Dodaj do ulubionych

pytanko od laika

14.09.06, 18:51
problem epi mnienie dotyczy ale mój przyjaciel pytał mnie ostatnio o radę.
Mianowicie chodzi o to, że nie wie czy zdecydowac się na wszczepienie
podskórnie jakiego aparatu (nie mam pojęcia o co chodzi), który to aparat
miałby regulować fale mózgowe i w ten sposób zmniejszyc ilośc napadów
padaczkowych i dawałby możliwość odstawienia leków. Czy ktoś o czymś takim
słyszał, czy ktoś coś takiego ma ?
Obserwuj wątek
    • agakoziorowska Re: pytanko od laika 14.09.06, 21:17
      chodzi zapewne o stymulator nerwu błędnego -poczytaj na necie o stymulacji nerwu
      błędnego (albo lepiej po ang. VNS - Vagus Nerve Stimulation, bo w Stanch
      przeprowadza sie zdecydowanie wiecej tego typu operacji) a dowiesz sie
      wszystkiego co moze Ci by niezbedne. Tu jest dosc prosto wytlumaczone:
      www.epilepsynse.org.uk/pages/info/leaflets/factsvns.cfm
      www.vnstherapy.com/epilepsy/aboutvns/vnstherapyfacts.aspx
      • mirella67 Re: pytanko od laika 15.09.06, 11:00
        Nie wszystkie rodzaje epi można leczyć stymulatorem VNS. DUżo o stymulatorach
        można znaleźć na Neuronecie ("Klub cyborgów"). W wielu przypadka bardzo
        ogranicza liczbę napadów, ale to trzeba oczywiście skonsultowac z
        epileptologiem. Poza tym to droga impreza, bo NFZ z rzadka chce to finansować.
        • kingusia1974 Re: pytanko od laika 18.09.06, 11:45
          dokładnie o to mi chodziło, ale na szczęscie ten mój przyjaciel mieszka nie w
          Polsce i tam lekarz sam mu to zaproponował (kilkakrotnie!) a on sie decyduje,
          decyduje i zedecydowc nie bardzo może, i pyta i pyta a skąd ja mogę to wiedziec
          czy to dobre czy nie! Ale dzieki za namiary poczytam sobie i wyrobie sobie
          zdanie.
        • agakoziorowska Re: pytanko od laika 18.09.06, 20:01
          Wstęp
          Stymulacja nerwu błędnego (SNB) – nowa metoda terapii padaczki opornej na
          leczenie farmakologiczne – została wprowadzona do arsenału metod leczenia
          choroby w 1997 r. W tymże roku została zarejestrowana w Stanach Zjednoczonych
          przez FDA jako metoda terapii u dorosłych i młodzieży powyżej 12. roku życia, w
          przypadkach padaczki ogniskowej opornej na leczenie farmakologiczne [1]. Od 1998
          r. metoda ta jest również stosowana w Europie (od połowy 1998 r. także w Polsce)
          i zarejestrowana w systemie certyfikacji europejskiej KEMA.
          Metoda jest praktyczną wypadkową wiedzy na temat przeciwdrgawkowego,
          antyepileptogennego wpływu drażnienia prądem elektrycznym różnych struktur
          mózgu. Jest też pierwszym komercyjnym systemem terapii, dostępnym i
          zarejestrowanym przez najbardziej restrykcyjne systemy weryfikacji metod
          terapii. Od początku wprowadzenia tej metody poddano jej ponad 16 tys. chorych.
          Ostatnio wskazania do stosowania tej metody rozszerzyły się i objęły inne
          jednostki chorobowe, jak depresja, otyłość i choroba Alzheimera [1,2].
          W Polsce leczeniu tą metodą poddano ok. 40 chorych, w tym 23 osoby w dwóch
          ośrodkach, z których prezentowane są wyniki.
          Celem pracy jest przedstawienie wyników leczenia metodą SNB 23 chorych (w latach
          1998–2002), prowadzonych i później obserwowanych w dwóch ośrodkach: w Klinice
          Neurologii i Epileptologii CMKP (6 chorych) oraz Klinice Neurochirurgii IPCZD
          (17 chorych), przez zespół, w którym kwalifikacją do leczenia i prowadzeniem
          leczenia zajmował się pierwszy i drugi autor artykułu (P.Z., M.R.), natomiast
          zabieg implantacji był wykonany przez współautorów (M.R., K.D., L.B.).
          W pracy przedstawiono dane demograficzne chorych, kwalifikacje do leczenia
          metodą SNB, przebieg leczenia i jego skuteczność, a także objawy niepożądane
          związane z tym sposobem leczenia. Podano także dane na temat zmian jakości życia
          chorych.
          Materiał i metody
          Badaniem objęto 23 chorych, 13 osób płci męskiej i 10 żeńskiej, którym
          wszczepiono stymulator nerwu błędnego. Średni wiek chorych wynosił 17,2 lat dla
          całej grupy (od 8. do 52. roku życia), 16,6 (od 8. do 22. roku życia) dla
          chorych płci męskiej i 18,3 (od 10. do 52. roku życia) dla chorych płci
          żeńskiej. Wszyscy spełniali kryteria padaczki lekoopornej: stosowanie dostępnych
          LPP, w tym najnowszej generacji było nieskuteczne i nadal występowała duża
          liczba napadów padaczkowych. Z punktu widzenia etiologii padaczki i rodzajów
          napadów, omawiana grupa jest, niestety, bardzo heterogenna, co znacząco utrudnia
          ocenę skuteczności w odniesieniu od tych czynników. Chorzy z nieznaną etiologią
          stanowili jedynie 9 z 23 (39,1%), u większości (60,9%) chorych występowała
          padaczka objawowa, z czego u 4 (17,4%) w przebiegu mózgowego porażenia
          dziecięcego, u 4 (17,4%) w przebiegu zespołów padaczkowych Westa i
          Lennoxa-Gastauta, u 2 (8,7%) jako powikłanie zapalenia mózgu, u 2 (8,7%) w
          przebiegu nieoperacyjnych zmian organicznych mózgu, u 1 chorego (4,3%) po
          uszkodzeniu okołoporodowym mózgu i u 1 chorego (4,3%) z padaczką pourazową. U
          chorych występowały różne rodzaje napadów ogniskowych, przeważające były napady
          częściowe i wtórnie uogólniające się do toniczno-klonicznych. U 7 chorych
          (30,4%) występowały napady częściowe proste (izolowane lub jako aura
          zapowiadająca napady złożone i/lub wtórnie uogólnione), które są jednym z
          głównych wskazań do leczenia tą metodą, ponieważ u tych chorych dodatkowo
          istnieje możliwość włączania stymulatora na żądanie. Częstość napadów wahała się
          znacznie, od niepoliczalnych mioklonii w ciągu dnia, do kilku napadów w
          miesiącu, przeważnie byli to jednak chorzy, którym liczba napadów znacząco
          utrudniała ich funkcjonowanie.
          Jako miarę skuteczności oceny wyników leczenia metodą SNB przyjęto stopień
          redukcji napadów padaczkowych w czasie obserwacji do 6 mies. (22 chorych), 12
          mies. (14 chorych), 24 mies. (7 chorych) i powyżej 24 mies. (5 chorych).
          Dodatkowo oceniono efekt terapii dodatkowej – skuteczności hamowania napadów
          padaczkowych przez włączenie magnesu na żądanie.
          Dokonano również oceny występowania działań niepożądanych, zarówno
          niespecyficznych, jak i specyficznych, związanych ze stosowaniem SNB (z
          mechanicznym aspektem metody – drażnieniem prądem elektrycznym szyjnego odcinka
          nerwu błędnego).
          Na koniec podano dane na temat wpływu SNB na zmiany jakości życia chorych, z
          uwzględnieniem miejsca metody jako korzystnej alternatywy dla radykalnych i
          nieodwracalnych klasycznych metod neurochirurgicznych.
          Wyniki
          Redukcja liczby napadów
          W tabeli 1. przedstawiono dane demograficzne 23 pacjentów, rodzaj i etiologię
          padaczki, częstość napadów oraz parametry stymulacji nerwu błędnego pod koniec
          obserwacji. Jako miarę skuteczności terapii metodą SNB przyjęto stopień redukcji
          napadów w kolejnych punktach obserwacji w 6., 12., 24. i ponad 24. mies. (ryc. 1.).
          Zgodnie z oczekiwaniami, w krótkim okresie obserwacji, podczas stosowania
          najniższych parametrów natężenia prądu redukcję napadów stwierdzono u nieco
          ponad 40% pacjentów, w tym ponad 50-% zmniejszenie napadów jedynie u 9,1%
          pacjentów. Wraz z upływem czasu działania stymulatora odsetek pacjentów, u
          których obserwowano ponad 50-% redukcję napadów zwiększył się w 12. mies. do
          35,7%. W 24. mies. wynosił 14,3%, a w ponaddwudziestoczteromiesięcznym okresie
          obserwacji ponad 50-% redukcję napadów stwierdzano u 60% pacjentów. W tym
          okresie obserwowano również u 20% pacjentów całkowite ustąpienie napadów,
          którego początkowo nie stwierdzano u żadnego z pacjentów.
          Efekt magnesowy – skuteczność przeciwdrgawkowa SNB przez włączanie stymulatora
          na żądanie
          Dodatkową zaletą tej formy terapii jest możliwość włączania stymulatora w razie
          wystąpienia napadu lub aury poprzedzającej napad. Spośród 22 ocenianych chorych
          7 z nich (31,8%) stosowało lub stosuje tę metodę w początkowym okresie
          rozpoczynającego się napadu; są to wymienieni wyżej chorzy, u których występują
          napady częściowe proste. Trzynastu chorych (59,1%) stosowało magnes
          sporadycznie, jedynie 2 chorych (9,1%) nie stosowało tej opcji, ponieważ nie
          uznawali jej za potrzebną lub nie mogli jej stosować, zważywszy na charakter lub
          okoliczności napadu. U 5 chorych (22,7%) zastosowanie magnesu przerywało
          całkowicie rozpoczynające się napady, u 13 chorych (59,1%) zastosowanie magnesu
          dało częściowy efekt (napad był krótszy lub działanie było skuteczne jedynie w
          przypadku jednego rodzaju napadów, zwykle napadów określanych jako słabsze), u
          16 chorych (72,7%) magnes powodował ustąpienie lub znaczące skrócenie okresu
          splątania ponapadowego (u chorych, u których taki stan występował wcześniej), u
          5 chorych (22,7%) efekt magnesu był znikomy lub przeważnie go nie było.
          Wyniki te dają więc podstawę, aby twierdzić, że bardzo dobry lub dobry efekt
          tego rodzaju postępowania występuje u ponad 80% chorych, u których nie zmienia
          się nominalna liczba napadów, ich charakter jest jednak inny: u części pacjentów
          wszystkie napady mogą być przerwane na etapie aury lub ich forma czy przebieg
          może być łagodniejszy (np. napady częściowe złożone nie uogólniają się).
          Działania niepożądane podczas terapii SNB
          i bezpieczeństwo metody
          Procedura implantacji jest prostym zabiegiem operacyjnym, podczas którego nie
          stwierdzono powikłań u żadnego z pacjentów. Eksplantacja stymulatora była
          konieczna u jednej chorej (MA, , 11-letnia), po ok. miesiącu od implantacji z
          powodu zakażenia rany i następczego zakażenia układu elektrod (a potem całego
          układu SNB). Niespecyficzne działania niepożądane nie były w zasadzie
          obserwowane, poza jednym przypadkiem pobudzenia i niepokoju u chorego w trakcie
          zwiększania natężenia prądu. Objawy specyficzne obserwowano u większości
          chorych, były one jednak zazwyczaj na tyle nieznaczne, że chorzy je ignorowali.
          U 11 chorych występowała chrypka (u 5 miernie nasilona, u 4 wyraźna i u 2 osób
          bardzo nasilona). U 7 osób była ona przejściowa (z czasem ostatecznie ustąpiła),
          na
          • agakoziorowska Re: pytanko od laika 18.09.06, 20:03
            U 7 osób była ona przejściowa (z czasem ostatecznie ustąpiła), natomiast u 4
            chorych była stała (ale tylko podczas drażnienia, w przerwach ustępowała).
            Kaszel stwierdzono u 14 chorych, u 9 był słaby, u 4 wyraźny, a u jednej
            pacjentki bardzo silny, duszący (u niej występowała też bardzo silna chrypka).
            Pacjentka ta (KM, , 52 lata) jest namiętną palaczką papierosów z przewlekłą
            chorobą obturacyjną oskrzeli, co może częściowo tłumaczyć ten stan. Jedynie u 2
            chorych kaszel utrzymywał się jako objaw stały (podczas stymulacji, w przerwach
            zanikał). Zaburzenia oddechu (zatykanie) jest opisywane jako najrzadszy objaw
            specyficzny, u naszych chorych obserwowany był jedynie u 4 osób, z czego u 3
            miał charakter łagodny i przejściowy, jedynie u wspomnianej pacjentki był silny
            i stały. Miejscowe doznania w okolicy drażnienia (w miejscu zakończenia elektrod
            na nerwie błędnym) były obserwowane u 6 chorych, miały zwykle łagodny i
            przejściowy charakter.
            Zmiany jakości życia chorych
            Badanie zmian jakości życia ma w pracy charakter wstępny i orientacyjny, choć
            ten aspekt eksponuje się ostatnio jako szczególnie korzystny. Wynika to z faktu,
            że metoda ma unikalną zaletę, możliwość wpływu na własne leczenie. Pacjent może
            modulować leczenie, co było bardzo podkreślane przez 12 z 22 chorych. U 13
            chorych obserwowano wyraźną poprawę funkcjonowania wyrażoną zmniejszeniem lęku
            przed napadem i poprawą nastroju (u 13 z 22) oraz zwiększeniem aktywności
            życiowej (powrót do szkoły, samodzielne wychodzenie z domu) u 11 chorych. U 15
            chorych rodzina i znajomi ocenili pozytywnie zmianę stanu ogólnego chorego, co
            może być oczywiście niezależne od terapeutycznego efektu SNB. Należy podkreślić
            bardzo akcentowany ostatnio wpływ na nastrój, napęd i emocje SNB, co jest
            wykorzystywane z powodzeniem w leczeniu depresji [1].
            Omówienie
            Głównym celem pracy w pierwszej części było krótkie przedstawienie mechanizmu
            działania i wskazań do terapii tą metodą, z uwzględnieniem głównie części
            ekonomicznej i technicznej terapii; w części drugiej przedstawienie skuteczności
            i bezpieczeństwa tej terapii w grupie 23 osób poddanych tej terapii. Nieliczne,
            jak do tej pory, pozycje piśmiennictwa na temat SNB w czasopismach polskich
            [3–5] są wyrazem niewielkiej liczby osób leczonych tym sposobem, jak też małej
            liczby ośrodków (obecnie 3) prowadzących program terapii SNB. Należy zatem
            dodać, że dane oryginalne są jedynie orientacyjne, nie jest możliwe w tak małym
            materiale wyróżnić znacząco duże, homogenne grupy chorych w celu dokładniejszych
            analiz. Można jednak określić globalną skuteczność metody (redukcję liczby
            napadów padaczkowych w czasie trwania terapii) i jej bezpieczeństwo (najczęściej
            spotykane działania niepożądane).
            Mechanizm działania SNB
            Mechanizm działania SNB, opisywany już w polskim piśmiennictwie [3], jest nie do
            końca poznany, choć ostatnie 5 lat wniosło dużo nowych faktów w poznanie różnych
            kierunków terapii tą metodą [6]. Dane takie pochodzą z obserwacji chorych
            leczonych nią, jak też z obserwacji SNB w modelach zwierzęcych padaczki
            przewlekłej (głównie kindling elektryczny) i ostrych drgawek. Aktywacja części
            aferentnej lewego nerwu błędnego jest wykorzystana jako zasadniczy mechanizm
            różnych działań przeciwpadaczkowych, co łączy się z różnym (w czasie i miejscu)
            oddziaływaniem na struktury mózgu (głównie układ limbiczny, twór siatkowaty
            wstępujący, różne odcinki szlaków adrenergicznych); natomiast drażnienie
            eferentnej, przywspółczulnej części nerwu błędnego nie jest związane z
            działaniem terapeutycznym, a jest powodem występowania odwracalnych objawów
            niepożądanych (zaburzona wokalizacja, doznania czuciowe). Efekt terapeutyczny
            SNB można podzielić na kilka etapów: etap ostry, przerywający rozpoczynający się
            napad padaczkowy, etap ostry profilaktyczny i etap przewlekły profilaktyczny
            (antyepileptogenny).
            Ostry mechanizm przerywający rozpoczęty napad padaczkowy jest udowodnionym
            działaniem SNB [6], będącym wynikiem aktywacji 80% aferentnych włókien lewego
            nerwu błędnego, z następczym pobudzeniem projekcji do tworu siatkowatego i
            wzgórza; widoczna ostra desynchronizacja czynności rejestrowanej z tych okolic
            jest substratem bioelektrycznym zmian. Co więcej, jak udowodniono, efekt
            podwyższenia progu drgawkowego utrzymuje się jeszcze jakiś czas, co jest
            podstawą działania ostrego profilaktycznego. Działanie takie nie pojawia się w
            modelach drażnienia nerwu błędnego, gdy wyładowanie w neuronach rozpoczynające
            następuje po dłuższym czasie przerwy w stymulacji.
            Działanie profilaktyczne długotrwałe jest bardziej skomplikowanym układem
            wzajemnych działań molekularnych wynikających z SNB; długotrwałe podwyższenie
            progu drgawkowego uzyskuje się przez modulację układu adrenergicznego w miejscu
            sinawym, zmianę reaktywności na szlaku jądra pasma samotnego (przekaźnictwo GABA
            i glutaminergiczne) oraz modulację czynności bioelektrycznej w układzie
            limbicznym (przede wszystkim w jego przednio-przyśrodkowej części obejmującej
            jądro migdałowate i hipokamp).
            Mechanizmy te stworzyły podstawy do wykonania stymulatora jako dwuczęściowego
            urządzenia, prowadzącego drażnienie samoczynne prądem pulsacyjnym (0,25 do 3,5
            mA, z częstością 30 Hz w pulsach trwających od 250 do 500 msek), standardowo w
            cyklu 30 sekund drażnienia z 5-minutową przerwą. Druga część jest zaprogramowana
            (podobne, sterowane drogą radiową nastawy prądu) na włączenie na żądanie,
            wykonywane przez pacjenta, co ma prowadzić do zahamowania rozpoczętego napadu
            (gdy rozpoczyna się on jako napad częściowy prosty odczuwany przez pacjenta).
            Wartości prądu, czas trwania stymulacji są dobrane optymalnie, aby wywrzeć
            stosowne, opisane wyżej efekty molekularne, co można mierzyć metodą
            elektroencefalograficzną, metodami izotopowego lokalnego przepływu krwi przez
            opisywane wyżej struktury, podlegające aktywacji [7]. Jednocześnie, takie
            wartości drażnienia nie powodują uszkodzeń jakiejkolwiek części układu nerwu
            błędnego podczas stymulacji.
            Warto zatem podkreślić, że jest to terapia posiadająca nową cechę: pacjent może
            do pewnego stopnia regulować działanie stymulatora, jednocześnie terapia
            prowadzona jest samoczynnie. Terapia może być i prawie zawsze jest kojarzona z
            konwencjonalną terapią lekami; nie ma jednak ryzyka interakcji między dwoma
            czynnikami terapeutycznymi, SNB jest też wolna od toksycznego (objawy
            niepożądane LPP) na ogół wpływu LPP na układ nerwowy.
            Wskazania i przeciwwskazania
            do terapii metodą SNB
            • agakoziorowska Re: pytanko od laika 18.09.06, 20:04
              Jak już wspomniano, SNB jest zarejestrowana do terapii padaczki opornej na
              leczenie farmakologiczne u osób powyżej 12. roku życia z napadami częściowymi.
              Terapia jest szczególnie polecana w przypadkach napadów rozpoczynających się
              (lub jako jedyna forma) napadem częściowym prostym, istnieje wówczas możliwość
              włączenia stymulatora podczas takiego napadu i przerwania go na tym etapie.
              Terapia metodą SNB jest jedną ze skuteczniejszych i bezpieczniejszych dostępnych
              metod leczenia padaczki, należy się zatem spodziewać, że wskazania do terapii tą
              metodą będą poszerzane w większości grup chorych. Szczególną zaletą tej metody
              leczenia są bardzo nieznaczne specyficzne objawy niepożądane, przemijające w
              czasie, brak wszystkich objawów niepożądanych. Unikalny mechanizm działania
              terapii SNB jest z natury pozbawiony tych działań niepożądanych, jakie
              obserwujemy podczas stosowaniu LPP. Istnieją za to specyficzne objawy
              niepożądane, wynikające z samego drażnienia elektrycznego szyjnego odcinka nerwu
              błędnego. Są one zazwyczaj silnie wyrażone na początku terapii, znikają z
              czasem, pojawiając się okresowo przy podnoszeniu natężenia prądu drażniącego
              podczas kolejnych wizyt. Konieczność eksplantacji stymulatora z powodu zakażenia
              jest rzadkim powikłaniem. Takie komplikacje występują w ocenie producenta
              rzadziej niż raz na 100 i są zazwyczaj spowodowane czynnikami niezależnymi od
              techniki operacyjnej.
              Podczas terapii SNB obserwuje się najmniejszy odsetek przerwania terapii
              spowodowanej objawami niepożądanymi. Ponadto we wszystkich typach padaczek
              leczonych SNB obserwuje się poprawę (w różnym stopniu zwiększającą się w miarę
              upływu czasu, ze 100-% pewnością zgodności leczenia z zaleceniem (tzw. compliance).
              Terapia SNB nadal nie jest zarejestrowana przez FDA do stosowania u pacjentów
              poniżej 12. roku życia, jednakże badania kliniczne i przedkliniczne sugerują
              dużą skuteczność (lub skuteczne uzupełnienie terapii podstawowej) tej terapii w
              grupach specjalnych (częste w dzieciństwie zespoły padaczkowe, chorzy z
              padaczkami objawowymi w przebiegu różnych chorób OUN).
              Wheless [8] proponuje algorytm postępowania terapeutycznego (ryc. 2.),
              obejmujący kilkuetapowe leczenie chorych z lekoopornymi padaczkami. Miejsce SNB
              w tym algorytmie jest miejscem alternatywnym dla leczenia chirurgicznego; może
              jednocześnie być traktowane jako alternatywna politerapia do istniejącej zwykle
              w tym czasie politerapii farmakologicznej [9].
              Sprawą bardzo istotną dla rozważań o celowości i skuteczności terapii padaczek
              lekoopornych jest sprawa kosztów terapii, będąca bardzo cenotwórczym elementem
              opieki nad tą grupą chorych. Nowe leki przeciwpadaczkowe, stosowane w terapii
              dodanej padaczek lekoopornych kosztują w warunkach polskich ok. 6–10 tys. PLN za
              rok terapii. Cena stymulatora nerwu błędnego (model NCP 101) wynosi ok. 40 tys.
              PLN, co przy baterii zapewniającej prowadzenie tej terapii (przy średnich
              wartościach prądu stymulującego) przez ok. 10 lat daje roczny koszt terapii ok.
              4 tys. PLN, a więc koszt znacząco niższy niż LPP III generacji. Należy jednak
              zaznaczyć, że koszt ten musi być pokryty w całości na początku terapii, co
              więcej – w przypadku większości LPP nowej generacji ich podawanie nie trwa tak
              długo. Znanych jest kilka prac [10,11] dokumentujących zmniejszenie kosztów
              bezpośrednich i pośrednich (o blisko 40%) związanych z terapią padaczki, gdy
              dołączy się SNB. Należy zatem jednoznacznie stwierdzić, że poza skutecznością
              terapii i jej bezpieczeństwem jest ona w pełni uzasadniona ekonomicznie.
              Ważnym elementem jest też fakt, że u 7 chorych SNB została zastosowana jako
              alternatywa do leczenia chirurgicznego (najczęściej w miejsce kalozotomii
              przedniej), które jest ingerencją dużo poważniejszą i nieodwracalną. Uważamy,
              podobnie jak większość autorów, że metoda SNB powinna być stosowana jako
              poprzedzająca wszędzie tam, gdzie rozważana jest paliatywna operacja klasyczna
              lub rokowanie w przypadkach metod resekcyjnych jest niepewne [1,2,4,8].
              Wnioski
              1. Stymulacja nerwu błędnego jest skuteczną metodą terapii padaczki lekoopornej
              w różnych jej postaciach. Nasz materiał nie pozwala jeszcze na przedstawienie
              ostatecznych danych liczbowych, ale widoczny jest wyraźny trend zwiększania się
              skuteczności w miarę czasu terapii. Terapia jest łatwa, stała, o stuprocentowej
              zgodności z zaleceniami (compliance). Koszt terapii jest znacząco niższy niż
              terapii lekami przeciwpadaczkowymi nowej generacji.
              2. Dodatkowym zwiększeniem skuteczności jest ostry mechanizm przerywający napad
              padaczkowy, widoczny u 22,7% chorych i znacznie zmieniający charakter napadu u
              59,1% chorych (nominalnie liczba napadów może być taka sama, ale ich forma lub
              ciężkość i czas trwania może się korzystnie zmienić).
              3. SNB jest metodą bezpieczną, pozbawioną znaczących objawów niepożądanych.
              Objawy specyficzne, związane z drażnieniem miejscowym są częste, ale przeważnie
              łagodne i przemijające. Nie stwierdzono przypadku, w którym konieczne było
              przerwanie terapii z powodu wystąpienia działań niepożądanych.
              4. SNB jest formą terapii poprawiającą wielowymiarową jakość życia chorych, choć
              znowu mała grupa, heterogenny charakter padaczek i podłoża, które je powoduje
              nie umożliwia szerszej analizy.
              5. SNB stanowi – naszym zdaniem – alternatywę dla klasycznych,
              neurochirurgicznych metod paliatywnych i w tej grupie chorych powinna być
              stosowana z wyboru jako pierwszy etap chirurgicznego leczenia padaczki lekoopornej.
              Piśmiennictwo
              1. Schachter S.C. Vagus nerve stimulation therapy summary. Five years after FDA
              approval. Neurology 2002; 59: 15-20.
              2. Schachter S.C., Wheless J.W. The evolving place of vagus nerve stimulation
              therapy. Neurology 2002; 59: 1-2.
              3. Koszewski W. Stymulacja nerwu błędnego w leczeniu lekoopornej padaczki.
              Doświadczenia własne. Epileptologia 1998; 6 (supl.): 6-10.
              4. Zwoliński P., Baczuk L. Stymulacja nerwu błędnego w leczeniu padaczki opornej
              na leki. Doświadczenia własne zespołu CMKP. Epileptologia 1998; (6 supl.): 12-15.
              5. Zwoliński P., Jędrzejczak J., Roszkowski M. Nowości diagnostyczne i
              terapeutyczne w leczeniu padaczek. Część II: Strategia leczenia padaczek.
              Aktualności Neurologiczne 2002; 2: 16-20.
              6. Henry T.R. Therapeutic mechanism of vagus nerve stimulation. Neurology 2002;
              59: 3-14.
              7. Heck C., Helmers S.L., DeGiorgio C.M. Vagus nerve stimulation therapy,
              epilepsy, and device parameters. Scientific basis and recommendations for use.
              Neurology 2002; 59: 31-37.
              8. Wheless J.W., Maggio V. Vagus nerve stimulation therapy in patients younger
              than 18 years. Neurology 2002; 59: 21-25.
              9. Labar D.R. Antiepileptic drug use during the first 12 months of vagus nerve
              stimulation therapy. A registry study. Neurology 2002; 59: 38-43.
              10. Ben-Menachem E., Hellström K., Verstappen D. Analysis of direct hospital
              costs before and 18 months after treatment with vagus nerve stimulation therapy
              in 43 patients. Neurology 2002; 59: 44-47.
              11. Boon P., D’Have M., Van Walleghem P. i wsp. Direct medical costs of
              refractory epilepsy incurred by three different treatment modalities: a
              prospective assessment. Epilepsia 2002; 43: 96-102.

Nie pamiętasz hasła

lub ?

 

Nie masz jeszcze konta? Zarejestruj się

Nakarm Pajacyka