CD 57 czy pomożecie?

[kria1]

Witajcie. Czy pomożecie zinterpretować mi moje wyniki. szukam w necie, ale są sprzeczne normy i nic z tego nie rozumiem. Będę bardzo wdzięczna. Czekałąm na te wyniki 2 tygodnie

CD3+ mam 1890
CD57+ mam 220
CD3+CD57+ mam 100
CD-CD57+ mam 120.

[geodeta_31]

kria1 napisała:

> Witajcie. Czy pomożecie zinterpretować mi moje wyniki. szukam w necie, ale są s
> przeczne normy i nic z tego nie rozumiem. Będę bardzo wdzięczna. Czekałąm na te
> wyniki 2 tygodnie
>
> CD3+ mam 1890
> CD57+ mam 220
> CD3+CD57+ mam 100
> CD-CD57+ mam 120.

Ten ostatni wynik to zapewne CD57+CD3-
On jest tym, czego chciałaś się dowiedzieć. Wynik mieści się w normie (60-360), choć niektórzy jeszcze starają się to jakoś bardziej szczegółowo rozpatrywać. Badanie jest marne jako diagnostyka zakażenia borelią. Jak każde inne zresztą. Istnieją ludzie bardzo chorzy ze sporym poziomem CD57 oraz bezobjawowi z poziomami bliskimi zeru...

[szaniec2]

Lekarz leczacy ILADS w Warszawie patrzy tylko i wylacznie na cd57+. Zreszta Buhner w swojej ksiazce tez pisze o cd57+ jako marker boreliozowy, nawet nie wspomina o innych wspolczynnikach.

[kria1]

Z tego co przeczytałam w necie to moje wyniki są wzorowe. Tak????

[geodeta_31]

kria1 napisała:

> Z tego co przeczytałam w necie to moje wyniki są wzorowe. Tak????

Tak, Twoje wyniki są dobre.

[ines108]

Badanie które potocznie nazywamy cd57 to panel Strickera. Wg Strickera, podzbiór CD57+CD3-jest tym, czym ewentualnie można monitorowac leczenie boreliozy. Nie wiem dlaczego lekarz z Warszawy patrzy na CD57 bo inni lekarze obserwują CD57+CD3- .

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2772377/#d31e222&tool=pmcentrez

Co do ilości to jestem pewna że poniżej 60 to obraz typowy dla przewlekłej bb, jeżeli populacja wzrasta znaczy że leczenie idzie dobrze powyżej 200 można myśleć o zakończeniu leczenia - pomimo iż norma jest od 60.

[piotr.kurkiewicz]

jesli ktoś coś pisze i podaje link do artykulu-niech go najpierw dokladnie przetlumaczy.Dr Stricker polemizuje z innym naukowcem Marquezem -sam zaś w swoich publikacjach podaje tylko CD57(patrz np www.borelioza.org-materiały dla lekarzy)
Ponadto wklejam inny artykuł dra Strickera-wyraźnie podaje CD57!
Kontrargument: Długoterminowa antybiotykoterapia poprawia trwałe objawy choroby Lyme

Raphael B. Stricker
International Lyme and Associated Diseases Society, Bethesda, Maryland
(patrz pogląd Auwaertera na stronach 143-8)

Zarys sytuacji. Istnieją kontrowersje dotyczące diagnozowania oraz leczenia choroby Lyme. Pacjentom z trwałymi objawami choroby odkleszczowej po standardowej (2-4 tygodni) terapii antybiotykami odmówiono dalszego leczenia antybiotykami w wyniku przyjęcia poglądu, iż długoterminowe zakażenie krętkiem Lyme, Borrelia burgdorferi i powiązane odkleszczowe patogeny są rzadko spotykane bądź nie istnieją.
Metody. Praca zawiera przegląd patofizjologii zakażenia B. burgdorferi oraz literatury n.t. testów diagnozujących, wyników standardowego leczenia choroby Lyme oraz koinfekcji i czynników odkleszczowych, takich jak babezja, anaplazma, ehlrichia oraz bartonella. Sprawdzaniu zostają poddane również kontrolowane i niekontrolowane próby przedłużonej antybiotykoterapii u pacjentów z trwałymi objawami choroby Lyme.
Wyniki. „Skryta” złożona patologia B. burgdorferi pozwala krętkowi dokonywać inwazji na różnorodne tkanki, unikać reakcji immunologicznej, oraz powodować długoterminowe zakażenie. Ogólno przyjęte testowanie choroby Lyme jest wysoce specyficzne, ale stosunkowo mało wrażliwe, szczególnie w późniejszych stadiach choroby. Liczne badania dokumentują porażkę standardowej terapii antybiotykowej u pacjentów z chorobą Lyme. Wcześniej podjęte niekontrolowane próby oraz ostatnie placebo-kontrolowane próby sugerują, że przedłużona antybiotykoterapia (o długości 14 tygodni) może być dobroczynna u pacjentów z trwałymi objawami choroby Lyme. Koinfekcje odkleszczowe mogą zwiększyć ciężkość przebiegu zakażenia B. burgdorferi.
Wnioski. Przedłużona terapia antybiotykami może być pożyteczna oraz uzasadniona u pacjentów z chronicznymi objawami boreliozy oraz koinfekcji w chorobach odkleszczowych.

Choroba Lyme jest kontrowersyjnym schorzeniem [1-6]. Klasyczne cechy choroby zawierają potwierdzenie ugryzienia kleszcza w postaci tak zwanego rumienia wędrującego oraz charakterystycznego obrzęku stawowego, typowego przy artretyzmie/zapaleniu stawów. Niestety, cechy klasyczne w tej chorobie odkleszczowej nie zawsze są obecne. Na przykład, tylko 50%-60% pacjentów z boreliozą jest w stanie przypomnieć sobie moment ugryzienia przez kleszcza, a rumień wędrujący jest nieobecny, albo nie ma charakterystycznych dla siebie kształtów [5,6]. Zgodnie z danymi departamentów zdrowia z całych Stanów Zjednoczonych, typowy rumień wędrujący jest notowany tylko u 35%-60% pacjentów z boreliozą [7,8]. Ponadto, jawny artretyzm notuje się jedynie u 20%-30% pacjentów z boreliozą [1,2]. Tym samym klasyczne cechy choroby mogą być nieobecne, a diagnoza z łatwością nie wykrywa choroby [1-4]. Przy braku typowych cech boreliozy, u pacjentów może powstawać syndrom wielorakich niespecyficznych objawów, oddziaływujących na różne układy narządów, włącznie ze stawami, mięśniami, nerwami, mózgiem i sercem. Nieprzebrana ilość objawów podpowiada pytanie czy „syndrom poboreliozowy” jest źle zdefiniowaną jednostką spowodowaną chorobą Lyme, czy też te objawy są powodowane trwałym zakażeniem krętkiem Lyme, Borrelia burgdorferi. W celu odpowiedzi na to pytanie musimy wpierw zbadać patofizjologię choroby.



Terapia antybiotykami oraz borelioza • CID 2007:45 (15 July) • 149

Otrzymany 19 lutego 2007; przyjęty 21 lutego 2007; opublikowany elektronicznie 5 czerwca 2007.
To jest zmodyfikowana wersja pracy przedstawionej na 44 dorocznym spotkaniu Stowarzyszenia Chorób Zakaźnych Ameryki, Toronto, Kanada, październik 2006.
Przedruk albo korespondencja: Dr. Raphael B. Stricker, 450 Sutter St., Ste. 1504, San Francisco, CA 94108 ([e-mail]).
Clinical Infectious Diseases 2007; 45:149–57
2007 by the Infectious Diseases Society of America. Wszystkie prawa zastrzezone.
1058-4838/2007/4502-0002$15.00
DOI: 10.1086/518853

[piotr.kurkiewicz]

PATOFIZJOLOGIA BORELIOZY

B. burgdorferi jest fascynującą bakterią [9,10]. Ma ona 11500 sekwencji genów z przynajmniej 132 czynnymi genami. W przeciwieństwie, Treponema pallidum - krętkowy agent kiły - posiada tylko 22 funkcjonalne geny. Genetyczne uniki B. burgdorferi są całkiem niezwykłe. Posiada on linearny chromosom oraz 21 plazmidów, które są ekstrachromosomalnymi nićmi DNA. Jest to trzykrotnie więcej plazmidów niż u jakiejkolwiek innej znanej bakterii (Chlamydia zajmuję odległe drugie miejsce z jej 7 plazmidami). Uważa się, iż plazmidy pozwalają bakterii na „szybką odpowiedź” która pozwala na prędką adaptację do zmieniających się warunków środowiska, a skomplikowana struktura genetyczna B. burgdorferi sugeruje, iż jest to wysoce zdolny do przystosowania się organizm. W dodatku do swej skomplikowanej struktury genetycznej B. burgdorferi uruchamia tak zwaną „patologię uniku” w celu zapobiegania immunologicznej reakcji ludzkiego organizmu [11-50]. Patologia uniku zawiera 4 główne strategie: immunosupresje; genetyczną, fazową i antygenową wariację; odizolowanie; i faktory sekrecji (tabela 1). Te strategie są omówione poniżej.

IMMUNOSUPRESJA

Podczas ugryzienia kleszcza i przed transmisją krętka boreliozy, ślina kleszcza zawierająca składniki przeciwbólowe, atykoagulanty, oraz czynniki immunosupresyjne, trafia do ranki, pozwalając krętkom na przejście przez skórę z uniknięciem odpowiedzi immunologicznej. B. burgdorferi wywołuje również immunosupresję poprzez dodatkowe pohamowanie i indukcję hamujących cytokin, takich jak IL-10. Na dodatek, bakterie pobudzają toleryzację monocytów i limfocytów oraz sekwestrację kompleksów immunologicznych- wszystkie mechanizmy uników odpowiedzi immunologicznej [14-19].

GENETYCNE, FAZOWE, ORAZ ANTYGENOWE RÓŻNICOWANIE

B. burgdorferi wiąże się z genetycznym, fazowym, oraz antygenowym różnicowaniem które dzielą one z innymi cechami odmiennych organizmów [20-23]. Na przykład, przełączanie genu jest podobne do tego które obserwujemy u trypanosomy, mutacja i rekombinacja są typowe dla HIV, zmienna ekspresja antygenowa wykazywana jak w przypadku Neisseria, autoindukcja oraz stan uśpienia zdarza się w zakażeniach mykobakteryjnych, a wiązanie fibronektyny spotykane jest także w zakażeniach gronkowcem i paciorkowcem.
B. burgorferi może przybierać stan uśpienia z powstawaniem cyst [24-29]. Mimo że obecność krętków w formie cyst jest kwestią kontrowersyjną, zostało pokazane ostatnio, że neutrofile kalprotektyny potrafią powodować stan uśpienia krętka, tym samym pozwalając na przetrwanie w tkankach bez replikacji, co pozwala zapobiec działaniu antybiotyków [30].
Chociaż odporność na działanie antybiotyków kojarząca się z mutacją genów poprzednio była uważana za rzadką podczas zakażeń B. burgdorferi [31], ostatnie badania dowiodły mutacji genowych z krętkiem Lyme potwierdzających odporność na antybiotyki in vitro [32,33]. Kliniczna implikacja tychże mutacji genowych jest obecnie niepewna.

ODIZOLOWANIE FIZYCZNE

Krętek Lyme używa odizolowania fizycznego wewnątrzkomórkowego, jako sposobu na uniknięcie odpowiedzi immunologicznej, w wielu rodzajach komórek, włącznie z komórkami maziowymi, śródbłonkowymi, fibroblastami, makrofagami, komórkami Kupffera i neuronami [34-43]. W hodowli, B. burgdorferi może być wyhodowany na fibroblastach w 18 tygodni, co sugeruje, iż ten organizm może rozwijać się przez dłuższy czas w odpowiednim miejscu przy sprzyjających warunkach.

[piotr.kurkiewicz]

Odizolowanie fizyczne w przestrzeniach międzykomórkowych, włącznie ze stawami, oczami, ośrodkowym układem nerwowym, może również sprzyjać przetrwaniu krętka Lyme. Na dodatek, B. burgdorferi angażuje się w mechanizmy „uników” poprzez wiązanie się z proteoglikanami, kolagenem, plazminogenem, integrynem oraz fibronektynem. Te substancje mogą powodować maskowanie oraz ukrycie się bakterii przed działaniem systemu odpornościowego [38-42].

WSPÓŁCZYNNIKI WYDZIELANIA

Istnieje pewna ilość czynników, które są wydzielane jak przez B. burgdorferi w samej sobie, jak również i w odpowiedzi na zakażenia krętkowe. [44-51]. Przez wiele lat było znane, że B. burgdorferi wydziela hemolizyny, chociaż funkcja ich nie była określona [44]. Ostatnio udowodniono, że krętki są zdolne do przetwarzania poryny i adhezyny, 2 białka, które pozwalają bakterii przywierać do ściany komórkowej w celu uzyskania dostępu [45].
Jeszcze niedawno zostało odkryte, że B. burgdorferi wydziela feromony, włącznie z AI-2, które są wydzielane również poprzez mycobakterie [46-50]. Po raz pierwszy zostało pokazane, że krętek wydziela autoinduktory, co sugeruje, iż krętek Lyme stosuje autoresuscytację podobnie do innych uśpionych organizmów, takich jak tubercle bacillus/prątek gruźlicy [46-50]. Na dodatek, B. burgdorferi jest w stanie wydzielać aggrekanazę, enzym uszkadzający chrząstkę. To może stanowić o mechanizmie uszkodzenia i zapaleń stawowych powodowanych przez bakterię. Uzbrojony w „patologię uników” krętek Lyme jest budzącym grozę czynnikiem zakaźnym.

TESTY LABORATORYJNE

Zróbmy szybki przegląd testów laboratoryjnych boreliozy. Głównym problemem jest fakt, że obecnie serologiczne testy choroby Lyme nie są wystarczająco czułe do celów diagnozowania, szczególnie w późniejszych stadiach choroby [52-64]. Centrum Kontroli oraz Zapobiegania Chorób (CDC) wyraża poparcie dla użycia testu ELISA, albo testu analizy immunofluorescencji, jako testu przesiewowego, które poprzedzają test Western Blot, stosowany z kolei do potwierdzenia wyników testu ELISA, albo analizy immunofluorescencji, jeśli zostały zanotowanie w nich pozytywne wyniki. Ostrzeżenia CDC w stosunku do 2-stopniowego testowania tylko w celu obserwacji, lecz nie do diagnozowania oraz przyczyny tychże ostrzeżeń są klarowne: chociaż dwustopniowy system testowania ma bardzo wysoką swoistość (95%-100%), ale pomija fałszywo-pozytywne wyniki, które są zmorą statystyki przesiewowej, mając stosunkowo niską wrażliwość (50%-75%), która ogranicza wykorzystywanie tegoż testu w diagnostycznych celach u indywidualnych pacjentów.
Inne problemy z aktualnym diagnozowaniem choroby Lyme obejmują pominięcie wysoce specyficznych prążków przez komercyjny Western Blot, różnice płciowe w reaktywności testu, i ograniczenia molekularnego testowania- szczegóły tych zagadnień są omówione gdzie indziej [1,56, 60-63]. Tak więc, diagnozowanie choroby Lyme pozostaje problematyczne, u co najmniej połowy pacjentów, którzy doświadczają porażki przy obecnym 2-stopniowym testowaniu.

Tabela 1.

[piotr.kurkiewicz]

KOINFEKCJE ODKLESZCZOWE

Na dodatek do zakażeń B. burgdorferi, infekcje odkleszczowe coraz częściej są rozpoznawane. Jeśli pacjent z boreliozą jest poddawany terapii, a jego objawy pozostają albo nasilają się, brak poprawy może być spowodowany obecnością Babesii, Anaplazmy, Ehlrichii, albo Bartonelli- jako współistniejących zakażeń. Koinfekcje Babesią oraz Ehrlichią prowadzą do nasilenia infekcji boreliozą u myszy [108-110], a również u człowieka [111-118]. Tradycyjnie przyjęto, że Babesia, Ehlrichia i Bartonella produkują ostre, szybkie zakażenia, jednakże fakty wskazują na możliwość powodowania powoli postępujących infekcji spowodowanych przez te patogeny, które mogą nasilać ciężkość i długość przebiegu boreliozy [119-125].
Niepokojące badanie z New Jersey analizujące występowanie koinfekcji u kleszczy Ixodes zdolnych do przenoszenia boreliozy [126]. W tymże badaniu, przewaga zakażeń B. burgdorferi stanowi 33,6%, natomiast zainfekowanie przez Bartonella stanowi 34,5%. Więc, Bartonella jest rodzajem infekowania spotykanym częściej, niż borelioza u tych kleszczy. Obserwacja ta zapowiada wielki problem z zakażeniami Bartonellą podczas narażenia na choroby odkleszczowe w najbliższej przyszłości.

PODEJŚCIE LECZNICZE DO CHRONICZNEJ BORELIOZY

Jakie jest podejście lecznicze do pacjenta z chronicznymi objawami choroby Lyme [127-140]? Po pierwsze, test Lyme Western Blot musi być powtarzalny, a badanie na koinfekcje ma być przeprowadzane w profesjonalnie przygotowanych laboratoriach analizy zakażeń odkleszczowych. Jednocześnie, inne problemy medyczne, które mogą powodować utrzymujące się objawy, muszą być wykluczone. Należy przeprowadzić badanie CD57- poziomu komórek NK, które są markerem immunologicznym; badanie to może być użyte do monitorowania leczenia chronicznej boreliozy [129-131]. Jeśli objawy neurologiczne są ostre, może zostać przeprowadzone badanie emisją pojedynczego-fotonu CT SPECT, w celu obrazowania zakażenia obecnego w mózgu. Neuropsychiatryczna ewaluacja również może okazać się przydatna [132].
Na podstawie tych wyników koinfekcje muszą być leczone wpierw, o ile istnieją, a potem zastosowane muszą być doustne albo pozajelitowe antybiotyki w leczeniu utrzymujących się objawów boreliozy. Antybiotykoterapia ma być podawana w sposób rotacyjny, rozszerzalny, w połączeniu z probiotykami, w celu zmniejszenia niekorzystnych efektów [133-136]. Monitorowanie objawów klinicznych, poziomu CD57 komórek NK, oraz markerów zakażenia musi być przeprowadzone w zgodzie z leczeniem [137-140].
Przestawione podejście różni się od rekomendacji IDSA, które nie rozpoznają chronicznej choroby Lyme- boreliozy [141]. Jednakże, to podejście jest spójne z wytycznymi ILADS (International Lyme and Associated Diseases Society), które nakazują leczenie utrzymujących się zakażeń u pacjentów z chronicznymi objawami boreliozy [142]. Pomocnym jest odwołanie się do faktu, iż B. burgdorferi ma wspólne patofizjologiczne cechy z mykobakteryjnymi infekcjami oraz innymi chronicznymi zakażeniami (Tabela 1), leczenie których może wymagać przedłużonej terapii antybiotykowej (6-36 miesięcy), dlatego też ryzyko długoterminowego leczenia ma swe uzasadnienie w tych sytuacjach (Tabela 3) [143-147]. Na tej podstawie w niniejszej dyskusji uznaje się, że przedłużona antybiotykoterapia wydaje się być pożyteczna oraz uzasadniona przy chronicznej boreliozie.
W podsumowaniu, >118000 artykułów naukowych zostało napisane o chorobie Lyme. Niektóre z nich skupiają się na kompleksowej patofizjologii B. burgdorferi, podczas gdy inne naświetlają kliniczne niepewności otaczające choroby odkleszczowe. Ponieważ optymalna terapia tej skomplikowanej choroby wciąż jest pod znakiem zapytania, musimy być otwarci na leczenie pacjentów z utrzymującymi się objawami boreliozy i koinfekcji odkleszczowych.


Podziękowania

Artykuł ten jest dedykacją pamięci Dr. Paula Lavoie oraz Billiego Goldberga.
Moje podziękowania dla lekarzy: Roberta Bransfielda, Davida Dorwarda, Briana Fallona, Andrea Gaito, Julie Gerberding, Nicka Harrisz, Williamz Harvey’a, Barbary Johnson, Pat Joseph, Anne Kjemtrup, Roberta Lane’a, Kennetha Liegnera, Roberta Lulla, Alana MacDonalda, Davida Martza Daniela Moore’a, Scotta Morrow’a, Stevena Phillipsa, Waltera Prehna, Jamesa Schallera, Virginii Sherr, Harolda Smitha, oraz Edwarda Wingera za pomocną dyskusję. Dziękuję również: Pat Smith z Lyme Disease Association; Barb Barsocchini, Lorraine Johnson, Peggy Leonard, Lee Lull, Phyllis Mervine, oraz Ginger Savely z California Lyme Disease Association; oraz Karen Forschner z Lyme Disease Foundation za ciągłe wspieranie.
Potencjalny konflikt interesów: R.B.S., konsultant QMedRX.

[piotr.kurkiewicz]

lymepoland.com/pliki/Zalecenia_DBG.pdf
wytyczne niemieckie-jest mowa wyłacznie o CD57!!!
piotr k

[piotr.kurkiewicz]

www.mp.pl/artykuly/?aid=51731
wytyczne tow europejskiego-jest wyraźnie mowa o CD57!!!
piotrek k

[piotr.kurkiewicz]

w wytycznych europejskich CD57 lub CD3/CD57-sorry,ci naukowcy oceniali rózne prace

[piotr.kurkiewicz]

cyt z wytycznych europejskich:
Subpopulacja limfocytów CD57+/CD3-
W jednym badaniu opisano zmniejszenie liczebności subpopulacji limfocytów CD57+/CD3- u chorych na przewlekłą boreliozę niewykazujących swoistych objawów.[77] Grupę przypadków zdefiniowano jednak nieprecyzyjnie i nieodpowiednio dobrano grupę kontrolną. W innym badaniu nie stwierdzono związku liczebności limfocytów CD57+ z objawami zespołu po przebytej boreliozie.[78]

[piotr.kurkiewicz]

inny artykul-tym razem dr Burrascano(www.borelioza.org-materiały dla lekarzy)
cyt
Przewlekła Lyme jest zasadniczo różną chorobą od wcześniejszych etapów, głównie z powodu z
hamującego wpływu na układ immunologiczny (wykazano in vitro że Bb zarówno hamuje jak i
zabija limfocyty B i T i zmniejsza liczbę podgrupy CD57 komórek NK (naturalnych zabójców).(tłum dr M Kozaka)

wyraźnie były prezes ILADS pisze o CD57 !!!
piotrek k

[piotr.kurkiewicz]

B. Stricker, E. E. Winger. Decreased CD57
lymphocyte subset in patients with chronic Lyme disease.
Immunol Lett. (2001) 76 (1) 43-48

Czyli CD57!!!!
piotrek k

[geodeta_31]

piotr.kurkiewicz napisał:

> jesli ktoś coś pisze i podaje link do artykulu-niech go najpierw dokladnie prze
> tlumaczy.Dr Stricker polemizuje z innym naukowcem Marquezem -sam zaś w swoich p
> ublikacjach podaje tylko CD57(patrz np www.borelioza.org-materiały dla lekarzy)
> Ponadto wklejam inny artykuł dra Strickera-wyraźnie podaje CD57!

Nie wiem apropos czego dr. Stricker polemizuje z innym naukowcem, ale wiem, że w swoim artykule, który popełnił z Burrascano notabene, wyraźnie pisze tak:

...we recently identified a selective decrease in the CD3- negative CD57 lymphocyte subset as a marker of chronic lyme disease...

Artykuł nosi nazwę :
LONGTERM DECREASE IN THE CD57 LYMPHOCYTE SUBSET IN A PATIENT WITH
CHRONIC LYME DISEASE
a popełniony został przez niejakich: Stricker, Burrascano, Winger.

Ponadto w rozdziale "methods" w/w artykułu, Stricker pisze iż gdy w artykule mowa jest o limfocytach CD57, odnosi się to jednoznacznie do subpopulacji CD3-CD57+.

[ines108]

geo nie ma sensu - jak ktoś nie patrzy na daty publikacji