leczenie rzs

sp9tcu Ulotka 24.01.14, 14:52

leflunomide
immunosuppressivum
L04AA

Działanie: Lek przeciwreumatyczny modyfikujący przebieg choroby, należący do pochodnych izoksazolu. Leflunomid wykazuje właściwości immunomodulujące i immunosupresyjne, działa antyproliferacyjnie i przeciwzapalnie. Za działanie lecznicze odpowiedzialny jest prawdopodobnie metabolit leflunomidu - A771726. Hamuje dehydrogenazę dihydroorotanu, co prowadzi do zahamowania syntezy de novo rybonukleotydu monofosforanu urydyny. Wykazuje właściwości antyproliferacyjne, hamuje aktywność COX-2, w stężeniach znacznie większych niż terapeutyczne hamuje kinazę tyrozynową podczas podziału komórek. Leflunomid zmniejsza objawy przedmiotowe i podmiotowe RZS, modyfikując przebieg choroby. Po podaniu p.o. wchłania się w 82-95%. Szybko i prawie całkowicie przekształcany jest podczas „pierwszego przejścia” w ścianie jelit i wątrobie w czynny metabolit A771726. tmax A771726 może wynosić 1-24 h. Jednoczesne spożywanie posiłków nie wpływa na wchłanianie. A771726 w dużym odsetku wiąże się z białkami osocza, głównie albuminami (wolna frakcja wynosi 0,62%) i może wypierać inne leki z wiązania z białkami osocza. Inne metabolity, włączając 4-trifluorometyloanilinę, mają mniejsze znaczenie. Przekształcenia leflunomidu do A771726 i dalszy metabolizm A771726 następują w mikrosomach i cytoplazmie komórek. W osoczu, moczu czy kale nie stwierdza się obecności związku macierzystego. Wydalanie A771726 jest powolne, t1/2 - ok. 2 tyg.; wydalanie następuje równomiernie z kałem i z moczem. W moczu stwierdza się glukuronowe pochodne leflunomidu oraz oksanilinowe pochodne A771726, natomiast w kale - A771726.

Wskazania: Leczenie czynnej postaci RZS u dorosłych. Leczenie aktywnej postaci artropatii łuszczycowej.

Przeciwwskazania: Nadwrażliwość na leflunomid (szczególnie u chorych, u których wystąpił w przeszłości zespół Stevensa i Johnsona, martwica toksyczna rozpływna naskórka lub rumień wielopostaciowy) bądź inne składniki preparatu. Upośledzenie czynności wątroby, ciężkie niedobory odporności (np. AIDS), znaczne upośledzenie czynności szpiku (znaczna niedokrwistość, leukopenia, neutropenia lub małopłytkowość) wywołane przez czynniki inne niż RZS czy artropatię łuszczycową, ciężkie zakażenia, umiarkowane lub ciężkie upośledzenie czynności nerek, ciężka hipoproteinemia (np. w przebiegu zespołu nerczycowego). Nie stosować w ciąży ani u kobiet w wieku rozrodczym niestosujących skutecznej antykoncepcji w trakcie leczenia leflunomidem oraz po jego zakończeniu tak długo, aż stężenie czynnego metabolitu w surowicy osiągnie wartość nie większą niż 0,02 mg/l. Nie stosować w okresie karmienia piersią. Nie badano bezpieczeństwa i skuteczności leku u chorych do 18. rż. Niedawne lub aktualne leczenie chorego lekami przeciwreumatycznymi modyfikującymi przebieg choroby o działaniu hepato- lub mielotoksycznym (np. metotreksatem) może zwiększać ryzyko wystąpienia ciężkich działań niepożądanych. Zastąpienie leflunomidu innym lekiem z tej grupy bez przeprowadzenia postępowania mającego na celu eliminację leku może zwiększać ryzyko wystąpienia działań niepożądanych nawet długo po zmianie leku. Ze względu na długi t1/2 metabolitu A771726 nawet po zaprzestaniu leczenia leflunomidem mogą wystąpić ciężkie działania niepożądane; w przypadku ich wystąpienia lub stosowania po zakończeniu leczenia leflunomidem innego leku przeciwreumatycznego modyfikującego przebieg choroby należy wdrożyć postępowanie mające na celu eliminację leku. Przed rozpoczęciem leczenia oraz w trakcie leczenia leflunomidem należy kontrolować morfologię krwi (w tym obraz odsetkowy i liczbę płytek krwi) oraz aktywność ALT lub SGPT (w ciągu pierwszych 6 mies. leczenia co 2 tyg., w późniejszym okresie co 8 tyg.), a także ciśnienie tętnicze. Ryzyko wystąpienia zaburzeń hematologicznych jest większe u pacjentów, u których przed leczeniem występowała niedokrwistość, leukopenia i/lub małopłytkowość, a także u chorych z zaburzeniami czynności szpiku lub ryzykiem zahamowania czynności szpiku; w przypadku wystąpienia takich zaburzeń należy rozważyć możliwość przeprowadzenia postępowania mającego na celu przyspieszenie eliminacji leku, w przypadku zaś ciężkich zaburzeń hematologicznych, np. pancytopenii, należy taką procedurę wdrożyć, jednocześnie zaprzestając podawania wszystkich leków o działaniu hamującym czynność szpiku. Leki immunosupresyjne mogą zwiększać podatność chorych na zakażenia, w tym zakażenia oportunistyczne, i nasilać ich przebieg. Chorzy z dodatnim odczynem tuberkulinowym powinni być wnikliwie obserwowani ze względu na ryzyko uaktywnienia gruźlicy. Pojawienie się objawów ze strony układu oddechowego, takich jak kaszel czy duszność, ze względu na ryzyko rozwinięcia się w trakcie leczenia leflunomidem postaci ostrej śródmiąższowego zapalenia płuc może stanowić powód zaprzestania stosowania leku i wdrożenia odpowiedniej procedury diagnostycznej. U leczonych leflunomidem nie zaleca się stosowania szczepionek zawierających żywe bakterie lub wirusy. W przypadku wystąpienia wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej należy zaprzestać podawania leku. Wystąpienie zmian na skórze lub błonach śluzowych, budzących obawę przekształcenia w ciężkie reakcje, np. zespół Stevensa i Johnsona lub martwicę toksyczną rozpływną naskórka, wymaga natychmiastowego przerwania podawania wszystkich leków mogących mieć związek z reakcją, w tym leflunomidu, oraz wdrożenia procedury przyspieszającej eliminację leflunomidu (istotne jest całkowite usunięcie leku z organizmu).

Interakcje: Nie zaleca się równoległego podawania leflunomidu z innymi lekami hepato- lub mielotoksycznymi, m.in. modyfikującymi przebieg choroby (np. metotreksatem), ponieważ może to prowadzić do nasilenia działania toksycznego. In vitro A771726 hamuje aktywność izoenzymu CYP2C9 cytochromu P-450; ostrożnie stosować z lekami innymi niż NLPZ, które metabolizowane są przez ten izoenzym (np. fenytoina, warfaryna, tolbutamid). Tolbutamid zwiększa wolną frakcję A771726 2-3-krotnie. Metabolit A771726 wypiera ibuprofen, diklofenak i tolbutamid z połączeń z białkami osocza, wolne frakcje tych leków zwiększają się o 10-50%. Ibuprofen i diklofenak nie wypierają A771726 z połączeń z białkami. In vivo brak interakcji z cymetydyną i trójfazowymi środkami antykoncepcyjnymi. Jednoczesne stosowanie ryfampicyny z leflunomidem powoduje zwiększenie stężenia A771726 o ok. 40%, AUC jednak nie ulega zmianie. W trakcie stosowania leflunomidu nie należy spożywać alkoholu ze względu na możliwość nasilenia działania hepatotoksycznego. Nie przeprowadzono badań dotyczących interakcji leflunomidu z chlorochiną, hydroksychlorochiną, preparatami złota, D-penicylaminą, azatiopryną i innymi niż metotreksat lekami immunosupresyjnymi. Ponieważ leflunomid przez długi czas utrzymuje się w organizmie, zamiana na inny lek modyfikujący przebieg choroby bez przeprowadzenia eliminacji leku może zwiększyć ryzyko interakcji nawet po długim czasie po zmianie leków. Węgiel aktywowany lub cholestyramina prowadzą do szybkiego i znaczącego zwiększenia wydalania A771726 oraz zmniejszenia jego stężenia w osoczu. Prawdopodobnie jest to spowodowane usuwaniem metabolitu z przewodu pokarmowego i/lub przerwaniem krążenia jelitowo-wątrobowego.

Działanie niepożądane: Często: wzrost ciśnienia tętniczego, biegunka, nudności, wymioty, jadłowstręt, choroby błony śluzowej jamy ustnej, bóle brzucha, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (aminotransferaz, zwłaszcza ALT, rzadziej GGT, fosfatazy zasadowej) i stężenia bilirubiny, zmniejszenie masy ciała, bóle i zawroty głowy, osłabienie, parestezje, zapalenie pochewek ścięgien, nasilenie wypadania włosów, wyprysk, suchość skóry, łagodne reakcje alergiczne, osutka (w tym grudkowo-plamista), świąd, leukopenia (>2000/µl). Dość rzadko: hipokaliemia, zaburzenia smaku, niepokój, zerwanie ścięgna, pokrzywka, niedokrwistość, łagodna małopłytkowość. Rzadko: eozynofilia, leukopenia (<2000/µl), pancytopenia, zapalenie wątroby, żółtaczka, cholestaz

Drzewko
Od najstarszego
Od najnowszego

dzini12 Re: leczenie rzs 24.01.14, 14:17

WITAJ JA BRAŁAM PRZEZ 1 ROK aRAVĘ ALE BEZ ULGI NA STAWY, za to spadły mi białe ciałka do granic krytycznych i musiałam przerwać,wówczas byl na specjalny program,ja załapałam sie az do Suchej Beskidzkiej tyle km 1 x w m-cu musiałam pokonac,ale nie wróce do Aravy mimo,że jest obecnie za grosze.
- sp9tcu Ulotka 24.01.14, 14:52
  
  leflunomide
  immunosuppressivum
  L04AA
  
  Działanie: Lek przeciwreumatyczny modyfikujący przebieg choroby, należący do pochodnych izoksazolu. Leflunomid wykazuje właściwości immunomodulujące i immunosupresyjne, działa antyproliferacyjnie i przeciwzapalnie. Za działanie lecznicze odpowiedzialny jest prawdopodobnie metabolit leflunomidu - A771726. Hamuje dehydrogenazę dihydroorotanu, co prowadzi do zahamowania syntezy de novo rybonukleotydu monofosforanu urydyny. Wykazuje właściwości antyproliferacyjne, hamuje aktywność COX-2, w stężeniach znacznie większych niż terapeutyczne hamuje kinazę tyrozynową podczas podziału komórek. Leflunomid zmniejsza objawy przedmiotowe i podmiotowe RZS, modyfikując przebieg choroby. Po podaniu p.o. wchłania się w 82-95%. Szybko i prawie całkowicie przekształcany jest podczas „pierwszego przejścia” w ścianie jelit i wątrobie w czynny metabolit A771726. tmax A771726 może wynosić 1-24 h. Jednoczesne spożywanie posiłków nie wpływa na wchłanianie. A771726 w dużym odsetku wiąże się z białkami osocza, głównie albuminami (wolna frakcja wynosi 0,62%) i może wypierać inne leki z wiązania z białkami osocza. Inne metabolity, włączając 4-trifluorometyloanilinę, mają mniejsze znaczenie. Przekształcenia leflunomidu do A771726 i dalszy metabolizm A771726 następują w mikrosomach i cytoplazmie komórek. W osoczu, moczu czy kale nie stwierdza się obecności związku macierzystego. Wydalanie A771726 jest powolne, t1/2 - ok. 2 tyg.; wydalanie następuje równomiernie z kałem i z moczem. W moczu stwierdza się glukuronowe pochodne leflunomidu oraz oksanilinowe pochodne A771726, natomiast w kale - A771726.
  
  Wskazania: Leczenie czynnej postaci RZS u dorosłych. Leczenie aktywnej postaci artropatii łuszczycowej.
  
  Przeciwwskazania: Nadwrażliwość na leflunomid (szczególnie u chorych, u których wystąpił w przeszłości zespół Stevensa i Johnsona, martwica toksyczna rozpływna naskórka lub rumień wielopostaciowy) bądź inne składniki preparatu. Upośledzenie czynności wątroby, ciężkie niedobory odporności (np. AIDS), znaczne upośledzenie czynności szpiku (znaczna niedokrwistość, leukopenia, neutropenia lub małopłytkowość) wywołane przez czynniki inne niż RZS czy artropatię łuszczycową, ciężkie zakażenia, umiarkowane lub ciężkie upośledzenie czynności nerek, ciężka hipoproteinemia (np. w przebiegu zespołu nerczycowego). Nie stosować w ciąży ani u kobiet w wieku rozrodczym niestosujących skutecznej antykoncepcji w trakcie leczenia leflunomidem oraz po jego zakończeniu tak długo, aż stężenie czynnego metabolitu w surowicy osiągnie wartość nie większą niż 0,02 mg/l. Nie stosować w okresie karmienia piersią. Nie badano bezpieczeństwa i skuteczności leku u chorych do 18. rż. Niedawne lub aktualne leczenie chorego lekami przeciwreumatycznymi modyfikującymi przebieg choroby o działaniu hepato- lub mielotoksycznym (np. metotreksatem) może zwiększać ryzyko wystąpienia ciężkich działań niepożądanych. Zastąpienie leflunomidu innym lekiem z tej grupy bez przeprowadzenia postępowania mającego na celu eliminację leku może zwiększać ryzyko wystąpienia działań niepożądanych nawet długo po zmianie leku. Ze względu na długi t1/2 metabolitu A771726 nawet po zaprzestaniu leczenia leflunomidem mogą wystąpić ciężkie działania niepożądane; w przypadku ich wystąpienia lub stosowania po zakończeniu leczenia leflunomidem innego leku przeciwreumatycznego modyfikującego przebieg choroby należy wdrożyć postępowanie mające na celu eliminację leku. Przed rozpoczęciem leczenia oraz w trakcie leczenia leflunomidem należy kontrolować morfologię krwi (w tym obraz odsetkowy i liczbę płytek krwi) oraz aktywność ALT lub SGPT (w ciągu pierwszych 6 mies. leczenia co 2 tyg., w późniejszym okresie co 8 tyg.), a także ciśnienie tętnicze. Ryzyko wystąpienia zaburzeń hematologicznych jest większe u pacjentów, u których przed leczeniem występowała niedokrwistość, leukopenia i/lub małopłytkowość, a także u chorych z zaburzeniami czynności szpiku lub ryzykiem zahamowania czynności szpiku; w przypadku wystąpienia takich zaburzeń należy rozważyć możliwość przeprowadzenia postępowania mającego na celu przyspieszenie eliminacji leku, w przypadku zaś ciężkich zaburzeń hematologicznych, np. pancytopenii, należy taką procedurę wdrożyć, jednocześnie zaprzestając podawania wszystkich leków o działaniu hamującym czynność szpiku. Leki immunosupresyjne mogą zwiększać podatność chorych na zakażenia, w tym zakażenia oportunistyczne, i nasilać ich przebieg. Chorzy z dodatnim odczynem tuberkulinowym powinni być wnikliwie obserwowani ze względu na ryzyko uaktywnienia gruźlicy. Pojawienie się objawów ze strony układu oddechowego, takich jak kaszel czy duszność, ze względu na ryzyko rozwinięcia się w trakcie leczenia leflunomidem postaci ostrej śródmiąższowego zapalenia płuc może stanowić powód zaprzestania stosowania leku i wdrożenia odpowiedniej procedury diagnostycznej. U leczonych leflunomidem nie zaleca się stosowania szczepionek zawierających żywe bakterie lub wirusy. W przypadku wystąpienia wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej należy zaprzestać podawania leku. Wystąpienie zmian na skórze lub błonach śluzowych, budzących obawę przekształcenia w ciężkie reakcje, np. zespół Stevensa i Johnsona lub martwicę toksyczną rozpływną naskórka, wymaga natychmiastowego przerwania podawania wszystkich leków mogących mieć związek z reakcją, w tym leflunomidu, oraz wdrożenia procedury przyspieszającej eliminację leflunomidu (istotne jest całkowite usunięcie leku z organizmu).
  
  Interakcje: Nie zaleca się równoległego podawania leflunomidu z innymi lekami hepato- lub mielotoksycznymi, m.in. modyfikującymi przebieg choroby (np. metotreksatem), ponieważ może to prowadzić do nasilenia działania toksycznego. In vitro A771726 hamuje aktywność izoenzymu CYP2C9 cytochromu P-450; ostrożnie stosować z lekami innymi niż NLPZ, które metabolizowane są przez ten izoenzym (np. fenytoina, warfaryna, tolbutamid). Tolbutamid zwiększa wolną frakcję A771726 2-3-krotnie. Metabolit A771726 wypiera ibuprofen, diklofenak i tolbutamid z połączeń z białkami osocza, wolne frakcje tych leków zwiększają się o 10-50%. Ibuprofen i diklofenak nie wypierają A771726 z połączeń z białkami. In vivo brak interakcji z cymetydyną i trójfazowymi środkami antykoncepcyjnymi. Jednoczesne stosowanie ryfampicyny z leflunomidem powoduje zwiększenie stężenia A771726 o ok. 40%, AUC jednak nie ulega zmianie. W trakcie stosowania leflunomidu nie należy spożywać alkoholu ze względu na możliwość nasilenia działania hepatotoksycznego. Nie przeprowadzono badań dotyczących interakcji leflunomidu z chlorochiną, hydroksychlorochiną, preparatami złota, D-penicylaminą, azatiopryną i innymi niż metotreksat lekami immunosupresyjnymi. Ponieważ leflunomid przez długi czas utrzymuje się w organizmie, zamiana na inny lek modyfikujący przebieg choroby bez przeprowadzenia eliminacji leku może zwiększyć ryzyko interakcji nawet po długim czasie po zmianie leków. Węgiel aktywowany lub cholestyramina prowadzą do szybkiego i znaczącego zwiększenia wydalania A771726 oraz zmniejszenia jego stężenia w osoczu. Prawdopodobnie jest to spowodowane usuwaniem metabolitu z przewodu pokarmowego i/lub przerwaniem krążenia jelitowo-wątrobowego.
  
  Działanie niepożądane: Często: wzrost ciśnienia tętniczego, biegunka, nudności, wymioty, jadłowstręt, choroby błony śluzowej jamy ustnej, bóle brzucha, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych (aminotransferaz, zwłaszcza ALT, rzadziej GGT, fosfatazy zasadowej) i stężenia bilirubiny, zmniejszenie masy ciała, bóle i zawroty głowy, osłabienie, parestezje, zapalenie pochewek ścięgien, nasilenie wypadania włosów, wyprysk, suchość skóry, łagodne reakcje alergiczne, osutka (w tym grudkowo-plamista), świąd, leukopenia (>2000/µl). Dość rzadko: hipokaliemia, zaburzenia smaku, niepokój, zerwanie ścięgna, pokrzywka, niedokrwistość, łagodna małopłytkowość. Rzadko: eozynofilia, leukopenia (<2000/µl), pancytopenia, zapalenie wątroby, żółtaczka, cholestaz
goodman41 Re: leczenie rzs 25.01.14, 12:39

Najpierw trzeba znaleźć przyczynę choroby.
Herodot już dawno powiedział: "z potraw, które się zjada, powstają wszystkie choroby ludzkie". Wiec szukaj przyczyny choroby w swoim odżywianiu.
W twoim przypadku masz braki kolagenu w stawach. Trzeba dostarczyć w pożywieniu kolagen. Może to być wywar z kości i uszy np. wieprzowe. Kolagen jest bardzo słabo przyswajalny przy zasadowej reakcji krwi. Wiec należy podkwasić krew np. sokiem z cytryny. Nie słuchaj lekarzy, ze pH krwi ma być zasadowe. To jest mit oficjalnej medycyny. Jako dowód popatrz na tą 84 letnią panią.
www.iquitsugar.com/the-day-patricia-braggs-came-for-tea/
Jej ojczym Paul Bragg leczył wszystkie choroby octem jabłkowym i ona codziennie pije taki ocet, a wiec zakwasza organizm i jeszcze żyje wbrew zaleceniom medycyny oficjalnej. We wszystkich enklawach długowieczności ludzie maja kwaśna reakcje krwi (zakwaszoną krew o pH 6,9).
Poza tym kwaśna reakcja krwi wyprowadza nadmiar wapnia z organizmu.
Jak czytasz po rosyjsku, to przeczytaj tę książkę, w której autor rozprawia się z wieloma mitami oficjalnej medycyny
Н. Г. Дрyзьяк. «Кaк прoдлить быcтрoтечнyю жизнь»
A tu możesz zciągnąć tę książkę za darmo:
log-in.ru/books/kak-prodlit-bystrotechnuyu-zhizn-druzyak-n-g-zdorove/
Tabletki pozostaw producentom. Tam nie ma kolagenu.
- fionka21 Re: leczenie rzs 25.01.14, 21:40
  
  Goodman ma rcaję, że trzeba szukać przyczyny choroby stawów.
  
  Tyle, że jeżeli przyczyną jest trudna do zdiagnozowania infekcja baktryjna (chlamydie, borrelia lub inna), a tak jest BARDZO CZĘSTO, to kolagen nie pomoże, a sterydy długofalowo z pewnością zaszkodzą...
  - goodman41 Re: leczenie rzs 26.01.14, 09:06
    
    Chlamydial infection in women was associated with a higher vaginal pH level, independent of any other factors.
    Zakażenie bakteria chlamida jest związane z wyższym (zasadowym) pH w waginie kobiety i jest niezależne od innych czynników.
    www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15899081
    Borrelia burgdorferi
    Optymalne pH dla rozwoju Borelia jest 7,6 ( zasadowe) przy temperaturze 30-340С w czasie
    Оптимaльнoе pH рocтa 7,6, oптимaльнaя темперaтyрa рocтa 30-34 0С, a время рocтa 7-20 чacoв.
    knu.znate.ru/docs/index-400694.html
    Jak widzisz wymienione przez ciebie bakterie nie maja możliwości optymalnego rozwoju w środowisku kwaśnym. Zważywszy, ze pH skory powinno być bardzo kwaśne, to większość bakterii nie ma szans pokonać tak kwaśną barierę. Na dodatek jak reakcja krwi będzie kwaśna, to człowiek nie powinien zachorować na żadna chorobę infekcyjna. I tu jest ukryty sekret długowieczności.
    Człowiek ma do dyspozycji powietrze, wodę i wyżywienie. Manipulując odpowiednio tymi trzema czynnikami pozbywamy się prawie wszystkich chorób bez udziału żadnych tabletek i lekarzy. Mechanizm manipulowania tymi środkami jest podany w ww. książce.
    
    Wartość pH skóry przyjmuje wielkości od 4,5 do 6,2.
    www.doz.pl/czytelnia/a131-Jak_dbac_o_wlasna_skore

Najnowsze z forum Zdrowie

Zaloguj się