dis Rep 1999; 1: 384-8.
50. Kunin CM. Urinary tract infections in females. Clin Infect Dis 1994; 18: 1-12.
51. Stamm WE, Hooton TM. Management of urinary tract infections in adults. N
Engl J Med 1993; 329: 1328–34.
52. Stapleton A. Prevention of recurrent urinary tr

[Gość: ewa]

Dobry artykul.

[Gość: kobieta]

tak to świeny art.