Ciekawostki ze świata medycyny i nauki

[emgoro]

Zakładam nowy wątek na temat ciekawostek ze świata medycyny i nie tylko,
które mają odniesienie bezpośrednie lub pośrednie do chorób nowotworowych.
Inspiracją tego jest artykuł z Newsweeka na temat "Jedzenie lekarstwem".
Obecnie jest tylko dostępny skrót artykułu on-line, ale zapewne można ten
ostatni numer dostać w kioskach lub za jakiś czas będzie dostępny na stronie
tej gazety. Moim zdaniem bardzo ciekawy i przede wszystkim obszerny artykuł,
który ma swoje odniesienie również no nowotworów oraz mitów i faktów różnych
pokarmów spożywanych w małych ilościach lub nadmiarze oraz płynące z tego
korzyści i zagrożenia. Autor zwraca uwagę, że rozwijąjąca się nowa gałąź
nauki nutrigenomika może stać zagrożeniem dla firm farmaceutycznych, ale też
zbawienna dla wielu ludzi w podtrzymaniu dobrej kondycji i zdrowia.
link newsweek.redakcja.pl/wydania/artykul.asp?Artykul=15430
pozdrawiam
Robert

[gontcha]

Parę ciekawych linków z CancerCare - niestety tylko po angielsku.
Dostaję od nich biuletyn co miesiąc i jak tylko będzie coś ciekawgo, to
bedę 'doklejać'

www.cancercare.org/pdf/booklets/ccc_braintumors.pdf?tr=y&auid=1766283
www.cancercare.org/pdf/booklets/ccc_chemo_side_effects.pdf?tr=y&auid=1766288

[gontcha]

kolejne linki z CancerCare:

www.cancercare.org/pdf/booklets/ccc_kidney_cancer.pdf?tr=y&auid=1838457
www.cancercare.org/pdf/fact_sheets/fs_chemobrain_cognitive.pdf?tr=y&auid=1838461

www.cancercare.org/pdf/fact_sheets/fs_chemobrain_memory.pdf?tr=y&auid=1838462

www.cancercare.org/pdf/fact_sheets/fs_chemobrain_concentration.pdf?tr=y&auid=1838463

www.cancercare.org/pdf/fact_sheets/fs_chemobrain_doctor_talk.pdf?tr=y&auid=1838464

[gontcha]

Tym razem o raku prostaty.

www.cancercare.org/pdf/booklets/ccc_prostate_better_bones.pdf?tr=y&auid=1885196

www.cancercare.org/pdf/booklets/ccc_prostate_advanced.pdf?tr=y&auid=1885197

[gontcha]

Tym razem jelito grube:

www.cancercare.org/pdf/booklets/ccc_colorectal.pdf?tr=y&auid=2387378

Słaby prąd niszczy raka

[emgoro]

Prąd elektryczny 1000 razy słabszy niż ten płynący w żarówce przez zaledwie 15
minut wystarczy do zabicia komórek nowotworu - informuje "New Scientist."
Jak wykazały badania prowadzone w Izraelu, prąd płynący między dwiema
elektrodami potrafi zniszczyć guz nie uszakdzając sąsiadujących tkanek - w
odróżnieniu od takich metod jak radioterapia. Jest to szczególnie ważne na
przykład przy leczeniu raka prostaty, podczas którego często dochodzi do
uszkodzenia cewki moczowej.

W kwietniu co najmniej 10 pacjentów z rakiem prostaty zostanie poddanych
pionierskiej terapii, opracowanej przez Borisa Rubinsky'ego z Uniwersytetu
Hebrajskiego w Jerozolimie oraz jego kolegów z USA.

Naukowcy ci wykazali, że u świń pole elektryczne o niewielkim natężeniu potrafi
zniszczyć chorą tkankę. Pole otwiera mikroskopijne pory na powierzchni komórek.
Jest to nieodwracalny proces, prowadzący w krótkim czasie do śmierci poddanej
terapii chorej tkanki. Zdrowe komórki pozostają nietknięte, dlatego metoda nie
uszkadza między innymi naczyń krwionośnych, ścian jelit czy tkanki łącznej.

Podczas eksperymentów na uszkodzonych świńskich wątrobach naukowcom udało się
zabić chore komórki, stosując impulsy o minimalnym natężeniu i napięciu 1,5 do
2,5 kilovolta za pomocą dwóch elektrod o grubości 1 milimetra. Naczynia i
przewody żółciowe, których pełno jest w wątrobie, pozostały nienaruszone, a
regeneracja tkanek trwała dwa tygodnie - nie sześć miesięcy, jak przy innych
terapiach.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1491637,16,1,0,120,686,item.html

Polska morfina - szansa na 1 mld dolarów rocznie

[emgoro]

Polska morfina - szansa na 1 mld dolarów rocznie
"Rzeczpospolita": Polscy naukowcy chcą podbić światowy rynek leków
przeciwbólowych. Opracowali zamiennik morfiny, który - w przeciwieństwie do
niej - nie uzależnia. Gra toczy się o wysoką stawkę - miliard dolarów rocznie.
- Nad przełomowym lekiem pracują naukowcy z warszawskiego Instytutu
Farmaceutycznego. "Mamy ambicję, żeby wejść z tym specyfikiem na rynek
światowy - nie ukrywa doktor Wiesław Szelejewski, dyrektor tej placówki.

Eksperci instytutu rozwijają projekt profesora Andrzeja Lipkowskiego z
Instytutu Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej Polskiej Akademii Nauk. Wymyślił
on kilkanaście lat temu substancję o nazwie difalina, ale brakowało mu
pieniędzy na badania. Środki ma instytut, dostał je z budżetu. Dysponuje także
instalacją do produkcji, której moce pozwoliłyby pokryć światowe
zapotrzebowanie. "Rzeczpospolita" pisze, że wkrótce rozpoczną się badania
kliniczne tej substancji na ludziach. Być może już za pięć lat trafi ona do
sprzedaży. Ważne, że testy na zwierzętach wykazały, iż specyfik nie uzależnia,
nie ma też tylu innych skutków ubocznych co morfina. Można go również stosować
w mniejszych dawkach.

Dziennik podkreśla, że wynalazek ma znaczenie nie tylko komercyjne. Na specyfik
czekają specjaliści, którzy leczą osoby chore na nowotwory.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1492380,16,1,0,120,686,item.html

Tamoksyfen a ryzyko zachorowania na raka piersi

[emgoro]

Tamoksyfen zmniejsza ryzyko zachorowania na raka piersi z ekspresją receptorów
estrogenowych nawet po wielu latach od rozpoczęcia profilaktyki.

Autorzy brytyjscy opublikowali wyniki 20. letniej obserwacji kobiet, które
uczestniczyły w tzw. badaniu Royal Marsden. Badanie to miało na celu ocenę
wpływu stosowania tamoksyfenu na ryzyko wystąpienia raka piersi.

Wcześniejsze wyniki tego badania (opublikowane po krótszym okresie obserwacji)
razem z danymi pochodzącymi z innych randomizowanych prób klinicznych dowodzą,
że tamoksyfen znacząco zmniejsza ryzyko zachorowania na inwazyjnego raka
piersi. Jednakże dotychczas brak było danych na temat trwałości tego zjawiska w
miarę upływu czasu od momentu rozpoczęcia profilaktyki. W omawianej pracy
autorzy prezentują wyniki po 20 latach obserwacji (mediana = 13 lat).

W badaniu Royal Marsden brało udział 2494 zdrowych kobiet, które otrzymywały
tamoksyfen (20 mg/d) lub palcebo przez 8 lat. Pierwotnym punktem końcowym
badania było rozpoznanie inwazyjnego raka piersi. Wtórnym punktem końcowym było
rozpoznanie raka piersi z ekspresją receptorów estrogenowych (ER-pozytywnego).

W analizie statystycznej uwzględniono dane dotyczące 2471 kobiet (1238 w grupie
otrzymującej tamoksyfen oraz 1233 w grupie placebo). U 186 kobiet z tej grupy
rozpoznano inwazyjnego raka piersi:
82 przypadki w grupie tamoksyfenu i 104 przypadki w grupie placebo.
Współczynnik ryzyka (HR) wystąpienia raka wynosił dla grupy tamoksyfenu 0,78
[95% przedział ufności (95% CI): 0,58 – 1,04]. Omawiana róznica nie była
statystycznie znamienna (p = 0,1).

Spośród 181 raków w 139 przypadkach stwierdzono nowotwór ER-pozytywny: 53
przypadki w grupie tamoksyfenu oraz 86 przypadków
w grupie placebo. W zakresie omawianego parametru HR = 0,61 na korzyść
tamoksyfenu (95% CI: 0,43 – 0,86). Tym razem omawiana różnica okazała się być
statystycznie znamienną (p = 0,005). Co ciekawe, okazało się że różnica w
częstości zachorowania na
ER-pozytywnego raka piersi była nieznamienna w czasie 8 lat przyjmowania
tamoksyfenu (30 przypadków wobec 39 przypadków w grupie placebo, HR = 0,77; 95%
CI: 0,48 – 1,23; p = 0,3) natomiast w okresie po zakończeniu leczenia liczba
przypadków tej postaci raka w grupie kobiet przyjmujących tamoksyfen była
statystycznie znamiennie mniejsza (23 przypadki wobec 47 w grupie placebo, HR =
0,48;
95% CI = 0,29 – 0,79; p = 0,004).

Śmiertelność niezależna od przyczyny była niemal identyczna w obu grupach (54
zgony zarówno w grupie tamoksyfenu, jak i w grupie placebo, HR = 0,99; 95% CI:
0,68 – 1,44; p = 0,95). Profil działań niepożądanych był podobny do opisanego
poprzednio (po krótszym okresie obserwacji). Dzałania niepożądane w
przeważającej części występowały w okresie przyjmowania tamoksyfenu.

Na podstawie przedstawionych wyników można stwierdzić, że statystycznie
znamienne zmniejszenie ryzyka zachorowania na ER-pozytywnego raka piersi u
kobiet stosujących tamoksyfen jest widoczne przede wszystkim po zakończeniu
przyjmowania tego leku przez okres 8 lat. Zatem efekt przewencyjny tamoksyfenu
utrzymuje się długo po zaprzestaniu przyjmowania tego leku.

Źródło: Powles TJ, Ashley S, Tidy A, Smith IE, Dowsett M. Twenty-year follow-up
of the Royal Marsden randomized, double-blinded tamoxifen breast cancer
prevention trial. J Natl Cancer Inst. 2007; 99: 283-290.
Journal of National Cancer Institute

źródło eOnkologia.pl portal.onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=93

Nieprawidłowa migracja komórek

[emgoro]

Nieprawidłowa migracja komórek
Współdziałanie efektów dwóch mutacji w genach Ras i p53 prowadzi do migracji
komórek rakowych i ich przejścia w postać złośliwą - informuje najnowszy numer
pisma "Nature Structural & Molecular Biology".
Mingxuan Xia i Hartmut Land z University of Rochester Medical Center badali
konsekwencje jednoczesnych mutacji w onkogenie Ras i genie supresorowym p53.

Nowotwory powstają na skutek interakcji wielu mutacji zaburzających działanie
białek. Jeżeli takie onkogeny jak Ras zostaną za sprawą mutacji nieprawidłowo
aktywowane, prowadzą do rozwoju raka. Z kolei geny supresorowe nowotworów,
takie jak p53, mają odwrotne działanie - ich zadaniem jest ochrona komórek
przed nieprawidłowymi podziałami i wzrostem. Jednym z kluczowych zdarzeń w
procesie przekształcania komórek w postać złośliwą jest nabycie zdolności do
poruszania się, co pozwala komórkom guza na rozprzestrzenianie się i
opuszczanie swojej oryginalnej lokalizacji.

Głównym czynnikiem regulującym możliwości ruchu komórek jest białko Rho.
Naukowcy odkryli, że jeżeli gen Ras jest aktywny, białko Rho przemieszcza się
do swojego miejsca działania - błony komórkowej, ale nie umożliwia komórkom
migracji. Ale jeżeli oprócz aktywacji Ras dojdzie do mutacji p53 i zmniejszenia
jego aktywności, białka Rho aktywuje się w błonie komórkowej, co umożliwia
komórkom poruszanie się.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1492783,16,1,0,120,686,item.html

Nowy sposób na zabicie komórek raka piersi

[emgoro]

Usunięcie jednej kopii genu PARP1 prowadzi do apoptozy komórek nowotworu
piersi - donoszą naukowcy z USA na łamach pisma "Cell Death and
Differentiation". Odkryta metoda stanowi alternatywę dla dotychczas stosowanych
sposobów leczenia tego rodzaju raka.
Z wcześniejszych badań wiadomo, że mutacja genu BRCA1 jest odpowiedzialna za
około połowę dziedzicznych przypadków nowotworu sutka. Całkowite pozbawienie
komórek ze zmutowanym BRCA1 genu PARP1 prowadzi do ich samobójstwa na drodze
apoptozy. Na podstawie tych doniesień inhibitory enzymu PARP1 były uważane za
obiecujące środki do leczenia raka sutka. Niemniej jednak opublikowano również
wyniki badań, które wykazały, że całkowite pozbawienie myszy genu PARP1
wywołuje u tych zwierząt raka piersi. Stąd też naukowcy i lekarze poważnie
zastanawiali się nad bezpieczeństwem terapii z użyciem inhibitorów.

Chu-Xia Deng z National Institute of Health wraz z zespołem odkryli, że
pozbawienie komórek tylko jednej z dwóch kopii genu PARP1 jest wystarczające do
wywołania apoptozy w mysich komórkach ze zmutowanym genem BRCA1.

Zdaniem naukowców ich odkrycie oznacza, że leki prowadzące jedynie do
częściowego zahamowania PARP1 będą mogły zostać skutecznie i bezpiecznie
zastosowane w leczeniu raka piersi spowodowanego mutacją BRCA1.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1493135,16,1,0,120,686,item.html

Epoetyna-alfa skraca całkowity czas przeżycia

[emgoro]

Epoetyna-alfa skraca całkowity czas przeżycia pacjentów z zaawansowanym
niedrobnokomórkowym rakiem płuca.

Autorzy z Kanady opublikowali wyniki analizy bezpieczeństwa stosowania epoetyny-
alfa u pacjentów z zaawansowanym niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP).
Okazało się, że stosowanie epoetyny-alfa w tej grupie pacjentów powoduje
skrócenie całkowitego czasu przeżycia.

Omawiana analiza bezpieczeństwa była przeprowadzona w ramach randomizowanego
badania klinicznego wykonywanego metodą podwójnie ślepej próby. Celem tego
badania była ocena wpływu epoetyny-alfa na jakość życia pacjentów z
niedokrwistością w przebiegu zaawansowanego NDRP. Do udziału w badaniu
planowano docelowo zakwalifikować 300 osób. Podstawowym kryterium włączenia do
badania – obok rozpoznania zaawansowanego NDRP – było wyjściowe stężenie
hemoglobiny poniżej 12,1 g/dl.

Pacjenci byli losowo przydzielani do leczenia epoetyną-alfa lub otrzynywania
placebo (1 raz w tygodniu s.c. przez 12 tygodni). Jako docelowe stężenie
hemoglobiny przyjęto wartości 12 – 14 g/dl. Jakość życia oceniano w chwili
rozpoczęcia leczenia oraz po 12 tygodniach terapii.

Ze względu na doniesienia o prozakrzepowym działaniu epoetyny-alfa pochodzące z
innych badań klinicznych zdecydowano o przeprowadzeniu nieplanowanej analizy
bezpieczeństwa po randomizacji pierwszych 70 pacjentów (33 osoby w grupie
erpoetyny-alfa i 37 osób w grupie placebo). Przeprowadzona analiza wykazała, że
mediana całkowitego czasu przeżycia była statystycznie znamiennie krótsza w
grupie epoetyny- alfa w porównaniu z grupą placebo (odpowiednio 63 dni
i 129 dni; współczynnik ryzyka = 1,84; p = 0,04). Biorąc pod uwagę powyższy
wynik zdecydowano o przerwaniu badania ze względu na bezpieczeństwo
uczestniczących pacjentów. Zbyt mała liczba zrandomizowanych pacjentów nie
pozwoliła na przeprowadzenie wiarygodnej analizy jakości życia, tym niemniej
stwierdzono korzystny wpływ epoetyny-alfa na stężenie hemoglobiny.

Przedstawione wyniki wskazują na konieczność ścisłego monitorowania
bezpieczeństwa leczenia i długości całkowitego czasu przeżycia pacjentów
biorących udział w prowadzonych obecnie badaniach z zastosowaniem epoetyny-alfa
u pacjentów z niedokrwistością w przebiegu choroby nowtworowej.

Źródło: Wright JR, Ung YC, Julian JA, Pritchard KI, Whelan TJ, Smith C,
Szechtman B, Roa W, Mulroy L, Rudinskas L, Gagnon B, Okawara GS, Levine MN. J
Clin Oncol. 20.02.2007 [Wczesna publikacja w formie elektronicznej
wyprzedzająca wersję drukowaną.]
Journal of Clinical Oncology

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=94

Kolorowy test na raka

[emgoro]

Kolorowy test pozwala wykryć w wydychanym powietrzu substancje
charakterystyczne dla raka płuc - informuje pismo "Thorax".
Metodę opracowali naukowcy z Cleveland Clinic. Sensor wielkości małej monety
jest tani i łatwy w użyciu. 36 małych kropeczek na czujniku zmienia kolor pod
wpływem kontaktu z odpowiednimi związkami chemicznymi u 3/4 pacjentów z rakiem.

Rak płuc często przebiega skrycie, a objawy w rodzaju przewlekłego kaszlu czy
bólu w klatce piersiowej ujawniają się późno, gdy leczenie jest mało skuteczne.
Od dawna było wiadomo, że u osób z rakiem płuc zmienia się skład wydychanego
powietrza - zawiera charakterystyczne substancje lotne. Psy, których węch jest
dużo bardziej czuły pod ludzkiego, potrafią wykryć te nietypowe substancje. Ich
obecność i dokładną ilość pozwalają także ocenić precyzyjne metody naukowe - na
przykład chromatografia gazowa czy spektrometria masowa. Ale spektrometria i
chromatografia są metodami kosztownymi - wymagają skomplikowanej aparatury i
wykwalifikowanego personelu. Natomiast nowy test daje szybkie wyniki, jest
łatwy do interpretacji i tani. Podczas badań przeprowadzonych na 21 zdrowych
osobach i 122 pacjentach z różnymi chorobami płuc (w tym 49 z rakiem) udało się
precyzyjnie wykryć raka u mniej więcej 3/4 chorych - także u osób z ma lo
zaawansowanymi postaciami choroby. Wydaje się że metoda pozwoli na wcześniejsze
wykrywanie raka, co bardzo zwiększyłoby skuteczność leczenia.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1494238,16,1,0,120,686,item.html

Wyczerpujące ćwiczenia chronią przed rakiem piersi

[emgoro]

kobiet, które regularnie zażywają intensywnego wysiłku fizycznego, rzadziej
rozwija się rak piersi - donoszą naukowcy na łamach pisma "Archives of Internal
Medicine".
- "Powszechne jest twierdzenie, że na rozwój tej choroby kobieta nie ma
właściwie żadnego wpływu - mówi autorka badania, dr Cher Dallal z University of
Southern California. - My pokazaliśmy, że istnieje taki czynnik ryzyka, który
każda z nas może kontrolować. Jest nim aktywność fizyczna.

Naukowcy pod jej kierunkiem postanowili dokładnie określić, z jaką częstością i
intensywnością należy ćwiczyć, aby zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka
piersi. W tym celu przez kilka lat obserwowali grupę ponad 110 tys. kobiet,
między 20 a 70 rokiem życia. Na początku eksperymentu pytano je o czas, jaki w
codziennym życiu poświęcają umiarkowanej (np. spacery, gra w golfa i
koszykówka) oraz intensywnej (np. aerobik, pływanie i bieganie) aktywności
fizycznej. Sprawdzano także, czy występują u nich jakieś inne czynniki ryzyka,
np. dodatni wywiad rodzinny lub terapia hormonalna.

Pod koniec badania u 3242 pacjentek zdiagnozowano nowotwór piersi. Okazało się,
że w życiu większości z nich rzadko gościł intensywny wysiłek fizyczny.

Natomiast panie, które co najmniej pięć godzin w tygodniu poświęcały na
wyczerpujące ćwiczenia, miały aż o 20-30 proc. niższe ryzyko zachorowania (w
zależności od rodzaju raka). Jednocześnie zauważono, że ćwiczenia o
umiarkowanym natężeniu, nawet regularne, nie wykazują podobnych właściwości.

- Nasze wyniki są niezbitym dowodem na to, że intensywny wysiłek fizyczny pełni
dużą rolę w ochronie przed rakiem piersi.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1494636,16,1,0,120,686,item.html

Niebezpieczne suplementy diety

[emgoro]

Wbrew obiegowej opinii, wzbogacanie diety w przeciwutleniacze niekoniecznie
zapobiega chorobom. Wyniki badań duńskich naukowców świadczą o tym, że
antyoksydanty, takie jak beta karoten, witamina A i witamina E, mogą zwiększać
ryzyko śmierci - informuje najnowszy numer pisma "JAMA".
Wiele osób stosuje antyoksydanty w nadziei, że poprawiają stan zdrowia i
zapobiegają chorobom. Naukowcy z Kopenhagi przeprowadzili analizę dotychczas
wykonanych badań i ich wyników i stwierdzili, że nie można jednoznacznie
powiedzieć, czy suplementy te są dla naszego zdrowia korzystne czy szkodliwe.

Badacze skupili się na analizie związku stosowania przeciwutleniaczy, takich
jak beta karoten, witaminy A i E, selen i kwas askorbinowy (witamina C) z
ogólną śmiertelnością dorosłych w badaniach klinicznych. Przy użyciu
elektronicznych baz danych i historii pacjentów zgromadzili wyniki 68
randomizowanych badań 232 606 uczestników i poddali je ponownej analizie.

Okazało się, że stosowanie beta karotenu zwiększało ryzyko śmierci o 7 proc.,
witaminy A o 16 proc., a witaminy E o 4 proc. Nie stwierdzono związku
spożywania witaminy C i selenu z podwyższeniem ryzyka zgonu. Naukowcy informują
jednak, że nie ma żadnych danych świadczących o pozytywnym wpływie witaminy C
na długość życia przyjmujących ją osób.

- Nasze odkrycie przeczy dotychczasowym doniesieniom na temat pozytywnego
wpływu przeciwutleniaczy na zdrowie. Około 10 do 20 proc. populacji dorosłych w
Ameryce Północnej i Europie stosuje takie suplementy diety, zatem ich wpływ na
zdrowie publiczne może być znaczny, zwłaszcza że wszyscy jesteśmy poddawani
działaniu agresywnego marketingu - tłumaczą autorzy pracy.

Ich zdaniem jest kilka możliwych sposobów wytłumaczenia negatywnego wpływu
antyoksydantów na ryzyko śmiertelności. Pomimo że stres oksydacyjny jest
uważany za czynnik patogenny wielu przewlekłych chorób, może być również
konsekwencją tych schorzeń. Przez eliminowanie wolnych rodników z naszego
organizmu zaburzamy ważne mechanizmy obronne. Suplementy w postaci
antyoksydantów są syntetyzowane sztucznie i nie są tak rygorystycznie
kontrolowane jak inne lekarstwa, podkreślają naukowcy.

- Musimy lepiej zrozumieć działanie przeciwutleniaczy w kontekście
potencjalnych chorób - podsumowują autorzy pracy.

ŹRÓDŁO Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1496608,16,1,0,120,686,item.html

Tamoksyfen, a ryzyko zachorowania na raka piersi

[emgoro]

Tamoksyfen zmniejsza ryzyko zachorowania na hormonozależnego raka piersi nawet
po zakończeniu stosowania tego leku.

Na łamach Journal of National Cancer Institute opublikowano wyniki długotrwałej
obserwacji pacjentek biorących udział w badaniu klinicznym IBIS-I
(International Breast Cancer Intervention Study). Okazało się, że zmniejszone
ryzyko zachorowania na raka piersi z ekspresją receptorów estrogenowych (rak ER-
pozytywny) utrzymuje się przez okres co najmniej 10 lat od momentu rozpoczęcia
leczenia i przez co najmniej 5 lat od chwili zakończenia przyjmowania leku.

Początkowe wyniki badania IBIS-I wykazały zmniejszenie o 31% względnego ryzyka
zachorowania na ER-pozytywnego raka piersi u zdrowych kobiet przyjmujących
tamoksyfen. Jednakże w czasie wykonywania analizy powyższych wyników czas
obserwacji pacjentek był stosunkowo krótki, przez co uzyskana redukcja ryzyka
ograniczała się do okresu przyjmowania leku. Celem omawianej pracy było
określenie, czy zmniejszenie ryzyka zachorowania utrzymuje się po zaprzestaniu
przyjmowania tamoksyfenu.

Do udziału w badaniu IBIS-I zakwalifikowano 7145 zdrowych kobiet w wieku 35-70
lat, u których stwierdzono zwiększone ryzyko zachorowania na raka piersi.
Kobiety biorące udział w badaniu przyjmowały tamoksyfen (20 mg/d) lub placebo
przez okres 5 lat. Pierwotnym punktem końcowym badania było zachorowanie na
raka piersi, włączając w to przypadki raka przewodowego in situ i raka
inwazyjnego. Względne ryzyko zachorowania było podstawowym parametrem
statystycznym określanym w omawianym badaniu.

Mediana czasu trwania obserwacji wyniosła 96 miesięcy. W tym czasie stwierdzono
142 przypadki zachorowania na raka piersi w grupie 3579 kobiet przyjmujących
tamoksyfen oraz 195 przypadków zachorowania wśród 3575 kobiet przyjmujących
placebo, co przekłada się odpowiednio na 4,97 oraz 6,82 przypadków raka piersi
w przeliczeniu na 1000 kobieto-lat. W omawianym przypadku ryzyko względne (RR)
wyniosło 0,73 przy 95% przedziale ufności (95% CI) = 0,58 – 0,91. Omawiana
różnica była statystycznie znamienna (p = 0,004). Zmniejszenie ryzyka
zachorowania pod wpływem stosowania tamoksyfenu utrzymywało się zarówno w
czasie przyjmowania leku, jak i w okresie do 10 lat od momentu randomizacji. Z
kolei działania niepożądane tamoksyfenu występowały znacznie rzadziej w okresie
po zakończeniu stosowania tego leku. Na przykład zakrzepica żył głębokich i
zatorowość płucna występowała znamiennie częściej w grupie kobiet przyjmujących
tamoksyfen w porównaniu z grupą placebo w okresie przyjmowania leku
(odpowiednio 52 i 23 przypadki, RR = 2,26; 95% CI: 1,36 – 3,87), ale nie w
czasie po zakończeniu jego stosowania (odpowiednio 16 i 14 przypadków, RR =
1,14; 95% CI = 0,52 – 2,53).

Tamoksyfen nie wpływał na ryzyko wystąpienia raka ER-negatywnego (35 przypadków
w każdym z ramion badania, RR = 1,00; 95% CI: 0,61 – 1,65). Zmniejszenie ryzyka
zachorowania dotyczyło inwazyjnego raka ER-pozytywnego – ryzyko względne było o
34% mniejsze w grupie kobiet przyjmujących tamoksyfen (87 przypadków wobec 132
przypadków w grupie placebo, RR = 0,66; 95% CI = 0,50 – 0,87).

Autorzy omawianej pracy wnioskują, że redukcja ryzyka zachorowania na raka
piersi pod wpływem tamoksyfenu przyjmowanego przez 5 lat utrzymuje się co
najmniej przez okres 10 lat od momentu rozpoczęcia przyjmowania leku. Znaczna
większość działań niepożądanych tamoksyfenu występuje natomiast w okresie jego
stosowania.

Źródło: Cuzick J, Forbes JF, Sestak I, Cawthorn S, Hamed H, Holli K, Howell A;
International Breast Cancer Intervention Study I Investigators Related
Articles, Long-term results of tamoxifen prophylaxis for breast cancer--96-
month follow-up of the randomized IBIS-I trial. J Natl Cancer Inst. 2007; 99:
272-282.
Journal of National Cancer Institute

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=95

Skuteczny lek przeciwko nowotworom

[emgoro]

Imanitib, pierwszy lek na raka zaprojektowany do specyficznego hamowania enzymu
odpowiedzialnego za podziały komórek nowotworowych, powoduje również cofanie
rozwoju różnych rodzajów guzów - donoszą naukowcy z Niemiec na łamach
pisma "Leukemia".
Imanitib działa poprzez indukowanie w komórkach guza procesu o nazwie
autofagia, w którym białka i struktury komórkowe są niszczone wewnątrz komórki,
co prowadzi do jej śmierci.

Badania Hermanna Schaetzla i współpracowników z Technical University of Munich
znajdą zastosowanie w leczeniu raka, a zwłaszcza przewlekłej białaczki
szpikowej (CML). Imanitib podawany łącznie z innymi lekami wywołującymi
autofagię szybko i skutecznie prowadzi do zahamowania rozwoju nowotworu.
Naukowcy wykazali, że takie leczenie prowadzi do powstania na terenie komórek
raka autofagosomów - struktur w których dochodzi do enzymatycznego trawienia
białek i struktur komórkowych.

Co ważne, badacze zaobserwowali takie działanie leku w liniach komórkowych
pochodzących z różnych tkanek, co pozwala mieć nadzieję, że Imanitib będzie
można stosować w leczeniu różnego rodzaju nowotworów.

Autorzy wykazali również, że działanie leku jest zależne od zastosowanej dawki,
co ma ważne znaczenie kliniczne.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1496954,16,1,0,120,686,item.html

Medyczne lasery rentgenowskie coraz bliżej

[emgoro]

Amerykańskim naukowcom udało się opracować technikę, dzięki której potrafią
wytworzyć skupioną, laserową wiązkę promieni rentgenowskich przy niewielkim
zapotrzebowaniu na prąd - donosi internetowe wydanie "Nature Physics".
Dotychczasowe urządzenia tego typu wymagały zasilania przez instalacje
rozmiarów boiska do piłki nożnej. Czyniło je to całkowicie niezdatnymi do
użycia poza laboratorium.

Prof. Margaret Murnane i prof. Henry Kapteyn z Uniwersytetu stanu Colorado
opracowali laser, wytwarzający tzw. miękkie promieniowanie rentgenowskie przy
stosunkowo niewielkim zapotrzebowaniu na energię. Naukowcy sądzą, że ulepszenie
urządzenia tak, by emitowało twarde promieniowanie rentgenowskie, używane np. w
medycynie, jest tylko kwestią czasu.

- Jeśli uda nam się to osiągnąć, będziemy w stanie poprawić rozdzielczość zdjęć
rentgenowskich nawet tysiąckrotnie - mówi prof. Murnane. - Współczesne aparaty
do prześwietleń nie potrafią na przykład wykryć niewielkich nowotworów, gdyż
działają raczej jak żarówka, a nie laser - emitują promieniowanie w wielu
kierunkach przestrzeni. Mając laser rentgenowski, możemy dostrzec dużo mniejsze
obiekty - dodaje.

Naukowcy zastosowali w urządzeniu atomy argonu - bardzo stabilnego pierwiastka
chemicznego. Pobudzając atomy przy pomocy tradycyjnego lasera, udało im się
zmusić je do emisji promieniowania rentgenowskiego. Dzięki dokładnej kontroli
działania lasera, pobudzają oni atomy tylko w takich momentach, by promienie
rentgenowskie pochodzące od różnych atomów wzajemnie się wzmacniały.

- Przypomina to bujanie dziecka na huśtawce - wyjaśnia prof. Murnane. - Jeśli
je popychasz w odpowiednim momencie, huśtawka buja się coraz wyżej, jeśli w
złym - huśtawka staje. Udało nam się kontrolować urządzenie tak, by nie
popychać "huśtawki" w złym momencie" - dodaje.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1496958,16,1,0,120,686,item.html

Oznaczanie raka nanocząstkami

[emgoro]

Precyzyjne oznaczanie komórek nowotworowych jest możliwe dzięki zmodyfikowanym
magnetycznym nanocząstkom, połączonym z odpowiednio zaprojektowanymi
przeciwciałami skierowanymi przeciwko określonym komórkom rakowym -
informuje "Chemical Communications".
Nanotechnologia umożliwia zupełnie nowe podejście naukowców do problemu
zwalczania komórek nowotworowych, w tym również identyfikacji oraz precyzyjnego
oznaczania zmienionych komórek rakowych.

Jedną z metod umożliwiającą oddzielenie komórek rakowych od zdrowych, jest
oznakowanie poszczególnych komórek nowotworowych magnetycznymi nanocząstkami
połączonymi z przeciwciałami skierowanymi przeciwko określonym komórkom
rakowym. Ta technika pozwala w prosty i dość szybki sposób określić badaczom, z
jakim typem choroby nowotworowej mają do czynienia.

Głównym problemem tej metody była niska wrażliwość (to jest ilość tworzących
się specyficznych kompleksów magnetyczna nanocząstka- komórka rakowa), która
wynikała z różnego, mało precyzyjnego połączenia się przeciwciała z nanocząstką.

Naukowcy kanadyjscy z National Research Council of Canada, których prace
koordynował dr Benoit Simard, opracowali metodę ułatwiającą łączenie
przeciwciał z powierzchnią nanocząstek w ściśle określony, powtarzalny sposób.

Badacze wykorzystali do tego celu małą cząsteczkę łącznikową, której zadaniem
jest połączenie się z odpowiednim miejscem w strukturze przeciwciała.
Zmieniając charakter cząsteczki łącznikowej naukowcy mogą zmieniać właściwości
cząstek łączących się z komórkami nowotworowymi.

W zależności od typu cząsteczki łącznikowej powstają nanocząsteczkowe sondy
nowotworowe, które wyłapują od 60 do 85 procent komórek nowotworowych
zawieszonych w badanej próbce.

Jak zauważa dr Simard "rozwój nowoczesnych mikrochipowych platform
analitycznych służących do wykrywania komórek rakowych ściśle związany jest z
wrażliwością systemów detekcyjnych".

Obecnie naukowcy pracują nad optymalizacją metody, by była ona równie skuteczna
w płynach fizjologicznych (np. krwi) co w laboratoryjnych próbkach.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1496956,16,1,0,120,686,item.html

[emgoro]

Z uwagi, że wklejane we fragmentach ciekawostki ze świata medycyny i nauki z
innych stron w internecie mają czasem swoją krótką żywotność i przestają być w
którymś momencie niedostępne do odczytu postanowiliśmy z Moderatorem zmienić
styl tych informacji i wklejać całe opracowania z podawaniem źródła skąd
pochodzą (z jakich stron w sieci). Większośc dotychczasowych wątków zostanie
niebawem przywrócona.
pozdrawiam Robert

Kwas foliowy - potencjalny lek przeciw nowotworom

[emgoro]

Kwas foliowy może zapobiegać rozwojowi nowotworów i powodować reemisję choroby -
donoszą włoscy naukowcy na łamach czasopisma "Cancer".

Folian jest naturalnie występującą witaminą B (B9), znajdywaną w świeżych
owocach i warzywach. Kwas foliowy, bardziej stabilna forma folianu, występuje w
produktach spożywczych w bardzo zróżnicowanych ilościach. Bogatym witaminy B9
są warzywa i owoce zawierające również duże ilości witaminy C np.: pomarańcze,
brukselka, kapusta włoska oraz warzywa i owoce będące źródłem beta- karotenu,
między innymi liście pietruszki, szpinak, cykoria, sałata, pomidory czy suche
nasiona roślin strączkowych.

Folian należy do grupy koenzymów, niezbędnych w wielu przemianach aminokwasów i
kwasów nukleinowych, takich jak: synteza i naprawa DNA, oraz przekształcanie
homocysteiny w metioninę. Homocysteina powstaje w organizmie na drodze
przemiany aminokwasu obecnego w produktach pochodzenia zwierzęcego metioniny w
inny - cysteinę. Folian oraz witaminy B6 i B12 umożliwiają przekształcenie
metioniny w cysteinę, oraz homocysteiny w metioninę. Kiedy organizm nie ma
witamin z grupy B, z metioniny zamiast cysteiny powstaje homocysteina, która
uszkadza śródbłonek naczyń i przyspiesza tworzenie zakrzepów. Dlatego też osoby
ze zwiększonymi poziomami homocysteiny są bardziej zagrożone miażdżycą.
Aminokwas ten został uznany za niezależny czynnik ryzyka tej choroby.

Grupa naukowców kierowanych przez Giovanniego Almadori, przeprowadziła badania
z udziałem 43 pacjentów z objawami leukoplakii. Choroba ta, nazywana inaczej
rogowaceniem białym, polega na przeroście nabłonka błon śluzowych jamy ustnej,
ponadto nabłonek taki ma cechy nadmiernego rogowacenia. Leukoplakia uznawana
jest za stan przedrakowy.

Podczas badania pacjentom podawano trzy razy dziennie, przez sześć miesięcy po
5 mg kwasu foliowego, co 30 dni sprawdzano stan zaawansowania choroby. Po
zakończeniu leczenia, otrzymano następujące wyniki: u 12 pacjentów (28 proc.)
nastąpiła całkowita reemisja, u 19 pacjentów (44 proc.) stwierdzono
zmniejszenie o 50 proc. rozmiarów uszkodzenia błony śluzowej, natomiast u 12
pacjentów nie nastąpiły żadne zmiany.

Jednocześnie zaobserwowano wzrost poziomu kwasu foliowego we krwi i spadek
poziomu homocysteiny, nie stwierdzając żadnych skutków ubocznych.

Przeprowadzone badania wykazały związek pomiędzy niedoborem folianu, wzrostem
poziomu homocysteiny a występowaniem nowotworów. Naukowcy sugerują, że
przyjmowanie folianu może chronić przed powstawaniem nowotworów.
żródło pochodzenia www.dzieci.org.pl/sdsinew/news/news.php?
subaction=showfull&id=1150789355&archive=&start_from=&ucat=5&&alone=

Rusza bezpłatna infolinia onkologiczna

[emgoro]

Rusza bezpłatna infolinia onkologiczna
Bezpłatna infolinia onkologiczna rusza w poniedziałek 19 czerwca po południu -
informuje przedstawiciel Polskiej Unii Onkologii (PUO). Mogą się tam zwrócić o
pomoc osoby chore na raka lub podejrzewający u siebie tę chorobę. Przy
telefonie będą dyżurować doświadczeni lekarze onkolodzy. Odpowiedzą na pytania
związane z profilaktyką, rozpoznaniem i leczeniem chorób nowotworowych. Pod
numer 0-800 49 34 94 można dzwonić od poniedziałku do czwartku w godzinach
16.00- 22.00.

Z infolinii mogą korzystać pacjenci walczący z rakiem, ich rodziny oraz osoby,
które podejrzewają u siebie chorobę i nie wiedzą, gdzie szukać informacji lub
boją się zgłosić po poradę lekarską.
Zdaniem lekarzy, onkologiczna infolinia będzie szczególnie przydatna dla
pacjentów z mniejszych miejscowości, którzy często nie wiedzą, dokąd zgłosić
się po specjalistyczną poradę.

"Potrzeba takiej linii jest ogromna" - mówi Dorota Jasińska z PUO. Jak
informuje, trzy lata temu przez miesiąc funkcjonowała próbna infolinia. "Były
trzy stanowiska, telefon dzwonił non stop. W najgorętszych godzinach na
połączenie czekało trzydzieści osób" - dodaje.

"To duże ułatwienie dla pacjentów. W Polsce jest ogromne zapotrzebowanie na
informacje dotyczące choroby nowotworowej" – potwierdza prezes PUO, dr Janusz
Meder. "Mam nadzieję, że telefoniczny kontakt z lekarzem specjalistą pomoże
przełamać strach i zachęci niezdecydowanych do wizyty u onkologa" - zaznacza.

źródło pochodzenia PAP - Nauka w Polsce, Anna Zdolińska
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=&news_id=10592&layout=2&page=text

Ciepły kocyk ułatwia diagnostykę nowotworów

[emgoro]

Przykrycie pacjenta ogrzanym kocem sprawia, że badania za pomocą tomografu
komputerowego lub skanera PET są dokładniejsze - informuje serwis "EurekAlert".
U mniej więcej 9 procent pacjentów z podejrzeniem nowotworu interpretację badań
obrazowych utrudnia obecność brunatnej tkanki tłuszczowej. Brunatna tkanka
tłuszczowa to specjalna odmiana tkanki łącznej wyspecjalizowana w wytwarzaniu
ciepła - poprzez utlenianie kwasów tłuszczowych. U człowieka pojawia się na
krótko przed urodzeniem i z wiekiem zanika, natomiast ma decydujące znaczenie
dla zwierząt zapadających w sen zimowy.

Niestety, sposób, w jaki brunatna tkanka tłuszczowa gromadzi znaczniki
stosowane w diagnostyce nowotworów, może prowadzić do pomyłek. Lekarze błędnie
uznają "wysepki" tkanki tłuszczowej za nowotwory - lub nowotwory są zakrywane
przez brunatną tkankę tłuszczową. Szczególnie częste są takie kłopoty u osób,
które przed badaniem piły kawę bądź były bardzo aktywne fizycznie.
By zmniejszyć osadzanie się znaczników w tkance tłuszczowej, lekarze stosowali
jak dotąd leki - beta-blokery lub diazepam. Jednak skuteczność tych środków
wynosi tylko około 30 procent.

Tymczasem, jak wykazali naukowcy z Saint Louis University, okrycie pacjenta
ciepłym kocem przed rozpoczęciem badania jest dwukrotnie skuteczniejsze
(redukuje wychwyt znaczników o 62 procent), a jednocześnie łatwe i tanie.
Pacjenci nie są też narażeni na działania uboczne leków (na przykład po
diazepamie nie można pić alkoholu ani prowadzić samochodu).

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1343777,16,1,0,120,686,item.html

Potwierdzono związek kadmu z ryzykiem raka piersi

[emgoro]

Kobiety z wysokim poziomem kadmu w moczu mają ponad dwukrotnie wyższe ryzyko
zachorowania na raka piersi, niż rówieśniczki z niskim stężeniem tego metalu -
wskazują amerykańskie badania.
Choć kadm został wciągnięty na listę potencjalnych substancji rakotwórczych -
m.in. przez Amerykańską Agencję Ochrony Środowiska, do tej pory nikt nie
potwierdził jego związku z rakiem piersi w badaniach na ludziach, przypominają
autorzy pracy na łamach pisma "Journal of the National Cancer Institute".

Wcześniej udało się jedynie wykazać, że metal ten może wpływać na rozwój raka
sutka u zwierząt laboratoryjnych, a ponadto jego obecność stwierdzano w
tkankach gruczołu piersiowego.
Najnowsze badania zespołu z Uniwersytetu Stanu Wisconsin w Madison polegały na
porównaniu poziomu kadmu w moczu 246 pacjentek z rakiem piersi z jego stężeniem
u 254 zdrowych kobiet (dobranych pod względem wieku). Zebrano też dane na temat
innych czynników ryzyka raka piersi.

Okazało się, że ryzyko zachorowania na raka piersi było niemal dwa razy wyższe
u kobiet, u których stężenie kadmu w moczu przekraczało pewne normy, w
porównaniu z rówieśniczkami.

Na razie mechanizm rakotwórczego działania kadmu pozostaje niewyjaśniony.
Istnieją jednak przesłanki, by sądzić, że imituje on działanie hormonów
płciowych estrogenów, działając na te same receptory. Estrogeny pobudzają
wzrost przeważającej części guzów piersi.

Prowadząca badania dr Jane A. McElroy uważa, że jeśli wyniki jej zespołu
zostaną potwierdzone w większej grupie kobiet, to trzeba będzie wprowadzić
bardziej restrykcyjne zasady usuwania kadmu ze środowiska.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1345161,16,1,0,120,686,item.html

Jak azbest wywołuje nowotwór opłucnej?

[emgoro]

Naukowcom udało się wreszcie rozwikłać, w jaki sposób azbest wywołuje złośliwy
nowotwór opłucnej - tzw. międzybłoniak opłucnej.
Zdaniem autorów artykułu na łamach pisma "Proceeding of the National Academy of
Sciences", dzięki temu można będzie opracować lepsze metody prewencji
międzybłoniaka u ludzi narażonych na działanie azbestu.

Azbest, naturalnie występujący włóknisty minerał, jest uważany za główną
przyczynę międzybłoniaka opłucnej. Ten groźny nowotwór jest dość rzadki -
szacuje się, że dotyczy 1 na 120 tys. ludzi. Ponieważ nie daje typowych
objawów, najczęściej wykrywa się go późno, gdy szanse na uratowanie pacjenta są
bardzo małe. Rakotwórcze własności azbestu są powszechnie znane, a od lat 90.
zakazano jego produkcji i użytkowania w wielu krajach świata.

Dotychczas naukowcy nie wiedzieli, na jakiej zasadzie minerał ten wywołuje
międzybłoniaka u ludzi. W przeciwieństwie do komórek opłucnej chomików i
szczurów, komórki z opłucnej ludzi hodowane w laboratorium nie zmieniają się w
nowotworowe pod wpływem azbestu, ale po prostu giną.

Teraz badaczom z Loyola University w Chicago we współpracy z naukowcami z
innych ośrodków USA udało się znaleźć wyjaśnienie tej zagadki.

Ludzkie komórki opłucnej hodowane na szalkach pod wpływem azbestu produkują
tzw. czynnik martwicy nowotworów alfa, TNF-alfa, jak również receptory, za
pośrednictwem których białko to działa.

Natomiast badacze dodawali TNF-alfa do hodowli komórek jeszcze przed ich
kontaktem z azbestem. Okazało się, że dzięki temu liczba komórek, które
przeżywały działanie minerału, znacznie rosła. TNF- alfa pobudzał bowiem
produkcję innego białka - NF-kappaB, które blokuje apoptozę, czyli samobójczą
śmierć komórek. W ten sposób komórki z usterkami genetycznymi wywołanymi przez
azbest zamiast ginąć, zaczynają się dzielić i mogą dać początek nowotworowi,
wyjaśniają autorzy pracy.

Na podstawie tych obserwacji naukowcy zaproponowali model rozwoju
międzybłoniaka opłucnej pod wpływem azbestu. Jak tłumaczą, wdychane włókienka
azbestu powodują gromadzenie się w płucach i opłucnej komórek odporności o
nazwie makrofagi. Komórki te produkują duże ilości TNF-alfa. W tym samym czasie
zaczynają go wytwarzać również komórki opłucnej. TNF-alfa pobudza wydzielanie
czynnika NF-kappaB, a ten z kolei blokuje apoptozę komórek, które z powodu
uszkodzeń w DNA powinny zginąć. Zamiast tego mogą jednak dalej się dzielić i
dać początek nowotworowi.

Badacze uważają, że ich okrycie "podpowiada" sposoby, które pomogłyby
zapobiegać międzybłoniakowi u osób narażonych na działanie azbestu. Jedną z
proponowanych metod jest blokowanie TNF-alfa za pomocą eksperymentalnego leku o
nazwie entanercept. Warto też sprawdzić skuteczność niesteroidowych leków
przeciwzapalnych, wiadomo bowiem, że procesom zapalnym towarzyszy produkcja
dużych ilości NF-kappaB, konkludują naukowcy.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1346051,16,1,0,120,686,item.html

Jad skorpiona w leczeniu nowotworów mózgu

[emgoro]

Jad izraelskiego żółtego skorpiona ma szczególne powinowactwo z komórkami
nowotworu mózgu - glejaka - informuje serwis "EurekAlert".
Naukowcy pracujący dla Transmolecular Corporation w Cambridge (stan
Massachusetts) stworzyli radioaktywną wersję tej trucizny. Substancja o nazwie
TN-601 jest sztucznym jadem skorpiona z dodatkiem izotopu jodu I-131 (ten sam
krótko żyjący i silnie radioaktywny izotop, który skaził pół Europy po
katastrofie w Czarnobylu).

Dzięki połączeniu radioaktywności jodu 131 ze specyficznymi właściwościami jadu
skorpiona, powstał środek, który trafia do zmienionych nowotworowo komórek i
powoduje ich obumarcie z powodu napromieniowania. Jest on eksperymentalnie
podawany pacjentom z glejakiem - nowotworem bardzo trudnym do leczenia. Zwykle
glejak powoduje zgon już w pierwszym roku choroby.
Chorzy dostają po prostu zastrzyk nowego leku w warunkach ambulatoryjnych - bez
potrzeby chemioterapii czy też tradycyjnej radioterapii - a następnie trafiają
do domu. Poziom promieniowania, na jaki narażeni są członkowie rodziny, nie
jest wyższy niż przy leczeniu izotopami raka tarczycy. By radioaktywny jod nie
trafiał do tarczycy, przed leczeniem pacjent dostaje sporą dawkę jodu
niepromieniotwórczego (podobnie postąpiły po Czarnobylu polskie władze, podając
milionom obywateli zawierający jod płyn Lugola).

Wstępne wyniki wskazują na wydłużenie czasu przeżycia. Podczas planowanej
drugiej fazy badań klinicznych mają być podane wyższe dawki TN-601.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1347390,16,1,0,120,686,item.html

Rolnicze badania zainspirowały metodę leczenia rak

[emgoro]

Dzięki badaniom nad poprawą jakości owoców opracowano obiecującą metodę
hamowania rozrostu nowotworów - informuje pismo "Cancer".
Naukowcy z Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie badali actibind, białko
wytwarzane przez czarną pleśń Aspergillus niger. Actibind wiąże się z aktyną,
głównym składnikiem struktur wewnątrzkomórkowych w organizmach roślin. Prowadzi
to do zahamowania wzrostu komórek. Celem badań była poprawa jakości nektarynek
i brzoskwiń.

Okazało się jednak, że podobne do actibind białko RNaseT2 działa także na
aktynę w wędrujących komórkach ludzkich i zwierzęcych, na przykład tych, które
odpowiadają za tworzenie się nowych naczyń krwionośnych.
Zbyt mały dopływ krwi izoluje guz od dopływu tlenu i substancji pokarmowych. W
ten sposób w przypadku komórek raka jelita, piersi czy skóry udało się
powstrzymać zarówno jego wzrost, jak i tworzenie się przerzutów, nie szkodząc
zdrowym komórkom. Znaczne efekty uboczne należą do głównych wad tradycyjnych
metod leczenia - na przykład radio- i chemioterapii.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1350916,16,1,0,120,686,item.html

Sok z granatów zapobiega rakowi prostaty

[emgoro]

Sok z owoców granatowca może zapobiegać rozwojowi raka prostaty. Takie wnioski
wyciągnęli z badań naukowcy ze stanowego Uniwersytetu w Kalifornii.
Zdaniem amerykańskich onkologów granaty mogą tak skutecznie walczyć z rakiem
prostaty, że choroba ta może osiągnąć znacznie mniejszy stopień śmiertelności
wśród starszych mężczyzn.

Śródziemnomorskie owoce zawierają bowiem mieszankę związków chemicznych
minimalizujących uszkodzenia komórek, przez co mogą niwelować skutki choroby
nowotworowej.
Picie szklanki soku z granatów siedem razy w tygodniu może spowolnić rozwój
raka prostaty prawie czterokrotnie, dowodzą badacze na łamach Gazety
Klinicznych Badań nad Rakiem.

Zdaniem innych naukowców, jeśli wyniki eksperymentów uda się potwierdzić, owoce
granatnika mogą okazać się bardzo skutecznym lekarstwem we wczesnych stadiach
rozwoju raka prostaty.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1349433,16,1,0,120,686,item.html

Paracetamol może zapobiegać rakowi jajnika

[emgoro]

Regularne przyjmowanie paracetamolu może zmniejszyć ryzyko raka jajnika niemal
o jedną trzecią, ale lepiej nie przesadzać - informuje "British Journal of
Clinical Pharmacology".
Zespół naukowców z uniwersytetu w Atenach dokonał analizy ośmiu wcześniejszych
badań nad środkami przeciwbólowymi, obejmujących ponad 746 000 kobiet z USA,
Wielkiej Brytanii i Danii. Okazało się, że długotrwale przyjmowany paracetamol
(około 30 tabletek na miesiąc) obniża ryzyko raka jajnika.

Jednak naukowcy ostrzegli, że jednocześnie rośnie ryzyko niewydolności nerek i
wątroby. Dlatego kierujący greckim zespołem dr Stefanos Bonovas zastrzega, że
nie poleca kobietom profilaktycznego przyjmowania paracetamolu. Potrzebne są
dalsze badania, zwłaszcza że nie wiadomo, w jaki sposób lek miałby zapobiegać
rakowi.
Rak jajnika nie jest zbyt częsty, ale śmiertelność pozostaje wysoka - mniej niż
co trzecia chora przeżywa 5 lub więcej lat od postawienia diagnozy. Rak jajnika
jest trudny do wykrycia, więc często daje o sobie znać gdy jest już bardzo
zaawansowany

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1353099,16,1,0,120,686,item.html

Fullereny w walce z nowotworami

[emgoro]

Fullereny (odmiana węgla), połączone z przeciwciałami, które selektywnie
reagują z komórkami nowotworowymi, np. czerniaka, mogą dostarczać substancje
lecznicze bezpośrednio do rakowych komórek we wnętrzu fullerenowej "węglowej
klatki".
"Odkrycie, iż rozpuszczalne w wodzie pochodne fullerenów swobodnie przenikają
przez błonę komórkową spowodowało wzrost zainteresowania naukowców możliwością
zastosowania "węglowych klatek" w medycynie" - mówi profesor Lon J. Wilson z
Rice University (USA).

Fullereny, będące obok diamentu i grafitu kolejną alotropową odmianą węgla,
zbudowane są z kilkudziesięciu do kilkuset atomów węgla. Tworzą one zamkniętą
kulę lub elipsoidę. Naukowcy współpracujący z prof. Wilsonem opracowali metodę
chemicznego łączenia rozpuszczalnych w wodzie fullerenowych kulek (pochodnych
fullerenu C60) z przeciwciałami, skierowanymi przeciw specyficznym komórkom
nowotworowym.

W badaniach wykorzystano przeciwciała ZME-018, które skierowane były przeciw
komórkom czerniaka.

"Fullereny mogą pełnić funkcję magazynów substancji chemicznych, np. leków
stosowanych w terapii nowotworowej, które pozostają zamknięte do czasu, aż
cząsteczka magazynująca - fulleren - dotrze do określonej komórki" - wyjaśnia
prof. L. J. Wilson.

Dzięki połączeniu przeciwciał z fullerenami, można precyzyjnie kierować
węglowymi magazynami leków. W tej sytuacji dostarczane są one dokładnie w
miejsce, które wymaga chemioterapii.

Według naukowców, niemal 100 procent fullerenów połączonych z przeciwciałami
łączy się z komórkami, przeciw którym skierowane są przeciwciała.

"Wiele lat zajęło naukowcom opracowanie metody zamykania i
otwierania "węglowych klatek", by móc w nich transportować różne substancje
chemiczne. Teraz przyszła kolej na badania nad skutecznym dostarczeniem
wypełnionych lekami fullerenów do wymagających leczenia komórek" - konkluduje
prof. Lon J. Wilson z Rice University.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1353102,16,1,0,120,686,item.html

Składnik morskich glonów chroni przed rakiem

[emgoro]

Karagen, substancja zawarta w glonach morskich i od lat stosowana w przemyśle
spożywczym, może chronić przed infekcją wirusową, która prowadzi do raka szyjki
macicy - zaobserwowali naukowcy z USA.
Artykuł na ten temat zamieszcza pismo "PLoS Pathogens".

Karagen to substancja uzyskiwana z krasnorostów, tj. czerwonych glonów o nazwie
chrząstnica kędzierzawa lub mech irlandzki (Chondrus crispus). Krasnorosty te
można spotkać w północnych wodach Atlantyku, u skalistych wybrzeży Północnej
Ameryki i Europy.
Od lat karagen jest używany w przemyśle spożywczym i kosmetycznym jako
zagęstnik - do tworzenia żeli i galaret. W związku z tym można go znaleźć w
wielu produktach codziennego użytku, takich jak pasty do zębów lub jogurty.

Z dotychczasowych badań wiadomo, że karagen blokuje wirusa HIV. Trwające
aktualnie w Afryce testy na ponad pięciu tysiącach kobiet mają ostatecznie
potwierdzić jego rolę w prewencji zakażeń HIV u ludzi.

Najnowsze doświadczenia naukowców z National Cancer Institute w Bethesda (stan
Maryland) ujawniły jednak, że substancja ta ma szersze działanie
przeciwwirusowe. Hamuje bowiem ona rozwój infekcji spowodowanej ludzkim wirusem
brodawczaka - HPV. Wirus ten przenosi się droga płciową i jest uważany za
podstawową przyczynę raka szyjki macicy.

"W testach in vitro sprawdziliśmy wiele substancji pod kątem ich zdolności do
blokowania HPV. Karagen, niedrogi i powszechnie dostępny produkt, wykazał się
wyjątkową skutecznością" - komentuje biorący udział w badaniach Douglas Lowy.
Jak podkreślił, karagen skutecznie blokował rozwój infekcji HPV w stężeniach
100 razy niższych niż najlepszy znany obecnie inhibitor tego wirusa.

Dokładne analizy ujawniły, że substancja ta działa jak rodzaj "kontroli
granicznej". Przyłączając się do białek wirusa, zapobiega jego wnikaniu do
komórek nabłonka szyjki.

Autorzy pracy uważają, że karagenan może się stać składnikiem tanich preparatów
zapobiegających przenoszeniu zakażeń HPV drogą płciową. Takie preparaty do
użytku zewnętrznego noszą nazwę mikrobicydów.

Zastosowanie karagenu w prewencji raka szyjki macicy może być ułatwione przez
fakt, że obecnie jest on składnikiem wielu żeli- nawilżaczy dopochwowych, a -
jak wykazał zespół Lowy'ego - niektóre z tych ogólnodostępnych produktów
skutecznie zapobiegały zakażeniu komórek szyjki macicy w probówce.

Obecnie za bardzo obiecującą metodę zapobiegania infekcjom HPV, i co za tym
idzie rakowi szyki, uważana jest szczepionka przeciwwirusowa, która zyskała już
aprobatę Amerykańskiej Komisji ds. Żywności i Leków. Decyzja o zatwierdzeniu
jej w krajach UE ma zapaść pod koniec roku 2006.

Już teraz wiadomo jednak, że będzie ona kosztowna (kilkaset dolarów USA), a
przez to niedostępna dla większości mieszkanek biednych krajów, w których
ciągle zbyt wiele kobiet umiera na ten nowotwór. Podobnie jest zresztą w
Polsce, która pod względem zachorowalności na raka szyjki i umieralności z jego
powodu zajmuje niechlubne pierwsze miejsce w Europie.

"Karagen jest tani i łatwo dostępny. Został uznany za +generalnie bezpieczny+
przez Amerykańską Komisję ds. Żywności i Leków. Z tych powodów wprowadzenie do
użytku mikrobicydów z karagenem nie musi być wcale sprawą dalekiej
przyszłości" - komentuje kliniczna konsultantka Centrum Badań nad Rakiem w
Londynie, Anne Szarewski. Jednak zanim do tego dojdzie, potrzebne będą szeroko
zakrojone testy na pacjentach - zaznacza badaczka.

Z najnowszych badań wynika też, że karagen może chronić przed zakażeniem innymi
wirusami niż HIV i HPV. Naukowcy z zespołu Lowy'ego zaobserwowali, że hamuje on
również infekcję wirusem opryszczki - HSV, ale w dawce 1000 razy wyższej niż w
przypadku HPV.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1356767,16,1,0,120,686,item.html

Badanie krwi pomoże wcześnie wykrywać raka płuc

[emgoro]

Nowo opracowane badanie krwi pomoże wcześniej wykrywać raka płuc niż jest to
możliwe z użyciem metod radiografii, zarówno konwencjonalnej, jak i tomografii
komputerowej - wynika z badań amerykańskich, które publikuje "Journal of
Thoracic Oncology".
Test, opracowany przez naukowców z Uniwersytetu Stanu Kentucky, polega na
wykrywaniu białek odporności produkowanych przez organizm w odpowiedzi na
obecność raka płuc we wczesnym stadium rozwoju.

Aby sprawdzić jego czułość i dokładność, naukowcy przebadali próbki krwi
pobrane w grupie pacjentów leczonych z powodu niedrobnokomórkowego raka płuc.
Guzy z tej grupy stanowią większość, bo aż 75 do 80 proc. wszystkich przypadków
raka płuc. Około 40 proc. pacjentów z rakiem niedrobnokomórkowym przeżywa 5 lat
od momentu jego wykrycia. Okazało się, że czułość testu (tj. odsetek
pozytywnych wyników wśród osób chorych) wyniosła 90 proc. Innymi słowy, test
potwierdził obecność raka w 90 proc. przypadków. Co więcej, jego swoistość, tj.
odsetek negatywnych wyników w grupie osób zdrowych, również była wysoka -
uzyskano niewiele pozytywnych wyników u osób bez raka płuc.

Zachęceni tymi wynikami naukowcy przebadali też próbki krwi kilkunastu
pacjentów, które pobrano kilka lat przed wykryciem u nich guza płuc. Za pomocą
testu udało się wykryć raka w 4 na 7 próbkach pobranych rok przed diagnozą oraz
we wszystkich 18 próbkach pobranych 2, 3 lub 4 lata przed nią.

Zdaniem naukowców, wyniki te wskazują, że rak płuc może rozwijać się u pacjenta
przez ok. 3 do 5 lat zanim osiągnie rozmiary pozwalające go wykryć z użyciem
metod radiograficznych.

"Dlatego wykrywanie przeciwciał we krwi pacjenta może być doskonałym narzędziem
do wczesnej diagnostyki tego raka, zwłaszcza jeśli połączy się je z innymi
metodami diagnostycznymi" - komentują autorzy pracy.

Rak płuc jest obecnie uważany za największego zabójcę wśród wszystkich
nowotworów, gdyż przeważnie wykrywa się go w zbyt zaawansowanych i opornych na
leczenie stadiach rozwoju. Jak wskazują dane Global Lung Cancer Coalition,
każdego roku jest on wykrywany u 10 mln ludzi. Połowa wszystkich pacjentów
umiera w ciągu roku od diagnozy.

Obecnie w diagnostyce guzów płuc powszechnie stosuje się metody radiografii,
ale dają one zbyt wysoki odsetek pozytywnych wyników u osób zdrowych.
Potwierdzenie obecności raka płuc można uzyskać tylko w badaniu histologicznym
jego fragmentu. W tym celu trzeba jednak wykonać badanie inwazyjne, np. biopsję
aspiracyjną.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1357418,16,1,0,120,686,item.html

Białko odpowiedzialne za rozwój raka pęcherza

[emgoro]

Białko o nazwie proepitelina odgrywa kluczową rolę w rozprzestrzenianiu się
raka pęcherza moczowego - donosi najnowszy numer czasopisma "Cancer Research".
Według szacunków Amerykańskiego Towarzystwa Badań Raka, w 2006 roku 61 420
mieszkańców USA zachoruje na raka pęcherza moczowego, czyniąc go tym samym
piątym pod względem częstości występowania rodzajem nowotworu w tym kraju.
Szacuje się, że koło 13 060 pacjentów umrze z powodu tej groźnej choroby.
Wcześnie wykryty nowotwór jest wyleczalny, choć często zdarzają się nawroty i
przerzuty do innych narządów.

Doktor Morrione i jego zespół z Jefferson Medical College i Jefferson's Kimmel
Cancer Center badali rolę białka o nazwie proepitelina w powstawaniu raka
pęcherza moczowego. Proepitelina pełni funkcję czynnika wzrostu nabłonka (tzw.
epitelium) - warstwy komórek wyściełających powierzchnie narządów wewnętrznych.
Podobnie jak inne czynniki wzrostu reguluje tempo namnażania się, różnicowania
i migracji komórek. Podwyższony poziom tego białka jest wykrywany u pacjentów z
nowotworami piersi, jajników i nerek.

Naukowcy użyli do badań 5637 komórek pobranych z guzów pęcherza moczowego.
Wykazali, że proepitelina pobudza migrację komórek nowotworowych pęcherza i
stymuluje narastanie nowotworu. Dr Morrione sądzi, że białko to odgrywa podobną
rolę w rozwoju guzów innych narządów. Jego zdaniem kolejnym krokiem będzie
zbadanie czy proepitelina może być markerem przerzutów raka pęcherza.

"Guzy pęcherza są trudne w leczeniu, ponieważ dają nawroty. Potrzebna jest
nieinwazyjna metoda wczesnego wykrywania tych nowotworów" - mówi dr
Morrione. "Fakt, że proepitelina nie pobudza silnie podziałów komórkowych ale
stymuluje migrację i inwazyjność - dwie kluczowe cechy, prowadzące do
powstawania przerzutów - sugeruje, że może być bardzo istotna dla przejścia z
nieinwazyjnej do inwazyjnej postaci raka" - podsumowuje Morrione.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1358020,16,1,0,120,686,item.html

Radioterapia przypominająca w raku piersi

[emgoro]

Radioterapia przypominająca - najskuteczniejsza w zapobieganiu nawrotom raka
piersi
Radioterapia przypominająca może być skutecznym sposobem na zapobieganie
nawrotom raka piersi przez długie lata po operacji.

Zdaniem ekspertów powinna być stosowana razem z zabiegiem chirurgicznym u
pacjentem z prekursorowymi komórkami nowotworowymi. Naukowcy przeanalizowali
dane 373 kobiet spełniających warunki zwiększające ryzyko wystąpienia nowotworu
piersi i stwierdzili, że najskuteczniejszą metodą zapobiegania nawrotom choroby
była radioterapia całej piersi oraz następująca po niej radioterapia
przypominająca.

źródło pochodzenia Onet.pl
zdrowie.onet.pl/1346790,2056,,,,radioterapia_przypominajaca_najskuteczniejsza_w_zapobieganiu_nawrotom_raka_piersi,ciekawostki.html

Radioterapia - niewskazana przy łagodnym nowotworz

[emgoro]

Radioterapia - niewskazana przy łagodnym nowotworze prostaty
Z najnowszych badań wynika, że mężczyźni z mało zaawansowanym i łagodnym
nowotworem prostaty nie potrzebują radykalnej terapii, która może wywoływać
bardzo uciążliwe skutki uboczne.

Analizy brytyjskiej fundacji Cancer Research dowodzą, że jedynie 1% mężczyzn w
wieku 55-59 lat, u których wykryto łagodnego raka prostaty, umiera w ciągu 15
lat od diagnozy. Jednocześnie wiadomo, że efekty uboczne radykalnej terapii
antynowotworowej, czyli m.in. interwencji chirurgicznej i radioterapii, mogą
być bardzo poważne. Rak prostaty to najczęściej wykrywana odmiana nowotworu
wśród Brytyjczyków. Każdego roku wykrywa się prawie 32 tysiące nowych
przypadków, a około 10 tysięcy pacjentów umiera. Obecnie chorobę tę leczy się
przy pomocy radykalnych rozwiązań - usunięcia prostaty lub radioterapii -
chociaż alternatywą jest również metoda obserwacji.

Zdaniem ekspertów, radykalne metody leczenia są skuteczne jedynie u mężczyzn z
agresywną odmianą nowotworu, wśród których bez radykalnej terapii na raka
prostaty umiera aż 68% pacjentów.

źródło pochodzenia Onet.pl
zdrowie.onet.pl/1345926,2056,,,,radioterapia_niewskazana_przy_lagodnym_nowotworze_prostaty,ciekawostki.html

Imbir może być stosowany w leczeniu nowotworów

[emgoro]

Imbir może być stosowany w leczeniu nowotworów jajników
Naukowcy amerykańscy odkryli, że imbir może być stosowany w leczeniu nowotworów
jajników.

Testy prowadzone na uniwersytecie w Michigan wykazały, że popularna przyprawa
niszczy komórki nowotworowe i zapobiega uodparnianiu się zagrożonych tkanek na
kurację. U większości pacjentek z nowotworem jajników choroba utrwala się i
powoduje, że organizm uodparnia się na standardową chemioterapię.

Imbir, który do tej pory stosowano w medycynie w celu zapobiegania mdłościom
oraz leczenia stanów zapalnych, zapobiega również procesowi uodparniania się
komórek na chemioterapię.

źródło pochodzenia Onet.pl
zdrowie.onet.pl/1330220,2056,,,,imbir_moze_byc_stosowany_w_leczeniu_nowotworow_jajnikow,ciekawostki.html

Nikotyna osłabia skuteczność terapii raka płuc

[emgoro]

Nikotyna blokuje działanie leków stosowanych w chemioterapii raka płuc, takich
jak np. taksol - zaobserwowali naukowcy z USA.

To odkrycie wskazuje, że leczenie raka płuc może nie dawać pożądanych efektów
nawet u tych pacjentów, którzy rzucili palenie, ale stosują zastępcze produkty
z nikotyną, np. w postaci gumy do żucia czy plasterków.

Artykuł na ten temat zamieszcza pismo "Proceedings of the National Academy of
Sciences".

Zawarta w tytoniu nikotyna sama w sobie nie jest związkiem rakotwórczym.
Naukowcy z H. Lee Moffitt Cancer Center i z Research Institute w Tampa
(Florida) zaobserwowali jednak, że może ona wpływać na procesy biochemiczne,
które pobudzają wzrost raka płuc i mogą przeszkadzać w jego leczeniu.

Zespół kierowany przez Srikumara Chellappana analizował czy nikotyna może
wpływać na skuteczność trzech leków stosowanych standardowo w chemioterapii
raka płuc - jak gemcytabina, cisplatyna i taksol. Leki te wywołują apoptozę,
tj. samobójstwo komórek nowotworowych.

Okazało się, że dodatek nawet małych ilości nikotyny hamował zdolność tych
leków do niszczenia komórek różnych nowotworów. Jak podkreślają naukowcy, efekt
ten obserwowano przy takich ilościach nikotyny, jakie występują we krwi
przeciętnego palacza.

Nikotyna chroniła komórki raka przed samobójczą śmiercią pobudzając nadmiernie
aktywność dwóch genów - genu surwiwiny oraz genu XIAP. Jednak, gdy naukowcy
zablokowali obydwa geny, nikotyna traciła swą ochronną moc, a komórki raka
ginęły.

źródło pochodzenia Onet.pl
zdrowie.onet.pl/1327240,2056,,,,nikotyna_oslabia_skutecznosc_terapii_raka_pluc,ciekawostki.html

Substancje rakotwórcze w farbach do włosów

[emgoro]

Po kremach do opalania, wiceszef Komisji Europejskiej Guneter Verheugen
przyjrzał się farbom do włosów i - w trosce o zdrowie konsumentów - zakazał
używania w ich produkcji 22 substancji chemicznych.
Zakaz, który dotyczy 22 substancji, zacznie obowiązywać 1 grudnia tego roku.
Specjaliści - doradcy KE uznali, że długotrwałe stosowanie farb zawierających
te substancje może spowodować raka pęcherza.

Rzecznik komisarza Verheugena, odpowiedzialnego za przemysł, nie mógł wskazać
na konferencji prasowej, w jakich produktach dokładnie mogą się obecnie
znajdować te niebezpieczne związki. Wręcz przeciwnie - dał do zrozumienia, że
duże i znane firmy farmaceutyczne już ich nie stosują, co potwierdza
europejskie stowarzyszenie producentów kosmetyków. Komisja wprowadza więc
zakaz "na wszelki wypadek", zwłaszcza wobec mniejszych firm.

Aby podnieść wagę swojej decyzji, KE przypomniała w komunikacie prasowym, że w
Europie aż 60 proc. kobiet i od 5 do 10 proc. mężczyzn farbuje włosy, średnio 6-
8 razy w roku.

Doradcy Komisji nie skończyli badań wszystkich substancji używanych w przemyśle
farb do włosów. KE zapowiada więc, że w przyszłości może rozszerzyć "czarną
listę".

Listę zakazanych substancji oraz informację o prowadzonych testach można
znaleźć na stronach internetowych KE.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1359574,16,1,0,120,686,item.html

Wirusy ułatwiają badania obrazowe

[emgoro]

Cząsteczki wirusa, "udekorowane" atomami gadolinu, pozwalają uzyskać
dokładniejsze niż dotąd obrazy tkanek, na przykład drobnych ognisk
nowotworowych - informuje pism "Nano Letters".

Środki kontrastujące to substancje używane w radiologii, dzięki którym różnice
między poszczególnymi rodzajami tkanek stają się wyraźniejsze, a na zdjęciach
rentgenowskich lub uzyskiwanych za pomocą jądrowego rezonansu magnetycznego
widać drobniejsze szczegóły.

Jako środków kontrastujących w zwykłych badaniach rentgenowskich i tomografii
komputerowej używa się zwykle organicznych związków jodu, w ultrasonografii -
drobniutkich pęcherzyków gazu, zaś w przypadku rezonansu jądrowego - związków
rzadkiego metalu, gadolinu. W tym ostatnim przypadku im większe są cząsteczki
kontrastu, tym lepszy obraz.

Naukowcy z New York University jako nośnikiem kontrastu posłużyli się wirusami.
Ich białkowe cząsteczki są wyjątkowo duże i mają regularną budowę. Łatwo łączą
się z wieloma rozmaitymi grupami chemicznymi.

Wirusy, do których dołączono chelatowe związki gadolinu, podczas badania za
pomocą rezonansu magnetycznego dały bardzo wyraźny sygnał. Gdyby na
cząsteczkach wirusa umieścić specyficzne receptory dla określonych nowotworów,
można by wykrywać także guzy bardzo małe, zbyt małe, by się uwidaczniały
podczas obecnie dostępnych badań.

źródło pochodzenia
www.laboratoria.net/pl/modules.php?name=News&file=article&sid=2449

Rewolucja w leczeniu raka szyjki macicy

[emgoro]

Amerykańska Agencja do spraw Żywności i Leków (FDA) zarejestrowała GARDASIL,
pierwszą na świecie szczepionkę, zapobiegającą rakowi szyjki macicy oraz stanom
przedrakowym szyjki macicy, pochwy i sromu powodowanym zakażeniem wirusami HPV
(typ 16, 18).

Podanie szczepionki zapobiega również powstawaniu brodawek płciowych oraz
neoplazji szyjki macicy niskiego stopnia (CIN1) powodowanym zakażeniem HPV 6,
11, 16, 18.

Badania kliniczne wykazały 100% skuteczność szczepionki GARDASIL w zapobieganiu
rakowi szyjki macicy, zmianom przednowotworowym typu CIN2/3, oraz zmianom
przednowotworowym sromu i pochwy, powodowanym przez wirusy HPV 16 i 18 u osób
którym podano szczepionkę. Amerykański koncern farmaceutyczny Merck & Co
pracował nad szczepionką ok 10 lat. W badaniach II i III fazy wzięło udział
ponad 20 tys. kobiet w wieku 16 – 26 lat. Badania kliniczne skuteczności
szczepionki były prowadzone w 13 krajach, w tym również w Polsce.

Prowadzone są dalsze badania, umożliwiające rozszerzenie wskazań i grup
pacjentów. W Stanach Zjednoczonych szczepionka jest wskazana dla pacjentów od 9
do 26 roku życia, ponieważ jej podanie zapobiega zakażeniom wirusem HPV. USA są
drugim krajem na świecie w którym zarejestrowano GARDASIL. 1 czerwca 2006
szczepionkę dopuszczono na rynek w Meksyku.

"Wniosek o rejestrację szczepionki w Unii Europejskiej w tzw. procedurze
centralnej został złożony w grudniu 2005 roku. Decyzja rejestracyjna
spodziewana jest pod koniec 2006 roku. W przypadku pozytywnej decyzji,
szczepionka ta pod nazwą SILGARD powinna być dostępna w polskich aptekach na
początku 2007 roku." – mówi dyrektor medyczny MSD Polska Adam Czernik.

Na świecie rak szyjki macicy jest drugim, co do częstości rakiem, który dotyka
kobiety i drugą, co do częstości przyczyną zgonów wśród kobiet z powodu raka.
Globalnie, co roku notuje się ok. 500 000 nowych zachorowań , a około 240 000
kobiet umiera z powodu raka szyjki macicy. W Polsce zapada na ten typ raka
ponad 3 600 kobiet rocznie, z czego umiera co roku ok. 2000. – to 5 Polek,
każdego dnia.

źródło pochodzenia www.niepelnosprawni.info/ledge/x/15691

Odkryto gen zwiększający ryzyko raka piersi

[emgoro]

Odkryto gen zwiększający ryzyko raka piersi u Europejek
Naukowcy odkryli kolejny gen związany z rakiem piersi, który poważnie zwiększa
ryzyko tej choroby u części Europejek - podaje internetowe pismo Public Library
of Science Medicine.

Nowo odkryty gen współdziała z innymi, dobrze znanymi genami BRCA1 i BRCA2,
zwiększając ryzyko raka piersi nawet o 80% - ogłosili naukowcy.
U kobiet z określonymi mutacjami na obu tych genach ryzyko raka piersi jest
niemal pewne - twierdzą prowadzący badania z islandzkiej firmy
biofarmaceutycznej Decode Genetics.

Nowy gen nazwano BARD1. Kobiety z wariantem tego właśnie genu, u których
rozwinie się rak piersi, są ponadprzeciętnie zagrożone rozwojem raka także w
drugiej piersi - stwierdziła Kari Stefansson z Decode.

Skłonność do nowotworu piersi jest dziedziczna, choć bardzo często pojawia się
także u kobiet, w których rodzinach choroba się wcześniej nie ujawniła. W
rozwoju raka piersi gra rolę czynnik genetyczny (ma w tym udział kilka genów,
nie tylko BRCA1 i BRCA2).

Poznane dotąd mutacje genów BRCA1 i BRCA2 odpowiadają za jedynie ok. 3%
wszystkich przypadków raka piersi. Eksperci próbują ustalić, jakie jeszcze geny
współdziałają z tymi dwoma, zwiększając ryzyko choroby.

Dotąd porównali 1090 kobiet z Islandii chorych na raka piersi i 703 zdrowych.
Ryzykowną mutację genu BARD1 wykryto u 5,4 proc. pacjentek z rakiem piersi i u
3,1% kobiet bez tej choroby. Oznacza to, że mutacja zwiększyła ryzyko choroby o
80%.

Samo posiadanie mutacji BARD1 nie było specjalnie niebezpieczne dla kobiet.
Mimo tego naukowcy stwierdzili, że u pań z tą mutacją, i posiadających
jednocześnie specyficzną mutację BRCA2, ryzyko raka piersi było "dramatyczne"
(wyliczono, że w takim układzie ryzyko choroby rośnie niemal o 100%.).

Naukowcy sugerują, że warto opracować test na wykrycie niebezpiecznej
kombinacji zmutowanych genów. W czasie badań taką mutację BARD1 wykryto w
rodzinach włoskich i fińskich, w których występowały przypadki nowotworów
piersi i jajników. Nie znaleziono ich za to u Chinek, Japonek i kobiet
czarnoskórych.

"Wariant ten może występować jedynie u osób z europejskimi korzeniami, może
przyczyniać się do większego obciążenia rakiem piersi, jaki obserwuje się w tej
grupie" - stwierdzili badacze.

Natomiast u osób pochodzących z Japonii i czarnoskórych Amerykanek wykryto inne
warianty genu BARD1. Ich udział w pojawieniu się ryzyka choroby wciąż nie jest
pewny - zastrzegli naukowcy.

Rak piersi jest drugą, po nowotworze płuc, wiodącą przyczyną nowotworowych
zgonów kobiet. Na świecie choruje na niego 1,2 mln pań i co roku umiera ich
ponad 400 tys. - szacuje Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC). (mj)

źródło pochodzenia
wiadomosci.wp.pl/kat,18032,wid,8358194,wiadomosc.html?ticaid=12010

Nadzieja na lek przeciw rakowi nerek

[emgoro]

Ze złośliwym nowotworem nerki można walczyć - wyniki testów nowych preparatów
ogłosili właśnie specjaliści na konferencji Amerykańskiego Towarzystwa
Onkologii Klinicznej (ASCO).

Nowotwory nerek są ciągle olbrzymim wyzwaniem dla medycyny - są niewrażliwe na
radioterapię i chemioterapię. W Polsce co roku wykrywa się około 3,5 tys.
nowych przypadków. Ponad połowa chorych umiera.

Głównym czynnikiem zwiększającym ryzyko zapadnięcia na nowotwór nerki jest
palenie. Jeżeli nowotwór przeniesie się na inne organy, wtedy choroba jest już
praktycznie nie do powstrzymania.

Nowe leki testowano na chorych, u których nowotwór osiągnąłtakie właśnie wysoce
zaawansowane stadium. Wyniki są zachęcające: chorzy, którzy brali nowatorskie
leki, żyli dwa razy dłużej niż ci, których leczono w sposób standardowy, czyli
zamiast pięciu - siedmiu miesięcy przeżywali jedenaście.

Nowe leki na raka nerki to temsirolimus, sutent i nexavar. Należą one do tak
zwanych terapii celowanych, które atakują raka, pozostawiając w spokoju zdrowe
komórki. Temsirolimus blokuje działanie białka mTOR, odpowiadającego za
podziały komórkowe i w ten sposób napędzającego rozwój guza. Podczas
eksperymentu porównywano działanie nowych leków ze standardową terapią, za jaką
uważa się interferon, medykament wzmacniający system odpornościowy.

źródło pochodzenia www.dzieci.org.pl/sdsinew/news/news.php?
subaction=showfull&id=1149576870&archive=&start_from=&ucat=1&&alone=

Kolejny gen odpowiedzialny za przerzuty raka

[emgoro]

Gen, który przyczynia się do powstawania przerzutów raka, udało się
zidentyfikować naukowcom brytyjskim. Odkrycie to może pomóc w opracowaniu
nowych, skuteczniejszych metod leczenia chorych na raka - czytamy na łamach
pisma "Cancer Research".

Gen, o którym mowa, koduje białko nazywane w skrócie S100P. Należy ono do
rodziny białek S100 i występuje powszechnie w różnych zdrowych tkankach, takich
jak łożysko, śledziona, jelito grube, jajniki, prostata, płuca i serce. Jak
wskazują badania, rola S100P polega na pobudzaniu migracji białych krwinek w
całym organizmie.

Naukowcy z Uniwersytetu w Liverpoolu wykazali jednak, że obecność białka S100P
w komórkach nowotworu złośliwego ułatwia im przemieszczanie się wraz z krwią do
innych tkanek, czyli tworzenie przerzutów. "Raka, który daje przerzuty,
znacznie trudniej jest leczyć niż guza pierwotnego, którego można z dobrym
skutkiem usuwać chirurgicznie" - komentuje prowadzący najnowsze badania prof.
Philip Rudland.

Według badacza, przerzuty można obecnie leczyć wyłącznie z pomocą chemio- i
radioterapii. Metody te mają jednak ograniczoną skuteczność i dużo działań
ubocznych, bowiem oprócz chorych, nowotworowych komórek uszkadzają również
tkanki zdrowe.

Przerzuty raka są główną przyczyną zgonów pacjentów chorych na nowotwory
złośliwe. Fundamentalną rolę w tym procesie odgrywają geny, podkreśla prof.
Rudland. Poznanie ich może odegrać kluczową rolę w opracowaniu nowych metod
walki z rakiem, takich, które pozwolą przedłużać życie pacjentów.

Dotychczasowe badania w tej dziedzinie, prowadzone przez zespół prof. Rudlanda,
zaowocowały odkryciem jeszcze trzech innych - poza genem S100P - genów, które
przyczyniają się do przerzutów raka. Są to gen kodujący białko S100A4, gen
osteopontyny oraz białka AGR2.

"Kolejnym krokiem będzie opracowanie leków, które blokowałyby aktywność tych
genów i na tej drodze powstrzymywały przerzuty komórek nowotworowych z guza
pierwotnego do innych organów" - mówi prof. Rudland. Badacz liczy, że dzięki
temu można by przedłużać życie osobom chorym na raka.

źródło pochodzenia www.dzieci.org.pl/sdsinew/news/news.php?
subaction=showfull&id=1144080254&archive=&start_from=&ucat=1&&alone=

Bąbelki w walce z rakiem

[emgoro]

Pęcherzyki gazu mogą blokować dopływ krwi do nowotworów lub ułatwiać
doprowadzanie do tkanek leków - informuje "Journal of Biomechanical
Engineering".
Badania nad bąbelkami prowadzą naukowcy z University of Michigan. Proces
blokowania dopływu krwi do guza nazywany jest embolizacją, a stosowanie do tego
celu pęcherzyków gazu - emboloterapią. Obie nazwy pochodzą od greckiego
słowa "embolos", oznaczającego czop. Ponieważ można precyzyjnie określić, gdzie
formują się pęcherzyki, uszkodzenia zdrowych tkanek są minimalne. Biochemik dr
Joseph Bull pracuje wraz z radiologiem, prof. Brianem Fowlkesem. Wcześniej w
emboloterapii do blokowania przepływu używano korków zrobionych na przykład ze
skrzepu krwi lub pewnego rodzaju żelu. W ich przypadku główna trudność polega
na ograniczeniu uszkodzeń w innych tkankach. Pęcherzyki pozwalają na bardzo
precyzyjne blokowanie, ponieważ do ich wytwarzania i kontrolowania może służyć
skoncentrowana wiązka ultradźwięków.

Planowana technika ma być według Bulla procesem dwuetapowym. Najpierw
pacjentowi wstrzykuje się przegrzane mikrokapsułki z perfluorokarbonem, na tyle
małe, że swobodnie przechodzą przez naczynia krwionośne.
Lekarze mogą je obserwować za pomocą typowego aparatu USG - gdy osiągną miejsce
przeznaczenia, są poddawane działaniu ultradźwięków o dużej energii.
Ultradźwięki te działają jak pinezka na wypełniony wodą balon - otoczka
kapsułek pęka, zaś perfluorokarbon rozpręża się, tworząc pęcherzyk gazu, o
objętości mniej więcej 125 razy większej niż pierwotna kapsułka. Napotykając
opór ścian naczynia, pęcherzyk gazu przyjmuje kształt kiełbaski. Dwie lub trzy
porcje takich pęcherzyków mogą zamknąć przepływ krwi niemal całkowicie.
Niedokrwiony guz obumiera.

Szczególnie wartościowa może być nowa technika w leczeniu raka nerki czy raka
wątrobowokomórkowego - najpospolitszego z raków wątroby (powoduje 1,25 miliona
zgonów rocznie). Jego leczenie konwencjonalnymi metodami utrudnia towarzysząca
mu zwykle marskość wątroby, poza tym jest odporny na promieniowanie i leki
przeciwnowotworowe.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1360041,16,1,0,120,686,item.html

Zanim rak zaatakuje kości

[emgoro]

Naukowcy odkryli sposób na zmniejszenie ryzyka przerzutów nowotworowych do
kości. Mamy już nawet potrzebne do tego lekarstwo.

Wszystkiemu winna jest jedna cząsteczka białka produkowana w szpiku kostnym -
dowodzą naukowcy z kanadyjsko-austriackiego zespołu onkologów. Cząsteczka nosi
nazwę RANKL. - To białko, które przyciąga komórki rakowe - tłumaczy prof. Josef
Penninger z Instytutu Biotechnologii Molekularnej Austriackiej Akademii Nauk,
jeden z odkrywców tego mechanizmu. - RANKL znajduje się na kościach i gdy
komórki nowotworowe krążą w organizmie, to właśnie ta cząsteczka nakłania je,
by przykleiły się do tkanki kostnej - dodał naukowiec.

Mechanizm działania RANKL i leku blokującego tę cząsteczkę przetestowano na
zwierzętach. Myszom, u których wywołano raka skóry, podawano osteoprotegerynę
(OPG) hamującą RANKL. - U zwierząt, którym podawano OPG,wystąpiło mniej
przerzutów do kości niż u myszy nieleczonych - powiedziała D. Holstead Jones z
Uniwersytetu Ontario, należąca do zespołu Penningera. Blokowanie RANKL nie
ogranicza jednak atakowania przez nowotwór innych narządów. Opis eksperymentu
zamieszcza najnowsze wydanie magazynu "Nature".

Zwykle droga od testów laboratoryjnych na zwierzętach do zastosowania terapii u
ludzi jest dość daleka. - Odkrycia bazujące na badaniach myszy powinny być
bardzo ostrożnie przenoszone na to, co dotyczy człowieka - podkreśla prof.
Penninger.

Tym razem może być jednak inaczej - lek hamujący RANKL jest już bowiem
opracowywany. W wypadku większości typów nowotworów piersi kobiet komórki
rakowe mają receptor dla cząsteczki RANKL, dlatego - jak uważa prof. Penninger -
pomysł na terapię sprawdzi się również u ludzi. - Nowe leki, inhibitory RANKL,
są już w zaawansowanej fazie rozwoju - potwierdza Holstead Jones. - Nasz pomysł
polega na tym, by ludzie z rakiem zagrażającym przerzutami do kości dostawali
ten lek natychmiast po zdiagnozowaniu choroby - dodała.

To właśnie przerzuty choroby nowotworowej - nie tylko zresztą do kości - są
głównym problemem w leczeniu raka. Więcej pacjentów umiera z powodu przerzutów
niż z powodu guzów, które dały im początek.

Dziś lekarze w większości wypadków dają już sobie radę z usunięciem pierwszego,
pierwotnego, ogniska choroby. Kłopoty pojawiają się jednak wtedy, gdy komórki
rakowe trzeba tropić i niszczyć w całym organizmie. To właśnie jest powodem,
dla którego specjaliści onkolodzy tak wielką wagę przykładają do wczesnego
zdiagnozowania raka.

Z badań wynika, że u ok. 70 proc. kobiet z zaawansowanym rakiem piersi dojdzie
do przerzutuchoroby do kości. Dotyczy to również 84 proc. mężczyzn z rakiem
prostaty. - Przerzuty raka do kości to ogromny problem - powiedział prof.
Penninger. - Szacujemy, że co roku zdarza się to u ok. miliona pacjentów,
szczególnie dotyczy to kobiet cierpiących na raka piersi - dodał.

źródło pochodzenia www.dzieci.org.pl/sdsinew/news/news.php?
subaction=showfull&id=1143788653&archive=&start_from=&ucat=1&&alone=

O złośliwości raka płuc decyduje wielkość guza

[emgoro]

Im mniejszy guz nowotworowy w płucach, tym większa szansa, że nie doszło
jeszcze do przerzutów - donoszą naukowcy na łamach najnowszego numeru "Archives
of Internal Medicine".

Nowotwory płuc należą do najczęstszych nowotworów w krajach wysokorozwiniętych.
Ich powstawaniu sprzyja zanieczyszczenie środowiska oraz palenie papierosów.

Nowotwory płuc są często bardzo złośliwe. Powodują szybki rozwój choroby i
przerzuty. W przypadku złośliwej formy raka płuc szansa na wyleczenie jest
szacowana tylko na ok. 10 procent< Nowotwory płuc na najwcześniejszym etapie
rozwoju, to znaczy zanim dadzą przerzuty do innych narządów, dzieli się na
stadium IA (guzy rakowe o średnicy mniejszej niż 30 milimetrów) oraz IB
(średnica powyżej 30 milimetrów). Gruzy te można wykryć i zmierzyć za pomocą
tomografii komputerowej, nieinwazyjnego i bardzo czułego badania obrazowego.

W przypadku nowotworów płuc dających już objawy wiadomo, że im większe są guzy,
tym większe prawdopodobieństwo, że dały już przerzuty. Jak dotąd nie było
jednak dowodów na związek wielkości guza z jego złośliwością w przypadku bardzo
wczesnych stadium nowotworu, kiedy rak nie daje jeszcze żadnych objawów.

Grupa naukowców z nowojorskiego szpitala prezbiteriańskiego Weill Cornell
Medical Center pod kierunkiem dr Claudii Henschke przebadała pod kątem
obecności nowotworów płuc grupę 28689 kobiet i mężczyzn - pacjentów różnych
szpitali w latach 1993-2004.

W wyniku tej analizy u 464 pacjentów zdiagnozowano nie dającego jeszcze objawów
klinicznych raka płuc, w 436 przypadkach - niedrobnokomórkowego raka płuc, w
pozostałych 28 - jego postać drobnokomórkową.

W przypadku pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuc ryzyko wystąpienia
przerzutów wzrastało wraz z wielkością guza. Podobnie było w przypadku
drobnokomórkowego nowotworu.

Dzięki wczesnemu wykrywaniu nowotworów płuc (np. za pomocą tomografii
komputerowej lub innych metod obrazowych) oraz określeniu wielkości guzów
nowotworowych, możliwe będzie dokładniejsze prognozowanie przeżycia, a co za
tym idzie - włączenie najbardziej odpowiedniego leczenia tych nowotworów.
Większość przypadków raka płuc wykrytych wcześnie (gdy jeszcze nie doszło do
przerzutów komórek rakowych do węzłów chłonnych ani innych narządów) jest
uleczalna, szczególnie w przypadku niewielkich guzów.

źródło pochodzenia www.dzieci.org.pl/sdsinew/news/news.php?
subaction=showfull&id=1139993293&archive=&start_from=&ucat=1&&alone=

Test do wykrywania nawrotów raka pęcherza

[emgoro]

Proste badanie moczu pomaga wykryć nawroty raka pęcherza w 99 proc. przypadków -
informują naukowcy z USA na łamach pisma "Journal of the American Medical
Association". Dzięki temu szanse pacjenta na wyleczenie znacznie rosną.

Test nosi nazwę BladderChek i jest tak prosty jak test ciążowy. Do jego
wykonania potrzeba zaledwie czterech kropli moczu pacjenta.

Badanie polega na wykryciu w moczu podwyższonego poziomu białka macierzy
jądrowej - NMP22, który zdradza obecność raka nawet w jego początkowych
stadiach. Gdy test stwierdzi obecność raka pojawia się czerwona linia.

Obecnie nie ma jednej skutecznej metody oceny ryzyka nawrotów raka pęcherza.
Dlatego naukowcy stosują kombinację dwóch technik - cystoskopii i cytologii.

Cystoskopia to minimalnie inwazyjne badanie pęcherza i cewki moczowej za pomocą
wziernika. Nie pozwala jednak wykryć bardzo małych guzów, czy guzów zajmujących
mięśniówkę pęcherza. Wyniki cystoskopii konfrontuje się więc często z wynikami
cytologii, tj. obserwacji patologicznych zmian w komórkach izolowanych z moczu
pacjenta.

Analiza cytologiczna zajmuje jednak tydzień lub więcej i wymaga interpretacji
specjalisty. Poza tym czułość metody zależy od rozmiarów i rodzaju guza.

Natomiast wynik nowego testu lekarz lub pielęgniarka mogą poznać w ciągu 30-50
minut, czyli zanim pacjent opuści gabinet. Ponadto, jego czułość jest większa
niż czułość cytologii.

Dowiodły tego badania w grupie 668 pacjentów, którzy w przeszłości byli leczeni
na raka pęcherza. Od wszystkich pobrano próbki moczu do wykonania cytologii
oraz testu BladderChek. Poddano ich również badaniu z użyciem wziernika.

Okazało się, że cystoskopia wykryła nieco ponad 91 proc. przypadków nawrotu
choroby nowotworowej. Gdy połączono ją z badaniem cytologicznym, czułość testu
wzrosła do 94 proc. Natomiast kombinacja cystoskopii z testem BladderChek
pozwoliła wykryć aż 99 proc. wszystkich przypadków nawrotu raka.

Dzięki nowemu testowi udało się wykryć raka w 8 przypadkach, na 9 pominiętych w
badaniu wziernikiem. Aż 7 z nich było groźnych. Dla porównania cytologia
pozwoliła wykryć 3 z nich.

"Z naszych badań wynika, że szybki, prosty test może zmniejszyć częstość
wykonywania cystoskopii" - komentuje prowadzący badania prof. Barry Stein.
Cystoskopia wprawdzie nie jest badaniem bolesnym, ale może być uciążliwa i
krępująca dla pacjenta, dodaje badacz.

Rak pęcherza moczowego dotyka głównie mężczyzn między 50. a 80. rokiem życia.
Kobiety chorują na niego 3-4 razy rzadziej. Liczba zachorowań na ten nowotwór
wzrosła wyraźnie w ostatnich dziesięcioleciach.

Wiadomo, że chorobie sprzyja palenie tytoniu i kontakt z barwnikami anilinowymi
oraz zawarta w niektórych preparatach przeciwbólowych fenacetyna. Typowy objaw
zaawansowanego raka to krew w moczu, zwłaszcza z postaci skrzepów.

źródło pochodzenia www.dzieci.org.pl/sdsinew/news/news.php?
subaction=showfull&id=1138280387&archive=&start_from=&ucat=1&&alone=

Nowy lek na przewlekłą białaczkę szpikową

[emgoro]

Naukowcy odkryli nowy lek, który może być skuteczny w leczeniu przewlekłej
białaczki szpikowej, donosi najnowszy numer "Nature Chemical Biology".

Białaczka jest chorobą nowotworową atakującą komórki krwiotwórcze, głównie
niedojrzałe limfocyty. Można ją leczyć stosując chemioterapię i niekiedy
przeszczep szpiku.

Wszystkie choroby nowotworowe wynikają z zaburzenia funkcjonowania i podziałów
komórek. W komórkach nowotworowych dochodzi nie tylko do niekontrolowanego
mnożenia się komórek, ale także do zmian w strukturze chromosomów. Najczęstszą
odmianą białaczki występującą u dorosłych jest przewlekła białaczka szpikowa, w
skrócie CML, stanowiąca około 15- 20 proc. wszystkich białaczek i rozwijająca
się u osób po 40. roku życia.

CML jest bardzo ciężkim nowotworem, niestety, najczęściej kończącymi się
śmiercią. Ważną rolę w powstawaniu tej białaczki pełni onkogen BCR/ABL.

Produkt genu BCR/ABL jest enzymem, który hamuje procesy naprawy DNA oraz
apoptozy zmutowanych komórek szpiku kostnego, co prowadzi do nagromadzenia
takich komórek. Organizm zostaje pozbawiony prawidłowych limfocytów i nie jest
w stanie skutecznie walczyć z infekcjami.

Na rynku dostępny jest lek o nazwie Gleevec, który hamuje działanie zmutowanego
enzymu BCR/ABL. Jednak coraz częściej pojawiają się postacie nowotworu odporne
na działanie tego chemioterapeutyku.

Grupa naukowców z Instytutu Genomiki Fundacji Novartis z San Diego pod
kierunkiem Nathanaela Graya odkryła nową klasę cząsteczek, w tym związek o
nazwie GNF-2, które hamują produkcję enzymu BCR/ABL.

Nowe cząsteczki są trujące dla komórek produkujących enzym BCR/ABL, ale nie
niszczą normalnych komórek. Hamują więc one podziały komórek rakowych, nie
niszcząc zdrowych komórek szpiku.

Ponieważ mechanizm działania nowej klasy substancji jest inny niż Gleevecu,
leki takie mogą być skuteczne w leczeniu opornych na działanie Gleevecu postaci
przewlekłej białaczki szpikowej.

źródło pochodzenia www.dzieci.org.pl/sdsinew/news/news.php?
subaction=showfull&id=1137659555&archive=&start_from=&ucat=1&&alone=

Lek przeciwnowotworowy uszkadza serce

[emgoro]

Imatinib (Glivec, Gleevec), jeden z najskuteczniejszych leków
przeciwnowotworowych, może być szkodliwy dla serca - informuje sieciowa wersja
pisma "Nature Medicine".
Glivec należy do nowej generacji leków wprowadzonych do użytku w ostatnich
latach. Hamując działanie nieprawidłowej kinazy tyrozynowej - enzymu, dzięki
któremu powstają i namnażają się komórki nowotworowe, pozwala skutecznie leczyć
pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową.

Dotąd uważano, że poza bólami kości, wymiotami i zmęczeniem nie powoduje on
poważniejszych skutków ubocznych. Jak jednak wykazali naukowcy z Jefferson
Medical College w Filadelfii, zarówno Glivec jak i podobne leki z grupy
inhibitorów kinazy tyrozynowej mogą uszkadzać serce i prowadzić do
niewydolności krążenia.
Badania przeprowadzono na myszach oraz hodowanych w laboratorium komórkach
ludzkiego mięśnia sercowego. Okazało się, że blokowany przez Glivec i podobne
leki enzym - kinaza tyrozynowa - jest niezbędny dla dobrego funkcjonowania
komórek mięśnia sercowego.

U myszy dochodziło do uszkodzenia ważnych części komórek - endoplazmatycznego
retikulum oraz mitochondriów. U niektórych pacjentów blokowanie kinazy może
prowadzić do zaburzeń w pracy lewej komory serca, a nawet do niewydolności
krążenia.

Odkrycie nie podważa przydatności Glivecu w leczeniu przewlekłej białaczki
szpikowej czy niektórych nowotworów układu pokarmowego, jednak lekarze będą
musieli zwracać większą uwagę na stan układu krążenia swoich pacjentów.

żródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1360745,16,1,0,120,686,item.html

Dieta a nowotwory

[emgoro]

Większość obserwacji dotyczących związku między dietą i nowotworami nadal nie
ma charakteru rozstrzygającego. Gromadzi się jednak coraz więcej danych
świadczących, że modyfikacja diety może zmniejszyć ryzyko wystąpienia
nowotworów o jedną trzecią, a nawet dwie trzecie. Badania doświadczalne na
zwierzętach dostarczają wiele dowodów na to, że dieta może wpływać występowanie
nowotworów złośliwych. Wykazano, że wpływ ten może się realizować na wiele
sposobów i wynikać nie tylko z wprowadzenia do ustroju kancerogenów czy
substancji, z których mogą się one wytwarzać in vivo. Dieta może też wpływać na
przemianę tych związków oraz reakcję ustroju na nie. Badania epidemiologiczne
szukające korelacji między występowaniem nowotworów, a dietą pozwalają sądzić,
że rodzaj diety, sposób żywienia, obecność substancji dodatkowych (takich jak
konserwanty, barwniki, różnego rodzaju polepszacze smaku) mogą być czynnikami
indukującymi rozwój lub wspomagającymi promocję różnych nowotworów.

Przykłady

Badania epidemiologiczne wykazały, że nadużywanie alkoholu sprzyja powstawaniu
raka jamy ustnej, gardła, przełyku, górnej części krtani i odbytu. Odnośnie
tego ostatniego przypadku stwierdzono, większą częstość występowania raka
odbytu u piwoszy niż u osób nienadużywających tego trunku.
Stwierdzono dodatnią korelację między rakiem przełyku, a wysokim spożyciem
marynat (włączając marynowane i solone warzywa), spożywaniem używek i posiłków
o zbyt wysokiej temperaturze oraz żywności zepsutej, spleśniałej (zawartość
nitrozoamin).
Pleśń pokrywająca przetwory owocowe i warzywne jest silnym kancerogenem, często
szkoda jest wyrzucić pozornie dobry produkt, więc spożywa się go po usunięciu
wierzchniej warstwy grzyba, niestety już w całym produkcie znajdują się
produkowane przez pleśniaki aflatoksyny (bardzo silne kancerogeny), także
zjadanie owoców po wykrojeniu nadgniłej części jest niebezpieczne, ponieważ
toksyny grzyba (mogące mieć właściwości mutagenne) powodującego się psucie
owocu również znajdują się w całej objętości owocu.
Szczególnie w odniesieniu do raka pierwotnego wątroby uważa się, że powstaje on
przy obecność w diecie aflatoksyn, dla których optymalne warunki do wytwarzania
występują przy wysokiej temperaturze i dużej wilgotności najbardziej skażone
mogą być produkty pochodzące z obszarów tropikalnych takie jak orzeszki ziemne,
brazylijskie, pistacjowe, kukurydza, ryż, sorgo, pszenica żyto, zanieczyszczona
pasza może być przyczyną skażenia mięsa i mleka metabolitami tych substancji.
(występowanie endemiczne Kenia, indie).
Zapadalność na raka żołądka wiąże się wg badań epidemiologicznych ze
spożywaniem żywności wędzonej i konserwowanej za pomocą soli (sprzyja to
rozwojowi atypowej flory bakteryjnej, biorącej udział w wytwarzaniu
nitrozoamin. Te bardzo silne kancerogeny powstają w żołądku z azotynów i
azotanów obecnych w różnych wędlinach (służące do ich konserwacji).
Garbniki zawarte w herbacie, czerwonych winach mimo słabych właściwości
mutagennych, przy dużym spożyciu tych napojów mogą stanowić zagrożenie dla
zdrowia.
W kawie, mocno palonej mogą znajdować się substancje smoliste o właściwościach
mutagennych.
Rakotwórcze WWA tworzą się podczas pieczenia mięsa na ruszcie, smażenia,
wędzenia; ryby, skorupiaki wydobyte z zanieczyszczonej wody mogą być skażone
przez chlorowane pochodne pestycydów, polichlorowanymi bifenylami i innymi
zanieczyszeniami organicznymi o charakterze mutagennym.
Wykazano zwiększony procent nowotworów u ludzi otyłych i ludzi odżywiających
się wysokokalorycznie, szczególnie spożywających duże ilości tłuszczów , duża
ilość tłuszczów w diecie może zwiększyć rozpuszczalność i pochłanianie
lipofilnych (rozpuszczalnych w tłuszczach) substancji rakotwórczych. Dieta
wysokotłuszczowa powoduje też nadmierną sekrecję soli kwasów tłuszczowych,
uważanych w dużych stężeniach za czynniki rakotwórcze.
Dieta wysokobiałkowa z kolei może zmieniać działanie enzymów wątrobowych
metabolizujących substancje kancerogenne, może obniżać zdolność wątroby do
detoksykacji i neutralizacji kancerogenów.
Wykazano wpływ diety wysokotłuszczowej i wysokobiałkowej na częstość
występowania nowotworów przewodu pokarmowego. Na rozwój nowotworów wpływają
również niedobory pokarmowe, szczególnie niedobory witamin A i C, ryboflawiny,
kwasu nikotynowego, składników mineralnych takich jak magnez, wapń cynk
molibden, selen oraz długotrwały niedobór białka w pożywieniu.
Istnieją silne dowody, że spożywanie dużych ilości owoców i warzyw chroni przed
nowotworami złośliwymi, najsilniejszy związek znaleziono w przypadku nowotworów
układu oddechowego i pokarmowego.
Włókno pokarmowe - wyniki badań dotyczące ochronnej roli błonnika w
zapobieganiu raka jelita grubego są rozbieżne i nie mają charakteru
rozstrzygającego. Nazwa włókna pokarmowe obejmuje wiele substancji, które mają
różne działanie fizjologiczne. W większości badań nad rakiem jelita grubego nie
stwierdzono ochronnej roli włókien zbożowych, efekt natomiast zaobserwowano w
odniesieniu do włókien pochodzących z owoców i warzyw. Chociaż takie działanie
może być związane z obecnością w warzywach i owocach innych substancji, dla
których błonnik może być tylko wskaźnikiem ich spożycia.

żródło pochodzenia
zp.lo3.wroc.pl/~jojo/modules.php?name=News&file=article&sid=15&mode=&order=0&thold=0

Ciemna karnacja nie chroni przed rakiem skóry

[emgoro]

Wbrew obiegowej opinii, osoby o ciemnej karnacji są bardziej narażone na
niszczące działanie promieni słonecznych oraz śmierć z powodu raka skóry, niż
te o jasnej karnacji - ostrzegają naukowcy z Uniwersytetu w Cincinnati.
Wprawdzie ludzie o ciemniejszej karnacji rzadziej chorują na raka skóry, jednak
jeśli już się to zdarzy, choroba ma w ich przypadku dużo poważniejszy przebieg.
Znacznie później udaje się ją także zdiagnozować.

Amerykańscy badacze apelują do wszystkich tych, którzy uważają, że czekoladowy
odcień skóry zabezpiecza ich przed nadmiarem słońca, by nie ulegali
stereotypom. Oni także powinni pamiętać, że nadmiar kąpieli słonecznych jest
niebezpieczny dla zdrowia. Dr Hugh Gloster przyznaje, że ciemna skóra,
zawierająca więcej pigmentu, jest nieco bardziej odporna na promienie UV, a jej
właściciele są zwykle bardziej zadowoleni z efektu opalenizny. Nie oznacza to
jednak, że niszczące działanie słońca jej nie dotyczy.

Rak skóry może rozwijać się różnie u ludzi różnych ras. W przypadku osób o
jasnej skórze, zmiany wywołane chorobą pojawiają się zwykle w miejscach
eksponowanych na słońcu, stąd łatwo je zauważyć.

W przypadku ciemnej skóry zmiany te można w pierwszej kolejności zauważyć na
tych partiach ciała, które nie mają wiele wspólnego ze słońcem – np. na
stopach. Jest to jeden z powodów, dla których choroba bywa zbyt późno
diagnozowana.

Według lekarzy, używanie kremów chroniącym przed skutkami promieniowania UV
jest niezbędne nawet w przypadku Afroamerykanów.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1363187,16,1,0,120,686,item.html

Terapia łączona raka trzustki

[emgoro]

Jednoczesne stosowanie chemioterapii i radioterapii może znacznie zwiększyć
szansę na przeżycie pacjentów po usunięciu raka trzustki - donosi najnowszy
numer brytyjskiego czasopisma "Cancer".
Rak trzustki jest jednym z najgorzej rokujących nowotworów, co skłania
naukowców na całym świecie do poszukiwania nowych metod leczenia, głównie w
grupie terapii skojarzonych.

Radioterapia jest metodą leczenia choroby nowotworowej oraz łagodzenia bólu
związanego z powstawaniem przerzutów za pomocą promieniowania jonizującego.
Chemioterapia polega na stosowaniu leków, które blokują podziały komórek i na
tej drodze hamują wzrost guza. Ich wadą jest jednak to, że działają toksycznie
na wszystkie często dzielące się komórki organizmu. Naukowcy z Francji
przeprowadzili badanie wśród 46 pacjentów z zaawansowaną postacią raka
trzustki. Uczestników przez sześć tygodni codziennie poddawano radioterapii,
jednocześnie dwa razy w tygodniu otrzymywali gemcytabinę - lek o działaniu
przeciwnowotworowym. W celu podtrzymania działania tego leku po zakończeniu
terapii pacjenci otrzymali dwie dodatkowe dawki gemcytabiny.

Po zastosowaniu terapii średnia długość życia pacjentów wynosiła ponad 18
miesięcy, w porównaniu z 11 miesiącami w przypadku pacjentów, u których terapia
łączona nie była stosowana.

"Otrzymane wyniki są obiecujące, stosowanie jednocześnie chemioterapii i
radioterapii wydłuża czas życia pacjentów z ostrą postacią nowotworu trzustki.
Jednoczesne stosowanie radioterapii, pozwala na zmniejszenie dawki gemcytabiny,
jest więc mniej toksyczne dla organizmu." - podsumowuje profesor Blackstock,
główny autor pracy.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1362297,16,1,0,120,686,item.html

Jedzenie jak lekarstwo

[emgoro]

Wzrasta liczba dowodów na to, że odpowiednie odżywanie może zwiększyć
efektywność leczenia raka. Niestety, niewielu pacjentów o tym wie
Odpowiednia dieta pomaga w walce z rakiem, ale bardzo niewielu chorych
otrzymuje porady, jak zmienić swój jadłospis. Nowe badania pokazują, jak ważne
w zmaganiach z tą chorobą jest właściwe odżywianie się.
Znaczenie zdrowego jedzenia w profilaktyce nowotworowej dostrzegają już niemal
wszyscy. Światowy Fundusz Badań nad Rakiem (WCRF) poświęcił temu problemowi 650-
stronicową „biblię” wypełnioną tysiącami wyników badań. A jeszcze do niedawna
nikt nie zwracał uwagi na odpowiednią dietę.
Coraz więcej jest dowodów na to, że sposób odżywiania się pacjenta może mieć
wpływ na przebieg choroby. Nowy raport Funduszu, który ma ukazać się w
przyszłym roku, po raz pierwszy będzie zawierał rozdział o żywieniu osób
zmagających się z rakiem. Jak na razie te istotne informacje nie docierają
jednak do samych zainteresowanych.

Niedawna ankieta Bristol Cancer Help Center, pozarządowej organizacji znanej z
holistycznego podejścia i promowania zdrowego żywienia w walce z nowotworami,
pokazuje, że 83 procent pacjentów nie otrzymało od lekarzy żadnych wskazówek co
do diety. 38 procent osób, które same zmieniły swój jadłospis w związku z
chorobą, spotkało się z krytyczną lub niechętną reakcją ze strony doktora lub
pielęgniarki.

Niektórzy eksperci sądzą, że odpowiednie odżywianie się powinno być częścią
leczenia nowotworów w takim samym stopniu, jak lekarstwa czy operacje. Dlaczego
więc zwraca się na nie tak mało uwagi? Przyczyna leży po części w braku
wiarygodnych badań. Ale równie ważnym powodem jest to, że – w odróżnieniu od
farmaceutycznych rozwiązań – przemysł nie zarobi pieniędzy na terapii, której
podstawę stanowi zdrowy rozsądek. Nie chodzi tu bowiem o żadne dziwaczne
nowinki. Michael Gearin-Tosh, naukowiec z Oksfordu, był pewien, że uda mu się
pokonać złośliwego szpiczaka za pomocą diety składającej się z soków warzywnych
i surowego czosnku. Większość lekarzy była mocno sceptyczna (Gearin-Tosh zmarł
w zeszłym roku wskutek zatrucia krwi). Bardziej przekonujące i rozsądne jest
założenie, że utrzymanie wysokiego poziomu odżywiania i stałej wagi w trakcie
oraz po kuracji może zwiększyć efektywność leczenia.
„Codziennie obserwujemy, jak dzięki zdrowej diecie ludziom poprawia się
samopoczucie fizyczne i psychiczne”– mówi Liz Butler, technolog żywienia w
Bristol Center. Simon Cawthorn, konsultant ds. chirurgii piersi w szpitalu
Frenchay w Bristolu idzie jeszcze dalej: „Są dowody na to, że pewne potrawy
bardziej niż inne pomagają pacjentom w walce z rakiem i zmniejszają ryzyko
nawrotu choroby”.

Wyniki australijskich badań, opublikowane w 2003 roku w
periodyku „International Journal Of Cancer”, wskazują, że kobiety z nowotworem
jajnika, które jadły dużo warzyw, miały większą szansę na dłuższe przeżycie,
podczas gdy pacjentki, które spożywały duże ilości nabiału, były bardziej
narażone na przedwczesną śmierć.

Analiza badań dotyczących raka piersi pokazuje, że w pięciu przypadkach na
osiem wystąpił związek między zwiększonym spożyciem owoców i warzyw a wyższymi
wskaźnikami przeżywalności. Ponadto ogłoszone w zeszłym roku wyniki dużej
amerykańskiej próby 2437 kobiet po menopauzie we wczesnym stadium raka piersi
dowodzą, że pacjentki, które oprócz konwencjonalnej terapii otrzymały także
dietetyczne zalecenie ograniczenia spożycia tłuszczów, rzadziej doświadczały
nawrotu choroby niż pacjentki, którym tego nie powiedziano. Różnica ta
zaznaczyła się zwłaszcza w grupie kobiet, u których nowotwór piersi nie miał
związku z zaburzeniami hormonalnymi. „To doniosłe odkrycie. Zmieni ono opinię
świata medycyny – ocenia Richard Rainsbury, specjalista chirurgii piersi w
Szpitalu Hrabstwa Hampshire w Winchester, który chciałby przeprowadzić podobne
badania w Wielkiej Brytanii. – Do tej pory we wszystkich badaniach nad
nowotworem piersi pytano kobiety, co jadały przed zachorowaniem. To była
pierwsza próba ingerencyjna i na pewno trudno będzie środowisku zignorować te
wyniki”.

Przeprowadzenie eksperymentu polegającego na wpływaniu na sposób odżywiania
nastręcza wiele trudności, twierdzi dietetyczka Barbara Parry z zespołu dra
Rainsbury’ego. „Farmaceutyki generują ogromne pieniądze, które potem są
inwestowane w badania. Przy interwencji dietetycznej nie tak łatwo jak w
testach leków dostrzec przyczynę i skutek, a żadna firma nie czerpie z tego
zysków – zauważa Parry. – Patenty przyznawane są rzadko, trudno więc zdobyć
środki. Poza tym eksperymenty z dietą przynoszą efekty dopiero po dłuższym
czasie, nawet po pięciu latach, podczas gdy wyniki testów leków są szybsze i
bardziej efektowne”.

Tylko radykałowie sugerowaliby porzucenie konwencjonalnej terapii nowotworów na
rzecz samej diety. Dziwi jednak, że mimo poważnego wpływu choroby i jej
leczenia na układ pokarmowy pacjenci nie otrzymują porad na temat odżywiania
się. „Wskutek stresu, działania leków lub samej choroby może zanikać apetyt –
twierdzi Liz Butler. – U trzech czwartych respondentów naszej ankiety po
leczeniu zmieniła się waga ciała, ale tylko 15 procent otrzymało od swoich
lekarzy wskazówki, jak osiągnąć optymalną masę. A badania pokazują, że przy
nowotworach piersi nadwaga oznacza gorsze rokowania. Również niedożywienie to
gorsze prognozy: skuteczność leków jest wtedy mniejsza, pojawia się więcej
skutków ubocznych”.

Wielu uczestników ankiety Bristol Center poszukiwało informacji o właściwym
odżywianiu. „Znajdują je w książkach, czasopismach, u rodziny, przyjaciół, no i
w internecie – mówi Butler. – Problem w tym, że spora część tych danych może
być wątpliwej jakości”.

Zdrowa dieta wspiera funkcje immunologiczne i regeneracyjne organizmu. Ma także
dla pacjentów znaczenie psychologiczne – czują, że mogą coś dla siebie zrobić,
nawet gdy ciężka choroba i leczenie zdają się wypełniać całe ich życie.
Przeważająca część, 95 procent respondentów, wierzyła, że zdrowe odżywianie
pełni ważną rolę w ich powrocie do zdrowia.

U Janis Dear, wykładowczyni uniwersyteckiej z Tonbridge w Kent, w 2002 roku
wykryto trzy złośliwe guzy piersi. Po wizycie w Bristol zaczęła jeść więcej
owoców, warzyw i produktów pełnoziarnistych, ograniczyła zaś spożycie produktów
przetworzonych. „Byłam pewna, że wcześniej odżywiałam się zdrowo, ale teraz
wiem, że w mojej diecie były niedobory żywieniowe. Nie mam wątpliwości, iż moja
reakcja na chemioterapię – którą lekarz określił jako »fenomenalną«, co
znaczyło, że nie musiałam poddawać się mastektomii –wzięła się stąd, że
zadbałam o duchowe, emocjonalne i żywieniowe potrzeby mojego organizmu. Dzięki
temu pracował on na pełnych obrotach i mógł pokonać raka”.

Co jeść, by wygrać z rakiem?

* Bristol Center, opierając się na najnowszych badaniach, zaleca chorym na
nowotwór jeść żywność organiczną, kiedy to tylko możliwe.

* Należy spożywać duże ilości: produktów pełnoziarnistych, świeżych warzyw i
owoców (8 do 10 razy dziennie), roślin strączkowych, orzechów i ziaren, ryb
oleistych, bogatych w kwasy tłuszczowe Omega-3 (łosoś, makrela, węgorz, panga),
ziół i przypraw, olejów roślinnych tłoczonych na zimno, soków i wody (1,5 do 2
litrów dziennie).

* W umiarkowanej ilości można jeść: drób i jajka (z naturalnych hodowli),
niehodowlane białe ryby morskie (np. dorsz, flądra, halibut) oraz małe ryby
oleiste (sardynki).

* Trzeba ograniczyć do minimum: czerwone mięsa, mięsa wędzone, produkty
konserwowane i solone, jedzenie grillowane i przypalone, artykuły przetworzone
i mrożonki, kofeinę, alkohol, sól, tłuszcze trans i modyfikowane (margaryna,
zupy w proszku, batony, fr

Kwasy tłuszczowe zmniejszają tempo wzrostu raka pr

[emgoro]

Kwasy tłuszczowe zmniejszają tempo wzrostu raka prostaty
Zwiększenie udziału kwasów tłuszczowych omega- 3 i zmniejszenie ilości kwasów
omega-6 w diecie może redukować szybkość wzrostu raka prostaty - donoszą
amerykańscy naukowcy na łamach pisma "Clinical Cancer Research".
Kwasy tłuszczowe w zależności od budowy chemicznej można podzielić na nasycone
i nienasycone. Nasycone kwasy tłuszczowe występują głównie w tłuszczach
stałych, zwierzęcych, ich nadmiar podnosi poziom cholesterolu we krwi, zwiększa
krzepliwość krwi i w efekcie może zwiększać ryzyko zawału serca bądź udaru.
Natomiast nienasycone kwasy tłuszczowe, występujące głównie w olejach
roślinnych oraz tłuszczu ryb i ssaków morskich, obniżają poziom trójglicerydów
i "złego" cholesterolu we krwi, zapobiegają więc miażdżycy i chorobom układu
krążenia.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 oraz omega-6 regulują wiele ważnych
procesów zachodzących w organizmach żywych, np. rozwój układu nerwowego,
odporność, prawidłowe funkcjonowanie skóry i innych tkanek. Ludzki organizm nie
produkuje tych związków i dlatego są one niezbędnymi składnikami naszej diety.
Kwasy tłuszczowe omega-6 znajdują się w ziarnach zbóż, kukurydzy, oleju
krokoszowym, czerwonym mięsie i są wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi
dominującymi w typowej zachodniej diecie. Bogatym źródłem zdecydowanie
zdrowszych kwasów omega-3 są ryby morskie takie jak łosoś, tuńczyk czy sardynki.

"Olej kukurydziany jest podstawą amerykańskiej diety. Stosując ją spożywa się
do 20 razy więcej kwasów omega-6 niż omega-3" - mówi dr William Aronson,
specjalista urolog, główny autor pracy. "Wyniki naszych badań wskazują, że
spożywanie kwasów tłuszczowych w zdrowszych proporcjach może zmniejszać tempo
wzrostu raka prostaty" - dodaje.

Naukowcy przeprowadzili badania na specjalnym mysim modelu raka prostaty,
naśladującym przypadek wrażliwego na hormony nowotworu u ludzi. Na czas trwania
eksperymentu myszy podzielono na dwie grupy. Jedną karmiono dietą zawierającą
20 proc. tłuszczy w zdrowych proporcjach kwasów omega-3 i omega-6 jeden do
jednego. Druga grupa zwierząt była karmiona taką samą dietą, różniącą się tylko
pochodzeniem tłuszczy - większość z nich stanowiły kwasy tłuszczowe omega-6.

U myszy karmionych dietą o zdrowych proporcjach kwasów tłuszczowych tempo
wzrostu komórek nowotworowych zmniejszyło się o 22 proc. a poziom antygenu
swoistego dla prostaty PSA (markera raka prostaty) we krwi obniżył się aż o 77
proc., w porównaniu do grupy zwierząt karmionej dietą o wysokiej zawartości
kwasów omega-6.

Według naukowców najbardziej prawdopodobnym mechanizmem zredukowania tempa
wzrostu nowotworu w badanym modelu jest wzrost stężenia kwasów omega-3
dokozaheksaenowego (DHA) i eikozapentaenowego (EPA) w obrębie guza prostaty i
spadek stężenia kwasu omega-6 arachidonowego (AA).

Trzy wymienione kwasy tłuszczowe są przekształcane przez enzymy nazywane
cyklooksygenazami (COX-1 i COX-2) w prostaglandyny. Prostaglandyny są hormonami
tkankowymi działającymi lokalnie, mogą działać prozapalnie i stymulować wzrost
guza lub przeciwzapalnie hamując jego rozwój.

Badacze odkryli, że poziom prozapalnej prostaglandyny PGE-2 był o 83 proc.
niższy w obrębie nowotworu u myszy karmionych większą ilością kwasów omega-3, w
porównaniu do grupy na diecie bogatej w kwasy omega-6. Sugeruje to, że
podwyższenie poziomu kwasów DHA i EPA może prowadzić do powstawania większej
ilości prostaglandyn działających przeciwzapalnie.

"To jedno z pierwszych badań wykazujących, że zmiana diety wpływa na reakcje
zapalną organizmu, która może odgrywać ważną rolę we wzroście nowotworu
prostaty" - mówi Aronson.

"Możliwe, że używając suplementów kwasów EPA i DHA przy jednoczesnym
ograniczeniu kwasów omega-6 w diecie będziemy potrafili zapobiegać zachorowaniu
na raka lub hamować rozwój raka prostaty u mężczyzn" - dodaje autor.

Obecnie grupa dr Aronsona przeprowadza pierwsze badania kliniczne wpływu
niskotłuszczowej diety oraz suplementów kwasów omega-3 na stan zdrowia mężczyzn
po usunięciu raka prostaty.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1365106,16,1,0,120,686,item.html

Pokonać glejaka

[emgoro]

[emgoro]

Uzupełnienie linku do tego tematu
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?page=text&news_cat_id=134&news_id=9299&layout=6&place=Text01

Potrzebne jest leczenie wspomagające chorych

[emgoro]

Potrzebne jest leczenie wspomagające chorych na raka

W Polsce powinno się powszechniej stosować leki wspomagające leczenie
nowotworów. Poprawiłoby to jakość życia pacjentów poddawanych agresywnej
terapii, której skutki uboczne są często nie mniej przykre, niż sam nowotwór –
postulują onkolodzy.

Chorych na nowotwór leczy się chirurgicznie oraz radioterapią,
chemioterapią i immunoterapią. Niesie to jednak ze sobą wiele
uszkodzeń organizmu. Pojawiają się np. uszkodzenia błony śluzowej
przewodu pokarmowego, mdłości i wymioty. Jednym z najczęstszych
powikłań po chemioterapii jest neutropenia (niedobór białych
krwinek) i niedokrwistość (mogąca powodować dalsze, poważne
komplikacje).

"Niektórym z tych chorób, np. wtórnej niewydolności nerek,
próbuje się częściowo zapobiegać. Powszechnie leczy się zakażenia
bakteryjne, wirusowe i grzybicze. Jednak leczenie towarzyszące
leczeniu zasadniczemu jest wciąż za mało popularne" - podkreślała
onkolog prof. Jadwiga Dwilewicz-Trojaczek z Akademii Medycznej w
Warszawie podczas warszawskiego spotkania prasowego w czwartek 2 marca.

Tymczasem agresywne leczenie nowotworu może się okazać dla
chorego gorsze niż sama choroba.

Jak wyjaśnia prekursor leczenia wspomagającego, wieloletni prezes
Międzynarodowego Stowarzyszenia Leczenia Wspomagającego w Onkologii prof. Jean
Klastersky, leczenie wspomagające przede wszystkim poprawia jakość życia,
zwłaszcza osób nieuleczalnie chorych.

W stosunku do nich, a jest to około połowa pacjentów onkologii,
stosuje się tzw. leczenie paliatywne - przynoszące ulgę, a nie
wyleczenie. W ich przypadku bardzo ważna jest nie tyle długość, co
jakość życia.

„Leki wspomagające są w Polsce dostępne, jednak w placówkach
opieki medycznej - w praktyce - często nieobecne. To, że się po nie
nie sięga to nie tylko kwestia braku pieniędzy, ale i
nieświadomości lekarzy” - podkreśla Konsultant Krajowy w
dziedzinie onkologii klinicznej, prof. Maciej Krzakowski.

"Leki te powinni przepisywać nie onkolodzy, lecz lekarze
pierwszego kontaktu. Tych zaś przez lata nie kształcono
odpowiednio ani w temacie wczesnych objawów nowotworów, ani też
leczenia powikłań im towarzyszących" - zauważa profesor.

W czasie spotkania onkolodzy zasugerowali, że w Polsce powinno
powstać stowarzyszenie zajmujące się leczeniem wspomagającym.
"Potrzebne jest ono i pacjentom, których jakość życia mogłaby się
znacznie poprawić, jak i lekarzom, którym często dopiero trzeba
uświadomić problem znaczenia leczenia wspomagającego" - mówią
eksperci.

źródło pochodzenia Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?page=text&news_cat_id=134&news_id=7748&layout=6&place=Text01

Kiełbasy i bekon sprzyjają nowotworom

[emgoro]

Jedzenie przetworzonych mięs zwiększa ryzyko zachorowania na raka żołądka -
odkryli Szwedzi

To efekt porównania 15 różnych badań dotyczących częstotliwości występowania
raka żołądka. W sumie, analizy objęły aż 4,7 tys. osób i sięgają one aż 1966
roku. - Nikt przed nami nie wykonał podobnego badania związków między jedzeniem
przetworzonych mięs a rakiem - uważa Susanna Larsson z Karolinska Institutet,
jedna z autorek analiz, których wyniki zamieszcza "Journal of the National
Cancer Institute". - Nasze rezultaty pokazują ten związek bardzo wyraźnie -
dodała Larsson.

Szwedzi oszacowali wzrost ryzyka z naukową precyzją. Zwiększenie o 30 gramów
dziennego spożycia przetworzonego mięsa równa się wzrostowi ryzyka zachorowania
na raka żołądka od 15 do nawet 38 proc. Nie wiadomo jednak, co jest
bezpośrednią przyczyną wzrostu zagrożenia nowotworem. Susanna Larsson sądzi, że
może to być efekt wędzenia, dodawania soli i substancji konserwujących,
przedłużających trwałość. - Kolejne badania wyjaśnią ten związek, a także
pozwolą ocenić wpływ innych czynników - takich jak dieta czy obecność bakterii -
uważa Larsson.

Rak żołądka jest czwartym najczęściej występującym typem nowotworów na świecie.

źródło pochodzenie
www.dzieci.org.pl/sdsinew/news/news.php?subaction=showfull&id=1154610861&archive=&start_from=&ucat=4&&alone=

Azjatyckie grzyby mogą pomóc w terapii raka prosta

[emgoro]

Azjatyckie grzyby mogą pomóc w terapii raka prostaty
Wyciąg z grzybów stosowanych od stuleci w azjatyckiej medycynie ludowej może
zwiększać skuteczność powszechnie stosowanego leku na raka prostaty - wskazują
najnowsze badania amerykańskie.
Informację na ten temat zamieszcza pismo "British Journal of Cancer".

Chodzi tu o rosnącego w krajach wschodniej Azji grzyba z rodzaju czyreni, które
pasożytują na pniach drzew. Phellinus linteus, bo tak brzmi jego łacińska
nazwa, pasożytuje na morwach. Grzyb ten jest od stuleci stosowany w tradycyjnej
medycynie w Chinach, Japonii i Korei, m.in. do wzmacniania ogólnej odporności.
Wcześniejsze badania sugerowały, że ten gatunek grzybów może spowalniać wzrost
niektórych nowotworów, przypomina prowadzący najnowsze badania dr Chang-Yan
Chen z Wydziału Medycyny Uniwersytetu Bostońskiego (stan Massachusetts).

Naukowcy kierowani przez dr Chena badali przeciwnowotworowe własności wyciągu z
P. linteus na hodowlach komórek raka prostaty. Ekstrakt został dostarczony
przez południowo-koreańskiego naukowca, prof. Sung-Hoon Kima z Uniwersytetu
Kyung Hee.

W jednym z doświadczeń badacze dodawali go do pożywki hodowlanej razem z lekiem
stosowanym najczęściej w chemioterapii raka prostaty - doksorubicyną.

Jak zaznaczają, stężenie leku było zbyt niskie by mógł on niszczyć komórki
nowotworu. Jednak po dodaniu wyciągu z grzybów skuteczność doksorubicyny w
uszkadzaniu komórek raka znacznie rosła i była porównywalna z działaniem
większych dawek. Jednocześnie lek nie szkodził zdrowym komórkom.

Zdaniem autorów najnowszej pracy, rodzi to nadzieję, że w przyszłości w
leczeniu raka prostaty możliwe będzie stosowanie niższych, niż obecnie, dawek
doksorubicyny. Jest to o tyle ważne, że wysokie dawki tego leku mają ogólnie
bardziej toksyczny wpływ na organizm i dają więcej niepożądanych skutków
ubocznych.

Jednak zanim wyciąg z P. linteus będzie można wykorzystać w praktyce medycznej,
badacze muszą jeszcze potwierdzić, że efekty jego działania są długoterminowe.

Według Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem w Lyonie, co roku na świecie
wykrywa się 543 tys. nowych przypadków raka prostaty, a 200 tys. mężczyzn co
roku umiera z jego powodu. Te statystyki powodują, że obecnie jest on na
trzecim miejscu listy najczęstszych nowotworów złośliwych u mężczyzn.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1365719,16,1,0,120,686,item.html

Popołudniowe operacje? Lekarze odradzają

[emgoro]

Późne popołudnie może być najgorszym czasem na operację. Niepożądane objawy
pooperacyjne występują najczęściej u pacjentów operowanych po godz. 15.00 -
informuje pismo "Quality and Safety in Health Care".
Negatywne skutki towarzyszące narkozie lub następujące po niej to np. ból lub
mdłości. Występują one najczęściej po operacjach wykonywanych późnym
popołudniem - stwierdzili naukowcy z amerykańskiego Duke University.

Analizowali oni bazę danych anestezjologicznych, dotyczącą ponad 90 tys.
operacji, przeprowadzonych w centrum medycznym tej uczelni. Badaczy
interesowały szczególnie niepożądane objawy po operacjach. Znaleźli 31
przykładów ewidentnych błędów (jak podanie pacjentowi złej dawki środka
znieczulającego) oraz 2.662 przykładów niepożądanych objawów w trakcie lub po
operacji.

Najczęściej niepożądane objawy występowały około godz. 15.00 - podkreśliła
prowadząca badania dr Melanie Wright.

U pacjenta operowanego od godz. 15.00 ryzyko mdłości i wymiotów, zakażenia ran
lub innych dolegliwości było trzy razy większe, niż gdy operację zaczęto o
godz. 8.00.

Oprócz poooperacyjnych mdłości, innym często wymienianym problemem było
niedostateczne łagodzenie bólu pacjentów podczas i po operacji.

Według autorów badań, może być wiele przyczyn takiego popołudniowego załamania.
Rolę może grać np. zmęczenie lekarzy po całym dniu pracy bądź przypadające na
ten czas zmiany dyżurów personelu.

Możliwe także, że pod koniec dnia pacjenci są bardziej podatni na ból i
mdłości, np. po całodziennej głodówce, albo w efekcie stresu z powodu czekania
na moment "pójścia pod nóż".

Naukowcy stwierdzili także, że po południu częściej niż zwykle zdarzały się
także "opóźnienia administracyjne" (oczekiwanie na wyniki badań laboratoryjnych
czy spóźnienia lekarzy). To, jak spekulują, także mogło się przyczyniać do
zwiększenia ryzyka problemów związanych z narkozą.

W kolejnym badaniu naukowcy planują analizę każdego elementu operacji. Chcą
ustalić procedury, różniące operacje poranne od popołudniowych.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1369792,16,1,0,120,686,item.html

Psi nowotwór ma zakaźną naturę

[emgoro]

Udało się potwierdzić, że guz weneryczny występujący u psów, ma naturę zakaźną
i przenosi się między zwierzętami za pośrednictwem swoich komórek - informują
badacze brytyjscy.
Autorzy artykułu na łamach pisma "Cell" wykazali też, że nowotwór ten pojawił
się około 200 lat temu, prawdopodobnie u wilka szarego lub starożytnej rasy
psów. Następnie niczym pasożyt rozprzestrzenił się w populacji psów na całym
świecie.

Chodzi tu o mięsaka Stickera (CTVT), zwanego też zakaźnym guzem wenerycznym
psów, między którymi przenosi się najczęściej drogą płciową. Zdarza się jednak,
że zwierzęta zarażają się komórkami CTVT w trakcie lizania, gryzienia, a nawet
obwąchiwania obszarów zajętych przez nowotwór u innego psa. Około 30 lat temu
zrodziło się podejrzenie, że mięsak Stickera przenosi się za pośrednictwem
swoich własnych komórek. Ale w dotychczasowych badaniach nie udało się wyjaśnić
na czym dokładnie polega zakaźna natura tego nowotworu. Kilka prac sugerowało
np., że może on być wywoływany przez wirusa.

Aby określić pochodzenie CTVT zespół Robina Weissa z Londyńskiego Collegium
Uniwersyteckiego wykorzystał do badań metody stosowane w medycynie sądowej.
Przeprowadził mianowicie analizy genetyczne na komórkach nowotworowych i
próbkach krwi pobranych od 16 nie spokrewnionych, cierpiących na CTVT psów z
krajów na 5 kontynentach (m.in. z Włoch, Indii, Kenii, Brazylii, USA, Turcji,
Hiszpanii).

Posługując się kilkoma genetycznymi cechami (tzw. markerami) badacze wykazali,
że DNA z komórek nowotworu i z komórek psiej krwi wyraźnie się różni. Oznacza
to, że komórki mięsaka nie wywodzą się z komórek psich, tłumaczy biorący udział
w badaniach weterynarz Claudio Murgia.

Dalsze badania genetyczne ujawniły, że geny CTVT mają więcej wspólnego z genami
wilka szarego, niż z psimi. Zdaniem autorów, sugeruje to, że zakaźny mięsak
CTVT mógł pojawić się po raz pierwszy ok. 200 lat temu u wilka, bądź u blisko
spokrewnionej z nim starożytnej wschodnio-azjatyckiej razy psa. Innymi słowy,
współczesne CTVT wywodzą się z jednej komórki nowotworowej, są niejako jej
klonami.

"Wygląda na to, że CTVT opuszczając swojego pierwotnego gospodarza szybko stał
się pasożytem przenoszącym się z psa na psa, aż skolonizował światową populację
tych zwierząt" - komentuje Wiess. Jak tłumaczą naukowcy tak skuteczne
rozprzestrzenianie się CTVT było możliwe dzięki temu, że komórki nowotworu
nabyły przystosowań, które pozwalają im umknąć przed atakiem układu odporności
psów. W przeciwnym razie, byłyby szybko rozpoznawane przez komórki odporności i
niszczone.

Co ciekawe, u większości psów zakażonych CTVT kilka miesięcy później nowotwór
przestaje rosnąć i zmniejsza się aż w końcu całkiem zanika. Być może układ
odporności dopiero po czasie zaczyna na niego reagować i lepiej sobie z nim
radzi, spekulują naukowcy. Z drugiej strony taka, paradoksalnie zjawisko to
jest dla nowotworu korzystne. Gdyby CTVT zbyt szybko zabijał psy, to nie byłby
w stanie rozprzestrzenić się na cały świat. Gdy gospodarz żyje dłużej, szanse,
że przekaże komórki nowotworu dalej rosną, wyjaśniają badacze.

Zdaniem badaczy, mimo nietypowej natury CTVT, najnowsze odkrycie może pomóc
lepiej zrozumieć pewne cechy ludzkich nowotworów, jak również zakaźną naturę
nowotworu dziesiątkującego populację diabłów tasmańskich w Australii. "Na razie
nie ma na to dowodów, ale obydwa te nowotwory wydają się być bardzo podobne" -
zaznaczają naukowcy.

Praca ta rodzi również poważne obawy o losy dzikich i zagrożonych gatunków
psowatych. Jeśli nowotwór przeniesie się na ich przedstawicieli, to populacje
te mogą w krótkim czasie wyginąć.

Wprawdzie u ludzi trudno badać zakaźną naturę nowotworów, istnieje jednak
prawdopodobieństwo, że do podobnych przypadków może dochodzić u osób z
osłabionym układem odporności, np. po przeszczepie organów czy cierpiących na
AIDS

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1369471,16,1,0,120,686,item.html

Test na agresywność raka płuc

[emgoro]

Skanując geny można zidentyfikować szczególnie agresywne odmiany raka płuc i
zadecydować, którzy pacjenci oprócz operacji powinni dostać także
chemioterapię - informuje "New England Journal of Medicine".
Naukowcy z Duke University Medical Center w USA przyjrzeli się genetycznemu
profilowi niedrobnokomórkowego raka płuc (NSCLC). Stanowi on cztery piąte
wszystkich przypadków płuc. Jak się okazało, guzy, które powodują nawroty
choroby, zasadniczo się różnią pod względem genetycznym od tych, które nie
powodują takich problemów.

Obecny system oceny zawansowania raka płuc nie jest dokładny - opiera się na
pomiarze wielkości guza i wykazaniu - lub nie - przerzutów do innych narządów.
Jeśli pacjent ma guza o średnicy 2,9 centymetra, jest tylko operowany, jeśli
średnica guza sięga 3,1 centymetra - dostaje również chemioterapię. Po
operacyjnym usunięciu guza u około 30 procent osób z najmniej zaawansowanym
rakiem dochodzi do nawrotu choroby. Jeśli będzie wiadomo, komu podać dodatkowo
chemioterapię, ogromnie wzrośnie liczba wyleczonych przy możliwych do
poniesienia kosztach leczenia.

Test ma wkrótce wejść w etap prób klinicznych w USA i Kanadzie. Zaangażowanych
jest 50 centrów klinicznych i około 12 000 pacjentów. Wyniki powinny zostać
udostępnione za mniej więcej dwa lata.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1369472,16,1,0,120,686,item.html

Bakteria podejrzana o związek z rakiem okrężnicy

[emgoro]

Pałeczka okrężnicy, bakteria wchodząca w skład flory bakteryjnej jelita grubego
człowieka, może odgrywać rolę w rozwoju raka jelit - wynika z najnowszych
niemiecko- francuskich badań. Informację na ten temat zamieszcza
tygodnik "Science".
Pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) powszechnie występują w ludzkich
jelitach, jako element naturalnej flory bakteryjnej. Są to bakterie
nieszkodliwe dla ludzi (tzw. komensale).

Z drugiej strony, nieszkodliwe w jelicie E. coli, mogą wywoływać różne
schorzenia gdy zainfekują inne narządy. Są na przykład jedną z najczęstszych
przyczyn zakażeń układu moczowego, mogą powodować niebezpieczne infekcje
otrzewnej, ogólnoustrojowe zakażenie zwane sepsą, zapalenia płuc lub zapalenie
opon mózgowych u noworodków. Poza tym, wśród szczepów jelitowych E. coli
znajdują się również takie, które wywołują zatrucia pokarmowe, czasem bardzo
poważne. Te właściwości chorobotwórcze są związane z zestawem substancji
produkowanych przez bakterie; od działania tych substancji zależy bowiem, czy
zakażona bakterią komórka będzie się dalej dzielić, czy zginie.

Teraz badacze Uniwersytetu w Wuerzburgu i Uniwersytetu w Tybindze wraz z
kolegami z Narodowego Instytutu Nauk Rolniczych (INRA) w Tuluzie odkryli, że
niektóre bakterie E. coli posiadają grupę genów, nazwanych umownie "wyspą pks".
Geny te pozwalają bakteriom produkować związki, które podnoszą ryzyko raka
okrężnicy.

Analiza kilkudziesięciu szczepów E. coli wykazała, że "wyspa pks" jest obecna u
bakterii należących do tzw. grupy B2. Zalicza się tu zarówno szczepy
chorobotwórcze, powodujące zapalenie opon mózgowych lub układu moczowego, jak i
nieszkodliwe szczepy jelitowe - w tym szczep określany jako Nissle 1917.
Wykorzystywany jest on do leczenia schorzeń jelit, w tym choroby Crohna lub
wrzodziejącego zapalenia okrężnicy.

Komórki E. coli posiadające "wyspę pks" powodowały zahamowanie podziałów i
nienaturalne powiększanie się ludzkich komórek oraz ich jąder w hodowli. Gdy
badacze usuwali "wyspę pks", bakterie nie powodowały już patologicznych zmian w
komórkach ludzkich, natomiast laboratoryjne szczepy E. coli nabywały takiej
zdolności dopiero gdy wprowadzono im tę grupę genów.

Jak wyjaśniają autorzy pracy, w genach z "wyspy pks" zapisane są enzymy, które
biorą udział w produkcji związków poliketydowo- peptydowych, toksycznych dla
komórek. Doświadczenia prowadzone na komórkach ludzkich pozwoliły naukowcom
uściślić, że związki te powodują uszkodzenia DNA (pęknięcia w podwójnej nici
DNA) i w ten sposób blokują podziały komórkowe.

Zdaniem naukowców, jest to prawdopodobnie strategia, która pozwala bakteriom
przedłużyć okres kolonizacji nabłonka jelitowego - dzięki zablokowaniu
podziałów wymiana warstwy nabłonka na nową opóźnia się. Ale takie zmiany w DNA
zwiększają ryzyko procesów nowotworowych i mogą prowadzić do rozwoju raka
jelita grubego. Jak zaznaczają badacze, o tym czy dany szczep E. coli
posiadający wyspę pks jest szkodliwy, czy neutralny, decydują różne czynniki, w
tym ilości produkowanych toksyn.

Co ciekawe, do związków poliketydowo-peptydowych zalicza się wiele substancji o
właściwościach leczniczych, np. antybiotyki, związki przeciwnowotworowe lub
immunosupresyjne. Dlatego naukowcy liczą, że dzięki technikom inżynierii
genetycznej można będzie w przyszłości zaprząc enzymy E. coli do biosyntezy
tych leczniczych substancji.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1369473,16,1,0,120,686,item.html

Barwy wojenne Celtów, a leczenie raka

[emgoro]

Roślina, z której starożytni Celtowie pozyskiwali niebieski barwnik służący im
do malowania się przed bitwą, jest bogatym źródłem związku, pomocnego w walce z
rakiem piersi - informuje "Journal of the Science of Food and Agriculture".
Roślina ta to urzet barwierski (Isatis tinctoria), należąca do tej samej
rodziny co kapusta, kalafior i brokuły. Urzet w przeszłości był uprawiany dla
niebieskiego barwnika, podobnego do indygo.

Jak wykazał zespół Stefanii Galletti z uniwersytetu w Bolonii, urzet zawiera co
najmniej 20 razy więcej cennego związku zwanego glukobrassicyną niż brokuły. Co
więcej, zawartość glukobrassicyny w tej roślinie można jeszcze bardziej
podnieść, uszkadzając jej liście. Pobudza to wydzielanie glukobrassicyny, co
jest swoistym mechanizmem obronnym; w ten sposób urzet próbuje się bronić,
ponieważ substancja ta zabija niektóre szkodniki. Już wcześniej zauważono, że
jedzenie warzyw obfitujących w glukobrassicynę zmniejsza ryzyko nowotworów.

Glukobrassicyna może znaleźć zastosowanie w zapobieganiu i leczeniu nowotworów,
zwłaszcza raka piersi, ponieważ oczyszcza organizm z substancji rakotwórczych -
w tym pochodnych estrogenu lub związków wdychanych przez palaczy.

Na razie urzet ułatwi naukowcom tańsze i łatwiejsze pozyskanie odpowiednich
ilości glukobrassicyny do prowadzenia badań nad jej ochronnymi właściwościami.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1370897,16,1,0,120,686,item.html

Pionierska operacja rekonstrukcji kości udowej

[emgoro]

Gliwice: Pionierska operacja rekonstrukcji kości udowej
Pierwszą w Europie i jedną z niewielu w świecie operacji rekonstrukcji kości
udowej zniszczonej przez nowotwór przeprowadził w lipcu zespół chirurgii
rekonstrukcyjnej i mikronaczyniowej w Centrum Onkologii - Instytucie w
Gliwicach.
Poinformował o tym dyrektor placówki prof. Bogusław Maciejewski. Dzięki
operacji 21-letni pacjent zachował nogę, obecnie pomyślnie przechodzi
rehabilitację.

Mężczyzna chorował na złośliwego mięsaka kości udowej, który naciekał
otaczające mięśnie. Zgodnie z obowiązującymi standardami terapeutycznymi
groziła mu amputacja całej kończyny.
Rozległy zabieg rekonstrukcji kości trwał ponad 12 godzin. Uczestniczyło w nim
6 chirurgów onkologów i ortopedów. Po wycięciu nowotworu wraz ze zniszczoną na
długości 21 cm kością udową oraz mięśniami i naczyniami oraz sprawdzeniu w
ponad 20 badaniach histopatologicznych, czy nie pozostawiono żadnych komórek
nowotworowych, przystąpiono do rekonstrukcji.

Wykorzystano materiał tkankowy z banku kostnego oraz kość strzałkową z podudzia
pacjenta wraz z mięśniami i naczyniami krwionośnymi. Odtworzono całkowicie
struktury kostne, mięśniowe i naczyniowe. Obecnie pacjent jest rehabilitowany w
Reptach Śląskich i obserwuje się znaczną poprawę w chodzeniu.

W Instytucie w Gliwicach przeprowadzono dotychczas ponad 150 operacji
rekonstrukcyjnych, głównie zaawansowanych raków podstawy czaszki, twarzoczaszki
oraz piersi.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1372117,16,1,0,120,686,item.html

Imbir niszczy komórki raka jajnika

[emgoro]

Imbir, znany z blokowania stanów zapalnych i łagodzenia nudności, może stać się
składnikiem leku na raka jajnika - wskazują najnowsze badania amerykańskie, o
których informuje serwis internetowy EurekAlert.
Najnowsze doświadczenia zostały przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu
Stanu Michigan na komórkach raka jajnika hodowanych w laboratorium. Do pożywki
hodowlanej dodawano im imbiru.
Badacze wykorzystali w tym celu sproszkowany imbir, podobny do tego, który
można kupić w sklepach spożywczych, ale znacznie lepiej oczyszczony.
Okazało się, że ta popularna przyprawa niszczyła różne komórki raka jajnika
użyte w doświadczeniu równie skutecznie, a nawet lepiej niż cisplatyna - lek
używany standardowo w terapii tego nowotworu.
Co więcej, imbir zwalczał komórki nowotworu na dwa sposoby - bądź pobudzał je
do samobójczej śmierci, tzw. apoptozy, bądź do samostrawienia, tzw. autofagii.
Zdaniem naukowców, ta cecha utrudni komórkom raka jajnika rozwinięcie oporności
na terapię z użyciem imbiru.

źródło PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?news_cat_id=118&news_id=8739&layout=2&page=text&place=Lead01

Imbir, znany z blokowania stanów zapalnych i łagodzenia nudności, może stać się
składnikiem leku na raka jajnika - wskazują najnowsze badania amerykańskie, o
których informuje serwis internetowy EurekAlert.
Najnowsze doświadczenia zostały przeprowadzone przez naukowców z
Uniwersytetu Stanu Michigan na komórkach raka jajnika hodowanych w
laboratorium. Do pożywki hodowlanej dodawano im imbiru.
Badacze wykorzystali w tym celu sproszkowany imbir, podobny do
tego, który można kupić w sklepach spożywczych, ale znacznie
lepiej oczyszczony.
Okazało się, że ta popularna przyprawa niszczyła różne komórki
raka jajnika użyte w doświadczeniu równie skutecznie, a nawet
lepiej niż cisplatyna - lek używany standardowo w terapii tego
nowotworu.
Co więcej, imbir zwalczał komórki nowotworu na dwa sposoby -
bądź pobudzał je do samobójczej śmierci, tzw. apoptozy, bądź do
samostrawienia, tzw. autofagii. Zdaniem naukowców, ta cecha
utrudni komórkom raka jajnika rozwinięcie oporności na terapię z
użyciem imbiru.
"Rak jajnika ma tendencję do częstych nawrotów i w miarę leczenia
bardzo często traci wrażliwość na standardową chemioterapię, która
wywołuje apoptozę. W takim wypadku imbir mógłby jednak zachować
swoją skuteczność i zniszczyć komórki rakowe na drodze autofagii" -
wyjaśnia prowadząca badania dr J. Rebecca Liu.
Inną zaletą imbiru jest to, że spożywanie go nie wywołuje żadnych
znanych skutków ubocznych i będzie go można podawać łatwo w
postaci kapsułek, dodają badacze.
Jak podejrzewają, imbir może hamować wzrost raka jajnika dzięki
swojej zdolności do łagodzenia stanów zapalnych, które biorą
udział w rozwoju nowotworów.
Badacze podkreślają zarazem, że wyniki ich badań są wstępne i
wymagają jeszcze potwierdzenia w przyszłych doświadczeniach -
m.in. na zwierzętach.
Aktualnie naukowcy z zespołu dr Liu sprawdzają też możliwość
wykorzystania imbiru w łagodzeniu nudności towarzyszących
chemioterapii oraz z prewencji raka jelita grubego. Dotychczasowe
wyniki tych badań są obiecujące.
Naukowcy zaprezentowali wyniki swoich badań na dorocznym
spotkaniu Amerykańskiego Stowarzyszenia Badań nad Rakiem. (PAP)

źródło www.studentka.pl/serwis.php?&s=10&pok=6443&l=40&id=20016

Błonnik zmniejsza ryzyko raka piersi

[emgoro]

Błonnik spożywany przez kobiety przed menopauzą może dwukrotnie zmniejszyć
ryzyko raka piersi - informuje "International Journal of Epidemiology."
Badania obejmujące 35 000 kobiet w wieku od 35 do 69 lat przeprowadzili w ciągu
siedmiu lat naukowcy z University of Leeds. Badane pracowicie wypełniały
ankietę z 217 punktami. Były wśród nich między innymi całkowite wegetarianki
oraz osoby nie jedzące czerwonego mięsa.

W okresie obserwacji rak piersi rozwinął się u 257 kobiet przed menopauzą
Okazało się, że dieta zawierająca 30 gramów błonnika dziennie zmniejsza ryzyko
raka piersi o połowę w porównaniu ze spożywaniem 20 gramów dziennie. Częściej
zapadały na raka kobiety, których dieta obfitowała w białka, a była uboga w
błonnik i witaminę C. Jednak podobnych prawidłowości nie obserwowano w
przypadku kobiet po menopauzie (zachorowało 350 z nich). Zdaniem autorów
błonnik wpływa na metabolizm żeńskiego poziomu - estrogenu. Po menopauzie
poziom estrogenu się obniża.

Błonnik to substancja zawarta w produktach roślinnych. By spożyć 30 gramów
błonnika dziennie, wystarczy zjeść na śniadanie pełnoziarniste płatki zbożowe,
przestawić się na pełnoziarniste pieczywo i jeść owoce oraz warzywa pięć razy
dziennie.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1473387,16,1,0,120,686,item.html

[emgoro]

Kontynuacja powyższego tematu

Żyją dzięki skorpionom

Nowatorska terapia lekiem opartym na jadzie skorpiona jest bezpieczna i
skuteczna w walce z nowotworami mózgu - wynika z najnowszych badań
amerykańskich specjalistów.

Testy prowadzono na 18 pacjentach z wyjątkowo niebezpiecznym nowotworem -
glejakiem. Chorzy ze zdiagnozowanym rakiem tego typu przeżywają średnio kilka
miesięcy. W badanej grupie dwóch pacjentów nadal żyje - prawie trzy lata po
rozpoczęciu kuracji! Wyniki tych badań będą opublikowane w najbliższym
numerze "Journal of Clinical Oncology".

O niezwykłej metodzie walki z glejakiem napisaliśmy 29 czerwca. Do redakcji
zgłosiło się kilkanaście osób poszukujących informacji o tej terapii. Dla
chorych na glejaka nowatorska metoda leczenia jest szansą na życie. - Testujemy
substancję, która ma ogromny potencjał leczniczy dla osób, dla których obecnie
nie ma żadnej skutecznej terapii - powiedział dr Adam Mamelak, neurochirurg
prowadzący badania w Centrum Medycznym Cedars-Sinai w Los Angeles.

Jak ten lek działa? Biotechnolodzy stworzyli syntetyczny odpowiednik cząsteczki
występującej w jadzie skorpionów. Po wstrzyknięciu pacjentom przyłączają się
one do komórek glejaka. Można do nich przyczepić lekarstwo - w badaniach
dołączono radioaktywny jod, który ułatwia śledzenie cząsteczek w organizmie
chorego, może też niszczyć nowotwór.

- Czy to znaczy, że mamy cudowny lek? Na pewno nie - zastrzega dr Mamelak - ale
dowiedliśmy, że jest to metoda bezpieczna i możemy kontynuować prace. - Trwają
kolejne badania - tym razem na 54 pacjentach. Ich wyniki nie są jeszcze znane.

Syntetyczną wersję jadu skorpiona opracowała firma Transmolecular Industries z
Bostonu. Wśród innych potencjalnych leków uzyskanych od zwierząt znajdują się
np. białko z jadu węża, które hamuje krwawienie, środek przeciwbólowy bazujący
na jadzie morskiego ślimaka i trucizna lecząca cukrzycę. - Ewolucja pracowała
nad tym przez pewien czas, więc sądzę, że zwierzęta mają parę rzeczy, z których
możemy skorzystać - uważa Michael Egan, szef Transmolecular.

źródlo pochodzenia
www.dzieci.org.pl/sdsinew/news/news.php?subaction=showfull&id=1154431729&archive=&start_from=&ucat=1&&alone=

Na tropie złośliwych przerzutów ...

[reloud2]

Laurie Tarkan


Na tropie złośliwych przerzutów


Moment, w którym nowotwór zaczyna się szerzyć w organizmie, tworząc przerzuty,
zawsze jest punktem zwrotnym choroby, który budzi największy strach.

Bez przerzutów rak nie zyskałby takiego znaczenia w zbiorowej świadomości.
Mniej niż 10 procent przypadków śmierci związanych z nowotworami powodowanych
jest przez pierwotny guz. Za resztę odpowiadają przerzuty do ważnych dla życia
narządów: płuc, kości czy mózgu.

Chociaż chemioterapia i inne sposoby leczenia wydłużyły życie osób z
przerzutami, nie opracowano żadnych specjalnych leków, które zatrzymywałyby ten
proces. To dlatego, że aż do ostatnich lat przerzuty pozostawały czymś
tajemniczym.

- W ostatnich 30 latach nauczyliśmy się wszystkiego o identyfikacji genów,
których mutacje zapoczątkowują guzy - mówi dr Joan Massague, kierownik programu
biologii i genetyki raka w nowojorskim Memorial Sloan-Kettering Cancer Center.
Jak jednak dodaje, te postępy nie wyjaśniły procesu tworzenia się przerzutów.

Obecnie wiedza na ich temat zaczyna się kumulować i jesteśmy coraz bliżej
nowych terapii. - Można się wkrótce spodziewać jakiegoś przełomu - dodaje
Massague.

Dr Patricia S. Steeg, kierująca wydziałem nowotworów kobiet w laboratorium
farmakologii molekularnej National Cancer Institute, patrzy w przyszłość z
optymizmem. - Pierwsze preparaty są lub wkrótce będą we wczesnej fazie badań
klinicznych. Jestem pełna entuzjazmu, znacznie bardziej, niż byłam pięć lat
temu.

Złożoność zagadnienia mogła zniechęcać do badań. - Aby doszło do przerzutów,
komórki nowotworowe muszą ulec dziesiątkom zmian genetycznych – co kontrastuje
z niewielką ich liczbą, wystarczającą zwykle do zapoczątkowania pierwotnego
guza - wyjaśnia dr Massague. Jeszcze bardziej sprawę komplikuje fakt, że każdy
rodzaj przerzutów – na przykład rak piersi szerzący się do płuca czy rak
prostaty dający przerzuty do kości – jest genetycznie i molekularnie odmienny.
(…)


Naukowcy przez długi czas mieli tylko podstawową wiedzę na temat tego procesu.
Niektórzy oceniali, że codziennie milion komórek nowotworowych odrywa się od
guza o średnicy centymetra, z czego rozwija się zaledwie jedna na setki
milionów. Gdyby nie zdarzało się to tak rzadko, rak byłby daleko bardziej
zabójczy.

Ponad 80 procent nowotworów wywodzi się z wewnętrznej wyściółki narządów. By
stać się przerzutem, komórka nowotworowa musi zerwać więzi z innymi komórkami -
uwolnić się, przebić przez tkankę łączną, zmienić kształt i wypuścić „nóżki”,
które pomogą jej przejść poprzez zbitą tkankę.

Po tej godnej iluzjonisty Harry’ego Houdini ucieczce, komórka przedostaje się
poprzez naczynia włosowate do krwiobiegu, gdzie mogą ją rozerwać siły związane
z krążeniem krwi albo też zaatakować białe krwinki.

Jeśli złośliwa komórka to przetrwa, przywiera do maleńkiego naczynia
włosowatego, dopóki w końcu nie przedostanie się do tkanki obcego narządu.

W obcej tkance komórka nowotworowa, zwana teraz mikroprzerzutem, napotyka
wrogie otoczenie. Na przykład wątroba jest obcym terytorium dla komórki raka
piersi. Niektóre komórki obumierają natychmiast, inne giną po kilku podziałach.
Są i takie, które pozostają w uśpieniu.

Ocalałe komórki regenerują się i kolonizują otoczenie, stając się
makroprzerzutem, który można wykryć testami diagnostycznymi. W miarę jak
przerzut się powiększa, staje się zabójczy, przytłaczając normalne komórki i
zaburzając funkcjonowanie narządu.

W ostatnich latach naukowcy zaczęli badać wszystkie te etapy, aby
zidentyfikować geny i ich molekularne produkty odpowiedzialne za opisane
zmiany. Związane z tym odkrycia wzbudziły zainteresowanie specjalistów
zajmujących się badaniami nad rakiem.

Jedno z nich dotyczy krytycznej roli, jaką odgrywa w tworzeniu się przerzutów
dotknięty inwazją narząd, czyli mikrośrodowisko.

Nie jest to całkiem nowy pomysł. W roku 1889 brytyjski patolog Stephen Paget
zaproponował „hipotezę ziarna i gleby”, według której rozwój komórki
nowotworowej zależał od narządu, do którego trafiła.

Obecnie wiemy, że narząd w pewnym stopniu musi stać się podatny na guz. Im
lepsze środowisko stwarza, im mniej sprawia ono trudności, tym łatwiej przeżyć
komórkom rakowym. Ta teoria częściowo wyjaśnia, dlaczego niektóre pierwotne
nowotwory wolą się szerzyć w pewnych narządach. Na przykład rak piersi daje
przerzuty do mózgu, wątroby, kości i płuc, rak prostaty woli kości, zaś raki
jelita grubego często dają przerzuty do wątroby.

- Przez długi czas byliśmy skupieni na ziarnie, a teraz zaczynamy lepiej
rozumieć glebę i wzajemne oddziaływania pomiędzy glebą a ziarnem - mówi dr Lynn
M. Matrisian, kierująca badaniami nad biologią nowotworów na Uniwersytecie
Vanderbilt. – Najistotniejszą rzeczą będzie zrozumienie, co czyni określony
narząd podatnym na przerzuty, a co temu przeszkadza.

"Geny długowieczności" chronią przed rakiem

[emgoro]

Robaki, które mają geny wydłużające czas ich życia, lepiej sobie radzą z
nowotworami - informuje "Science".
Mierzący około milimetra nicień (Caenorhabditis elegans) należy do ulubionych
przez naukowców zwierząt laboratoryjnych. Znane są między innymi odmiany, która
żyje znacznie dłużej niż typowe dla tego gatunku 2-3 tygodnie. Jak wykazał
zespół Cynthii Kenyon z University of California w San Francisco te same
mutacje, które wydłużają czas życia nicienia, wydają się pomagać mu również w
walce z nowotworami.

Mogłoby się wydawać, że geny zapobiegające rozwojowi nowotworów po prostu dają
w ten sposób większe szanse na długowieczność. Jednak zależność nie jest tak
oczywista. Geny, które przedłużają niektórym zwierzętom życie za pośrednictwem
nie związanych z rakiem mechanizmów, także wydają się mieć szczególna zdolność
do hamowania rozwoju nowotworów.
W przypadku Caenorhabditis elegans wiadomo, że mutacje, które przedłużają
życie, wpływają na takie procesy, jak przekazywanie sygnałów hormonalnych,
odżywianie czy oddychanie. Hamując aktywność, na przykład genu daf-2, który
wpływa na działanie insuliny, można wydłużyć życie robaka z 17 do 35 dni.

Gdy naukowcy genetycznie zmienili robaki w ten sposób, że stały się podatne na
nowotwory, zahamowanie działania daf-2 nadal pozwalało nicieniom żyć (mimo
nowotworu) przez 35 dni, a powstające u nich guzy miały rozmiary o połowę
mniejsze niż oczekiwane.

Aby przeprowadzić badania, zespół naukowców najpierw wyłączył działanie genu
tłumiącego rozwój nowotworów (gld-1). W rezultacie komórki ich gonad zaczynały
się dzielić w niekontrolowany sposób, tworząc guzy. W typowych warunkach taki
nowotwór rozrasta się błyskawicznie i skraca życie robaka do 9 dni. Tymczasem
przy zablokowaniu daf-2 robaki żyły 35 dni... Podobnie było z innymi
badanymi "genami długowieczności".

W przypadku genu daf-2 sprawa nie jest zbyt zagadkowa. Naukowcy od dawna
wiedzieli na przykład, że insulina pobudza wzrost nowotworów u szczurów, a gdy
szczury chorują na cukrzycę i poziom insuliny spada, guzy rosną wolniej.
Badanie byłoby więc jeszcze jednym dowodem wpływu insuliny na tworzenie się
guzów - wyjaśnia David Kritchevsky z Wistar Institute w Filadelfii, który
zajmuje się wpływem diety na raka.

W przypadku robaków obniżony poziom insuliny wydaje się spowalniać dzielenie
komórek i nasilać apoptozę - proces, w którym niektóre komórki - zwłaszcza
nowotworowe - popełniają samobójstwo. Wydaje się, że komórki nowotworowe są
szczególnie podatne na działanie "długowiecznych" mutacji w porównaniu ze
zwykłymi komórkami. Poznanie tego mechanizmu mogłoby dostarczyć lepszych
sposobów zwalczania nowotworów. Nie wykluczone, że leki wykorzystujące ten
mechanizm miałyby nietypowy efekt uboczny - przedłużanie życia poza granicę,
jaką dany pacjent osiągnąłby nawet nie chorując na raka.

Być może uda się również wyjaśnić, dlaczego starość tak bardzo sprzyja
nowotworom. Starzejące się w błyskawicznym tempie robaki są bardzo wygodnym
modelem do takich badań, ale najprawdopodobniej trzeba będzie popracować na
zwierzętach bardziej zbliżonych do człowieka - chociażby myszach.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1373010,16,1,0,120,686,item.html

Pionierska operacja rekonstrukcji języka

[emgoro]

Pierwszą w Polsce rekonstrukcję języka z odtworzeniem ruchomości i czucia tego
organu przeprowadzono w Centrum Onkologii - Instytucie im. Marii Skłodowskiej-
Curie w Gliwicach.
Operowano 23-letniego mężczyznę, cierpiącego na nowotwór języka. Przed operacją
bardzo cierpiał i mówił z trudem. Lekarze musieli mu usunąć cały język wraz z
nasadą, dno jamy ustnej i węzły chłonne. Materiał do rekonstrukcji pobrano z
uda pacjenta.

Podczas kilkugodzinnego zabiegu najpierw usunięto zaatakowane przez nowotwór
organy, potem w badaniach histopatologicznych sprawdzono, czy nie pozostawiono
żadnych komórek nowotworowych, a następnie z uda pacjenta pobrano płat tkanki -
skóry, tkanki tłuszczowej i mięśni z nerwami i naczyniami krwionośnymi, który
po odpowiednim wymodelowaniu zastąpił jego język.
"Ten chory nie mógłby żyć bez rekonstrukcji, ponieważ ubytki byłyby za duże i
nie mógłby korzystać z kluczowych dla życia funkcji" - powiedział dziennikarzom
Adam Maciejewski z zespołu chirurgów rekonstrukcyjnych.

Po operacji chorego czeka radioterapia, a potem rehabilitacja, również z
logopedą. Będzie mógł poruszać językiem, będzie też odczuwał nim ból czy zmiany
temperatury, nie da się natomiast przywrócić funkcji smaku.

W zabiegu uczestniczył prof. Ron Yu z Centrum Raka im. Andersona w Houston w
Stanach Zjednoczonych - jeden z najwybitniejszych chirurgów rekonstrukcyjnych
na świecie. W ośrodku tym kształcili się lekarze z gliwickiego instytutu. W
placówce tej w poniedziałek rozpoczęło się dwudniowe sympozjum, poświęcone
postępom w skojarzonym leczeniu raka z udziałem lekarzy z całej Polski i gości
zza granicy.

Jak podkreślił prof. Yu, rekonstrukcja języka należy do najtrudniejszych
operacji tego typu. "W porównaniu z tym zabiegiem rekonstrukcja piersi to rzecz
bardzo prosta. Jest tak dlatego, że język pełni bardzo ważne funkcje -
odpowiada za mówienie i połykanie. Po takiej operacji przynajmniej połowa
pacjentów może jeść normalnie, mogą też dość dobrze mówić - na tyle dobrze, by
rozumieli ich obcy ludzie, nie tylko rodzina" -powiedział PAP.

To kolejna pionierska operacja, przeprowadzona w gliwickim Instytucie
Onkologii. W lipcu 21-letniemu pacjentowi zrekonstruowano kość udową,
zniszczoną przez nowotwór. Była to pierwsza w Europie i jedna z niewielu na
świecie operacji tego typu.

Mężczyzna chorował na złośliwego mięsaka kości udowej, który naciekał
otaczające mięśnie. Zgodnie z obowiązującymi standardami terapeutycznymi
groziła mu amputacja całej kończyny.

Dzięki operacji pacjent zachował nogę, obecnie pomyślnie przechodzi
rehabilitację. Do rekonstrukcji wykorzystano kość strzałki z drugiej nogi,
zastosowano też płytę tytanową, stabilizującą zrekonstruowane udo.

Od listopada 2001 r. w Instytucie Onkologii w Gliwicach przeprowadzono ponad
300 operacji rekonstrukcji elementów głowy i szyi oraz ponad 50 rekonstrukcji
piersi.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1373898,16,1,0,120,686,item.html

NFZ zachęca kobiety do profilaktyki nowotworowej

[emgoro]

Narodowy Fundusz Zdrowia zachęca kobiety do onkologicznych badań
profilaktycznych. Pierwsze zaproszenia na badania zostały już wysłane - są to
listy imienne, sms-y oraz informacje na ulotkach i plakatach.
Fundusz ma sfinansować badania profilaktyczne dla około 10 milionów kobiet.

"Mamy tu na myśli programy onkologiczne - profilaktykę raka szyjki macicy i
raka piersi" - powiedziała we wtorek rzecznik NFZ Renata Furman na konferencji
prasowej w Warszawie. Dodała, że Funduszowi zależy na szybkim dotarciu z
informacją o badaniach do kobiet, szczególnie po 50. roku życia. Na stronie
internetowej - www.nfz.gov.pl/profilaktyka - znajdują się informacje poświęcone
programom profilaktycznym raka szyjki macicy i raka piersi. Jest tam lista
zakładów opieki zdrowotnej, w których realizowane są bezpłatne badania w tym
zakresie.

Jak powiedziała naczelnik Wydziału Systemów Informatycznych NFZ Anna Wójcik, od
1 sierpnia działa SIMP, czyli System Informatyczny Monitorowania Profilaktyki.
Ma on na celu przygotowanie bazy danych, będącej podstawą do wysyłki zaproszeń
do kobiet na badania profilaktyczne. Do Systemu włączane są placówki
realizujące badania - jak dotąd jest ich 16. Zaproszenia zostaną rozesłane na
przełomie września i października.

Ponadto kobiety po 50. roku życia są informowane za pomocą sms-ów o
profilaktycznych badaniach mammograficznych i cytologicznych. W połowie czerwca
NFZ uruchomił umożliwiający to program pilotażowy. "Wysłaliśmy 10 tys. sms-ów,
otrzymaliśmy około 1 tys. zwrotnych odpowiedzi, z deklaracją o chęci wzięcia
udziału w programie" - powiedziała Furman.

Według NFZ w Polsce jest 2,5 mln kobiet, które powinny przejść badanie
mammograficzne lub cytologiczne. Z danych Funduszu wynika, że rocznie ok. 11
tys. osób zapomina o umówionych wizytach u lekarza, a 10-12 proc. wizyt jest
anulowanych. W placówkach, gdzie wprowadzono sms-owy system przypominania o
wizytach (np. w Centrum Zdrowia Matki Polki) liczba anulowanych wizyt spadła o
9 tys. rocznie.

Rak piersi jest najczęściej występującym nowotworem złośliwym u kobiet. Stanowi
ok. 20 proc. wszystkich zachorowań na nowotwory złośliwe u Polek. Występuje
częściej po menopauzie; ryzyko wzrasta po 50. roku życia.

Rak szyjki macicy jest drugim co do częstotliwości występowania, nowotworem u
kobiet w naszym kraju - stanowi 10,7 proc. nowotworów. Szacuje się, że rocznie
dotyka ok. 4 tys. Polek, a ok. 2 tys. umiera z tego powodu.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1374485,16,1,0,120,686,item.html

Przyszłość onkologii to protony i biologia molekul

[emgoro]

Przyszłość onkologii to protony i biologia molekularna
Terapia protonowa, biologia molekularna, genetyka - to obszary, w których
onkolodzy szukają obecnie lekarstwa na nowotwory.
Kluczowe znaczenie ma jednak prewencja, czyli właściwy tryb życia i badania
profilaktyczne - podkreślają uczestnicy sympozjum, które w poniedziałek
rozpoczęło się w Centrum Onkologii - Instytucie im. Marii Skłodowskiej-Curie w
Gliwicach.

W trakcie dwudniowego sympozjum, jego uczestnicy podsumowują 15- letnią
współpracę między gliwickimi lekarzami i ich kolegami z Centrum Raka im.
Andersona w Houston w Stanach Zjednoczonych - jednego z wiodących ośrodków w
tej dziedzinie na świecie.
Prof. James Cox zaprezentował m.in. centrum terapii protonowej, działające w
ramach Centrum im. Andersona. Akcelerator protonowy waży aż 190 ton i zajmuje
potężny pawilon.

Terapia protonowa, gdzie nowotwór jest atakowany przez cząstki - protony -
pozwala na niezwykłą precyzję w leczeniu, dzięki czemu maksymalnie oszczędza
się zdrowe narządy. Ma to kluczowe znaczenie np. w przypadku nowotworów
umieszczonych za gałką oczną.

"To niezwykle droga metoda, odpowiednia tylko dla wąskiej grupy chorych. Dzięki
Unii Europejskiej współpracujemy jednak z Niemcami i nasi chorzy mogą być
leczeni w razie potrzeby w ośrodku w Dreźnie" - powiedział dyrektor Centrum
Onkologii w Gliwicach prof. Bogusław Maciejewski.

Jak podkreślił, inne nauki wykorzystywane ostatnio w onkologii - biologia
molekularna i genetyka - wskazały z kolei na konieczność bardzo indywidualnego
dobierania metod leczenia. "Nauczyły nas, że nie ma takiego samego nowotworu u
dwóch pacjentów" - zaznaczył.

W podejściu do leczenia nowotworów zmieniły się też standardy - kiedyś liczyło
się przede wszystkim to, by pacjent przeżył. Teraz nie mniej ważny jest komfort
jego życia, stąd m.in. dynamiczny rozwój chirurgii rekonstrukcyjnej.

Choć polscy lekarze, którzy odbyli staże w Centrum Raka w Houston porównując
polskie i amerykańskie warunki pracy przywołują porównanie "malucha" i porsche,
to amerykańscy lekarze są dobrego zdania o możliwościach leczenia nowotworów w
Polsce.

Prof. Ron Yu, chirurg rekonstrukcyjny, który kształcił młodych polskich lekarzy
w Stanach Zjednoczonych podkreślił, że ośrodek w Gliwicach dysponuje bardzo
dobrym sprzętem, salą operacyjną i wykwalifikowanymi lekarzami. "Operując tu
czuję się jak u siebie" - powiedział PAP.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1374106,16,1,0,120,686,item.html

Pacjenci po rekonstrukcjach: warto walczyć

[emgoro]

Utrata piersi, nogi, części twarzy - taki wyrok słyszą nieraz chorzy na
nowotwory. Prawda, że najważniejsze jest, by przeżyć, ale kalectwo to wielkie
obciążenie. Stąd szybki rozwój chirurgii rekonstrukcyjnej. W Centrum Onkologii -
Instytucie im. Marii Skłodowskiej-Curie w Gliwicach, czołowym pod tym względem
polskim ośrodku, przeprowadzono już ponad 350 rekonstrukcji. 22 sierpnia, przy
okazji sympozjum poświęconego postępom w skojarzonym leczeniu nowotworów,
spotkali się w Gliwicach pacjenci, którzy przeszli rekonstrukcje.

21-letni Marek Wilczek, pierwszy pacjent, któremu zrekonstruowano kość udową,
porusza się już sprawnie o kulach. We wrześniu ubiegłego roku, gdy zakończył
służbę w wojsku, zaczęła go lekko boleć noga. "To nic takiego, odczepienie
mięśnia od kości" - bagatelizowali lekarze. Szybko okazało się jednak, że to
złośliwy mięsak kości udowej.

Standardowe postępowanie w takiej sytuacji to amputacja całej nogi, aż po
biodro. Wilczek się nie zgodził. "Trafiłem do instytutu w Gliwicach i okazało
się, że mogę mieć rekonstrukcję. Nie miałem nic do stracenia" - wspomina.

Lekarze wycięli nowotwór wraz ze zniszczoną na długości 21 cm kością udową. Do
rekonstrukcji wykorzystali kość strzałkową z drugiej nogi. "Czekają mnie
jeszcze trzy cykle chemioterapii, ale rodzina odetchnęła. Plany na przyszłość?
Byle tylko być zdrowym" - mówi.

Dla 20-letniej Ani Wilk informacja o tym, że ma nowotwór piersi była, jak mówi,
nieciekawym prezentem na 17. urodziny. Pierś bolała ją podczas kąpieli, więc
zgłosiła się do lekarza. Potem było USG, biopsja i diagnoza - nowotwór
złośliwy. Trzy lata temu amputowano jej pierś. Rekonstrukcja była możliwa
dopiero teraz, po trzech latach. Ania w zeszłym roku zdała maturę, teraz uczy
się w studium kosmetycznym i myśli o otwarciu własnego salonu.

Barbara Jonczyk z Radzionkowa jest wykładowcą akademickim. W jej przypadku
rekonstrukcja piersi była możliwa od razu, podczas jednej operacji. "Radzę
wszystkim kobietom, żeby prosiły lekarza o badanie piersi podczas wizyty, gdyż
ginekolodzy rzadko to robią z własnej inicjatywy" - radzi.

Guz u Anieli Twardzik pojawił się za okiem. Żeby się go pozbyć, trzeba było dwa
lata temu usunąć oko i górną szczękę. Teraz nosi specjalne okulary z wbudowaną
protezą oka. Materiał do rekonstrukcji twarzy pobrano jej z brzucha. "Najgorsze
było dowiedzieć się o raku. Potem byłam już przygotowana na wszystko. Teraz
cieszę się, że tak się to skończyło. Z każdym rokiem jest lepiej" - opowiada.

Wszyscy pacjenci mówią, że znaleźli wsparcie w rodzinie i znajomych. "Gorzej
bywa z dalszym otoczeniem. Chorzy nieraz mają problemy ze znalezieniem pracy,
są jak naznaczeni. Nowotwór wciąż przeraża" - podkreśla dyrektor gliwickiego
instytutu prof. Bogusław Maciejewski.

Marek, Aniela, Barbara i Ania przyznają, że przeszli chwile załamania, ale
nigdy się nie poddali. "Cały czas miałem wolę walki i wiarę, a wiara czyni
cuda. Żyję i mam nogę" - podkreśla Marek Wilczek.

PAP - Nauka w Polsce, Anna Gumułka

źródło pochodzenia Nauka w Polsce Serwis PAP
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=12315&layout=6&forum_id=4664&page=text

Antymon przenika z butelek do soków owocowych

[emgoro]

Antymon, rakotwórczy pierwiastek chemiczny, dotąd wykryty w śladowych ilościach
w wodzie przechowywanej w butelkach PET, odkryto również w sokach owocowych
zamkniętych w plastikowych pojemnikach (PET).
Stężenie pierwiastka wzrasta wraz z przedłużającym się czasem przechowywania
soku - donosi "Journal of Analytical Atomic Spectrometry".

Badania przeprowadzone przez doktora Spirosa Pergantisa z Uniwersytetu
Kreteńskiego miały na celu określenie ilości oraz formy chemicznej antymonu
zawartego w sokach owocowych zamkniętych w różnych opakowaniach.
WHO - Światowa Organizacja Zdrowia, określiła antymon (Sb), jako substancję
toksyczną i niebezpieczną dla ludzkiego zdrowia, gdy stężenie w próbce wody
przekracza 20 mikrogramów/L. Regulacje amerykańskie i japońskie zalecają
jeszcze niższe stężenie antymonu w wodzie - 6 mikrogramów/L (USA) i 2
mikrogramy/L (Japonia).

Wśród przebadanych próbek dr Pergantis, odkrył podniesiony poziom antymonu w
sokach owocowych (cytrynowym i pomarańczowym) zarówno gazowanych, jak i
niegazowanych, przechowywanych w butelkach PET (ang. PET - polyethylene
terephthalate). Trójtlenek antymonu jest stosowany, jako katalizator przy
produkcji polimeru PET.

Badania przeprowadzone zostały z wykorzystaniem najnowocześniejszej i
superdokładnej aparatury badawczej (HPLC oraz ICP-MS). By wyniki były
wiarygodne, każda z próbek analizowana była zarówno za pomocą jonowymiennej
wysokosprawnej chromatografii cieczowej (HPLC), jak i spektrometru masowego
(ICP- MS).

W przebadanych próbkach soku cytrynowego naukowcy wykryli obecność dwóch form
antymonu - mniej toksycznej (V) - obecnej również w wodzie mineralnej
przechowywanej w butelkach PET - oraz bardziej niebezpiecznej dla zdrowia
formie Sb (III).

Wyniki eksperymentów są dość zaskakujące, jak przyznają sami naukowcy, ponieważ
poziom antymonu obecnego w sokach wzrasta znacząco z każdym dniem od
przekroczenia daty przydatności produktu do spożycia. Takie zjawisko, według
doktora Pergantisa wskazuje, iż większość analizowanego pierwiastka obecnego w
soku pochodzi z pojemnika, w jakim był on przechowywany.

Według naukowców antymon, który przedostaje się z butelki do soku, reaguje z
substancjami zawartymi w cieczy (kwas cytrynowy) tworząc kompleksy o nie znanym
wpływie na ludzkie zdrowie.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1376018,16,1,0,120,686,item.html

Lek na AIDS zapobiega rakowi szyjki macicy

[emgoro]

Stosowany do zwalczania wirusa HIV lek lopinavir może zapobiegać rakowi szyjki
macicy - informuje pismo "Antiviral Therapy".
Jak wykazały wstępne badania laboratoryjne, przeprowadzone przez naukowców z
University of Manchester, obok HIV lopinavir zwalcza także wirusa HPV,
odpowiedzialnego za raka szyjki macicy i selektywnie zabija zarażone nim
komórki raka szyjki macicy. Pod wpływem lopinaviru wirus nie może usuwać z
zarażonej komórki szkodliwych dla siebie białek.

Lek stosowany jest zwykle w formie doustnej, jednak zdaniem autorów badań,
nietrudno będzie otrzymać go w formie kremu lub pessarium do bezpośredniego
stosowania na szyjkę macicy. Dzięki temu tysiące kobiet mogłyby uniknąć
zabiegów chirurgicznych, stosowanych przy usuwaniu wczesnych postaci raka.
Choć trwają prace nad szczepionkami przeciwko HPV, jednak będą one skuteczne
tylko u osób, które jeszcze się nie zaraziły. Kobiety zarażone HPV muszą
regularnie uczęszczać na wizyty kontrolne. Pierwsze niepokojące zmiany często
ustępują, jednak gdy stają się bardziej zaawansowane, potrzebna jest operacja.

Autorzy badań mają nadzieję, że lopinavir okaże się równie skuteczny podczas
rozpoczynających się wkrótce badań klinicznych, co w warunkach laboratoryjnych.
Jeśli tak się stanie, lek mógłby być stosowany przeciw rakowi szyjki już za
kilka lat.

Rak szyjki macicy zabija co roku 250 tys. kobiet na całym świecie, większość z
nich w krajach rozwijających się. W Polsce rak szyjki macicy jest drugim co do
częstotliwości występowania nowotworem u kobiet - stanowi 10,7 procent
nowotworów. Szacuje się, że rocznie dotyka ok. 4 tys. Polek, a ok. 2 tys.
umiera z tego powodu.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1376226,16,1,0,120,686,item.html

Nanocząstki złota walczą z nowotworem

[emgoro]

Nanocząstki złota, połączone z lekami przeciwnowotworowymi, których
antynowotworowe działanie stymulowane jest światłem, skutecznie niszczą komórki
rakowe.
Co więcej, kompleksy nanocząstka-lek są o 50 proc. bardziej wydajne w walce z
rakiem, niż nie połączone ze złotem cząsteczki leku - donosi "Photochemical &
Photobiological Sciences".

Badania nad nową metodą wykorzystującą najnowsze osiągnięcia nanotechnologii do
walki z nowotworami prowadzone są w wielu laboratoriach na całym świecie.
Zespół badawczy profesora Davida Russella z brytyjskiego University of East
Anglia w Norwich opracował nową metodę walki z nowotworami za pomocą kompleksów
nanocząstek złota połączonych z tradycyjnymi lekami zabijającymi komórki
zrakowaciałe.

Naukowcy przyłączyli do powierzchni drobinek złota o średnicy 2-4 nanometrów
wrażliwą na światło ftalocjaninę (ang. phthalocyanine photosensitizer),
należącą do grupy leków fotodynamicznej terapii (ang. photodynamic therapy -
PDT).

"Terapeutyczne działanie związków z grupy PDT jest znane od 25 lat, jednakże
dopiero w połowie lat 90. terapia ta została oficjalnie zalegalizowana" -
wyjaśnia prof. D. Russell.

Niszczenie komórek rakowych za pomocą terapii PDT z wykorzystaniem ftalocjaniny
polega na dostarczeniu do chorych komórek leku aktywowanego światłem oraz jego
aktywacji, by produkował zabójczy dla komórek tlen singletowy (bardzo reaktywna
i niebezpieczna nietrwała odmiana tlenu).

Ponieważ nanocząstki złota połączone z ftalocjaniną niechętnie rozpuszczają się
w środowisku wodnym (dominującym w żywych komórkach), niezbędna okazała się
modyfikacja kompleksu za pomocą cząsteczki o cechach czynnika przeniesienia
fazowego, zmieniającej właściwości na bardziej wodolubne (hydrofilowe).

Po dostarczeniu leczniczych zmodyfikowanych nanocząstek do chorych komórek
zmienione rakowo komórki zostały naświetlone światłem do długości fali 695 nm,
co uruchamia terapię PDT.

Powstały w ten sposób tlen singletowy atakuje DNA komórek, niszcząc je - co
prowadzi do śmierci komórki.

Przeprowadzając analizy porównawcze, naukowcy odkryli, iż kompleksy leku i
nanocząstek złota są o 50 procent bardziej wydajne w produkcji śmiercionośnego
tlenu singletowego, niż niezwiązana ftalocjanina.

"Kolejnym etapem na drodze do opracowania skutecznej terapii przeciw
nowotworowej dla ludzi, jest potwierdzenie dotąd eksperymentalnie otrzymanych
wyników poprzez badania in vivo, w chorym organizmie" - konkluduje brytyjski
nauk.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1376636,16,1,0,120,686,item.html

Strączkowe i soja chronią przed rakiem prostaty

[emgoro]

Spożywanie strączkowych, w tym głównie soi, chroni mężczyzn przed zachorowaniem
na raka prostaty - twierdzą szwedzcy naukowcy.
Prawie co drugi mężczyzna stosując dietę bogatą fitoestrogeny zawarte m.in. w
produktach sojowych, wszystkich strączkowych i orzechach, może zmniejszyć
związane z jego cechami genetycznymi ryzyko raka prostaty

Chodzi o oddziaływanie wspomnianych fitoestrogenów - izoflawonoidów, roślinnych
odpowiedników żeńskich hormonów płciowych - estrogenów. Fitoestrogeny od dawna
stanowiły obiekt zainteresowania naukowców zajmujących się chorobami
nowotworowymi, jako potencjalna sojusznik w walce przeciwko rakowi piersi oraz
prostaty. Przełomem w tych badaniach było odkrycie dokonane w 1996 r. przez
szwedzki zespół kierowany przez Jana-Ake Gustafssona. Udowodnili oni, że
estrogen ma dwa receptory. Obok znanego i zwanego er-alfa, drugi nazwany przez
odkrywców er-beta. Dalsze badania pokazały, że ten "nowy" receptor wpływa na
antyrakowe oddziaływanie genu.

Na początku 2006 r. badacze z Wydziału Epidemiologii i Biostatystyki Instytutu
Karolińskiego donieśli, że bogata w fitoestrogeny dieta, oparta głównie na
strączkowych, zmniejsza zagrożenie nowotworem prostaty nawet o 26 proc.

Wynikało to z badań na temat składu pożywienia 1499 pacjentów, u których
odkryto niedawno chorobę i 1130 zdrowych mężczyzn.

Obecnie naukowcy posunęli się znów dalej w badaniach genu, który wytwarza
niedawno poznany receptor er-beta i który wiąże się z fitoestrogenami. -
"Pobraliśmy krew od prawie 2200 mężczyzn i analizowaliśmy gen er-beta" -
tłumaczy Maria Hedelin, kierująca zespołem badawczym.

Celem badań było znalezienie odmian występujących w tym genie u różnych
osobników. Udało się wyróżnić cztery jego odmiany, a wśród nich wskazać jedną
powodującą wzrost odporności na zachorowanie.

"Jedynie ci, których geny wykazują tą szczególną odmianę i którzy w pożywieniu
otrzymują dużą ilość fitoestrogenów, są według nas, aż o 60 proc mniej
zagrożeni zachorowaniem na raka prostaty niż pozostali" - twierdzi Maria
Hedelin.

Odkrycie dokonane w Sztokholmie tłumaczy różnice w poziomie zachorowań na raka
prostaty w różnych częściach świata. Azja jest w tej dziedzinie najmniej tym
dotknięta, a USA i świat zachodni najbardziej. Wynika to właśnie z odmienności
tradycyjnych diet. Ponadto, wyniki uzyskane przez zespół z Instytutu
Karolińskiego, pomogą zapewne farmaceutycznym ośrodkom badawczym w pracy nad
nowymi lekarstwami przeciwko nowotworom.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1377388,16,1,0,120,686,item.html

Syntetyczny związek "nakłania" komórki raka do sam

[emgoro]

Syntetyczny związek "nakłania" komórki raka do samozniszczenia
Małą syntetyczną cząsteczkę, która pomaga doprowadzić komórki raka do
samobójstwa, zidentyfikowali badacze z USA i Korei Południowej.
Zdaniem autorów pracy, którą zamieszcza internetowe wydanie pisma "Nature
Chemical Biology", odkrycie to może zaowocować nowymi metodami leczenia raka,
skrojonymi na potrzeby indywidualnego pacjenta.

Jak tłumaczą badacze na łamach artykułu, większość żywych komórek zawiera
białko o nazwie prokaspaza-3, które po aktywacji zmienia się w kaspazę-3, enzym
inicjujący samobójczą śmierć komórek. Proces ten, nazywany apoptozą, jest
ściśle zaprogramowany i uruchamiany w komórkach chorych czy uszkodzonych, po to
by nie mogły się dalej dzielić i były eliminowane z organizmu. Jednak w
komórkach nowotworowych ścieżka prowadząca do aktywacji prokaspazy- 3 jest
uszkodzona, co w rezultacie pozwala im uniknąć zniszczenia i dalej się mnożyć.
Teraz naukowcom z Uniwersytetu Stanu Illinois w Urbana-Champaign razem z
kolegami z Seulskiego Narodowego Uniwersytetu udało się zidentyfikować mały
syntetyczny związek, który bezpośrednio aktywuje prokaspazę-3 i uruchamia
proces apoptozy. Cząsteczkę nazwano w skrócie PAC-1 (aktywujący prokaspazę
czynnik 1).

Można powiedzieć, że PAC-1 pomaga uruchomić maszynerię uszkodzoną w komórkach
nowotworowych i w ten sposób "nakłania" je do samobójstwa, wyjaśnia biorący
udział w badaniach prof. Paul J. Hergenrother.

Badacze "wyłowili" PAC-1 spośród ponad 20 tys. odmiennych strukturalnie
związków, w trakcie sprawdzania ich zdolności do aktywacji prokaspazy-3 i co za
tym idzie do niszczenia raka. Przeciwnowotworowe własności PAC-1 wykazano w
testach na hodowlach komórek nowotworowych oraz na trzech szczepach myszy
predysponowanych do rozwoju raka. Związek niszczył też komórki nowotworów
złośliwych pobranych od 23.

Okazało się, że też im więcej prokaspazy-3 zawierały komórki nowotworowe, tym
mniejsze stężenie PAC-1 było potrzebne by je uśmiercić.

"To oznacza, że w przyszłości pacjentów chorych na raka można będzie
klasyfikować do leczenia z użyciem PAC-1 na podstawie ilości prokaspazy-3 w
komórkach ich guza" - komentuje prof. Hergenrother.

Ostatnio naukowcy coraz częściej podkreślają, że takie zindywidualizowane
podejście do chorego jest przyszłością onkologii i całej medycyny. Dzięki niemu
można będzie m.in. uniknąć szpikowania pacjentów nieskutecznymi w ich przypadku
lekami oraz ograniczyć uboczne skutki terapii.

Autorzy najnowszej pracy uważają, że PAC-1 to tylko pierwszy z całej grupy
nieodkrytych jeszcze związków, które są zdolne uruchamiać apoptozę w komórkach
nowotworowych.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1377385,16,1,0,120,686,item.html

SELOL - Czy nastąpi przełom w walce z rakiem?

[emgoro]

Między medycyną klasyczną i niekonwencjonalną jest szeroki pas „ziemi
niczyjej". Właśnie tam biolodzy, we współpracy z farmakologami, szukają
naturalnych substancji przeciwrakowych i próbują odkryć mechanizmy ich
działania. W Zakładzie Analizy Leków Wydziału Farmaceutycznego warszawskiej
Akademii Medycznej 15 lat temu rozpoczęto prace nad selolem, preparatem o
szczególnych właściwościach antyrakowych.

UZASADNIONE NADZIEJE

„Selol jest mieszaniną pierwszych w świecie seleninotrójglicerydów, otrzymanych
na bazie oleju słonecznikowego” – informuje dr Piotr Suchocki z Zakładu Analizy
Leków AM. Jak wyjaśnia, jest to jeden z nielicznych organicznych związków
selenu zawierający ów pierwiastek na czwartym stopniu utlenienia - Se(IV). Do
trójglicerydów selen został wbudowany w wyniku reakcji estryfikacji.

ZABÓJCZY DLA RAKA, BEZPIECZNY DLA ORGANIZMU

„Selol atakuje wszystkie istotne życiowo mechanizmy metabolizmu komórek
nowotworowych” – wyjaśnia Suchocki. Komórki nowotworowe są bezbronne wobec
wolnych rodników, które stanowią „oręż” selolu. Badania wykazały, że komórki
nowotworowe, poddane wpływowi selolu, nie uruchamiają nawet podstawowych
mechanizmów obrony przed wolnymi rodnikami. Oznacza to, że nie zwiększają
produkcji glutationu (GSH) (tripeptyd, wystepuje we wszystkich komórkach, pełni
funkcję ochronną dla wielu enzymów i biologicznie czynnych białek - PAP).
Tymczasem komórki zdrowe reagują w sposób odwrotny. Jak podaje Suchocki,
produkcja GSH w mitochondriach wątroby szczurów, po podaniu selolu, rośnie
nawet szesnastokrotnie. Zdrowe komórki są więc całkowicie bezpieczne.

GENEZA W KOSMOSIE?

Mechanizm działania selolu na komórki nowotworowe jest wielokierunkowy.
Dlatego, zdaniem twórców preparatu, trudno go dokładnie opisać. Wieloletnie
prace badawcze pozwoliły jednak ustalić sporo istotnych kwestii. Suchocki
tłumaczy, że ogromna ilość glutationu, wyprodukowana przez zdrowe komórki,
powoduje redukcję Se4+ do Se2- (selenki). Równocześnie wytwarza się
selenodiglutation, jeden z najsilniejszych naturalnych stymulatorów apoptozy
komórek nowotworowych. Selenki reagują z seryną, wymieniając jej grupę -OH na -
SeH. Tak powstaje selenocysteina, która wbudowuje się specyficznie do centrów
aktywnych selenoenzymów. Selenoenzymy naprawiają uszkodzenia błony komórkowej i
DNA w zdrowych komórkach oraz likwidują niekontrolowany nadmiar wolnych
rodników.

Tak to brzmi w języku chemika. Suchocki stara się jednak "przetłumaczyć"
naukowe wyjaśnienie, aby było zrozumiałe dla laika. Stosuje ciekawą
analogię. „Należy przypuszczać, że selol wykorzystuje mechanizm, dzięki któremu
kilka miliardów lat temu mogło przetrwać życie na Ziemi, bombardowanej
promieniowaniem kosmicznym i UV” - mówi.

SELEN URUCHAMIA PROCES SAMOWYLECZENIA?

Nowotwory są likwidowane przy pomocy zdrowych komórek. W ten sposób, w ogromnym
skrócie, podsumować można mechanizm działania selolu. Czy mowa zatem o
samowyleczeniu? „Niewykluczone, że tak” – ocenia dr Suchocki. „Należy tylko
dostarczyć organizmowi selenu – pierwiastka naturalnie występującego w glebie.
Obecnie w Polsce selen występuje w śladowych ilościach, ale miliony lat temu
było go wielokrotnie więcej” - dodaje.

Jak wynika z badań, selen jest jednak pierwiastkiem bardzo toksycznym. Suchocki
podaje, że dopuszczalna maksymalna dzienna dawka selenu(IV) dla dorosłego
człowieka wynosi około 200 mg (0,2 mg). „Selol jest wielokrotnie mniej
toksyczny i można go podawać w dawkach setki razy większych, nawet przez
kilkanaście lat, bez jakichkolwiek skutków ubocznych” – zapewnia.

SUBSTANCJA JEDYNA W SWOIM RODZAJU

Selol nie ma swoich odpowiedników w lecznictwie. Zdaniem Suchockiego, można go
porównywać jedynie z seleninem sodowym, który również zawiera Se(IV), ale jest
związkiem nieorganicznym, bardzo toksycznym. Selenin sodowy jest dostępny w
aptekach w postaci tabletek. Ze względu na swoją szkodliwość może być stosowany
tylko w profilaktyce, w dawkach nie przekraczających 0,2 mg dziennie.

Onkologom wiadomo, że do zlikwidowania bardzo zaawansowanego nowotworu potrzeba
od 1,5 do 3,2 mg Se(IV) na kilogram masy ciała chorego. „Jest to dawka
niewyobrażalna, jeśli chodzi o zastosowanie seleninu sodowego, ale całkiem
niewielka w przypadku selolu” – porównuje Suchocki. Podkreśla, że stosowanie
tak dużych dawek selolu, nawet przez wiele miesięcy, nie powoduje skutków
ubocznych.

WYSOKI STOPIEŃ ZAAWANSOWANIA BADAŃ

Prace nad preparatem są bardzo zaawansowane. „Znajdujemy się w końcowej fazie
badań przedklinicznych” – informuje Suchocki. „Przechodzimy do testów na
zwierzętach z wszczepionymi nowotworami” - zapowiada. Członkowie zespołu Piotra
Suchockiego współpracują z najlepszymi specjalistami w dziedzinie medycyny i
biologii, m.in. z prof. Mieczysławem Kurasiem z Zakładu Morfogenezy Roślin
Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego i dr Grażyną Hoser z Centrum
Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie. Zespół biologów, biorących
udział w pracach nad istotą i molekularnym podłożem działania selolu, podziela
optymizm Suchockiego. „Selol to jeden z najlepszych preparatów cytostatycznych,
które dotychczas badaliśmy” – mówi prof. Kuraś.

Z powodów etycznych oraz ze względu na niewielką ilość gotowego selolu Zespół
Analizy Leków AM nie prowadzi badań na ludziach. Z tych samych przyczyn
preparaty wytwarzane w wąskich kręgach uczelnianych nie są szeroko dostępne.
Jednak w przypadkach bardzo ciężkich, gdy w grę nie wchodziło jakiekolwiek inne
leczenie (terminalne stadia choroby nowotworowej), selol bywa wydawany
pacjentom. Warunkiem udostępnienia preparatu jest pisemna prośba lekarza
onkologa bezpośrednio opiekującego się chorym. Badacze wymagają również
udokumentowania stanu chorego wynikami badań wykonanych w szpitalu.

DOŚWIADCZENIA TERAPEUTYCZNE

Selol jest najskuteczniejszy w przypadku raka prostaty, nawet z przerzutami do
kości. Suchocki mówi o kilkudziesięciu przypadkach całkowitego wyleczenia, co
stanowi 100 proc. wyleczonych spośród osób poddanych eksperymentalnej terapii
(po 2 latach leczenia). Równie imponujące są efekty leczenia gwiaździaka
(Astrocytoma) - 5 przypadków, również 100 proc. wyleczeń. Skuteczność w
przypadku nowotworów wątroby, płuc, piersi, szyjki macicy, jelita grubego i
trzustki jest znacznie mniejsza i wynosi od 65 proc. do około 80 proc. wyleczeń
po pięcioletniej terapii.

Jak widać, liczba osób, które zdecydowały się na leczenie selolem, jest zbyt
mała, aby można było stawiać tezy o jego przełomowym znaczeniu w onkologii. Z
drugiej strony, wyniki terapii są zbyt optymistyczne, by nie przywiązywać do
nich wagi.

Z obserwacji prowadzonej przez ekspertów z AM wynika, że gdy chory narząd
jeszcze funkcjonuje, można go uratować. „Wszystko zależy od dawki” – mówi
Suchocki. „Nigdy jednak nie przekraczaliśmy dawki 3,2 mg selolu na kilogram
masy ciała. To bardzo niewiele jak na możliwości selolu” - dodaje.

Najbardziej zaawansowane są prace nad odmianą selolu, która likwiduje białaczki
i czerniaka. Jest skuteczniejsza w zwalczaniu nowotworów chemioopornych niż
podatnych na chemię. Preparat ten znajduje się już w fazie badań
farmakologicznych i farmakokinetycznych.

SELOL MA DUŻE MOŻLIWOŚCI – LEKARZE WCIĄŻ NIE

Ze względu na znikome rozmiary produkcji i fakt, że jako lek selol nie został
jeszcze zarejestrowany, jego stosowanie jest bardzo ograniczone. Na podawanie
preparatu decydują się jedynie lekarze z kilku Klinik Onkologicznych, które
współpracują z AM. Kliniki te występowały do Komisji Etycznych o zgodę na
terapię selolem w wyjątkowych, skrajnych przypadkach choroby nowotworowej.

W ocenie

Kłucie w guza

[emgoro]

Jednym ze sposobów na walkę z rakiem są szczepionki mające zachęcić układ
odpornościowy chorego do skuteczniejszego niszczenia złośliwych komórek

W ponad 150 ośrodkach na świecie trwają obecnie badania nad szczepionkami m.in.
na raka piersi, żołądka, jelita grubego i białaczkę. Duża część tych programów
dotyczy również czerniaka.

Prototyp takiej szczepionki stworzył w 2004 r. David Berd z Thomas Jefferson
University w Filadelfii. Wykorzystał on komórki nowotworowe pobrane od
pacjentów. Wszystkie najpierw unieszkodliwiono, by nie dawały przerzutów, a
następnie połowę oznaczono chemicznie, by układ odpornościowy mógł je łatwiej
rozpoznać.

Skuteczność szczepionki sprawdzono na 20 osobach z zaawansowanym czerniakiem.
Pozytywną odpowiedź stwierdzono u ośmiu spośród dziesięciu chorych, którzy
dostali oznaczone komórki, i sześciu spośród dziesięciu chorych, którym podano
komórki nieoznaczone. U jednego z pacjentów guz, który powstał już w wyniku
przerzutu, zmalał o połowę. Najprawdopodobniej białe krwinki zachęcone do
działania przez szczepionkę wniknęły do niego i zniszczyły większą część jego
komórek.

źródło pochodzenia Gazeta.pl
serwisy.gazeta.pl/nauka/1,34138,3587712.html

[emgoro]

nie wkleił sie cały artykuł - poniżej dokończenie

W ocenie Suchockiego są duże szanse na wpisanie selolu do oficjalnego katalogu
leków. Na przeszkodzie naukowcom stają bariery ekonomiczne. Z uwagi na bardzo
niewielkie możliwości finansowe kilkunastu zespołów badawczych w Polsce proces
rejestracyjny bardzo się wydłuża. Być może przydałoby się wsparcie ośrodków
zagranicznych. „Chcemy jednak zrobić wszystko, aby selol pozostał polskim
preparatem” – tłumaczy Suchocki.

BARIERY FINANSOWE

Polskie firmy farmaceutyczne deklarują zainteresowanie selolem. Jak informuje
Suchocki, wymagają jednak dowodów jego skuteczności. „Nie mamy pieniędzy, aby
rozpocząć kosztowne badania kliniczne. Walczymy o każdy grosz. Na szczęście
selol broni się sam, ratując życie, i nie pozwala, aby instytucje
odpowiedzialne za finansowanie badań o nim zapomniały” - pociesza.

Badaczom udało się zgromadzić niewielkie sumy. Duże ma tu Fundacja Profilaktyka
i Zwalczanie Nowotworów w Radomiu, kierowana przez mgr inż. Mieczysława
Grabowskiego. Pomoc jednak jest bardzo niewielka w stosunku do potrzeb - zespół
naukowy AM zdobywa zaledwie środki na produkcję selolu do badań.

VILCACORA – NADZIEJE ROZBUDZONE

Zwolennicy medycyny naturalnej obiecywali już przełom w walce z nowotworami.
Miał się on dokonać za sprawą południowoamerykańskiej rośliny o nazwie
Vilcacora (Uncaria tomentosa). Walory terapeutyczne tej rośliny od lat stanowią
jednak obiekt kontrowersji. Przedstawiciele medycyny niekonwencjonalnej
zalecają ją chorym, dając tak potrzebną nadzieję w sytuacjach, kiedy metody
chirurgiczne, chemio- i radioterapia zawodzi. Za ich racją przemawiają liczne
potwierdzone efekty terapii vilcacorą – efekty pozytywne, wyrażone nie tylko
przedłużeniem życia, ale niejednokrotnie całkowitym wyleczeniem. Nie istnieją
wszakże żadne badania, ujmujące te efekty w liczbach. Nie prowadzi się
statystyk na ten temat. Dlatego medycyna klasyczna prezentuje przeciwstawne
stanowisko. Lekarze, którzy nie znajdują podstaw do stosowania
niezarejestrowanego preparatu, przepisują go (o ile w ogóle) jedynie w
terminalnych stadiach choroby.

VILCACORA POD MIKROSKOPEM

W Polsce badaniami nad vilcacorą zajmuje się m.in. zespół naukowców Wydziału
Biologii Uniwersytetu Warszawskiego pod kierunkiem profesora Mieczysława
Kurasia. „Badania prowadzone w wielu światowych laboratoriach, w tym w
Zakładzie Morfogenezy Roślin UW, zmierzają do ustalenia mechanizmu działania i
oceny skuteczności Vilcacory, a także do poznania ewentualnych ubocznych
skutków jej stosowania” – mówi Kuraś.

Dotychczasowe analizy, wykonane przy współpracy z prof. Gulewiczem z Instytutu
Chemii Bioorganicznej PAN w Poznaniu pozwoliły na wstępne ustalenie różnych
wariantów składu chemicznego preparatów i określenie standardów przygotowania
szeregu preparatów o różnym zastosowaniu, w zależności od typu i stadium
zaawansowania nowotworu. Stwierdzono zróżnicowane oddziaływanie tych preparatów
na komórki rakowe (w stosunku do komórek kontrolnych) oraz immunomodulacyjne
ich działanie w zależności od stosowanej koncentracji”.

„Należy jednak pamiętać, że od odkrycia substancji biologicznie aktywnej do
leku jest bardzo daleka droga” – mówi długoletni współpracownik Kurasia, dr
Suchocki.

Jak ocenia Kuraś, wyniki laboratoryjne rysują optymistyczne perspektywy
wykorzystania preparatów Vilcacory (samej lub w połączeniu z innymi naturalnymi
produktami) do badań klinicznych, a w dalszej konsekwencji dla możliwości ich
zastosowania w terapii przeciwrakowej. Do tego jednak, aby vilcacora trafiła na
listę dostępnych w Polsce leków, potrzeba zintensyfikowania badań oraz większej
integracji i wzajemnego zrozumienia środowisk naukowych i lekarskich.

UKŁON W STRONĘ NATURY

Leki chemiczne nie działają specyficznie na komórki nowotworowe. Doprowadzają
do wyniszczenia wszystkich, szczególnie odpornościowych komórek organizmu.
Natomiast najnowsze nadzieje, leki nowej generacji, są trudno dostępne ze
względu na koszt leczenia. Metody genetyczne czy fotodynamiczne ciągle
pozostają w fazie dopracowywania, klinicznych badań i planów. Stąd coraz
wyraźniejsza tendencja (także w środowiskach akademickich) powrotu do medycyny
naturalnej (niekonwencjonalnej), tak popularnej w USA, w Kanadzie, czy w
krajach Europy Zachodniej.

W Polsce medycyna naturalna wciąż jeszcze jest na marginesie nauk medycznych.
Zdaniem prof. Kurasia, mamy duże braki i zaległości w stosunku do krajów wysoko
uprzemysłowionych, gdzie medycyna naturalna zyskała sobie pełną akceptację i
jest w pełni skorelowana z klasyczną gałęzią tej nauki.

***

Prof. dr hab. Mieczysław Kuraś przyczynił się do pogłębienia wiedzy o
naturalnych, cytostatycznych i cytotoksycznych substancjach
przeciwnowotworowych. Prowadził badania dotyczące struktury i fizjologii
komórki, a szczególnie regulacji podziałów i wzrostu komórek pozostających w
bezpośrednim związku z indukcją nowotworów. Zidentyfikował szereg preparatów o
bardzo skutecznym działaniu antymitotycznym, które aktualnie testowane są już
na nowotworowych liniach komórkowych oraz indukowanych bądź pasażowanych
formach nowotworów.

Obecnie jego zespół wraz z prof. Alicją Zobel z Uniwersytetu w Peterborough
(Kanada) przygotowuje do opatentowania przeciwnowotworowe działanie kumaryny
(alfabenzopyronu). Przedmiotem wspólnych analiz i opracowań jest również
synergistyczne działanie kilku preparatów w stosunku do mutagennego Taxoteru®.

Wyniki tych badań, a przede wszystkim ich użyteczność, obok wybitnych osiągnięć
z zakresu strukturalnej determinacji rozwoju roślin oraz wieloletnich sukcesów
dydaktycznych, zaowocowały przyznaniem profesorowi Kurasiowi 16 listopada 2005
roku Krzyża Oficerskiego Orderu Odrodzenia Polski.

PAP - Nauka w Polsce, Karolina Olszewska

żródło pochodzenia Gazeta.pl - Nauka
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead01&news_cat_id=249&news_id=7002&layout=6&forum_id=1933&page=text

[ja-ninka]

wiadomosci.gazeta.pl/wiadomosci/1,53600,3587711.html

[emgoro]

Doklejam pełny tekst z uwagi , jak wskazano na początku przy założeniu wątku za
jakis czas ta wiadomośc może byc już niedostępna w sieci.

wiadomosci.gazeta.pl/wiadomosci/1,53600,3587711.html
Po raz pierwszy naukowcom udało się zmienić geny komórek układu odpornościowego
tak, że te podjęły skuteczną walkę z nowotworem
Zespół badaczy z USA za pomocą inżynierii genetycznej przekształcił komórki
ludzkiego układu odpornościowego w wyspecjalizowanych zabójców czerniaka -
jednego z najbardziej złośliwych nowotworów. Zmienione komórki są w stanie
przetrwać w ludzkim organizmie i zniszczyć duży guz nowotworowy. Szczegóły
odkrycia publikuje dzisiejsze "Science".

Najlepszą obroną jest atak

Organizm człowieka jest bezustannie atakowany przez różnego rodzaju bakterie,
wirusy, pasożyty czy grzyby. Na szczęście natura wyposażyła nas w wiele
mechanizmów obrony przed nimi. Pierwszą barierą jest skóra, ale gdy zarazkom
uda się ją pokonać, do działania przystępuje nasz najważniejszy ochroniarz -
układ odpornościowy. Czasami musi on jednak stanąć do walki nie tylko z
intruzami z zewnątrz, ale również ze zbuntowanymi komórkami ciała, w którym
pracuje - z nowotworem.

Skąd się biorą komórki nowotworowe? To wciąż zagadka. Wiemy jedynie, że w
którymś momencie komórki, np. krwi, skóry czy nerki, zamiast dzielić się i
umierać w wyznaczonym rytmie, zaczynają mnożyć się bez żadnej kontroli,
formować guzy i - co najgorsze - tworzyć przerzuty.

Część naukowców jest przekonana, że podczas całego życia człowieka do takiej
sytuacji dochodzi wiele razy. To, że w większości przypadków z wariujących
komórek nie rozwija się poważna choroba, to zasługa właśnie układu
odpornościowego, który jest w stanie je rozpoznać i błyskawicznie zniszczyć.
Nie zawsze się to jednak udaje. Choroba atakuje wtedy organizm z niszczycielską
siłą.

Jednym z pomysłów na walkę z nowotworem jest wzmocnienie układu
odpornościowego, tak by radził sobie nie tylko wtedy, gdy złośliwych komórek
jest kilka lub kilkadziesiąt, ale też w sytuacji, gdy choroba jest w
zaawansowanym stadium.

Steven Rosenberg z amerykańskiego National Cancer Institute jest jednym z
pierwszych, którzy teorię postanowili wcielić w życie.

Nowa kasta wojowników

Rosenberg wraz z zespołem skupił się na tzw. limfocytach typu T - jednym z
kluczowych elementów układu odpornościowego. To one rozpoznają i atakują obce
dla naszego organizmu komórki, w tym także te nowotworowe.

Uczeni postanowili wykorzystać naturalne zdolności limfocytów do tworzenia
nowej kasty swoistych antyrakowych wojowników, którzy będą w stanie szybko
zlokalizować i zniszczyć złośliwe komórki.

Na powierzchni każdego limfocytu T znajdują się receptory - białka rozpoznające
tzw. antygeny, cząsteczki obecne na komórkach - także nowotworowych. Od
materiału genetycznego danego limfocytu zależy, jaki typ antygenu rozpoznają
jego receptory. Tak więc niektóre limfocyty T zawierają geny, które umożliwiają
im przyczepianie się do komórek czerniaka, inne z kolei są w stanie rozpoznawać
komórki raka płuc czy piersi.

Ocaleni przez wirusy

Rosenberg pobrał pewną liczbę limfocytów T z organizmów 17 osób chorych na
zaawansowanego (dającego już przerzuty) czerniaka. Następnie za pomocą wirusów
wprowadził do nich geny odpowiedzialne za tworzenie się receptorów
rozpoznających czerniaka.

Używając tych "zbrojonych" komórek, naukowcy starali się nakierować układ
odpornościowy pacjentów na wzmożoną walkę z nowotworem.

Okazało się, że ulepszone przez badaczy limfocyty na dobre zadomowiły się w
organizmach 15 pacjentów. W ciągu dwóch miesięcy od rozpoczęcia leczenia
zmienione komórki stanowiły już 10 proc. wszystkich limfocytów T krążących we
krwi chorych.

Szczególnie dobrze na pionierską terapię zareagowało dwóch mężczyzn (w ich krwi
było najwięcej nowych limfocytów). Guzy znikły, a po półtora roku oficjalnie
uznano ich za zdrowych. Naukowcy szukają teraz sposobu na to, by tak wspaniałe
wyniki leczenia udało się osiągnąć większości chorych.

- Po raz pierwszy pokazaliśmy, że manipulując genami limfocytów, można
zahamować, a nawet cofnąć rozwój guza nowotworowego u ludzi - podsumowuje swoje
badania Rosenberg. Naukowiec jest przekonany, że będzie w stanie wyprodukować
limfocyty zdolne atakować również komórki np. raka piersi, płuc czy wątroby. -
Już zidentyfikowaliśmy receptory odpowiedzialne za ich rozpoznawanie - dodaje
amerykański uczony.

oraz jeszcze serwisy.gazeta.pl/kraj/1,34308,3588293.html

Mamy nową broń na choroby nowotworowe - ogłosili w dzisiejszym "Science"
naukowcy z USA. Udowodnili, że manipulując ludzkimi genami, można zniszczyć
rozwijający się w organizmie złośliwy guz. To pierwszy taki przypadek w
historii.
Zespół badaczy kierowany przez Stevena Rosenberga z amerykańskiego Narodowego
Instytutu Raka zajął się czerniakiem - jednym z najgroźniejszych nowotworów (w
Polsce czerniak atakuje prawie 2 tys. osób rocznie, umiera ok. tysiąca).

Rosenbergowi udało się przekształcić komórki układu odpornościowego w zabójców
wyspecjalizowanych w rozpoznawaniu i atakowaniu czerniaka. Dwóch z leczonej
nowatorską metodą grupy pacjentów pomimo zaawansowanego stadium choroby i
obecności przerzutów wróciło całkowicie do zdrowia. To nie koniec. Badacze
zapowiadają, że są na dobrej drodze do stworzenia antyrakowych wojowników
potrafiących skutecznie walczyć również z innymi nowotworami: rakiem płuca,
piersi czy wątroby.

- Od lat liczymy, że terapia genowa zadziała. Wygląda na to, że tym razem
rzeczywiście się udało - powiedział "Gazecie" prof. Andrzej Mackiewiecz,
czołowy polski specjalista zajmujący się czerniakiem. - Jednak na otrąbienie
zwycięstwa nad rakiem jeszcze zdecydowanie za wcześnie. Musimy poczekać, aż
inni powtórzą wyniki badań Rosenberga i większa liczba chorych odpowie na
leczenie.

źródło pochodzenia Gazeta.pl

[emgoro]

W uzupełnieniu tego wątku jeszcze z portalu Onet.pl

Sensacyjne doniesienie ws. terapii genowej
Świat obiegło sensacyjne doniesienie - terapia genowa uwolniła od złośliwego
nowotworu dwóch pacjentów, którym konwencjonalne metody leczenia nie dawały
szans.
O tym sukcesie poinformował w najnowszym wydaniu pisma "Science" dr Steve
Rosenberg z amerykańskiego Narodowego Instytutu Raka.

Dwaj mężczyźni nie zmarli na czerniaka dzięki nowatorskiej metodzie leczenia,
polegającej na wykorzystaniu genetycznie zmodyfikowanych wersji ich własnych
komórek - krwinek białych. Naukowcy przestrzegają przed nadmiernym optymizmem -
Mark Oringer i Thomas M. byli jedynymi z grupy 17 pacjentów, u których ta
terapia genetyczna poskutkowała w stu procentach; u pozostałych zaobserwowano
zmniejszenie się guzów.

Niemniej jednak - jak powiedział dyrektor Instytutu dr John Niederhuber -
pojawiła się szansa nowatorskiego leczenia czerniaka, a w przyszłości zapewne
innych złośliwych nowotworów - piersi, odbytnicy, płuc, wątroby. Doktor
Rosenberg podkreślił, że inżynierię genetyczną udało się wykorzystać w leczeniu
po raz pierwszy.

Zespół doktora Rosenberga wykorzystał do walki z rakiem układ odpornościowy
pacjentów; dzięki genetycznym modyfikacjom ich krwinki białe uzyskały większe
zdolności rozpoznawania i likwidowania guzów.

Wkrótce mają się rozpocząć próby kliniczne z pacjentami, chorymi na inne
rodzaje raka. Dr Rosenberg na razie nie ujawnia, jaki konkretnie nowotwór
zamierza zaatakować.

57-letni Mark Origer, jeden z dwóch całkowicie wyleczonych pacjentów,
opowiedział o swoich doświadczeniach brytyjskiemu dziennikowi "Telegraph"
(wydanie piątkowe). Przed tygodniem lekarze przekazali mu najlepszą z możliwych
wiadomości - jego organizm jest absolutnie wolny od raka. A miał czerniaka, i
to z przerzutami na wątrobę.

Terapię genową rozpoczęto u niego w grudniu 2004 roku, po fiasku chemoterapii i
leczenia operacyjnego; w styczniu 2005 roku jego guzy zmniejszyły się o połowę.
We wrześniu uczestniczył w ślubie córki.

U Marka Origera i Thomasa M. choroba nie powróciła od 18 miesięcy.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1379340,16,item.html

Naukowcy apelują, by się szczepić

[emgoro]

W ciągu najbliższych lat pojawią się nowe szczepionki, które będą miały wpływ
na poprawę naszego zdrowia. Są to szczepionki m.in. przeciwko nowotworom płuc i
prostaty.
Naukowcy apelują, by korzystać z takiej formy profilaktyki zdrowotnej.

"W przygotowaniu są szczepionki przeciwko rakowi płuc, prostaty. Będą to bardzo
drogie szczepionki. Jednak jeśli nie zapłacimy tej ceny, szczepionek nie
będzie" - podkreślił podczas piątkowej konferencji prasowej w Warszawie ekspert
ds. szczepień w Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) prof. Heinz-Josef Schmitt.
Według niego, jednym ze sposobów na pokrycie kosztów produkcji nowych
szczepionek mogą być dotacje rządowe.

"Szczepienia ochronne umożliwiają całkowite wyeliminowanie chorób - tak, jak
było w przypadku ospy prawdziwej czy obecnie z chorobą Heinego-Medina. Poza tym
bardzo redukują liczbę powikłań i zgonów oraz powodują oszczędności dla systemu
ochrony zdrowia i dla społeczeństwa" - zaznaczył Schmitt. Zaleca on np.
szczepienie się przeciwko krztuścowi co 10 lat.

Zdaniem prof. Jacka Wysockiego z Akademii Medycznej w Poznaniu, szczepieniom
przeciwko grypie szczególnie powinny poddawać się dzieci i osoby starsze.
Według niego, u znacznej części społeczeństwa funkcjonuje mit, że szczepienie
to powinno chronić przed każdym przeziębieniem i że uodporniać należy przede
wszystkim osoby pracujące.

"Konieczne jest upowszechnienie wiedzy na temat grup szczególnego ryzyka
powikłań grypowych, a także zwrócenie uwagi na fakt, że szczepienia można
prowadzić w okresie od września do grudnia, a jeśli szczepionka jest dostępna,
także w styczniu" -powiedział prof. Wysocki.

Prof. Claude Hannoun z paryskiego Instytutu Pasteura podkreślał, że szczepienie
przeciwko grypie zapobiega samej chorobie, ciężkiemu jej przebiegowi oraz
niektórym jej powikłaniom, np. zapaleniu płuc.

Obecnie w Polsce odbywają się szczepienia: obowiązkowe dzieci i młodzieży
(uporządkowane według wieku), obowiązkowe dla osób narażonych w sposób
szczególny na zakażenie (np. personelu medycznego) - finansowane z budżetu
Ministerstwa Zdrowia oraz szczepienia zalecane, których koszty pokrywają osoby
zaszczepiające się.

Zdaniem prof. Wysockiego, w Polsce szczególnie zalecane są szczepienia
przeciwko m.in. wirusowemu zapaleniu wątroby typu A, grypie, ospie wietrznej
czy odkleszczowemu zapaleniu mózgu.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1379611,16,1,0,120,686,item.html

Jak lek na raka pomaga wirusowi zwalczać guzy mózg

[emgoro]

Jak lek na raka pomaga wirusowi zwalczać guzy mózgu
Lek stosowany w chemioterapii nowotworów pomaga zmienionemu wirusowi opryszczki
niszczyć nieuleczalne obecnie guzy mózgu - zaobserwowali badacze amerykańscy.
Artykuł na ten temat zamieszcza pismo "Proceedings of the National Academy of
Sciences".

W ostatniej dekadzie pojawiło się kilka eksperymentalnych metod leczenia raka
wykorzystujących zmodyfikowane wirusy. Testy wirusowych terapii raka prowadzone
np. na pacjentach z rakiem trzustki czy płuc wykazały, że są one bezpieczne.
Zdaniem autorów najnowszej pracy, bezpieczeństwo to wynika m.in. z faktu, że
wirusy w nich wykorzystywane są bardzo osłabione i pozbawione własności
chorobotwórczych. Z drugiej strony, te właśnie cechy mogą zagrozić skuteczności
terapii. Przykładem jest tu użycie zmodyfikowanego wirusa opryszczki w terapii
nieuleczalnych obecnie u ludzi guzów mózgu. Wirus przechodzi obecnie intensywne
testy na zwierzętach. Jest on wstrzykiwany bezpośrednio do guza, gdzie wnika
wyłącznie do komórek nowotworowych i niszczy je. Badania wykazały jednak, że w
kilku godzin później do guza napływają komórki odporności predysponowane do
walki z infekcjami. Zwalczając wirusa komórki te obniżają skuteczność terapii.

Teraz okazuje się, że lek od lat stosowany w chemioterapii raka - cyklofosamid
może na krótko osłabić aktywność tych komórek, a przez to dać wirusowi szansę
na powielenie się i zniszczenie większego fragmentu guza.

Najnowsze badania przeprowadzili naukowcy z Uniwersytetu Stanu Ohio.
Analizowali oni wycinki z mózgów szczurów, którym z powodu guza wstrzykiwano
leczniczego wirusa. Część gryzoni otrzymała jednocześnie cyklofosfamid.

Jak zaobserwowali naukowcy, już w 6 godzin po zastrzyku do guza zaczęły
wędrować liczne komórki odporności stanowiące pierwszą linię obrony przed
infekcjami - tzw. naturalni zabójcy (komórki NK) i makrofagi oraz komórek
odporności tkanki nerwowej - tzw. mikrogleju.

W rezultacie, w miejscu guza liczba makrofagów na przykład uległa potrojeniu.
Zupełnie inaczej było u zwierząt, którym podano cyklofosfamid - liczba
makrofagów wzrosła u nich tylko o połowę.

Jak wykazały dalsze doświadczenia, cyklofosfamid działa hamując w komórkach
odporności produkcję związku sygnałowego o nazwie interferon gamma (IFN gamma),
którego rolą jest "przyciąganie" komórek odporności do miejsca infekcji.

W mózgach szczurów, którym wstrzykiwano wirusa, ale nie podawano cyklofosfamidu
poziom IFN gamma rósł 10-krotnie po 6 godzinach i 120-krotnie po 72 godzinach.
Natomiast zwierzęta, którym podano lek miały tylko niewielki wzrost stężenia
IFN gamma z mózgu.

Badacze wykazali też, że w guzach mózgu u myszy niezdolnych do wytwarzania IFN
gamma leczniczy wirus powielał się znacznie skuteczniej, niż w u zwykłych myszy.

"Nasze badania wykazały, że z użyciem cyklofosfamidu możemy zahamować działanie
wcześnie reagujących na infekcje komórek odporności, a przez to poprawić
zdolność wirusa HSV do niszczenia guzów mózgu" - komentuje prowadzący badania
prof. Antonio Chiocca.

Dzięki tej metodzie, można będzie zablokować wybrane komórki odporności na
bardzo krótki okres czasu, bez potrzeby stosowania ogólnej immunosupresji.

Jak zaznaczają autorzy pracy, póki co wirus i lek nie mogą być jednak stosowane
u pacjentów.

Zanim do tego dojdzie metoda ta wymaga jeszcze dopracowania, a później będzie
jeszcze musiała przejść kliniczne testy oceniające jej bezpieczeństwo i
skuteczność.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1379280,16,1,0,120,686,item.html

Kontakt z ołowiem grozi nowotworem mózgu

[emgoro]

Osoby narażone na regularny kontakt z ołowiem, np. w pracy, mają o 50 proc.
większe ryzyko zgonu z powodu guza mózgu - informują naukowcy z USA na łamach
pisma "International Journal of Cancer".
Do takich wniosków doszli badacze z University of Rochester, którzy
wykorzystali dane na temat przyczyn zgonu oraz ekspozycji na ołów związanej z
wykonywanym zawodem wśród 317 968 osób, które w latach 1979-81 dostarczyły
informacji o miejscu zatrudnienia do Amerykańskiego Biura ds. Spisu Ludności.

Każdy zawód oceniano pod względem prawdopodobieństwa kontaktu z ołowiem oraz
intensywności tego kontaktu. Na przykład, osoby obsługujące stacje benzynowe w
latach 70. i wczesnych latach 80., gdy stosowano jeszcze benzynę z ołowiem,
zaliczono do grupy o wysokim ryzyku narażenia na ten metal, ale ich bezpośredni
kontakt z ołowiem oceniono na średni. Za zawody o potencjalnie największym
kontakcie z ołowiem uznano malarzy, ze względu na obecność tego pierwiastka w
farbach oraz mechaników samochodowych, narażonych na niego podczas spawania,
naprawy chłodnic, kontaktu z bateriami akumulatorowymi, ze smarami i farbami.

W ciągu 9 lat naukowcy odnotowali w badanej grupie 119 przypadków zgonu z
powodu guza mózgu. Analiza ujawniła, że osoby najbardziej narażone w pracy na
kontakt z ołowiem miały o 50 proc. większe ryzyko zgonu z tej przyczyny niż
osoby nie mające styczności z tym pierwiastkiem.

Naukowcy ciągle za mało wiedzą na temat przyczyn rozwoju guzów mózgu, a jedynym
dobrze udokumentowanym czynnikiem ryzyka tych nowotworów jest promieniowanie,
przypomina prowadzący badania dr Edwin van Wijngaarden. "Dlatego badania tego
rodzaju są tak ważne, nawet jeśli pozwolą zrozumieć przyczyny tylko 1-2 proc.
wszystkich przypadków nowotworów mózgu" - podkreśla badacz.

Naukowcy od lat podejrzewają, że ołów jest pierwiastkiem rakotwórczym, zdolnym
pokonywać barierę krew-mózg, przypomina. Dlatego tkanka nerwowa mózgu może być
szczególnie wrażliwa na jego toksyczne działanie.

Ostatnio prace nad toksycznością ołowiu dotyczą głównie dzieci. Obecnie
naukowcy wiedzą już, że kontakt z ołowiem może u młodych osób wywoływać ostre
choroby i zaburzenia zachowania, ale ciągle za mało wiadomo na temat odległych
skutków działania tego pierwiastka, podkreśla dr van Wijngaarden.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1379306,16,1,0,120,686,item.html

Plemniki sprzyjają rakowi szyjki macicy?

[emgoro]

Zawarte w nasieniu prostaglandyny mogą pobudzać wzrost nowotworów szyjki
macicy - informuje "Journal of Endocrinology and Human Reproduction".
Prostaglandyny występują w naturalnych warunkach w komórkach wyściełających
wnętrze macicy - biorą one udział w cyklicznych procesach regulacyjnych.
Stężenie prostaglandyn w nasieniu jest jednak 1000 razy wyższe.

Jak wynika z badań naukowców z Medical Research Council, wysoki poziom
prostaglandyn pobudza wzrost nowotworów - ich komórki mają na powierzchni
receptory dla prostaglandyn. Zdaniem autorów badań, partnerzy kobiet chorych na
te nowotwory (lub nimi zagrożonych) powinni używać prezerwatyw. Z drugiej
strony - leki blokujące działanie prostaglandyn mogłyby się okazać skuteczne w
leczeniu nowotworów.

Komentujący artykuł eksperci zauważają, że w przypadku zagrożonych rakiem
kobiet ważniejsze jest regularne wykonywanie badań wymazów z szyjki macicy niż
zabezpieczanie się przed nasieniem.

Najczęstsza przyczyna raka szyjki macicy to wirus ludzkiego brodawczaka,
przenoszący się drogą płciową. Nowotwór ten należy do najczęstszych wśród
kobiet poniżej 35. roku życia.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1379946,16,1,0,120,686,item.html

Geny odpowiedzialne za raka piersi

[emgoro]

Trzy geny, których mutacje są odpowiedzialne za rozwój niektórych typów raka
piersi, zidentyfikował zespół prof. Jana Lubińskiego z Międzynarodowego Centrum
Nowotworów Dziedzicznych Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie.
Wyniki swoich badań naukowcy zaprezentowali na odbywającej się w poniedziałek w
Lund (Szwecja) konferencji naukowej, poświęconej wykrywaniu raka piersi.

Jak wyjaśnił PAP Gronwald, zidentyfikowanie tych genów stanowi ogromny przełom,
ponieważ pozwala wykryć predyspozycje do zachorowania na raka piersi u kobiet,
w których rodzinie nie było przypadków tej choroby.
"Część nowotworów jest uwarunkowana genetycznie. Wśród nich mogą być takie,
które są uwarunkowane jednogenowo lub wielogenowo. Jeżeli mamy do czynienia z
uwarunkowaniem jednogenowym, zmiana w obrębie jednego genu sprawia, że ryzyko
wystąpienia choroby jest bardzo wysokie. Natomiast w przypadku uwarunkowań
wielogenowych zmiana w jednym genie w bardzo małym stopniu podnosi ryzyko
zachorowania, potrzebne są zmiany w konkretnej kombinacji genów" - tłumaczył
Gronwald.

W związku z tym w rodzinie osoby, która ma predyspozycje do zachorowania na
raka piersi, zakodowane w trzech genach, mogło nie być przypadków tej choroby.
Dzieje się tak dlatego, że część zmutowanych genów odziedziczyła ona po jednym
z rodziców, resztę po drugim.

"Osoby, u których wywiad rodzinny wskazuje na skłonność do raka piersi, objęte
są dodatkową profilaktyką. Częściej muszą się badać pod tym kątem. Dzięki
odkryciu kombinacji trzech genów, odpowiedzialnych za skłonność do rozwoju
nowotworu, będzie można zidentyfikować także te pacjentki, u których ryzyko
jest wysokie, ale wywiad rodzinny na to nie wskazuje" - podkreślił lekarz.

Do odkrycia doszło dzięki badaniom kilkunastu wyselekcjonowanych genów u około
2 tys. kobiet z rakami piersi i 3 tys. zdrowych osób z grupy kontrolnej.
Wykazały one, że nagromadzenie u jednej osoby kilku szczególnych zmian niskiego
ryzyka w genach BRCA2, CHEK 2 i/lub CY1B1 związane jest z wysokim, sięgającym
30 proc. ryzykiem zachorowania na raka piersi.

"Zidentyfikowane układy genetyczne występują w Polsce u około 100 tys. kobiet i
są one przyczyną ponad 2 proc. wszystkich zachorowań na raka piersi (kilkaset
przypadków rocznie). Około 40 proc. tych raków rozwija się w młodym wieku" -
poinformował Gronwald.

Dodał, że w przyszłości będą prowadzone badania nad zidentyfikowaniem innych
kombinacji genów, odpowiedzialnych za ryzyko rozwoju innych typów raka piersi,
a także np. raka jajników.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1399653,16,1,0,120,686,item.html

Profilaktyka raka piersi ratuje życie

[emgoro]

Prawie 10 proc. kobiet może zachorować na raka piersi w ciągu swojego życia. Co
roku w Polsce umiera z tego powodu ok. 5 tys. pacjentek.
Wczesne wykrycie choroby daje dużą szansę całkowitego wyleczenia - przypomniał
w czwartek mazowiecki konsultant wojewódzki w dziedzinie onkologii, dr hab.
Tadeusz Pieńkowski na konferencji prasowej w Warszawie.

Według przedstawionych na konferencji danych WHO, każdego roku w krajach
rozwiniętych wykrywa się 580 tys. nowych przypadków nowotworów piersi, ok. 370
pacjentek umiera z tego powodu. W Polsce rak piersi jest najczęstszym
nowotworem złośliwym u kobiet i najczęstszą przyczyną zgonów z powodu
nowotworów w naszym kraju. Na raka sutka mogą chorować także mężczyźni, chociaż
takich przypadków jest sto razy mniej niż zachorowań kobiet. "Wszystkie kobiety
powinny poddawać się regularnie badaniom. Połowa pacjentek we wczesnym stadium
raka piersi może być wyleczona dzięki szybkiemu zastosowaniu leczenia" -
powiedziała prowadząca konferencję dr Barbara Czerska z Polskiego Towarzystwa
do Badań nad Rakiem Piersi.

Wczesne leczenie, jak podkreślają onkolodzy, ma kluczowe znaczenie, ponieważ
nie jest możliwe całkowite wyleczenie już rozwiniętej choroby. Tylko nieliczne
znane leki są w stanie przedłużyć życie osoby z zaawansowanym nowotworem piersi.

Najczęściej leczy się raka piersi przez chirurgiczne usunięcie guza w
połączeniu z naświetlaniem lub chemioterapią. W przypadku niektórych rodzajów
raka skuteczna jest też terapia hormonalna.

Aby odpowiednio wcześnie wykryć nowotwór, wszystkim kobietom po 20 roku życia
zalecane jest badanie lekarskie piersi co trzy lata. Po ukończeniu 40 roku
życia należy co dwa lata wykonywać badania mammografem, po ukończeniu 50 lat -
co roku. Bezpłatna mammografia przysługuje w Polsce każdej kobiecie,
niezależnie od wieku, co dwa lata.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1400101,16,1,0,120,686,item.html

Mandarynki zapobiegają rakowi wątroby

[emgoro]

Jedzenie mandarynek może zmniejszać ryzyko raka wątroby i innych poważnych
chorób - wynika z japońskich badań.
Jak wykazało przeprowadzone na 1073 osobach badanie w japońskim mieście
Mikkabi, jedzenie mandarynek poprawiło wskaźniki związane z ryzykiem miażdżycy
i cukrzycy typu II.

Z kolei naukowcy z uniwersytetu w Kioto badali 30 pacjentów z przewlekłym
wirusowym zapaleniem wątroby, którzy przez rok codziennie pili sok
mandarynkowy. W tym czasie żaden z nich nie zachorował na raka. Natomiast w
kontrolnej, niepijącej soku grupie 45 osób zachorowało 8,9 procenta pacjentów.
Działanie ochronne mają przede wszystkim zawarte w tych owocach karotenoidy,
którym zawdzięczają swój mandarynkowy kolor. Planowana jest dalsza obserwacja
pacjentów z Kioto, a także przeprowadzenie badań na większej grupie pacjentów.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1401378,16,1,0,120,686,item.html

Dzień Wiedzy o Chłoniakach w piątek

[emgoro]

Rozpowszechnienie wiedzy o chłoniaku, jego objawach i sposobach leczenia, to
cele kampanii społecznej "Chłoniak - nowotwór, który można pokonać. Zbadaj
się!". W piątek przypada Światowy Dzień Wiedzy o Chłoniakach.

Kampanię przygotowało Stowarzyszenie Wspierające Chorych na Chłoniaki "Sowie
Oczy" grupujące osoby chore, ozdrowieńców, oraz ich rodziny i bliskich.
Chłoniaki to grupa nowotworów układu limfatycznego. Rozróżnia się dwa typy
zachorowań: chłoniaki Hodgkina (ziarnica), oraz chłoniaki nieziarnicze. W
Polsce zapada na tę chorobę co roku 8 tys. osób, według danych Światowej
Organizacji Zdrowia zachorowalność rośnie o 4 proc. rośnie.

Jak mówi prof. Andrzej Lange, dyrektor Dolnośląskiego Centrum Transplantacji
Komórkowych z Krajowym Bankiem Dawców Szpiku, współcześnie chłoniaki są
wyleczalne. Ważne jest jednak, aby pacjent został szybko i prawidłowo
zdiagnozowany.

"Pamiętam, jako młody lekarz miałem pacjentkę, 16-letnią dziewczynę. Miała ona
objawy - płyn w płucach, duszności. Okazało się, że była to ziarnica. Wtedy
oznaczało to szybkie rozstanie się z życiem. Teraz, po 30 latach, taka diagnoza
nie jest już równoznaczna z wyrokiem śmierci. Co więcej, ziarnica złośliwa jest
prototypem uleczalności nowotworów" - powiedział we wtorek Lange.

Jak zaznaczył lekarz, wpływ na wzrost zachorowalności na chłoniaki ma
pojawienie się wirusów osłabiających odporność, z wirusem HIV na czele, oraz
innych czynników sprzyjających, środków ochrony roślin, oraz farb do włosów.

Objawy towarzyszące rozwojowi chłoniaków, to powiększone węzły chłonne,
gorączka i nocne pocenie się, osłabienie, spadek wady i świąd. Organizatorzy
kampanii apelują, aby każdy, kto wykrył u siebie podobne symptomy, szybko
zgłosił się do lekarza. Przykładem źle diagnozowanej osoby jest Marta
Świerczyńska ze stowarzyszenia "Sowie Oczy".

"Na początku leczono mnie na grzybicę i gronkowca. To zostało zaleczone, ale
choroba rozwijała się dalej. Byłam w ciąży, gdy chłoniaka wykrył u mnie
ginekolog. Przyjęłam chemię, urodziła zdrowe dziecko i dokończyłam terapię" -
opowiadała Świerczyńska.

Stowarzyszenie przyjęło nazwę "Sowie Oczy", ponieważ jest to potoczna nazwa
jakiej histopatolodzy używają do określenia komórek ziarniczych w węzłach
chłonnych.

Rozpowszechnienie wiedzy o chłoniaku, jego objawach i sposobach leczenia, to
cele kampanii społecznej "Chłoniak - nowotwór, który można pokonać. Zbadaj
się!". W piątek przypada Światowy Dzień Wiedzy o Chłoniakach.

Kampanię przygotowało Stowarzyszenie Wspierające Chorych na Chłoniaki "Sowie
Oczy" grupujące osoby chore, ozdrowieńców, oraz ich rodziny i bliskich.
Chłoniaki to grupa nowotworów układu limfatycznego. Rozróżnia się dwa typy
zachorowań: chłoniaki Hodgkina (ziarnica), oraz chłoniaki nieziarnicze. W
Polsce zapada na tę chorobę co roku 8 tys. osób, według danych Światowej
Organizacji Zdrowia zachorowalność rośnie o 4 proc. rośnie.

Jak mówi prof. Andrzej Lange, dyrektor Dolnośląskiego Centrum Transplantacji
Komórkowych z Krajowym Bankiem Dawców Szpiku, współcześnie chłoniaki są
wyleczalne. Ważne jest jednak, aby pacjent został szybko i prawidłowo
zdiagnozowany.

"Pamiętam, jako młody lekarz miałem pacjentkę, 16-letnią dziewczynę. Miała ona
objawy - płyn w płucach, duszności. Okazało się, że była to ziarnica. Wtedy
oznaczało to szybkie rozstanie się z życiem. Teraz, po 30 latach, taka diagnoza
nie jest już równoznaczna z wyrokiem śmierci. Co więcej, ziarnica złośliwa jest
prototypem uleczalności nowotworów" - powiedział we wtorek Lange.

Jak zaznaczył lekarz, wpływ na wzrost zachorowalności na chłoniaki ma
pojawienie się wirusów osłabiających odporność, z wirusem HIV na czele, oraz
innych czynników sprzyjających, środków ochrony roślin, oraz farb do włosów.

Objawy towarzyszące rozwojowi chłoniaków, to powiększone węzły chłonne,
gorączka i nocne pocenie się, osłabienie, spadek wady i świąd. Organizatorzy
kampanii apelują, aby każdy, kto wykrył u siebie podobne symptomy, szybko
zgłosił się do lekarza. Przykładem źle diagnozowanej osoby jest Marta
Świerczyńska ze stowarzyszenia "Sowie Oczy".

"Na początku leczono mnie na grzybicę i gronkowca. To zostało zaleczone, ale
choroba rozwijała się dalej. Byłam w ciąży, gdy chłoniaka wykrył u mnie
ginekolog. Przyjęłam chemię, urodziła zdrowe dziecko i dokończyłam terapię" -
opowiadała Świerczyńska.

Stowarzyszenie przyjęło nazwę "Sowie Oczy", ponieważ jest to potoczna nazwa
jakiej histopatolodzy używają do określenia komórek ziarniczych w węzłach
chłonnych.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1401875,16,1,0,120,686,item.html

[emgoro]

Onkolodzy: Chłoniak jest groźny, bo mało znany
15 września - Światowy Dzień Wiedzy o Chłoniakach
Objawy chłoniaka są mało charakterystyczne, a poziom wiedzy na jego temat -
niski. Dlatego wiele osób dowiaduje się, że ma nowotwór zbyt późno, aby można
je było uratować - alarmują onkolodzy. Jak informuje kierownik Kliniki
Nowotworów Układu Chłonnego Centrum Onkologii w Warszawie dr Janusz Meder,
chłoniaki to grupa nowotworów występujących coraz częściej; w Polsce rejestruje
się co roku 6 tys. nowych zachorowań.

Niestety, jak podkreśla onkolog, objawy chłoniaka mogą przypominać objawy
innych, mniej groźnych chorób: to powiększone węzły chłonne, zmęczenie i
duszności po wysiłku, utrata wagi. "Może wystąpić podwyższona temperatura
ciała, obfite pocenie się, zwłaszcza w nocy, swędzenie skóry" - tłumaczy Meder.
Dlatego zanim rozpoznany zostanie nowotwór, wielu pacjentów leczonych jest na
infekcje. Specjalista podkreśla, że jeżeli takie objawy utrzymują się przez
dwa, trzy tygodnie, a antybiotyki nie pomagają, pacjent sam powinien zgłosić
się do onkologa.

"Aby zweryfikować podejrzenie chłoniaka, trzeba wykonać rentgen klatki
piersiowej i zbadać stan węzłów chłonnych w śródpiersiu. Potrzebna jest też
morfologia krwi i USG jamy brzusznej" - mówi Meder. Jak zaznacza, konieczne
jest indywidualne ustalenie strategii dalszych badań w specjalistycznym ośrodku
onkologicznym, których w kraju jest stosunkowo dużo.

"Tam już są odpowiednie standardy postępowania. Lekarze rozpoczynają stawianie
diagnozy od wycięcia węzła chłonnego i zbadania go, aby ustalić rodzaj
chłoniaka. Od tego zależy dalsze diagnozowanie i leczenie" - mówi lekarz.
Diagnoza powinna być postawiona jak najszybciej, a leczenie należy rozpocząć
natychmiast. Jak ostrzega onkolog, niektóre rodzaje chłoniaka, nie leczone,
mogą doprowadzić do śmierci chorego w ciągu kilku miesięcy.

Jak podkreśla prezes Stowarzyszenia Wspierającego Chorych na Chłoniaki "Sowie
Oczy" Paweł Moszumański, diagnoza chłoniaka nie jest wyrokiem. "To choroba,
przez którą można przejść i wyzdrowieć. Chcemy, żeby ludzie nie bali się badać,
nie lekceważyli niepokojących objawów" - tłumaczy.

Moszumański zdradza, że sam wygrał walkę z chłoniakiem. Zanim się dowiedział,
na co jest chory, wcale nie łączył swoich dolegliwości z ewentualnym nowotworem.

"Cieszyłem się, że chudnę. Żona zawsze mi powtarzała, że mam za dużo ciała.
Pociłem się w nocy, ale mnie to nie martwiło; bo była zima i mieszkanie mocno
ogrzewano. Swędzenie? To pewnie mydło. Wszystko można sobie wytłumaczyć" -
opowiada.

Kiedy jednak wystąpiły dodatkowe objawy - kaszel i gorączka - zgłosił się do
lekarza. Ten zaczął go leczyć na zapalenie górnych dróg oddechowych. Kuracja
nie skutkowała, ale przyczyny dalej nie można było odkryć. "Podejrzenie
chłoniaka pojawiło się dopiero kiedy zacząłem pluć krwią" - relacjonował
Moszumański.

Dlatego, jak mówi, założył stowarzyszenie, które działa od roku - wspiera
chorych na chłoniaki i prowadzi kampanie informacyjne mające na celu poprawę
stanu wiedzy społeczeństwa na temat tej choroby.

PAP - Nauka w Polsce, Urszula Jabłońska

źródło pochodzenia Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=14&news_id=12897&layout=12&forum_id=4941&page=text

Festiwal Nauki: Akceleratorem w nowotwór

[emgoro]

Wiązka fotonów, precyzyjnie nakierowana na nowotwór, przenika przez skórę i
niszczy raka nie naruszając zdrowych komórek.
O najnowocześniejszych osiągnięciach fizyki jądrowej wspomagających medycynę
mówił w sobotę w Warszawie dr hab. Zygmunt Szeliński z wydziału fizyki
Uniwersytetu Warszawskiego.

Jak podkreślił ekspert podczas wykładu wygłoszonego w ramach X Festiwalu Nauki,
stosowanie w medycynie akceleratorów ciężkich jonów, a zwłaszcza jonów węgla,
to przyszłość onkologii.
W Polsce terapię akceleratorową stosuje obecnie 80 ośrodków w całym kraju;
przechodzi ją rocznie około 50 tys. pacjentów. Stosowane są tam jednak
akceleratory elektronowe. "Urządzenia te kierują wiązkę elektronów przez skórę
pacjenta do tkanki nowotworowej. Niestety, wadą tej metody jest silne
naświetlenie, a tym samym zniszczenie obszaru zdrowej tkanki w kanale
wejściowym wiązki i znaczne naświetlenie obszaru za nowotworem" - wyjaśnia
Szeliński.

Jak tłumaczy, w przypadku nowotworów ulokowanych z dala od znaczących organów -
jak nowotwory płuc - nie stanowi to problemu. Jednak przy nowotworach głowy,
szyi lub prostaty terapia ta może wywołać tak znaczne skutki uboczne, że
niekiedy jest wręcz wykluczona.

"Inaczej wygląda sytuacja w przypadku zastosowania akceleratorów ciężkich
jonów, a zwłaszcza jonów węgla. Dzięki temu osiąga się bardzo dobre rezultaty
terapeutyczne" - podkreślił Szeliński. Jak wyjaśnił, nowotwór jest wówczas
naświetlany jonami o ładunku dodatnim, które są masywniejsze od elektronów. Co
ważne, tzw. depozyt dawki jest najmniejszy przy powierzchni skóry, po czym
rośnie - w miarę, jak wyhamowujące cząstki tracą energię.

"Obecnie potrafimy już sterować wiązką fotonów tak precyzyjnie, że
promieniowanie dociera wyłącznie do obszaru nowotworu, bez naruszania zdrowych
komórek. Nowoczesna technologia pozwala nawet na skorelowanie pracy komputerów,
sterujących polem magnetycznym, z ruchami towarzyszącymi oddychaniu" - zapewnia
Szeliński.

Najnowsze osiągnięcia fizyki jądrowej pozwalają niszczyć nowotwory, nie
uszkadzając nerwów. Przy nowotworach mózgu terapia hydronowa - ciężkimi jonami -
może być alternatywą dla metod klasycznych, w tym chirurgii. Co istotne dla
pacjenta, pozwala ona na zredukowanie liczby naświetlań średnio z 20 (przy
klasycznych akceleratorach elektronowych) nawet do pięciu.

Terapię protonami i jonami węgla prowadzi już kilka ośrodków onkologicznych na
świecie. Wiodącą pozycję zajmuje pod tym względem Japonia, gdzie onkologia
rozwinęła się po atakach na Hiroshimę i Nagasaki. W Europie również realizowany
jest program budowy sieci akceleratorów klinicznych nowego typu, np. działa już
ośrodek w Darmstadt w Niemczech. Eksperymentalną terapię i badania o
charakterze ogólnym prowadzą tam również polscy fizycy.

Do końca 2007 roku mają powstać akceleratory jonowe w Heidelbergu (Niemcy) i w
Pavii (Włochy), w 2009 roku ma skończyć się budowa akceleratora w Wiedniu
(Austria), a rok później - w Lyonie (Francja); finalizowany jest projekt
ośrodka w Sztokholmie (Szwecja).

Według Szelińskiego, doświadczenia ośrodków pilotażowych na świecie dowodzą
ogromnej skuteczności tego rodzaju terapii. "Polscy fizycy i lekarze są już
gotowi do obsługi nowoczesnych ośrodków terapii nowotworów" - deklaruje
Szeliński.

"Mamy też gotową technologię. Średni czas budowy akceleratora i kliniki
onkologicznej wynosi pięć lat; koszt to ok. 300 milionów złotych" - szacuje
naukowiec. Jak podkreśla, eksploatacja takiego ośrodka jest wprawdzie bardzo
droga, a koszt budowy niemały, ale warto rozważyć zalety tej
inwestycji. "Decyzja o tym, czy Polacy będą mieli dostęp do
najnowocześniejszych metod walki z nowotworami leży w gestii parlamentu. Na
razie polscy eksperci pracują za granicą" - podsumowuje fizyk.

Warszawskie spotkania z nauką obejmą ponad 500 imprez. Do 24 września ponad 100
naukowców zaprezentuje warszawiakom swoje dokonania i zainteresowania badawcze.
Wykłady, pokazy, warsztaty i prezentacje odbędą się nie tylko w laboratoriach i
aulach wyższych uczelni lub instytutów naukowych, ale również w muzeach,
parkach, obserwatoriach i pod gołym niebem.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1404056,16,1,0,120,686,item.html

Rzeżączka podnosi ryzyko raka prostaty

[emgoro]

Przebycie przez mężczyznę rzeżączki, bakteryjnej choroby wenerycznej, podnosi
ryzyko raka prostaty w przyszłości - zaobserwowali naukowcy z USA.
Artykuł zamieszczony na łamach pisma "Journal of Urology" dostarcza kolejnych
dowodów na to, że choroby przenoszone drogą płciową mogą przyczyniać się do
rozwoju raka prostaty.

Już wcześniejsze obserwacje, prowadzone wśród białych mężczyzn sugerowały, że
taki związek istnieje. Najnowsze badania naukowców z Uniwersytetu Stanu
Michigan w Ann Arbor objęły ponad 800 Afro- Amerykanów płci męskiej, którzy są
bardziej niż biali mężczyźni narażeni na raka prostaty. Wiek pacjentów wahał
się od 40 do 79 lat.
Okazało się, że mężczyźni, którzy w przeszłości chorowali na rzeżączkę, byli o
78 proc. bardziej narażeni na raka prostaty niż panowie, którzy nie mieli
rzeżączki ani żadnych innych chorób wenerycznych.

Co więcej, u mężczyzn, którzy mieli największą liczbę partnerek seksualnych w
ciągu życia - 25 lub więcej - ryzyko to było niemal trzy razy wyższe niż u
pacjentów z małą liczbą partnerek.

Jak spekulują autorzy pracy, być może przewlekłe stany zapalne gruczołu
krokowego, wywołane zakażeniem dwoinką rzeżączki, stanowią dobre podłoże do
rozwoju procesów nowotworowych.

Jeśli przyszłe badania potwierdzą związek rzeżączki z ryzykiem raka prostaty,
można będzie rozpocząć prace nad nowymi metodami prewencji tego nowotworu -
uważa kierująca zespołem naukowców dr Aruna V. Sarma. ?"Jest to o tyle istotne,
że obecnie znamy niewiele takich czynników ryzyka raka prostaty, na które
możemy mieć wpływ" - konkluduje badaczka.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1408981,16,1,0,120,686,item.html

Ruszył program profilaktyki raka szyjki macicy

[emgoro]

O uruchomieniu ogólnopolskiego programu profilaktyki raka szyjki macicy -
poinformował prezes Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego prof. Marek
Spaczyński.
Ma zachęcić Polki do dbania o siebie oraz zmienić zatrważające statystyki
umieralności z powodu tego nowotworu. Główną częścią programu - pod nazwą
Ogólnopolski Program Aktywnej Profilaktyki Raka Szyjki Macicy - są badania
profilaktyczne, które mogą objąć ok. 9 mln kobiet. Zaproszenia na indywidualne
bezpłatne konsultacje wysyła Narodowy Fundusz Zdrowia.

"Bezpłatne skierowanie na badania cytologiczne dostaną wszystkie Polki w wieku
od 25 do 59 lat, które w ciągu trzech ostatnich lat nie robiły takiego badania
finansowanego przez NFZ" - zapewniał prof. Spaczyński.
Pacjentka, która dostanie zaproszenie może zadzwonić do wybranego - wskazanego
na zaproszeniu ośrodka, który wykona darmowe badanie. W przypadku wykrycia
nieprawidłowości pacjentki będą kierowane na dalsze specjalistyczne badania lub
leczenie.

"Rak szyjki macicy to choroba, której można skutecznie zapobiegać. Tymczasem
ten nowotwór każdego dnia zabija w Polsce 5 kobiet. To musi się zmienić.
Recepta jest prosta - regularne wizyty u ginekologa, coroczne badania
cytologiczne, które są najskuteczniejszymi metodami wykrycia choroby, a w
przyszłości - szczepienia" - powiedział prof. Marek Spaczyński.

Według statystyk Polska jest krajem o największej liczbie zachorowań i śmierci
z powodu raka szyjki macicy w Unii Europejskiej. Dlatego profilaktyka raka
szyjki macicy stała się jednym z ministerialnych priorytetów w ochronie
zdrowia. Do 2014 roku organizatorzy akcji chcieliby aby zachorowalność na
inwazyjnego raka szyjki macicy spadła o 50 proc. Oprócz PTG program organizują
Ministerstwo Zdrowia i Narodowy Fundusz Zdrowia.

"Można skutecznie budować świadomość zagrożenia rakiem szyjki macicy, ale
niezbędne jest współdziałanie wielu środowisk: organizacji rządowych i
pozarządowych - organizacji kobiecych, stowarzyszeń pacjentów, środowisk
katolickich, środowiska medycznego, mediów, a także partnerów komercyjnych i
pracodawców." - dodał prof. Spaczyński.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1409555,16,1,0,120,686,item.html

Biopsja bez igły

[emgoro]

Dzięki nowej metodzie badania, można będzie badać właściwości guzów mózgu nie
używając igły do biopsji - informuje "New Scientist".
Badania takie jak tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny pozwalają
wprawdzie rozpoznać guz mózgu, ale aby rozpoznać rodzaj nowotworu i jego
złośliwość, zwykle potrzebna jest jeszcze biopsja, czyli pobranie fragmentu
tkanki. Wbijanie igły w mózg jest nie tylko nieprzyjemne dla pacjenta, ale
także niebezpieczne - może prowadzić do komplikacji takich jak udar mózgu lub
paraliż. Mimo zachowania wszelkich reguł sztuki medycznej, takie powikłania
zdarzają się w około 2 procentach przypadków.

Zespół Johna Griffithsa z brytyjskiego Cambridge Research Institute wykorzystał
skaner MRI do analizy chemicznej guza. Niektóre substancje są zawarte w
nowotworach w większym stężeniu niż w normalnej tkance, wahają się także w
poszczególnych rodzajach guzów. Dokładną ich analizę umożliwia technika
spektroskopii rezonansu magnetycznego (MRS), oparta na charakterystycznym
rezonansie poszczególnych cząsteczek w silnym polu magnetycznym.

Naukowcy skompletowali bazę, zawierającą charakterystyczne cechy 91
najczęstszych rodzajów nowotworów mózgu. Opracowali też oprogramowanie, które
potrafi rozpoznać typ i stopień zawansowania poszczególnych nowotworów z
dokładnością sięgającą 93 procent.

Dalsze parce powinny jeszcze podnieść dokładność diagnozy. Być może metoda ta
znajdzie zastosowanie także w rozpoznawaniu innych nowotworów, na przykład
chłoniaków.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1411132,16,1,0,120,686,item.html

Antybiotyk na raka?

[emgoro]

Mało znany antybiotyk o nazwie siomycyna A działa przeciwnowotworowo, hamując
ekspresję genu niezbędnego dla rozwoju raka.
Wyniki badań naukowców z University of Illinois at Chicago College of Medicine
opublikowano w najnowszym numerze pisma "Cancer Research".

Główny autor badania, Andrei Gartel, mikrobiolog i immunolog, tłumaczy, że
badany gen FoxM1 jest bardzo aktywny w komórkach większości nowotworów. Jest
odpowiedzialny za włączanie ekspresji genów niezbędnych do podziałów komórki
(proliferacji) i wyłączania tych genów, które je hamują. Jak wiadomo
niekontrolowana proliferacja jest główną cechą charakterystyczną komórek
nowotworowych.
Na potrzeby badania naukowcy opracowali nowy system do identyfikacji małych
cząsteczek, które hamują działanie białek włączających i wyłączających geny.
Przy użyciu tego systemu odkryli, że antybiotyk o nazwie siomycyna A działa
specyficznie na FoxM1 nie wpływając na żadne inne białka komórki.

W następnych doświadczeniach wykonanych na hodowlach komórek, badacze wykazali,
że siomycyna A indukowała samobójstwo (apoptozę) komórek nowotworowych, ale nie
normalnych prawidłowych komórek w hodowli.

Gartel mówi, że nowa technika oferuje naukowcom szybki sposób identyfikacji
substancji, które wpływają na onkogeny - geny, których aktywacja powoduje
rozwój nowotworu. Pierwszym związkiem odkrytym w ten sposób jest siomycyna A,
substancja bardzo obiecująca ponieważ nie jest toksyczna.

Teraz lek musi przejść dalsze badania laboratoryjne z użyciem innych rodzajów
komórek i wstępne testy na zwierzętach zanim będzie można rozpocząć badania
kliniczne.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1411972,16,item.html

[krepona]

sisomycyna... siomycyna to nie istnieje

[kk1962]

Istnieje.
Wstukaj w gugla "sisomycin".
Czy pomaga na raka, to osobna sprawa.
A tak na marginesie, to daunorubicyna, doksorubicyna tez antybiotyki.

Czy aspiryna może pomóc na raka?

[emgoro]

Według naukowców z University of Newcastle w Wielkiej Brytanii aspiryna
wykazuje właściwości antynowotworowe - donosi październikowy numer
pisma "FASEB".
Znana od bardzo dawna i powszechnie stosowana podczas przeziębienia czy grypy
aspiryna działa przeciwzapalnie między innymi poprzez hamowanie aktywności
enzymów o nazwie cyklooksygenazy. Brytyjscy naukowcy opisali kolejny mechanizm
działania aspiryny podczas stanu zapalnego i choroby nowotworowej.

W swoich badaniach dowiedli, że aspiryna działa na cząsteczkę sygnałową o
nazwie NFkappaB, która jest zaangażowana między innymi w powstawanie nowych
naczyń krwionośnych.
Okazało się, że lek hamuje powstawanie naczyń krwionośnych odżywiających
rozwijającego się guza. Proces ten nazywany angiogenezą jest niezbędny do
wzrostu nowotworu.

Co więcej, naukowcy zaobserwowali, że aspiryna działa na ten proces zależnie od
stosowanej dawki leku.

Autorzy pracy piszą, że ich odkrycie potwierdziło wcześniejsze sugestie, jako
że przeciwzapalne działanie aspiryny wiąże się z jej wpływem na NfkappaB. Teraz
naukowcy będą mogli dowiedzieć się, jak sygnał przekazywany przez tę cząsteczkę
(a hamowany przez aspirynę) wpływa na proces zapalny i biologię rozwoju
nowotworu. Celem tych badań będzie opracowanie skutecznej terapii
przeciwnowotworowej.

"Aspiryna zawsze była uważana za »cudowne lekarstwo«. To badanie uświadamia
nam, że stale uczymy się, na jak wiele sposobów działa ten niesamowity lek" -
komentuje nowe odkrycie Gerald Weissmann z pisma "FASEB".

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1413188,16,1,0,120,686,item.html

Chemioterapia zostawia trwałe ślady w mózgu

[emgoro]

Leczenie chemoterapią zmienia przepływ krwi i metabolizm mózgu, a zmiany są
wykrywalne nawet 10 lat po zakończeniu terapii. Mogą one powodować u pacjentów
uczucie niejasności myśli, trudności w skupieniu uwagi i zapominanie.
Takie są wyniki badań przeprowadzonych przez naukowców z David Geffen School of
Medicine na uniwerytecie w Los Angeles i opublikowane w internetowej wersji
pisma "Breast Cancer Research and Treatment".

Chemioterapię stosuje się w walce z rakiem, w celu uniknięcia powstawania
przerzutów, najczęściej łącznie z leczeniem operacyjnym. Niestety, niszczone są
zarówno komórki guza, jak i zdrowe normalne komórki organizmu.

Pacjenci, którzy dzięki chemioterapii przeżyli chorobę nowotworową, mają po
leczeniu bardzo osłabiony organizm. Jedną z przypadłości, na którą się skarżą,
jest uczucie roztargnienia i trudności w zapamiętywaniu faktów.

Naukowcy nazwali ten zespół zaburzeń "chemo brain" - mózgiem po chemioterapii.

Odkrycie naukowców z USA może pomóc w zrozumieniu zaburzeń w procesie
formowania myśli i powody roztargnienia męczącego wielu pacjentów po
chemioterapii.

"Nasze badania po raz pierwszy wykazały, że pacjenci cierpiący na tego typu
zaburzenia poznawcze mają specyficznie zmieniony metabolizm mózgu" - mówi autor
pracy, profesor farmakologii, Daniel Silverman.

Co roku diagnozuje się 211 000 przypadków raka piersi, jest to najczęściej
występujący nowotwór u kobiet. Eksperci podejrzewają, że przynajmniej 25 proc.
pacjentek leczonych chemioterapią cierpi na objawy "mózgu po chemioterapii".

Wyniki ostatnich badań przeprowadzonych na University of Minnesota wskazują, że
problem ten może dotyczyć aż 82 proc. pacjentek.

Silverman i współpracownicy przy użyciu pozytonowej emisyjnej tomografii
komputerowej (PET) badali mózgi 21 kobiet, 5 do 10 lat po operacyjnym usunięciu
guzów piersi. U 16 z nich stosowano dodatkowo chemoterapię (w okresie
okołooperacyjnym), żeby uniknąć nawrotu choroby. W czasie badania uczestniczki
poproszono o wykonanie serii ćwiczeń na pamięć krótkotrwałą.

Dzięki technice PET naukowcy otrzymali obrazy przepływu krwi w mózgu badanych
kobiet podczas ćwiczeń pamięciowych i odpoczynku. Porównali 16 obrazów mózgu
kobiet po chemioterapii i 5 tych, które tylko operowano z 13 obrazami mózgu
kobiet, które nie miały ani raka piersi, ani chemioterapii.

Okazało się, że w mózgach kobiet po chemioterapii metabolizm w bardzo ważnym
dla procesów poznawczych regionie kory czołowej był spowolniony.

"Odkryliśmy, że im wolniejszy był metabolizm podczas odpoczynku mózgu
pacjentki, tym więcej miała ona trudności w rozwiązywaniu testów pamięciowych" -
mówi Silverman.

Podczas rozwiązywania testów przepływ krwi w korze czołowej i drugim rejonie
mózgu tzw. móżdżku u pacjentek po chemioterapii gwałtownie wzrastał, co
świadczy o nagłym, skokowym zwiększeniu aktywności tych samych obszarów mózgu,
które w czasie odpoczynku były bardzo mało aktywne.

"W efekcie mózgi tych kobiet, żeby przywołać tę samą informację, pracowały
zdecydowanie ciężej niż mózgi kobiet nie poddawanych nigdy chemoterapii" -
tłumaczy autor pracy.

Co więcej naukowcy odkryli, że kobiety, które oprócz chemioterapii były leczone
hormonalnie, miały dodatkowo zmiany w tzw. zwojach podstawy mózgu - rejonie
koordynującym myślenie i działanie. Średnio zaobserwowano u nich
ośmioprocentowy spadek metabolizmu w tym rejonie podczas odpoczynku mózgu.

Naukowcy piszą, że ich odkrycie dowodzi, że technika PET może być z powodzeniem
stosowana do monitorowania zmian wywołanych przez chemioterapię u pacjentów z
nowotworami. Badacze podsumowują, że do tej pory nie wiadomo, co powoduje
efekt "chemo brain" - mózgu po chemioterapii. Podkreślają, że niezbędne są
dalsze badania w celu odkrycia jego przyczyn oraz modyfikacji leków stosowanych
w chemioterapii, tak żeby im zapobiegać.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1413864,16,1,0,120,686,item.html

Można zahamować raka jelita grubego

[emgoro]

Leki, które blokują enzym znany ze swego udziału w powikłaniach cukrzycy, mogą
też hamować rozwój raka jelita grubego, najczęstszego z nowotworów - wskazują
badania amerykańskie. Artykuł na ten temat zamieściło pismo "Cancer Research".
Chodzi tu o tzw. reduktazę aldozy - enzym, który bierze udział w
metabolizowaniu glukozy w sytuacji, gdy jest jej za dużo, jak u cukrzyków.

Zgodnie z wynikami badań, reduktaza aldozy odgrywa ważną rolę w powstawaniu
takich powikłań cukrzycy, jak retinopatia czy nefropatia cukrzycowa. Dlatego
obecnie inhibitory tego enzymu są testowane pod kątem ich wykorzystania w
leczeniu cukrzycy. Chorzy na tę chorobę mają zwiększone ryzyko raka
okrężnicy.Naukowcy z oddziałów Uniwersytetu Stanu Teksas w Galveston i w
Arlington analizowali udział reduktazy aldozy w rozwoju raka jelita grubego.
Najpierw komórki raka okrężnicy hodowane w laboratorium poddawali działaniu
czynników wzrostu, które wywołują reakcje zapalne i pobudzają komórki raka do
niekontrolowanego powielania się. Coraz więcej ostatnich badań wskazuje, że
stany zapalne odgrywają ważną rolę w rozwoju nowotworów.

Następnie naukowcy hamowali w komórkach raka aktywność reduktazy aldozy za
pomocą różnych związków lub manipulacji genetycznych. Dzięki temu zastopowali
rozwój zapalenia i powstrzymali wzrost komórek raka.

Tak dobre wyniki zachęciły naukowców do przeprowadzenia testów na myszach,
którym pod skórę przeszczepiono ludzkie komórki raka okrężnicy. Badano szczep
określany jako nagie myszy. Z powodu modyfikacji genetycznych są one nie tylko
łyse, ale też mają niedorozwinięty układ odporności. W rezultacie
przeszczepiane im komórki nowotworowe nie są skutecznie rozpoznawane i
zwalczane przez komórki odporności, co prowadzi do szybkiego wzrostu nowotworu.

U części myszy naukowcy blokowali aktywność genu reduktazy aldozy tak, że enzym
ten w ogóle nie powstawał. "Okazało się, że dzięki tej metodzie byliśmy w
stanie całkowicie zahamować rozwój raka jelita grubego u myszy" - komentuje
biorący udział w badaniach prof. Satish K. Srivastava. Nie zaobserwowano
żadnych skutków ubocznych tej terapii. Natomiast u myszy nieleczonych nowotwory
rozrastały się w niekontrolowany sposób.

Zdaniem prof. Srivastavy, w przyszłości inhibitory tego enzymu można by podawać
pacjentom po chirurgicznym wycięciu raka okrężnicy po to, by zahamować podziały
jakichkolwiek pozostałych po operacji komórek rakowych.

Jeśli badania na ludziach będą równie zachęcające co na myszach, to leki
hamujące reduktazę aldozy można będzie stosunkowo szybko wprowadzić do leczenia
raka jelita grubego u ludzi, zaznaczają naukowcy. Jeden z nich przechodzi
bowiem w USA końcowe testy w grupie pacjentów chorych na cukrzycę, a w Japonii
lek ten jest już nawet zatwierdzony do długoterminowego leczenia cukrzycy.
źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1414450,16,1,0,120,686,item.html

Polowanie na raka

[emgoro]

Przełomowe odkrycie, które być może pozwoli stworzyć uniwersalny lek na
wszystkie nowotwory, zostało dokonane niemal 100 lat temu. Świat nauki
przegapił je i dopiero ostatnio zaczął doceniać jego wagę.
Mało kto słyszał o Theodorze Boverim. A to może właśnie jego wnikliwe
spostrzeżenia na temat raka uratują kiedyś życie wielu z nas. Szanse są na tyle
duże, że nawet wśród powściągliwych zazwyczaj naukowców zapanowało ożywienie. -
Wszystkie czasopisma fachowe cytują ostatnio Boveriego, rozprawia się o nim na
konferencjach naukowych - mówi Peter Sorger, biolog z Massachusetts Institute
of Technology, zajmujący się badaniami onkologicznymi.
Uznanie osiągnięć naukowych przyszło dla Boveriego o wiele za późno. Zmarł w
1915 roku. Rok wcześniej zauważył i napisał, że w komórkach nowotworowych widać
pod mikroskopem zaburzenia w układzie chromosomów. Chromosomy, fragmenty DNA o
kształcie zbliżonym do litery x, występują niemal w każdej komórce ciała. I to
w nich mieści się owe 25 tysięcy genów, tworzących w sumie przepis na
człowieka. Theodor Boveri doszedł do wniosku, że rak zaczyna się od jednej
komórki, w której materiał chromosomowy ulega przypadkowemu poplątaniu, a
efektem tego są jej niemożliwe do opanowania podziały.
źródło pochodzenia Newsweek Polska
newsweek.redakcja.pl/wydania/artykul.asp?Artykul=16635
Pełny tekst artykułu w najnowszym Newsweek Polska

Bioroboty przyszłością medycyny

[emgoro]

Naukowcy potrafią już tworzyć moduły sztucznego życia i budować struktury,
które wielkością i właściwościami przypominają włókna, błony, receptory lub
komórki żywych organizmów. Nanocząstki, takie jak fulereny, mogą spowodować
przełom w terapii nowotworów, ponieważ potrafią transportować leki bezpośrednio
do komórek rakowych. "Współczesna robotyka wkracza w świat mikrocząstek" –
uważa prof. Mariusz Olszewski z Politechniki Warszawskiej.
O mikrorobotach, użytecznych nie tylko w medycynie, naukowiec mówił podczas X
Festiwalu Nauki w Warszawie.

Na potwierdzenie swojej tezy profesor zaprezentował słuchaczom mikroroboty
medyczne wielkości rzędu mikrometrów. "Buduje się również roboty latające
wielkości owadów, które mają pomagać człowiekowi w rolnictwie: w zapylaniu
roślin, w walce ze szkodnikami" – mówi Olszewski.

Jak wyjaśnia, droga do stworzenia "sztucznego człowieka" prowadzi przez budowę
poszczególnych organów. "Potrafimy zbudować sztuczny nos, sztuczne gruczoły
wydzielania wewnętrznego, sztuczne ucho, nad którego doskonaleniem pracuje
m.in. prof. Henryk Skarżyński z Akademii Medycznej w Warszawie" – opowiada. Na
całym świecie trwają badania nad sztucznym okiem. Zdaniem profesora, wiele już
osiągnięto. "Umiemy budować urządzenia umożliwiające niewidomym widzenie
kanałowe. Dzięki nim człowiek odróżnia barwy jasne od ciemnych i może
bezpiecznie poruszać się w otoczeniu" – tłumaczy.

Olszewski podkreśla znaczenie badań nad neuromechanizmem, czyli wywoływaniem
ruchu przez bodźce powstające w mózgu. Jak wyjaśnia, dzięki eksperymentom
przeprowadzonym na zwierzętach wiadomo już, że w mózgu da się wyodrębnić
okolice odpowiedzialne za ruch poszczególnych części ciała. Okazuje się, że
wystarczy myśl o wykonaniu ruchu, żeby bodziec mógł dotrzeć do wybranego organu
zwierzęcia.

"Odkrycie to ma przełomowe znaczenie dla osób niepełnosprawnych. Już wkrótce
pojawią się wózki inwalidzkie, którymi osoba sparaliżowana będzie mogła
sterować poprzez myśl" – uważa profesor.

źródło pochodzenia PAP – Nauka w Polsce, Agnieszka Uczyńska
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=145&news_id=13472&layout=6&forum_id=5313&page=text

Medyczny Nobel może przyczynić się do postępu

[emgoro]

Medyczny Nobel może przyczynić się do postępu w leczeniu wielu chorób
Odkrycia tegorocznych Noblistów mogą się znacznie przyczynić do leczenia wielu
chorób dziedzicznych i schorzeń do tej pory nieuleczalnych, takich jak
nowotwory, choroby neurodegeneracyjne i autoimmunologiczne. "Będzie można też
chronić ludzi, zwierzęta lub rośliny przed groźnymi wirusami" - uważa doc.
Marek Figlerowicz z Instytutu Chemii Bioorganicznej PAN w Poznaniu.

"Dzięki badaniom i odkryciom tegorocznych laureatów poznano fundamentalny
mechanizm kontroli przepływu informacji genetycznej" - podkreśla Komisja
Noblowska wyjaśniając zasługi tegorocznych laureatów. Nagrodę w dziedzinie
medycyny i fizjologii otrzymali w poniedziałek 2 października dwaj Amerykanie,
Andrew Z. Fire i Craig C. Mello za odkrycie "zjawiska interferencji RNA -
polegające na wyłączaniu genów za pomocą dwuniciowych fragmentów RNA".
Współpraca obu naukowców zaowocowała odkryciem mechanizmu, który pozwala
wyłączać aktywność genów w komórkach.

Zjawisko interferencji RNA występuje u roślin, zwierząt i ludzi.

"To mechanizm naturalnie funkcjonujący w komórce, będący częścią systemu
regulacji aktywności genów i ochrony komórki przed niektórymi wirusami.
Amerykańskim badaczom udało się tym samym podejrzeć, w jaki sposób funkcjonuje
komórka i wykorzystać to zjawisko" - mówi biochemik, prof. Jan Barciszewski z
Instytutu Chemii Bioorganicznej PAN w Poznaniu.

"Początkowo wykorzystywano je w badaniach podstawowych dla badania funkcji
genów, a następnie zaczęto dostrzegać możliwości zastosowania go w medycynie.
To tylko tyle i aż tyle" - dodaje.

"Interferencja RNA jest terapią genową drugiej generacji, drugim skrzydłem
biotechnologii molekularnej" - zaznacza zajmujący się biochemią roślin prof.
prof. Jerzy Buchowicz z Instytutu Biochemii i Biofizyki PAN.

"Środowisko naukowe spodziewało się Nobla dla Fire'a i Mello; ich odkrycia
doprowadziły do przełomu w nauce, zarówno w medycynie, jak i w badaniach nad
roślinami" - ocenia biolog molekularny z Uniwersytetu im. Adama Mickiewicza w
Poznaniu, prof. Artur Jarmołowski.

W Polsce metodę interferencji RNA wykorzystuje się w badaniach nad guzami
mózgu. Prowadzi je kierowana przez prof. Stanisława Nowaka w Klinika
Neurochirurgii Akademii Medycznej w Poznaniu we współpracy z poznańskim
zespołem prof. Barciszewskiego.

47-letni Andrew Z. Fire pracuje na Massachusetts Institute of Technology w
Cambridge oraz na Stanford University w Kalifornii. W młodości był wybitnie
uzdolnionym matematykiem, jednak całą swoją energię poświęcił na zgłębianie
tajemnic genetyki.

Prowadzone w Cambridge w Wielkiej Brytanii doświadczenia na nicieniu
Caenorhabditis elegans zaowocowały odkryciem zjawiska interferencji RNA. Razem
z drugim tegorocznym laureatem Nobla z medycyny Fire opisał je w 1998 roku na
łamach tygodnika "Nature".

Z kolei 46-letni Craig C. Mello jest zatrudniony na Harvard University w
Bostonie i University of Massachusetts School of Medicine w Worcester.

Obecnie w swoim laboratorium Mello kontynuuje nie tylko badania nad
interferencją RNA, ale i swoje starsze prace nad różnicowaniem się i
komunikacją komórek zarodka na najwcześniejszych etapach jego rozwoju. Do tej
pory udało mu się m.in. dowieść, że położenie komórki w zarodku może decydować
o tym, w jaki rodzaj tkanki ostatecznie z niej powstanie. Badacz zidentyfikował
też wiele genów, które wpływają na losy komórek zarodków C. elegans.

źródło pochodzenia PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=J10&news_cat_id=91&news_id=13313&layout=0&forum_id=5154&page=text

Gen odpowiada za oporność raka płuc na chemioterap

[emgoro]

Gen odpowiada za oporność raka płuc na chemioterapię
Nadmierna aktywność genu, który odpowiada za oczyszczanie komórek z toksyn,
może w wielu przypadkach odpowiadać za oporność raka płuc na chemioterapię -
wskazują badania amerykańskie, o których poinformowało pismo "PLoS Medicine".
Naukowcy z Medycznych Instytutów Johnsa Hopkinsa prowadzili badania na
komórkach raka piersi hodowanych długo w laboratorium - tzw. liniach
komórkowych oraz na pobranych od pacjentów komórkach niedrobnokomórkowego raka
płuc i zdrowych komórkach płuc.

Badania pozwoliły stwierdzić, że w wielu próbkach raka jak i w komórkach
nowotworowych hodowanych w laboratorium nazbyt aktywny jest gen, który
odpowiada za proces detoksykacji komórek. Chodzi tu o gen NRF2, którego
naturalną rolą jest chronić komórki przed zanieczyszczeniami chemicznymi ze
środowiska, np. z dymu papierosowego, czy spalin samochodowych. NRF2 koduje
białko, które uruchamia produkcję enzymów i innych cząsteczek wymiatających
zanieczyszczenia na zewnątrz komórek.
Okazało się jednak, że w komórkach raka płuc opornego na chemioterapię
aktywność NRF2 osiąga granice szaleństwa. W efekcie komórki te pompują na
zewnątrz wszystkie niebezpieczne dla siebie toksyny, również leki stosowane w
chemioterapii.

W części komórek za nadaktywność NRF2 odpowiedzialne były mutacje w genie
KEAP1, który ma za zadanie hamować białko zapisane w NRF2. W innych komórkach
brakowało nawet jednej z kopii KEAP1. Z kolei, w zdrowych komórkach płuc
pobranych od tych samych pacjentów naukowcy nie wykryli tego typu zmian.

Badaczom udało się też ustalić, że komórki raka z mutacjami w KEAP1 są bardziej
odporne na działanie chemioterapii niż zdrowe komórki płuc.

"Z naszych badań wynika, że komórki raka płuc wykorzystują aktywność genu NRF2,
aby obronić się przed toksycznym działaniem chemioterapii" - komentuje biorący
udział w badaniach dr Shyam Biswal.

Zdaniem badacza, blokowanie tego genu lub zapisanego w nim białka mogłoby
poprawić efektywność leków standardowo wykorzystywanych w chemioterapii raka
płuc, zwłaszcza związków platyny.

W najbliższej przyszłości naukowcy planują potwierdzić wyniki tych badań na
większej liczbie próbek raka płuc. Chcą również poszukiwać leków, które
hamowałyby aktywność genu NRF2 lub zapisanego w nim białka i w ten sposób
zwiększały wrażliwość komórek raka na leki chemioterapeutyczne.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1416502,16,1,0,120,686,item.html

Celna broń w walce z przewlekłym bólem

[emgoro]

Ból neuropatyczny potrafi trwać latami. Nie wybiera ofiar i nie poddaje się
klasycznemu leczeniu przeciwbólowemu. Razem z niemieckimi kolegami pracujemy
nad nowym podejściem terapeutycznym do tego rodzaju bólu" – mówi prof. Barbara
Przewłocka z Instytutu Farmakologii PAN w Krakowie, polski koordynator
międzynarodowych badań nad przeciwbólowym działaniem endomorfin.
FUNKCJE BÓLU

Przewłocka tłumaczy, że ostry ból niejednokrotnie ratuje życie, ostrzegając
przed czynnikami uszkadzającymi tkanki. Czasem pojawia się pomimo braku
widocznych bodźców. Ból o charakterze przewlekłym powstaje w wyniku stanów
zapalnych, uszkodzenia układu nerwowego, wskutek wypadku lub choroby. Występuje
z pewnym opóźnieniem, co utrudnia dokładną lokalizację i miejsce uszkodzenia, a
czasem też jego przyczynę.

Często ból zapalny i neuropatyczny nakładają się na siebie, dając obraz trudny
do leczenia. Tym, co je odróżnia, jest odmienna reakcja na morfinę. W bólu
zapalnym jej działanie jest silniejsze, natomiast w neuropatycznym – słabsze.
Terapia bólu neuropatycznego stale pozostawia wiele do życzenia.

SKOMPLIKOWANE CIERPIENIE

Żeby organizm odczuwał ból, natura musiała stworzyć skomplikowany nerwowy szlak
nocyceptywny (nocere – z łac. szkodzić), przewodzący bodźce z obwodu do
ośrodkowego układu nerwowego. Jak tłumaczy Przewłocka, szlak ten zbudowany jest
z wolnych zakończeń nerwowych rejestrujących szkodliwe czynniki oraz nerwów
przenoszących informację bólową z tkanek obwodowych do rdzenia kręgowego i
kolejno do struktur mózgu.

"Cały ten układ nie dość, że jest skomplikowany, to jeszcze bardzo dynamiczny.
Oprócz szlaków przewodzenia bodźców bólowych działają w nim liczne mechanizmy
ich hamowania, ograniczające siłę bólu i czas jego trwania" – wyjaśnia
profesor.

"Czasem ból nasila się, choć szkodliwy bodziec przestał już działać, a
uszkodzone tkanki dawno się zagoiły. Dochodzi do bólu przewlekłego. Jednym z
jego rodzajów jest ból neuropatyczny, którego przyczyną są uszkodzenia w
układzie nerwowym, prowadzące do zmian struktury i funkcjonowania dróg
bólowych" - mówi Przewłocka.

Ból neuropatyczny może przybierać różne formy. Często opisywany jest przez
chorych jako piekący, kłujący, także podobny do tego, który towarzyszy
drażnieniu prądem elektrycznym. Jego nasilenie czasem ogranicza się do lekkiej
przeczulicy, czasem zaś przechodzi w skrajną allodynię, czyli stan, w którym
trudną do zniesienia dolegliwość wywołują czynniki tak łagodne, jak na przykład
dotknięcie włosem.

Zdaniem Przewłockiej, przyczyn takiego stanu może być wiele, np. wypadkowe lub
jatrogenne uszkodzenie nerwów (częste u kobiet po mastektomii), naciekanie
układu nerwowego przez nowotwór, półpasiec, neuropatie (np. cukrzycową).

SKĄD SIĘ BIERZE BÓL

Jak tłumaczy naukowiec, w wyniku uszkodzenia neuronu w jego otoczeniu dochodzi
do uwalniania substancji prozapalnych, które aktywują drogi bólowe. Dodatkowo
następuje rozkrzewianie uszkodzonego neuronu (jak przyciętego drzewa). W
błonach komórkowych "odrostów" gromadzą się kanały sodowe, odpowiedzialne za
przewodzenie bólu. Miejsca te stają się ogniskami samopodtrzymującej się
aktywacji szlaku bólowego. Podobne zmiany obserwuje się też na wyższych
piętrach układu nerwowego.

"W naszych badaniach stosujemy modele obu rodzajów bólu, zapalnego i
neuropatycznego, aby potencjalne działanie proponowanych substancji leczniczych
wykorzystać w różnych rodzajach bólu. Porównując wyniki badań uzyskane na tych
modelach możemy wnioskować o mechanizmach rozwoju bólu przewlekłego" – mówi
Przewłocka.

PROBLEMY DŁUGOTRWAŁEJ TERAPII

W przypadku bólów ostrych najskuteczniejsze są leki opioidowe, np. morfina. Jak
wyjaśnia profesor, lek wraz z krwią trafia do odpowiednich receptorów układu
nerwowego. Łącząc się z nimi wywołuje szereg procesów wewnątrz komórki
nerwowej, prowadzących do hamowania aktywności neuronu, a co za tym idzie - do
hamowania przekazu bodźca do mózgu. Morfina działa na receptory zwane
opioidowymi, a szczególnie na tzw. receptor typu m. Działając na te receptory w
mózgu, wywołuje jednak dokuczliwe, a czasem niebezpieczne dla zdrowia skutki
niepożądane.

Przewłocka zaznacza, że w tym miejscu rodzi się problem z leczeniem bólów
neuropatycznych. Okazuje się bowiem, że bóle neuropatyczne w większości
przypadków nie poddają się leczeniu opioidami. Aby je zwalczyć, potrzeba
znacznie większych dawek leku niż w przypadku leczenia bólu ostrego (np.
bezpośrednio po operacji lub wypadku). Zwiększenie dawki leku podwyższa jednak
ryzyko działań niepożądanych.

"Jak tu przez wiele lat trwania takiego bólu podawać choremu znaczne ilości
leku działającego poprzez receptory opioidowe?" – zastanawia się
neurofarmakolog. Jej zdaniem, chorym trzeba zaproponować leczenie powodujące
minimalne skutki niepożądane. Przewlekłe stany zapalne, takie jak np.
artretyczne zapalenia stawów, też trwają latami, dlatego trzeba znaleźć
bezpieczną możliwość dla stosowania przynoszących ulgę leków.

W NATURZE SIŁA

Według Przewłockiej, dobrym punktem wyjścia do poszukiwań metody terapeutycznej
jest pytanie o rolę receptorów opioidowych w naszym organizmie.

"Natura nie tworzyła ich miliony lat temu po to, by współcześni lekarze mieli
zwalczać ból morfiną" - przypuszcza profesor. Tłumaczy, że wraz z tymi
receptorami powstały ich naturalne ligandy, czyli występujące w naszych
organizmach cząsteczki zdolne do ich aktywacji. Są nimi endorfiny, zróżnicowana
grupa endogennych peptydów opioidowych, wykazujących działanie przeciwbólowe.

"Człowiek w szoku powypadkowym bólu nie czuje. Przeciwbólowe działanie
akupunktury też wydaje się być uwarunkowane wydzielaniem endorfin. Przykładów
jest więcej i dowodzą one skuteczności wewnętrznych mechanizmów
przeciwbólowych" – zauważa neurofarmakolog.

Dodaje, że do zwalczania bólów neuropatycznych dobrze byłoby zatrudnić
endogenne peptydy opioidowe. To endomorfiny które, w odróżnieniu od endorfin,
są bardzo selektywne w stosunku do receptora, na który działa morfina.

Wstępne badania wykazały, że w modelach zwierzęcych siła ich działania nie
słabnie - w odróżnieniu od morfiny, której dawkę należy podnieść, aby uzyskać
efekt terapeutyczny w bólu neuropatycznym.

ENDOMORFINY DZIAŁAJĄ LOKALNIE

"Działaniem lokalnym endomorfin w bólu przewlekłym zajmujemy się wraz z
zespołem dr Haliny Machelskiej z Klinik für Anaesthesiologie und Operative
Intensivmedizin, Charité-Universitätsmedizin w Berlinie" – mówi specjalistka.

"Okazało się, ze endomorfiny znacznie lepiej radzą sobie z bólem
neuropatycznym, niż morfina. Chorym podawać można niższe dawki leku, a to
zmniejsza ryzyko działań niepożądanych" – tłumaczy Przewłocka. Podkreśla, że
podawanie endomorfin nie jest jednak takie proste, ponieważ nie przechodzą one
z krwi do mózgu.

"W przypadku bólu neuropatycznego, kiedy dolegliwości bólowe dotyczą dużych
obszarów skóry, można wykorzystać receptory opioidowe, występujące na nerwach
obwodowych. Najprostszym rozwiązaniem byłyby maści, żele, spreje lub płukanki
zawierające endomorfiny podwane wprost na miejsce powstawania bólu" – podkreśla
specjalistka.

Działając lokalnie na nerwy obwodowe wielokrotnie zmniejsza się ryzyko
działania ośrodkowego, a tym samym pojawienie się działań niepożądanych,
charakterystycznych dla stosowanej obwodowo morfiny. Peptydowa budowa
endomorfin sprawia również, iż najsilniej działają one dokładnie tam, gdzie je
zaaplikowano. Bardzo małe jest ryzyko migracji leku, na przykład do ośrodkowego
układu nerwowego.

PERSPEKTYWY TERAPEUTYCZNE

Jedną zalet endomorfin, jako potencjalnych czynników terapeutycznych, jest ich
prosta budowa. Substancje te produkuje z pominięciem metod biotechnologicznych,
lek mógłby więc być niedrogi. Prosta budowa endomorfin rodzi

[emgoro]

Dokończenie tematu

PERSPEKTYWY TERAPEUTYCZNE

Jedną zalet endomorfin, jako potencjalnych czynników terapeutycznych, jest ich
prosta budowa. Substancje te produkuje z pominięciem metod biotechnologicznych,
lek mógłby więc być niedrogi. Prosta budowa endomorfin rodzi też pewne
problemy. Wprowadzona do organizmu substancja w ciągu kilkunastu minut ulega
rozkładowi i przestaje działać.

"Z tym problemem już się uporaliśmy. Współpracujący z nami chemicy
zmodyfikowali cząsteczki w ten sposób, że ich trwałość w organizmie zwierząt
wydłużyła się do ok. 2 godzin. Sądzimy, że u ludzi przetrwają jeszcze dłużej.
Poza tym możliwe są dalsze modyfikacje" – uważa neurofarmakolog.

Szacuje się, że problem przewlekłego bólu dotyczy 0,5-2 proc. społeczeństwa.
Polsko-niemiecki zespół nie obiecuje spektakularnych efektów prowadzonych prac.
Badania mają charakter podstawowy i służą pogłębieniu wiedzy na temat
potencjalnych zastosowań endomorfin.

"Sądzę jednak, że w przyszłości działające w ten sposób leki mają szansę trafić
na apteczne półki" – nie kryje nadziei prof. Barbara Przewłocka.

źródło pochodzenia PAP – Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=91&news_id=13500&layout=0&forum_id=5341&page=text

Brakuje sprzętu dla chorych na raka

[emgoro]

Wstrząsający raport onkologów dla Ministerstwa Zdrowia: pacjenci w Polsce
umierają, bo nie mają dostępu do leczenia. Jeśli szpitale nie będą mieć nowego
sprzętu, sytuacja jeszcze się pogorszy, bo coraz więcej osób zapada na
nowotwory - pisze "Rzeczpospolita".
Zdaniem autorów raportu, sytuacja jest dramatyczna. Brakuje sprzętu, więc
chorzy czekają w kilkumiesięcznych kolejkach do leczenia radioterapeutycznego.
Gdy już się na nie dostaną, nie mają gwarancji, że naświetlanie będzie dla nich
bezpieczne.

Z raportu przygotowanego dla Ministerstwa Zdrowia przez Centrum Onkologii w
Krakowie wynika, że prawie jedna piąta urządzeń do radioterapii nadaje się do
natychmiastowej wymiany - jest przestarzała albo wyeksploatowana. Awaria
takiego sprzętu może skończyć się tragicznie - przekonały się o tym pacjentki z
Białegostoku, dotkliwie poparzone w czasie radioterapii.

Osoby, które mają za sobą leczenie choroby nowotworowej, opowiadają, że
zdarzało się, iż po rozpoczęciu naświetlań psuł się sprzęt i trzeba było czekać
na jego naprawienie kilka tygodni. - Pacjenci dobrze wiedzą, że przy leczeniu
nowotworu nie wolno czekać, liczy się każdy dzień - mówi Elżbieta Kozik,
szefowa Klubu Amazonek w Warszawie, stowarzyszenia kobiet po amputacji piersi.


Onkolodzy biją na alarm. "Pacjenci, którzy potrzebują naświetlania, czekają na
dostęp do radioterapii po dwa, trzy miesiące" - pisze w raporcie prof. Marian
Reinfuss z Centrum Onkologii.

Z raportu Centrum wynika, że pod koniec ubiegłego roku w Polsce było 55 w pełni
sprawnych urządzeń, dwa razy mniej, niż być powinno. Tymczasem w najbliższych
latach w Polsce, według danych Organizacji Europejskich Instytutów Raka (OEIC),
radioterapia będzie niezbędna co roku dla nawet 100 tysięcy chorych. Teraz ma
szansę z niej skorzystać niespełna 60 tysięcy pacjentów.YY

źródło pochodzenia PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=13621&layout=6&forum_id=5461&page=text

Witamina D może pomóc w walce z rakiem piersi

[emgoro]

Witamina D może w przyszłości znaleźć zastosowanie w leczeniu raka piersi,
uważają naukowcy brytyjscy. Wyniki ich badań, opublikowane na łamach
pisma "Journal of Clinical Pathology", sugerują, że może ona spowalniać wzrost
nowotworu.
Naukowcy z Imperial College w Londynie doszli do takich wniosków po zbadaniu
poziomu witaminy D w surowicy krwi 279 kobiet chorych na inwazyjnego raka
piersi. U większości pacjentek (204 kobiety) choroba była w początkowych
stadiach, u reszty natomiast stwierdzono zaawansowanego raka.

Okazało się, że kobiety z mało zaawansowanym rakiem poziom witaminy D był
wyższy, niż u kobiet w zaawansowanym stadium choroby. Na razie naukowcy nie
znają dokładnej przyczyny tych różnic, nie mają też pewności czy niższy poziom
witaminy D u pacjentek z zaawansowanym rakiem piersi jest przyczyną czy też
skutkiem rozwoju nowotworu. Jednak biorąc pod uwagę wyniki innych badań,
podejrzewają, że obniżone stężenie witaminy D we krwi może przyspieszać rozwój
raka do bardziej zaawansowanych stadiów.

Doświadczenia na hodowlach komórkowych wykazały, że witamina D hamuje podziały
komórek raka i nasila ich obumieranie. Z kolei prawidłowy poziom witaminy D w
organizmie powiązano z niższym ryzykiem zachorowania na raka piersi.

Z badań wynika też, że witamina D wzmaga bądź hamuje aktywność różnych genów,
które mogą odgrywać rolę w rozwoju nowotworów. Przykładem genu, którego
aktywność rośnie pod wpływem witaminy D, jest p21, kontrolujący podziały
komórek.

W przyszłości naukowcy chcą lepiej zrozumieć rolę witaminy D we wzroście raka
piersi. Ich zdaniem może to pomóc w zwiększeniu skuteczności leczenia tego
nowotworu.

Najbogatszym źródłem witaminy D są jaja i tłuste ryby. Związek ten produkują
też w dużych ilościach komórki skóry wystawione na działanie promieni
słonecznych.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1420092,16,1,0,120,686,item.html

Wyciąg z pestek winogron hamuje raka

[emgoro]

Substancje zawarte w pestkach winogron wyraźnie hamują wzrost raka jelita
grubego, wykazali naukowcy z USA w badaniach na hodowlach komórkowych i
myszach. Artykuł na ten temat zamieszcza pismo "Clinical Cancer Research".
Skórka i pestki czerwonych winogron zawierają duże ilości proantocyjanów -
związków z grupy flawonoidów, które są silnymi przeciwutleniaczami i zwalczają
toksyczne dla komórek wolne rodniki. Dlatego produkty z winogron, w których
wykorzystuje się również ich skórkę czy pestki, jak np. czerwone wino, są znane
ze swego korzystnego wpływu na zdrowie, zwłaszcza na układ krążenia i serce.

O przeciwnowotworowych własnościach wyciągu z pestek winogronowych naukowcy pod
kierunkiem prof. Rajesha Agarwala z Uniwersytetu Stanu Kolorado w Denver po raz
pierwszy poinformowali w 1999 r. Ówczesne badania dotyczyły raka skóry. Później
udało im się potwierdzić, że ekstrakt ten spowalnia również wzrost raka
prostaty.
W najnowszych badaniach naukowcy testowali wyciąg na ludzkich komórkach raka
okrężnicy hodowanych w laboratorium. Rak ten jest drugim co do częstości
występowania nowotworem złośliwym wśród mieszkańców krajów dobrze rozwiniętych.

Badania ujawniły, że im większa była dawka i czas działania wyciągu, tym
silniej hamował on wzrost raka. W najlepszym wypadku liczba żywych komórek
nowotworu obniżyła się o 92 proc.

Naukowcy stwierdzili, że pod wpływem ekstraktu w komórkach raka rósł poziom
białka Cip1/p21, które kontroluje podziały komórkowe. Już po 12 godzinach
stężenie białka było wyższe o ponad 150 razy od stężenia wyjściowego.

Jak wyjaśniają autorzy pracy, jedną z cech komórek raka jest to, że tracą one
naturalną kontrolę nad swoim cyklem życiowym i zaczynają się w szalonym tempie
dzielić i powielać. Odpowiadają za to zaburzenia w poziomie białek
kontrolujących cykl, takich jak Cip1/p21. Aktywność Cip1/p21
powoduje "zamrożenie" komórek w stadium przed podziałem. Następstwem tego jest
często śmierć komórki nowotworowej na drodze tzw. apoptozy.

Na koniec naukowcy przetestowali wyciąg z winogronowych pestek na myszach,
którym przeszczepiono komórki ludzkiego raka okrężnicy w zaawansowanym stadium
rozwoju. Jednocześnie z przeszczepem część gryzoni otrzymała doustnie
pojedynczą dawkę badanego ekstraktu. Po 8 tygodniach okazało się, że objętość
guzów u tych myszy była mniejsza średnio o 44 proc., niż u zwierząt, które nie
otrzymały ekstraktu, tzw. kontrolnych. Choć dawka, którą zastosowano była
bardzo duża nie zaobserwowano żadnych toksycznych efektów działania preparatu.

Podobnie jak w przypadku hodowli komórkowych, wyciąg z pestek winogron
powodował, że w komórkach guzów rosnących u gryzoni podnosił się poziom białka
Cip1/p21.

Naukowcy planują teraz określić najniższą skuteczną u myszy dawkę ekstraktu,
jak również najwyższą z możliwych i zarazem nietoksyczną dawkę. Liczą, że
pomoże to w przyszłości wdrożyć ich odkrycie do praktyki medycznej.

Obecnie w sprzedaży komercyjnej są suplementy diety zawierające wyciąg z pestek
winogron. "Nasze wyniki nie oznaczają jednak, że ludzie powinni teraz rzucić
się do sklepów po te preparaty. To mogłoby być niebezpieczne, gdyż na razie nie
wiemy nawet jaka dawka dałaby pacjentom korzyści zdrowotne, nie powodując
zarazem niepożądanych skutków ubocznych" - komentuje prof. Agarwal.

Jak podkreśla naukowiec, na razie wartością tych badań jest wykazanie, że
ekstrakt z pestek winogronowych może hamować wzrost raka oraz odkrycie
mechanizmu jego działania. Ale zanim wyciąg ten można będzie stosować w
leczeniu chorych na raka czy w prewencji chorób nowotworowych, trzeba wykonać
znacznie więcej testów.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1420340,16,1,0,120,686,item.html

Rośnie liczba zachorowań na raka jelita grubego

[emgoro]

W Polsce rośnie liczba zachorowań na raka jelita grubego - to obecnie trzeci co
do częstości występowania nowotwór u kobiet, a drugi u mężczyzn. A możliwości
diagnozowania go są coraz lepsze - dostępne są już m.in. domowe testy na
obecność krwi w stolcu.
W Polsce rocznie zapada na tę chorobę ponad 11 tys. osób, umiera 8,5 tys. Trwa
obecnie ogólnopolska kampania edukacyjna "Rak jelita grubego - badam się i
leczę". "Przekonujemy, że to choroba jak każda inna, że wstyd nie może
powstrzymać nas od zadbania o własne zdrowie" - powiedział na czwartkowej
konferencji prasowej w Katowicach Ryszard Lisek z Polskiego Towarzystwa Opieki
nad Chorymi ze Stomią (stomia to stan po wycięciu chorego jelita, z
wyprowadzeniem jego zdrowego odcinka na zewnątrz - czyli tzw. sztuczny odbyt).

Każda osoba powyżej 50. roku życia powinna przynajmniej raz na 10 lat poddać
się badaniom diagnostycznym. Jeśli na raka jelita grubego chorował ktoś w
rodzinie, na badanie należy się zdecydować znacznie wcześniej.
Choroba początkowo nie daje żadnych objawów, dlatego tak ważne są badania
profilaktyczne. W bardziej zaawansowanym stadium objawami są: krwawienie z
odbytu lub krew w kale, zaburzenia rytmu wypróżnień, nieuzasadniona utrata masy
ciała, mdłości, bóle i poczucie napięcia w brzuchu, możliwa jest też anemia.

"Test na krew utajoną w kale można kupić w każdej aptece i zrobić w warunkach
domowych. Dostępne są testy kilku producentów, nie są drogie, a ich dokładność
jest zbliżona do tych wykonywanych w laboratorium" - powiedział ordynator
oddziału onkologii Szpitala im. Leszczyńskiego w Katowicach dr Wojciech
Poborski.

Jak podkreślił, ważna jest też postawa lekarzy pierwszego kontaktu -
przeciętnie lekarz rodzinny może w swojej praktyce zetknąć się z dwoma takimi
przypadkami rocznie. "Konieczne jest też rozwianie obaw pacjentów przed
przeprowadzaniem badań profilaktycznych - chowanie głowy w piasek, częsta w
Polsce postawa, to droga donikąd" - podkreślił dr Poborski.

Rozwojowi raka jelita grubego sprzyja dieta, charakterystyczna dla rozwiniętych
krajów kultury zachodniej - dużo czerwonego mięsa i wysoko przetworzonych
pokarmów, mało błonnika. Dlatego, by się ustrzec choroby, lekarze oprócz
urozmaiconej diety zalecają ograniczenie alkoholu, rezygnację z palenia
papierosów, aktywność fizyczną, przyjmowanie witamin C, D i E, znormalizowanie
wagi ciała.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1421215,16,1,0,120,686,item.html

Bakterie wywołujące wrzody żołądka a nowotwory

[emgoro]

Bakteria Helicobacter pylori zwiększa ryzyko rozwoju nowotworu w dolnym odcinku
żołądka, ale może z kolei zmniejszać ryzyko jego występowania w miejscu
połączenia żołądka z przełykiem - donosi "Journal of the National Cancer
Institute".
Helicobacter pylori to bakteria gnieżdżąca się w błonie śluzowej żołądka.
Występuje u 70-80 proc. populacji i odpowiada za większość przypadków choroby
wrzodowej żołądka i 90 proc. przypadków choroby wrzodowej dwunastnicy.
Zakażenie tą bakterią może mieć też wpływ na rozwój nowotworów żołądka.

Nowotwory żołądka rozwijają się najczęściej w miejscu połączenia przełyku z
żołądkiem oraz w jego niższych częściach.
Grupa naukowców kierowana przez Farin Kamangar z National Cancer Institute in
Bethesda w USA wraz z kolegami z Finlandii przeprowadziła badania na 234
pacjentach z nowotworami żołądka. Badano obecność przeciwciał skierowanych
przeciwko H. pylori we krwi pacjentów. Obecność przeciwciał świadczy o
przebytej infekcji wywołanej przez bakterie.

Naukowcy stwierdzili, że u pacjentów, którzy przeszli infekcję wywołaną H.
pylori, ryzyko występowania nowotworów dalszych odcinków żołądka jest większe
niż u reszty populacji, natomiast ryzyko raka części wpustowej żołądka jest
mniejsze.

"Podejmując próby zapobiegania rozwoju nowotworów należy wziąć pod uwagę wpływ
H. pylori na zmniejszenie ryzyka powstawania raka przełyku oraz części
wpustowej żołądka" - komentują wyniki kolegów Olaf Syren i William J. Blot z
Karolinska Institutet.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1421216,16,1,0,120,686,item.html

Robotnicy fabryk komputerów zagrożeni rakiem

[emgoro]

Pracownicy z fabryk komputerów częściej niż umierają z powodu nowotworu -
wykazały obszerne analizy ponad 30 tys. zgonów pracowników zatrudnionych w
amerykańskich fabrykach IBM od lat 70. Wyniki opublikowało pismo "Environmental
Health".
Pracownicy fabryk IBM umierali na nowotwory, w tym - mózgu, nerek lub piersi
oraz chłoniaka nieziarnistego - częściej niż reszta populacji - stwierdził
Richard Clapp z Boston University School of Public Health (USA).

Dane, którymi dysponował, nie pozwoliły mu związać tych zgonów z działaniem
związków chemicznych lub substancji toksycznych, z którymi na co dzień stykają
się pracownicy fabryk. Clapp badał przypadki zgonów wśród wszystkich robotników
fabryki IBM, którzy przepracowali w niej co najmniej pięć lat w okresie 1969-
2001. Przeanalizował przyczyny śmierci 31 tys. 941 robotników i porównał je z
przyczynami zgonów wśród ogółu Amerykanów w tym samym czasie.

Dane uzyskał od IBM w ramach procesu przeciwko tej firmie w Kalifornii. Badania
przeprowadził na zamówienie strony skarżącej.

Wyniki analiz Clappa świadczą o podwyższonej śmiertelności wskutek kilku typów
nowotworów. Dotyczy to zwłaszcza robotników zatrudnionych w kilku konkretnych
fabrykach - w stanach Kalifornia, Minnesota, Nowy Jork i Vermont.

Wyraźnie więcej niż norma było też zgonów z powodu nowotworu mózgu i
ośrodkowego układu nerwowego. W niektórych grupach pracowników stwierdzano
także ponadprzeciętną liczbę przypadków raka nerek, chłoniaka nieziarnistego i
nowotworu piersi.

To nie pierwsze badanie związku śmiertelności i pracy przy produkcji
komputerów, lecz - jak do tej pory - najobszerniejsze.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1420344,16,1,0,120,686,item.html

Ruszyła ogólnoeuropejska akcja "Cancer United"

[emgoro]

Ruszyła ogólnoeuropejska akcja, której celem jest zagwarantowanie pacjentom w
państwach Unii Europejskiej dostępu do najnowszych metod leczenia nowotworów.
Wprowadzenie jednolitej unijnej strategii walki z rakiem to główny cel
uruchomionej w Brukseli inicjatywy o nazwie "Cancer United".

W ciągu półtora roku organizatorzy chcą zgromadzić milion podpisów pod petycją
domagającą się działania ze strony Parlamentu Europejskiego, Komisji
Europejskiej oraz Rady Unii Europejskiej.

Organizatorzy akcji wzywają te instytucje do stworzenia ogólnoeuropejskiej
strategii w zakresie chorób nowotworowych oraz do wystosowania do wszystkich
państw członkowskich zaleceń dotyczących wdrożenia kompleksowych planów
zwalczania chorób nowotworowych, które obejmują:

szczegółowe programy mające na celu usprawnienie organizacji usług, w tym
zapewnienie odpowiedniego poziomu zasobów, implementację sieci opieki oraz
kompleksowych rejestrów przypadków raka na poziomie danego kraju;
większy nacisk na jakość, w tym informowanie pacjentów, wykorzystanie zespołów
interdyscyplinarnych, specjalistyczne szkolenie oraz stały rozwój zawodowy
wszystkich pracowników i gwarancja jakości dla wszystkich aspektów opieki, od
diagnozy aż po kontrolę;
większy nacisk na działania zapobiegawcze, w tym zwiększenie świadomości
społeczeństwa w zakresie korzyści płynących ze zdrowego stylu życia oraz
wdrożenie krajowych programów monitorujących;
nieustanne działania mające na celu zwiększenie skuteczności leczenia, w tym
programy badań klinicznych oraz ogłaszanie i wdrażanie rezultatów tych
programów, wykorzystanie nowych technologii, przegląd założeń już istniejących
krajowych strategii walki z rakiem oraz monitorowanie wyników zmian w praktyce.
Nowotwory dotykają każdą rodzinę w Europie - co minutę trzy rodziny tracą
bliską osobę z powodu raka. Co roku około 1,7 miliona osób w Europie umiera w
wyniku tej choroby. Według prognoz Światowej Organizacji Zdrowia liczba nowych
zachorowań w krajach Unii Europejskiej do 2015 roku wzrośnie o ok. 11%. Średnio
co drugi chory na raka umiera.

Zachorowalność na raka i skuteczność leczenia w naszej części Europy niestety
niekorzystnie odbiega od standardów starej UE. Potwierdzają to wyniki badań
Eurocare-3 oraz analiz przeprowadzonych przez Karolinska Institutet. Według
tych ostatnich w Polsce na walkę z rakiem przeznacza się 34 euro na osobę
rocznie. To ponad trzykrotnie mniej niż średnia unijna i sześciokrotnie mniej
niż w Norwegii.

Ruchem "Cancer United" kieruje prof. prof. John Smyth - prezes Federacji
Europejskich Stowarzyszeń Raka, zajmujący się onkologią na uniwersytecie w
Edynburgu. W zamierzeniu akcja ma objąć nie tylko kraje UE, ale też Bułgarię i
Rumunię. Zakończenie akcji zaplanowano na rok 2008.

W akcję zaangażowali się politycy, specjaliści onkolodzy, organizacje pacjentów
oraz przemysł farmaceutyczny Ten ostatni fakt wzbudził jednak wątpliwości
niektórych członków Parlamentu Europejskiego i części onkologów. Organizatorzy
zapewniają, że kampania jest przezroczysta pod względem finansowania.

źródło pochodzenia www.mp.pl/kurier/?aid=29734

Nowe wytyczne badań kontrolnych chorych na raka je

[emgoro]

Nowe wytyczne badań kontrolnych chorych na raka jelita grubego
Wstęp

Już po raz kolejny American Society of Clinical Oncology (ASCO) na
łamach "Journal of Clinical Oncology" wydało w 2005 roku zalecenia dotyczące
nowych zasad badań kontrolnych chorych na raka jelita grubego leczonych
pierwotnie operacyjnie. W kilkuletnim okresie, jaki upłynął od poprzedniego
wydania zaleceń w 1999 roku, opublikowano wyniki badań z randomizacją oraz
metaanaliz, które zmieniły dotychczasowe poglądy. Na podstawie trzech
metaanaliz i sześciu badań klinicznych z randomizacją oceniających wartość
badań kontrolnych, a także na podstawie innych badań III fazy, grupa ekspertów
z ASCO uaktualniła wytyczne dotyczące badań kontrolnych chorych na raka jelita
grubego.

Zalecenia

American Society of Clinical Oncology wyodrębniło cztery elementy badań
kontrolnych: wywiad i badanie przedmiotowe, badania laboratoryjne, badania
obrazowe i badania endoskopowe. Wytyczne ASCO nie dotyczą chorych w pierwszym
stopniu zaawansowania ze względu na bardzo małe ryzyko wznowy. Należy
podkreślić, że zalecenia te dotyczą chorych, których stan zdrowia pozwala na
radykalne wycięcie wznowy miejscowej lub radykalne leczenie operacyjne zmian
przerzutowych. Rekomendacje ASCO zostały podsumowane w tabeli.

Tabela. Schemat badań kontrolnych chorych po radykalnym leczeniu raka jelita
grubego według zaleceń ASCO (dotyczy chorych na raka w II i III stopniu
zaawansowania, których stan ogólny umożliwia przeprowadzenie resekcji
przerzutów lub wznowy miejscowej)

Rodzaj badania Częstość wykonywania
wywiad i badanie przedmiotowe w okresie 1.-3. r. obserwacji co 3-6 mies.
w okresie 4.-5. r. obserwacji co 6 mies.
oznaczenie stężenia CEA co 3 mies. przynajmniej przez 3 pierwsze lata
obserwacji
TK brzucha w okresie 1.-3. r. obserwacji co 12 mies.
TK klatki piersiowej w okresie 1.-3. r. obserwacji co 12 mies.
TK miednicy do rozważenia u chorych na raka odbytnicy (zwłaszcza nieleczonych
napromienianiem)
kolonoskopia I - przed operacją lub zaraz po
II - w 3. r. obserwacji
kolejne badania - co 5 lat
w przypadku stwierdzenia polipów badania wykonuje się co roku
rektosigmoidoskopia w okresie 1.-5. r. obserwacji co 6 mies. u chorych
niepoddawanych radioterapii w obszarze miednicy
nie zaleca się wykonywania morfologii krwi obwodowej
badań biochemicznych krwi oceniających czynność wątroby
testu na obecność krwi utajonej w kale
konwencjonalnego badania radiologicznego klatki piersiowej - zamiast tego
badania wykonuje się TK klatki piersiowej


TK - tomografia komputerowa; CEA (carcinoembryonic antigen) - antygen rakowo-
płodowy



--------------------------------------------------------------------------------

Wywiad i badanie przedmiotowe

Ze względu na fakt, że 85% wznów pojawia się w ciągu pierwszych 3 lat po
operacji, badania kontrolne powinny odbywać się w tym czasie co 3-6 miesięcy, a
następnie - w 4. i 5. roku - co 6 miesięcy.

Badania laboratoryjne

Poza oceną stężenia antygenu rakowo-płodowego (carcinoembryonic antigen - CEA)
co 3 miesiące, ASCO nie zaleca wykonywania innych badań. Należy pamiętać, że
stosowanie chemioterapii opartej na 5-fluorouracylu może fałszywie zawyżać
stężenie CEA. Dlatego nie należy oznaczać stężenia tego antygenu do czasu
zakończenia adiuwantowej chemioterapii. Nie zaleca się wykonywania morfologii i
badań biochemicznych krwi ani testów na obecność krwi utajonej w kale.
Badania obrazowe

Najważniejsza zmiana w porównaniu z poprzednimi rekomendacjami pojawiła się w
zaleceniach dotyczących badań obrazowych. Eksperci ASCO zalecają wykonywanie u
chorych z grupy dużego ryzyka co roku, przez 3 kolejne lata: tomografii
komputerowej (TK) klatki piersiowej i brzucha oraz dodatkowo TK miednicy u
chorych na raka odbytnicy, którzy nie byli poddawani napromienianiu.

Badania endoskopowe

U każdego chorego, u którego rozpoznano raka jelita grubego, należy wykonać
badanie kolonoskopowe przed leczeniem operacyjnym lub bezpośrednio po nim w
celu wykrycia ewentualnych synchronicznych raków lub gruczolaków. Jeżeli
badanie to nie wykazuje nieprawidłowości, następna kolonoskopia jest zalecana w
3. roku obserwacji, a następnie co 5 lat. W przypadku obecności polipów zaleca
się wykonywanie kolonoskopii co roku w czasie utrzymywania się zmian. Natomiast
u chorych na raka odbytnicy, którzy nie zostali poddani radioterapii, wskazana
jest rektosigmoidoskopia co 6 miesięcy przez kolejne 5 lat. Nie ma potrzeby
częstszego wykonywania badań endoskopowych.

Opracowali lek. Agnieszka Faron-Pasek,
lek. Katarzyna Janowska i dr hab. med. Krzysztof Bujko

Istnieją dwa główne schematy postępowania po radykalnym leczeniu chorych na
nowotwory złośliwe. Według pierwszego, choremu zaleca się, aby w przypadku
pojawienia się dolegliwości zgłosił się na badanie; według drugiego, badania
kontrolne wyznacza się w regularnych odstępach czasu. Regularne badania są
celowe jedynie wówczas, gdy zwiększają szansę na długoletnie przeżycie. Warunek
ten jest spełniony, kiedy wykrycie nawrotu miejscowego lub przerzutów odległych
w formie przedklinicznej stwarza większe prawdopodobieństwo skutecznego
leczenia. Ważnym aspektem regularnych badań kontrolnych jest ich wymiar
ekonomiczny - prowadzenie ich znacząco zwiększa koszty, gdyż liczba badań
przedmiotowych i dodatkowych w skali całej populacji jest bardzo duża.
Tymczasem tylko w nielicznych przypadkach badania te wykrywają nowotwór w jego
formie przedklinicznej. Również skuteczne leczenie prowadzące do trwałego
wyleczenia udaje się wdrożyć tylko u niektórych chorych z tej grupy. Z tych
powodów wskazania dotyczące badań kontrolnych powinny być oparte na mocnych
danych z badań klinicznych i na analizie zależności koszt-efekt.
W Polsce rak jelita grubego zajmuje drugie miejsce co do częstości występowania
i przyczyn umieralności z powodu nowotworów. W 2003 roku zarejestrowano 13 000
nowych zachorowań i 9000 zgonów.[1] Skala tych liczb wskazuje jak ważny jest
problem badań kontrolnych, zarówno w jego aspekcie klinicznym, jak i
ekonomicznym. Zmiana poglądów na temat efektywności badań kontrolnych dotyczy
głównie skuteczności chirurgicznego leczenia chorych z subklinicznym nawrotem
nowotworu. Okazało się, że leczenie to jest bardziej skuteczne niż dotąd
uważano. W konsekwencji, w nowych wytycznych zalecane są badania obrazowe
wykrywające bezobjawowy nawrót raka. Zalecenia dotyczące częstości badań
kontrolnych, badań laboratoryjnych i endoskopowych nie różnią się od tych
zaproponowanych w 1999 roku.

Grupa ekspertów z ASCO dokonała analizy współczesnych danych dotyczących
skuteczności badań kontrolnych wykonywanych u chorych na raka jelita grubego.
Jedna z metaanaliz przeprowadzona przez kanadyjski zespół Figueredo i wsp.[2]
opierała się na sześciu badaniach z randomizacją obejmujących 1679 chorych.

W jednej grupie zastosowano intensywny program badań kontrolnych polegający
najczęściej na regularnym wykonywaniu TK brzucha i oznaczaniu stężenia CEA. W
drugiej grupie prowadzono mniej intensywnie badania kontrolne lub chorzy
zgłaszali się do lekarza tylko w przypadku wystąpienia dolegliwości. Badacze
stwierdzili, że tylko dwa badania kliniczne wykazały istotne statystycznie
zwiększenie odsetka przeżyć w grupie poddanej intensywnym badaniom kontrolnym.
Niemniej, metaanaliza wszystkich badań wykazała zdecydowane zwiększenie
odsetków przeżyć tych chorych, którzy byli częściej i bardziej intensywnie
badani; ryzyko względne (relative risk - RR) zgonu wyniosło w tej grupie 0,80
(95% przedział ufności [confidence interval - CI]: 0,70-0,91; p = 0,0008).
Zmniejszenie ryzyka zgonu spowodowało poprawę wskaźnika przeżyć 5-letnich o 7%
(95% CI: 3-12; p = 0,002). Liczba obserwowanych wznów była taka sama w obu
grupach, niezależnie od programu badań kontrolnych. Jednak b

[emgoro]

ciąg dalszy: Nowe wytyczne badań kontrolnych chorych na raka jelita grubego

Jednak bezobjawowe wznowy zdecydowanie częściej wykrywano u chorych badanych
intensywnie, co owocowało częstszym leczeniem operacyjnym i większym odsetkiem
przeżycia odległego. Wykazano, że wykonywanie oznaczenia stężenia CEA i oceny
wątroby za pomocą badań obrazowych znacząco wpływało na poprawę odsetków
przeżycia. Dwie kolejne metaanalizy wykonane przez Renehana i wsp.[3] oraz
Jeffery'ego i wsp.[4], przeprowadzone na podstawie tych samych badań z
randomizacją, potwierdzają wyniki uzyskane przez zespół kanadyjski. Dodatkowo
metaanaliza przeprowadzona przez Renehana i wsp.[3] wykazała, że intensywne
badania kontrolne wiążą się ze znamiennym zwiększeniem częstości wykrywania
izolowanych wznów miejscowych (RR: 1,61; 95% CI: 1,12-2,32; p = 0,011).
Ponadto, w grupie chorych poddanych intensywnym badaniom kontrolnym
zaobserwowano niewielką, nieistotną statystycznie poprawę w zakresie
wykrywalności przerzutów w wątrobie.

Opisane w 2004 roku przez Chau i wsp.[5] badanie z randomizacją obejmujące 530
chorych dodatkowo ilustruje zagadnienie intensywnych badań kontrolnych. Wyniki
tego badania zostały opublikowane już po wykonaniu wspomnianych metaanaliz.
Oceniano wpływ wykonywania kontrolnej TK klatki piersiowej, brzucha i miednicy
oraz oznaczania stężenia CEA na wskaźnik odległego przeżycia chorych. W trakcie
trwającej średnio 5,6 roku obserwacji wykryto podczas rutynowo wykonywanych
badań (TK i oznaczanie stężenia CEA) 90% bezobjawowych wznów, co przełożyło się
na większą liczbę operacji. W grupie poddanej intensywnym badaniom kontrolnym
wycięto przerzuty z płuc lub wątroby u 23,8% chorych, podczas gdy w grupie, w
której nawrót rozpoznano tylko na podstawie objawów u 3,1%. Operacyjne
usunięcie przerzutów znamiennie wpłynęło na poprawę odsetków przeżycia w
porównaniu z grupą chorych nieoperownych (p < 0,001).

Innym przykładem skuteczności leczenia chorych, u których doszło do nawrotu
raka jest wieloośrodkowe retrospektywne badanie kohortowe 1247 chorych
przeprowadzone w Ameryce Północnej w latach 90. XX wieku.[6] Nawrót choroby
stwierdzono u 44% chorych. Do leczenia operacyjnego zakwalifikowano 41%.
Radykalne usunięcie wznowy wykonano u 20%. U 28 osób wycięto przerzuty
umiejscowione w wątrobie, osiągając u 32% z nich 5-letnie przeżycie bez objawów
choroby. U 20 chorych wycięto przerzuty w płucach, uzyskując 5-letnie przeżycie
bez objawów nowotworu u 27%. Podobne odsetki wieloletnich przeżyć przedstawili
Tepper i wsp.[7], analizując skuteczność operacji w przypadku nawrotów
miejscowych i przerzutów odległych raka odbytnicy ograniczonych do jednego
narządu w grupie liczącej 500 chorych. Większość nawrotów umiejscowiona była (z
porównywalną częstością) w: wątrobie, płucu lub w miednicy. U około 1/3 chorych
dokonano wycięcia zmian nawrotowych. Odsetki 5-letnich przeżyć chorych po
wycięciu przerzutów w wątrobie i płucach wyniosły odpowiednio: 31 i 33% w
porównaniu z 6 i 5% u chorych nieoperowanych. Gorsze wyniki uzyskano po
operacji z powodu nawrotu miejscowego - odnotowano 5-letnie przeżycie u 20%
chorych.

Wieloletnie przeżycia uzyskiwane u znacznego odsetka chorych po wycięciu
przerzutów w wątrobie i płucach zmieniły pogląd na postępowanie z chorymi z
odległymi przerzutami raka jelita grubego. Wyniki badań dowiodły, że pojedyncze
przerzuty tego nowotworu w jednym narządzie nie oznaczają zawsze subklinicznego
rozsiewu w innych narządach. Tak więc możliwe jest radykalne leczenie tych
chorych. Intensywny program badań kontrolnych ma na celu zwiększenie szansy
chorych na przeprowadzenie tego leczenia. Częstość wizyt kontrolnych może być
ustalana indywidualnie dla każdego pacjenta. Uwzględniając wiek, wyniki badania
histopatologicznego, liczbę usuniętych węzłów chłonnych oraz stopień
zaawansowania, należy oszacować indywidualne ryzyko pojawienia się wznowy i od
niego uzależnić częstość badań kontrolnych. Pomocny jest przy tym kalkulator
potencjalnego ryzyka wznowy dostępny na stronie internetowej.[8]

Zalecenia amerykańskie można także próbować zastosować w naszym kraju, mimo
niskich nakładów na służbę zdrowia. Należałoby rozważyć możliwość zastąpienia
TK wątroby badaniem ultrasonograficznym, pamiętając jednak, że USG jest mniej
czuła niż TK - czułość wykrywania zmian przerzutowych w wątrobie wynosi dla TK
67%, a dla USG 43%. Wykonanie poza TK lub USG oceny stężenia CEA zwiększa
szansę wykrycia przerzutów. Chociaż ASCO zaleca coroczne wykonywanie TK klatki
piersiowej, rezygnując tym samym z konwencjonalnego badania radiologicznego
klatki piersiowej, to jednak w piśmiennictwie jest znacznie mniej danych
potwierdzających słuszność tego stanowiska. Nie ma dowodów, że kontrolna TK
częściej niż konwencjonalne badanie radiologiczne klatki piersiowej prowadzi do
wycięcia bezobjawowych przerzutów w płucach. Należy zaznaczyć, że w żadnym z
badań objętych 3 metaanalizami, na które powołują się eksperci z ASCO, nie
wykonywano TK klatki piersiowej. W grupach o intensywnym schemacie badań
kontrolnych standardowo zalecano konwencjonalne badanie radiologiczne klatki
piersiowej przynajmniej raz w roku. Biorąc pod uwagę wysoki koszt TK klatki
piersiowej, ryzyko powikłań związane z koniecznością podania dożylnego środka
cieniującego oraz jego mniejszą dostępność, włączenie tego badania do zestawu
obowiązkowych badań kontrolnych jest kontrowersyjne.

lek. Agnieszka Faron-Pasek
z Zakładu Brachyterapii Centrum Onkologii Instytutu
im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie
oraz lek. Katarzyna Janowska
z Zakładu Teleradioterapii Centrum Onkologii Instytutu
im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie
i dr hab. med. Krzysztof Bujko
Kierownik Zakładu Teleradioterapii Centrum Onkologii Instytutu im. Marii
Skłodowskiej-Curie w Warszawie

źródło pochdzenia www.mp.pl/artykuly/?aid=29345

Leczenie żywieniowe u chorych na nowotwory złośliw

[emgoro]

Leczenie żywieniowe oraz podaż kwasu eikozapentaenowego u chorych na nowotwory
złośliwe - przegląd systematyczny

Wprowadzenie

Niedożywienie jest stanem często spotykanym u chorych na nowotwory złośliwe.
Częstość występowania tego stanu różni się w zależności od umiejscowienia guza,
stopnia zaawansowania nowotworu, sposobu leczenia oraz metod użytych do
rozpoznania niedożywienia. Częstość niedożywienia wynosi od 9% u chorych na
nowotwory układu moczowego do 85% u chorych na raka trzustki.

Niedożywienie i zmniejszenie masy ciała u chorych na nowotwór złośliwy może być
wynikiem ograniczenia przyjmowania pokarmu spowodowanego wieloma czynnikami, do
których można zaliczyć:
1) ogólnoustrojowe skutki choroby (np. brak apetytu, wzmożenie metabolizmu,
zmiana odczuwania smaku i zapachu, nudności, wymioty i dolegliwości bólowe);
2) objawy związane z miejscowym wzrostem guza (np. ból w trakcie połykania
[odynophagia], utrudnione połykanie [dysphagia], niedrożność przewodu
pokarmowego, wczesne uczucie sytości, upośledzone wchłanianie składników
pokarmowych);
3) czynniki psychogenne (np. lęk, depresja, niepokój); oraz
4) działania niepożądane leczenia.

U większości chorych na zaawansowany nowotwór złośliwy dochodzi do zmniejszenia
masy ciała, u niektórych rozwija się wyniszczenie związane z nowotworem
złośliwym (kacheksja) polegające na niezależnej od woli utracie masy ciała.
Kacheksja w przebiegu choroby nowotworowej stanowi wieloczynnikowy zespół
uwarunkowany rozrostem nowotworu, odpowiedzią organizmu na stan chorobowy oraz
skutkami podejmowanego leczenia. W przebiegu kacheksji stwierdza się zaburzenia
metabolizmu, brak apetytu, wczesne uczucie sytości, ograniczenie spożywania
pokarmu, zmniejszenie beztłuszczowej masy ciała, osłabienie mięśni, obrzęki,
zmęczenie, upośledzenie czynności układu odpornościowego oraz trudności z
zachowaniem koncentracji i podzielności uwagi.

Do następstw niedożywienia u chorych na nowotwory złośliwe zalicza się:
pogorszenie jakości życia, ograniczenie skuteczności chemioterapii, zwiększenie
ryzyka toksyczności związanej z chemioterapią, zmniejszenie wydolności
fizycznej, upośledzenie czynności mięśni, zwiększenie ryzyka powikłań
pooperacyjnych, wydłużenie okresu hospitalizacji, zwiększenie częstości
konsultacji lekarskich i liczby wypisywanych recept oraz skrócenie czasu
przeżycia.

Z powyższych powodów u niedożywionych osób chorych na nowotwory złośliwe
wskazane jest wdrożenie leczenia żywieniowego przy użyciu preparatów odżywczych
podawanych doustnie (oral nutritional supplements - ONS) lub żywienie przy
użyciu zgłębnika dojelitowego (enteral tube feeding - ETF). Choć w
piśmiennictwie można napotkać doniesienia na temat badań przeglądowych z
analizą skuteczności dojelitowego leczenia żywieniowego, to brakuje formalnego
przeglądu systematycznego z metaanalizą określającą skuteczność ONS i ETF u
chorych na raka w zależności od rodzaju wdrożonego leczenia (w porównaniu z
grupą, w której stosuje się postępowanie rutynowe). Jeśli u chorych na nowotwór
złośliwy doustna podaż pokarmu jest niewystarczająca lub utrudniona, można
wdrożyć ETF. Jeżeli tolerancja żywienia za pomocą zgłębnika nosowo-żołądkowego
jest zła (np. u chorych po zabiegach chirurgicznych w obrębie jamy brzusznej),
można wybrać opcję żywienia poprzez zgłębnik wprowadzony poza odźwiernik - w
takim przypadku można również wziąć pod uwagę zastosowanie żywienia
pozajelitowego (parenteral nutrition - PN).

Metodą niedawno wprowadzoną w leczeniu chorych na nowotwory złośliwe o różnym
umiejscowieniu jest podaż kwasu eikozapentaenowego (eicosapentaenoic acid -
EPA), który jest omega-3 wielonienasyconym kwasem tłuszczowym o długim łańcuchu
(występującym u niektórych ryb obfitujących w tkankę tłuszczową). Kwas
eikozapentaenowy może modulować odpowiedź zapalną, która - wpływając na
przemiany metaboliczne - prowadzi do zmniejszenia masy ciała i zaniku mięśni
chorych na nowotwory złośliwe. Wykazano, że podaż EPA u tych chorych osłabia
proces wytwarzania cytokin prozapalnych (np. interleukina 6 [IL-6], IL-1 i
czynnik martwicy nowotworu [tumor necrosis factor - TNF]) oraz spowalnia tempo
progresji odpowiedzi związanej z białkami ostrej fazy, np. z białkiem C-
reaktywnym (C-reactive protein - CRP). Stwierdzono również, że EPA wykazuje
wielotorowe działanie przeciwnowotworowe. Uważa się, że podawanie EPA wiąże się
z zatrzymaniem utraty lub zwiększeniem masy ciała oraz wydłużeniem okresu
przeżycia. Nie dokonano jednak do chwili obecnej żadnego przeglądu
systematycznego, który by dotyczył powyższych zagadnień.

U chorych na nowotwory złośliwe EPA podaje się w postaci kapsułek, można
również stosować ONS lub ETF wzbogacone w ten składnik. Baracos opublikował
badanie przeglądowe, w którym zebrał wnioski z doniesień dotyczących podaży
EPA, jednak nie miało ono charakteru przeglądu systematycznego, nie dokonano w
nim bowiem oddzielnej analizy badań prowadzonych z podażą kapsułek EPA i badań
z podażą diet wzbogaconych w EPA, nie przeprowadzono również metaanalizy.

Aby całościowo przeanalizować skuteczność leczenia żywieniowego chorych na
nowotwory złośliwe postanowiono dokonać przeglądu systematycznego dostępnego
piśmiennictwa. W przeglądzie określano wpływ poszczególnych metod leczenia
żywieniowego (porównując: żywienie dojelitowe doustne lub za pomocą zgłębnika
vs. postępowanie rutynowe; podaż EPA w kapsułkach lub w postaci wzbogaconych
ONS lub ETF vs. postępowanie rutynowe; ETF vs. PN) na poprawę wyników leczenia
chorych na nowotwory złośliwe poddawanych radio- bądź chemioterapii (oraz
ewentualnie przeszczepowi szpiku kostnego), zabiegowi operacyjnemu lub leczeniu
paliatywnemu.

Metody

Przegląd zaplanowano i przeprowadzono zgodnie z wytycznymi Cochrane
Collaboration, UK National Health Service Centre for Reviews and Dissemination
oraz Quorum.
Potencjalnie istotne badania wyodrębniono, przeszukując elektroniczne bazy
danych: Medline, Cochrane, Turning Research Into Practice, Clinical Evidence,
National Electronic Library for Health oraz National Service Frameworks. Przy
wyszukiwaniu zastosowano następujące słowa kluczowe: fish oil*, epa,
eicosapentaen*, icosapentaen*, omega-3, omega3, n-3 fatty acid*, n 3 fatty
acid, neoplasm, cancer*, carcinoma, lymphoma, leukaemia, tumour*, tumor*,
malignan*, nutrition*, nutrie*, enteral*, supplement*, sip, feed, formula*,
liquid, tube, nasogastric, nasojejunal, gastrostomy, jejunostomy oraz clinical
trial. Przeanalizowano piśmiennictwo wyodrębnionych badań oraz nawiązano
kontakt z ekspertami w danej dziedzinie w celu wyszukania innych doniesień.

Zakwalifikowano badania obejmujące dorosłych chorych, dotyczące oceny stanu
odżywienia (chorzy odżywieni prawidłowo lub niedożywieni), bez względu na
rodzaj i stopień zaawansowania nowotworu złośliwego lub zastosowane metody
leczenia, oraz to, czy leczenie wdrażano w szpitalu, w ambulatorium, czy też w
warunkach domowych. Wykluczono doświadczenia przeprowadzane na zwierzętach.
Zakwalifikowano badania, w ramach których oceniano następujące punkty końcowe:
podaż diety; wyniki badań antropometrycznych; śmiertelność; czas trwania
hospitalizacji; powikłania; jakość życia lub wydolność fizyczna; wyniki badań
laboratoryjnych (liczba leukocytów, stężenie transferyny i albuminy w osoczu,
liczba leukocytów CD3(+) oraz stężenie cytokin prozapalnych).
Do przeglądu kwalifikowano jedynie pełne doniesienia (wykluczono streszczenia).
W trakcie doboru priorytetowo traktowano badania z randomizacją (randomised
controlled trial - RCT), choć dopuszczano również kliniczne badania z grupą
kontrolną bez randomizacji (controlled clinical trial - CCT) oraz badania
kliniczne przed-po (clinical trial - CT). Wykluczano natomiast badania
obserwacyjne (np. badania kohortowe, opisy przypadków).

Jeden z bad

[emgoro]

ciąg dalszy Leczenie żywieniowe oraz podaż kwasu eikozapentaenowego u chorych
na nowotwory złośliwe - przegląd systematyczny

Jeden z badaczy dokonywał - za pomocą dwóch metod - oceny jakości
poszczególnych badań. Wyniki tej oceny weryfikował następnie drugi oceniający.
Pierwszą metodą oceny była sześciostopniowa skala Quality of Evidence Quality
Assessment (Agency for Health Care and Policy Research). Drugą była metoda,
którą opisali Jadad i wsp.

W przypadku każdej z metod leczenia (operacyjne, chemio- lub radioterapia,
paliatywne) przeprowadzono analizę porównawczą:
1) leczenie żywieniowe (ONS lub ETF) vs. postępowanie rutynowe (brak leczenia
żywieniowego);
2) podaż EPA (kapsułki EPA, ONS lub ETF wzbogacone w ten składnik) vs.
postępowanie rutynowe;
3) ETF vs. PN.
Zaplanowano przeprowadzenie odrębnych analiz w zależności od rodzaju nowotworu
złośliwego, miejsca pobytu chorych w trakcie badania oraz stanu odżywienia
(chorzy niedożywieni vs. chorzy prawidłowo odżywieni).

Wyniki

Ustalona strategia wyszukiwania pozwoliła na wyodrębnienie 6845 badań. Spośród
tej liczby 122 badania uznano wstępnie za potencjalnie istotne. Przyjęte
wcześniej kryteria dopuszczenia spełniły 62 publikacje. Pozostałe 60 doniesień
odrzucono z różnych powodów. Niektóre z nich nie dotyczyły badań oryginalnych;
w niektórych zastosowano niewłaściwą interwencję żywieniową lub w ogóle jej nie
stosowano. Wykluczono również badania opublikowane tylko w postaci streszczeń
oraz te doniesienia, które nie były przetłumaczone na język angielski.

Opis publikacji uwzględnionych w przeglądzie

Do przeglądu zakwalifikowano 17 badań przeprowadzonych z udziałem chorych
poddawanych chemio- lub radioterapii, w tym: 8 RCT i 6 CCT porównujących
leczenie żywieniowe z postępowaniem rutynowym, 2 RCT porównujące podaż EPA (w
postaci kapsułek) z postępowaniem rutynowym oraz 1 RCT porównujące ETF z PN. W
większości badań (12) chorych żywiono za pomocą ONS, w 5 badaniach stosowano
ETF. Badania te objęły chorych na nowotwory złośliwe o rozmaitych lokalizacjach
(głowa i szyja, brzuch i miednica, płuco, sutek, przewód pokarmowy, białaczka).
Trzy badania przeprowadzono w grupie chorych poddanych przeszczepieniu szpiku
kostnego.

Do przeglądu włączono 27 badań obejmujących chorych po leczeniu operacyjnym, w
tym: 9 RCT oraz 1 badanie z grupą kontrolną bez randomizacji, w których
porównywano leczenie żywieniowe z postępowaniem rutynowym; 3 RCT porównujące
stosowanie EPA (w postaci kapsułek lub diety wzbogaconej w ten składnik) z
postępowaniem rutynowym oraz 15 RCT porównujących ETF z PN. W 1 badaniu
porównywano leczenie żywieniowe z postępowaniem rutynowym, jak również ETF z
PN. W większości doniesień (23) analizowano skuteczność ETF, jedynie 4 badania
dotyczyły ONS lub jednoczesnego stosowania obu metod. Większość badań (24)
obejmowała chorych na raka przewodu pokarmowego, pozostałe przeprowadzono wśród
chorych na raka głowy i szyi oraz wątroby.

Do przeglądu zakwalifikowano 11 badań przeprowadzonych w grupie chorych
leczonych paliatywnie, w tym: 10 badań (RCT lub CCT) porównujących stosowanie
EPA (w postaci kapsułek lub diety wzbogaconej w ten składnik) z postępowaniem
rutynowym oraz 1 CCT porównujące ETF z postępowaniem rutynowym. W żadnym
badaniu obejmującym chorych leczonych paliatywnie nie porównywano ETF z PN.
Omawiane badania objęły chorych na nowotwory złośliwe o różnorodnej
lokalizacji, z przewagą nowotworów złośliwych przewodu pokarmowego.
Siedem publikacji, które spełniały kryteria dopuszczenia do przeglądu, nie było
bezpośrednio związanych tematycznie z badanym zagadnieniem, dlatego nie zostały
one objęte analizą.

Zakwalifikowane do przeglądu badania obejmowały chorych na nowotwory złośliwe o
bardzo zróżnicowanej lokalizacji i różnych stopniach zaawansowania. Generalnie
w badaniach zgromadzono bardzo niewiele danych na temat stopnia zaawansowania i
sposobu potwierdzania rozpoznania nowotworu złośliwego. Brak dostatecznej
ilości danych uniemożliwił przeprowadzenie odrębnych analiz w zależności od
rodzaju nowotworu złośliwego, miejsca pobytu chorych w trakcie badania oraz
stanu odżywienia (chorzy niedożywieni vs. chorzy prawidłowo odżywieni).
Większość analizowanych badań (47) stanowiły RCT o najwyższym (I) stopniu
jakości, jednak metodologia poszczególnych RCT została generalnie słabo opisana
i zaplanowana. Jedynie 7 doniesień uzyskało najwyższą ocenę (5) według skali
Jadada. Większość RCT (n = 27) uzyskała 2 punkty.

Przeglądem objęto również 9 badań klinicznych z grupą kontrolną, które uzyskały
2 punkty zgodnie ze skalą Quality of Evidence, oraz 6 badań klinicznych, które
uzyskały 4 punkty według tej skali.

Chorzy poddawani radio- lub chemioterapii oraz chorzy po przeszczepieniu szpiku
kostnego

Leczenie żywieniowe vs. postępowanie rutynowe

Aby porównać wyniki leczenia żywieniowego z wynikami leczenia chorych, u
których stosowano standardową dietę w zakresie całkowitej wartości
energetycznej przyjmowanych pokarmów, dokonano łącznej analizy danych
pochodzących z 3 RCT, które objęły chorych napromienianych z powodu nowotworów
złośliwych o różnej lokalizacji, u których stosowano ONS przez okres 6-70 dni.
Przeprowadzona metaanaliza wykazała, że wartość energetyczna przyjmowanych
pokarmów była znacząco większa u chorych, którym podawano ONS w porównaniu z
grupą chorych otrzymujących standardową dietę. W innym RCT, obejmującym
poddawanych radioterapii chorych na nowotwory złośliwe jamy brzusznej i
miednicy mniejszej, nie stwierdzono znamiennej różnicy w wynikach między grupą
żywionych za pomocą ONS a grupą otrzymujących standardową dietę. Badanie to nie
zostało uwzględnione w metaanalizie ze względu na brak spójności w zakresie
sposobu przedstawiania wyników.

Dwa badania kliniczne z grupą kontrolną bez randomizacji również potwierdziły
poprawę podaży kalorii u chorych na nowotwór złośliwy poddawanych leczeniu
(radio- lub chemioterapii), u których zastosowano ONS lub ETF.

Leczenie żywieniowe może również prowadzić do zwiększenia podaży białek, jednak
badania poświęcone temu zagadnieniu nie spełniały kryteriów włączenia do
metaanalizy. Jedno z RCT, w którym analizowano wyniki stosowania ONS przez
okres 70 dni u objętych radioterapią chorych na nowotwory złośliwe głowy i
szyi, wykazało znacząco większą podaż białek w grupie leczonych żywieniowo w
porównaniu z grupą, w której stosowano standardową dietę. Wyniki innego RCT -
przeprowadzonego w grupie chorych po radioterapii - były trudne do
interpretacji z powodu znaczących różnic w zakresie podaży białek przed
badaniem. Jednak w innym badaniu klinicznym z grupą kontrolną, w grupie chorych
na nowotwór złośliwy (w I lub II stopniu zaawansowania choroby) poddawanych
radioterapii, u których stosowano ONS przez 4 tygodnie, autorzy wskazywali
znaczące zwiększenie podaży białek w porównaniu z grupą kontrolną przy
jednoczesnym zachowanym poziomie podaży białek w pokarmach.

W jednym z RCT uzyskano znaczące zwiększenie masy ciała u poddawanych
radioterapii chorych otrzymujących ONS w porównaniu z grupą, w której stosowano
dietę standardową. Podobne wyniki zaobserwowane w innym RCT nie zostały poddane
analizie statystycznej. W innych RCT nie potwierdzono znaczącego wpływu ONS na
chorych po radio- lub chemioterapii z powodu nowotworów złośliwych o różnej
lokalizacji.

O znaczących korzyściach (w postaci ograniczenia utraty masy ciała) związanych
z podażą ONS - w porównaniu ze stosowaniem jedynie diety standardowej -
przekonują prowadzący CCT obejmujące chorych na raka płuca poddawanych
napromienianiu. Korzyści te odnotowano również po wdrożeniu ONS lub ETF u
chorych na nowotwór złośliwy w fazie rozsiewu, po chemio- lub radioterapii, zaś
po zastosowaniu ETF także u chorych na raka przełyku objętych radio- lub
chemioterapią

[emgoro]

ciąg dalszy Leczenie żywieniowe oraz podaż kwasu eikozapentaenowego u chorych
na nowotwory złośliwe - przegląd systematyczny

O znaczących korzyściach (w postaci ograniczenia utraty masy ciała) związanych
z podażą ONS - w porównaniu ze stosowaniem jedynie diety standardowej -
przekonują prowadzący CCT obejmujące chorych na raka płuca poddawanych
napromienianiu. Korzyści te odnotowano również po wdrożeniu ONS lub ETF u
chorych na nowotwór złośliwy w fazie rozsiewu, po chemio- lub radioterapii, zaś
po zastosowaniu ETF także u chorych na raka przełyku objętych radio- lub
chemioterapią oraz u chorych na białaczkę poddawanych chemioterapii. Analiza w
podgrupach, obejmująca jedynie chorych na nowotwory złośliwe głowy i szyi, nie
wykazała istotnych statystycznie korzyści związanych ze stosowaniem ONS w
porównaniu z żywieniem standardowym.

Autorzy jednego z RCT - poświęconego stosowaniu ONS u chorych poddawanych
napromienianiu - donoszą, że u osób otrzymujących standardową dietę stwierdzono
znaczące zmniejszenie liczby leukocytów w porównaniu ze stanem sprzed badania,
natomiast liczba leukocytów u chorych przyjmujących ONS nie uległa zmianie. Z
kolei CCT nie potwierdziło istotnej różnicy w zakresie liczby leukocytów u
chorych na raka przełyku poddanych radioterapii i żywionych przez zgłębnik
nosowo-żołądkowy w porównaniu z grupą żywionych standardowo.

W RCT obejmującym poddawanych radioterapii chorych na raka przełyku, żywionych
poprzez jejunostomię, nie zaobserwowano znaczącego wpływu leczenia żywieniowego
na stężenie transferyny w osoczu. Również w innym RCT, którego autorzy
analizowali wpływ ONS na chorych na raka sutka, poddawanych chemioterapii, nie
wykazano różnic w stężeniu transferyny u chorych leczonych żywieniowo w
porównaniu z grupą kontrolną. Powyższe badania nie zostały jednak
zakwalifikowane do metaanalizy.

Aby określić wpływ leczenia żywieniowego na stężenie albuminy w osoczu,
zestawiono dane z dwóch RCT (jedno z nich przeprowadzono u poddawanych
radioterapii chorych na nowotwory złośliwe miednicy; drugie objęło chore na
raka sutka poddane chemioterapii) i jednego CCT (w grupie osób żywionych przez
zgłębnik nosowo-żołądkowy chorych na raka przełyku i poddawanych
napromienianiu). Metaanaliza nie wykazała znaczącego wpływu leczenia
żywieniowego na wyniki leczenia. Autorzy innego RCT (które nie zostało
zakwalifikowane do metaanalizy z powodu graficznego przedstawienia wyników),
przeprowadzonego wśród chorych na nowotwory złośliwe głowy i szyi, donoszą o
zmniejszeniu stężenia albuminy w grupie kontrolnej, natomiast w grupie ONS nie
odnotowano znaczących zmian w tym zakresie. Nie było statystycznych różnic
między obydwiema grupami.

Metaanaliza danych z czterech RCT (obejmujących poddawanych chemio- lub
radioterapii chorych na nowotwory złośliwe o różnym umiejscowieniu, u których
zastosowano ONS) oraz jednego CCT (przeprowadzonego w grupie poddawanych
radioterapii chorych na raka przełyku, u których wdrożono trwające 32 dni
żywienie przez zgłębnik nosowo-żołądkowy) nie wykazała znaczącego wpływu
leczenia żywieniowego na śmiertelność w porównaniu z postępowaniem rutynowym.

Dwa RCT (przeprowadzone w grupie objętych napromienianiem chorych na nowotwór
złośliwy o różnym umiejscowieniu, z wdrożonym ONS trwającym 21-70 dni) nie
potwierdziły znaczącego wpływu leczenia żywieniowego na liczbę chorych, u
których stwierdzono całkowitą remisję choroby.

W jednym z przeprowadzonych CCT, obejmującym żywionych przez 21 dni za pomocą
ETF chorych na białaczkę, odnotowano zbliżony odsetek powikłań infekcyjnych w
grupie osób leczonych żywieniowo i w grupie żywionych standardowo. Wyniki
innych badań były trudne do interpretacji z powodu braku danych z grup
kontrolnych.

Podaż kwasu eikozapentaenowego vs. brak podaży (postępowanie rutynowe)

W badaniach obejmujących chorych z suplementacją EPA poddawanych radio- lub
chemioterapii nie notowano danych dotyczących parametrów żywieniowych i
pomiarów antropometrycznych. W dwóch badaniach, obejmujących chorych po
przeszczepieniu szpiku kostnego, którym podawano EPA lub ester etylowy EPA,
wykazano znamienne zmniejszenie stężenia TNF-alfa, interferonu-gamma,
leukotrienu B4, IL-10, tromboksanu A2 i prostaglandyny I2 w porównaniu z grupą
chorych otrzymujących standardową dietę. Nie odnotowano znamiennych różnic w
stężeniu CRP pomiędzy grupą chorych po przeszczepieniu szpiku kostnego
przyjmujących przez około 200 dni kapsułki EPA a grupą kontrolną (leczonych
rutynowo).

W jednym RCT, przeprowadzonym wśród chorych po przeszczepieniu szpiku kostnego,
którzy otrzymywali EPA przez około 200 dni, stwierdzono znamiennie mniejszą
śmiertelność (0%) w porównaniu z chorymi, u których zastosowano postępowanie
rutynowe (brak suplementacji) (50%).

Dwa RCT, w których przez około 200 dni podawano chorym po przeszczepieniu
szpiku kostnego EPA lub ester etylowy EPA wskazały znamienne zmniejszenie
częstości powikłań w porównaniu z grupą chorych, u których zastosowano
postępowanie rutynowe. Stwierdzono zmniejszenie częstości (50% w grupie z
suplementacją EPA vs. 63% w grupie bez suplementacji) i nasilenia objawów
choroby "przeszczep przeciw gospodarzowi" (graft vs. host disease).

Żywienie za pomocą zgłębnika dojelitowego vs. żywienie pozajelitowe

W grupie chorych po przeszczepieniu szpiku kostnego z wdrożonym częściowym PN
lub żywionych za pomocą zgłębnika nosowo-żołądkowego nie odnotowano znaczących
różnic w zakresie: masy ciała, częstości powikłań zakaźnych, stężenia
transferyny i albumin w osoczu oraz liczby leukocytów.

Chorzy leczeni operacyjnie

Leczenie żywieniowe vs. postępowanie rutynowe

Zgodnie z wynikami niektórych RCT leczenie żywieniowe może zwiększać podaż
kalorii u chorych poddawanych leczeniu operacyjnemu z powodu nowotworu
złośliwego. Chorzy na raka przełyku otrzymywali w okresie pooperacyjnym ETF (z
wykorzystaniem zgłębników nosowo-czczych) o wartości energetycznej 2232 kcal/d,
natomiast chorzy leczeni standardowo 0 kcal/d ze względu na ścisłą dietę. U
chorych na raka głowy i szyi lub przełyku, żywionych w warunkach domowych za
pomocą ETF (w 80% przy wykorzystaniu zgłębników nosowo-żołądkowych), odnotowano
podaż 2100 kcal/d. W innym RCT przeprowadzonym u operowanych z powodu raka
przełyku chorych, żywionych za pomocą zgłębnika nosowo-jelitowego, dzienna
podaż białek wyniosła 83 g (vs. 0 g/d w przypadku chorych leczonych standardowo
ze względu na ścisłą dietę).

Zgodnie z tymi RCT stosowanie ETF w okresie przed- i pooperacyjnym nie wpłynęło
na masę ciała chorych ani na wyniki pomiarów antropometrycznych.

Inne RCT, które objęło chorych na raka przełyku, żywionych w okresie
pooperacyjnym przez 7 dni za pomocą zgłębnika nosowo-czczego, wykazało, że w
przypadku chorych otrzymujących preparaty odżywcze znacząco zwiększyła się
liczba leukocytów, natomiast w grupie chorych, u których wdrożono postępowanie
rutynowe, liczba ta nie uległa istotnej zmianie.

Doustne i dojelitowe stosowanie preparatów żywieniowych nie wpłynęło znacząco
na wartości innych parametrów laboratoryjnych u chorych po zabiegach
operacyjnych. Dotyczyło to stężenia transferyny i albuminy w osoczu, stężenia
CRP i IL-6 oraz liczby komórek CD3(+).

W czterech RCT, w których oceniano stan chorych na nowotwór złośliwy - zarówno
przed operacją, jak i po niej - podano odsetki zgonów w poszczególnych grupach.
Prowadzenie w okresie przedoperacyjnym leczenia żywieniowego (ETF lub ONS) nie
wpłynęło znacząco na śmiertelność chorych. Wyłączenie z metaanalizy danych
dotyczących okresu przedoperacyjnego nie wpłynęło na wyniki końcowe. Aby
określić wpływ leczenia żywieniowego na długość okresu hospitalizacji, dokonano
metaanalizy danych pochodzących z dwóch RCT obejmujących chorych na nowotwory
złośliwe przewodu pokarmowego, u których w cią

[emgoro]

ciąg dalszy Leczenie żywieniowe oraz podaż kwasu eikozapentaenowego u chorych
na nowotwory złośliwe - przegląd systematyczny

W czterech RCT, w których oceniano stan chorych na nowotwór złośliwy - zarówno
przed operacją, jak i po niej - podano odsetki zgonów w poszczególnych grupach.
Prowadzenie w okresie przedoperacyjnym leczenia żywieniowego (ETF lub ONS) nie
wpłynęło znacząco na śmiertelność chorych. Wyłączenie z metaanalizy danych
dotyczących okresu przedoperacyjnego nie wpłynęło na wyniki końcowe. Aby
określić wpływ leczenia żywieniowego na długość okresu hospitalizacji, dokonano
metaanalizy danych pochodzących z dwóch RCT obejmujących chorych na nowotwory
złośliwe przewodu pokarmowego, u których w ciągu 7 dni po operacji stosowano
ETF (za pomocą zgłębnika nosowo-czczego lub jejunostomii). Nie było znaczącej
różnicy w zakresie wyników w porównaniu z grupą kontrolną. Włączenie do
metaanalizy danych z dwóch RCT dotyczących chorych na raka głowy i szyi oraz
jelita grubego w okresie przedoperacyjnym nie wpłynęło na ogólny wynik.

Trzy RCT, w których analizowano wpływ leczenia żywieniowego na występowanie w
okresie okołooperacyjnym powikłań infekcyjnych u chorych na nowotwory złośliwe,
zostały włączone do metaanalizy. Dwa z nich dotyczyły chorych na nowotwory
przewodu pokarmowego w okresie pooperacyjnym, jedno natomiast - chorych na raka
jelita grubego w okresie przedoperacyjnym. Nie odnotowano znaczącej różnicy w
zakresie częstości powikłań zakaźnych pomiędzy grupą chorych leczonych
żywieniowo a grupą objętych postępowaniem rutynowym. Uwzględnienie dla potrzeb
metaanalizy jedynie badań dotyczących chorych żywionych za pomocą ETF przez 7-
10 dni po operacji również nie wykazało istotnych statystycznie różnic.

Dane dotyczące jakości życia chorych leczonych żywieniowo okazały się
niewystarczające do przeprowadzenia metaanalizy. Jedno z RCT, w którym - za
pomocą kwestionariuszy standardowych oraz dobieranych w zależności od rodzaju
choroby - analizowano wyniki uzyskane u chorych na nowotwory złośliwe głowy i
szyi, żywionych przez zgłębnik nosowo-żołądkowy w okresie 7-10 dni przed
operacją, wykazało znamienną poprawę w zakresie stanu fizycznego, samopoczucia
psychicznego oraz zmniejszenie duszności. W innym RCT, w którym analizowano
wyniki uzyskane w grupie chorych na nowotwory złośliwe głowy i szyi, żywionych
w okresie 9 dni przed zabiegiem przez zgłębnik nosowo-żołądkowy w warunkach
domowych, autorzy stwierdzili zwiększenie siły chwytu obu rąk. Jedno z badań
klinicznych, obejmujące poddawanych zabiegowi operacyjnemu lub radioterapii
chorych na nowotwory złośliwe głowy i szyi lub raka przełyku, u których przez
28 dni stosowano ETF, wykazało znamienną poprawę stanu ogólnego.

Chorzy z suplementacją EPA (w postaci kapsułek lub pokarmów wzbogaconych o ten
składnik) vs. chorzy bez suplementacji EPA (postępowanie rutynowe, dieta
standardowa lub PN)

Metaanaliza danych z dwóch RCT, w których u chorych na raka przewodu
pokarmowego przez 7 dni po operacji stosowano ETF wzbogacone w rybie tłuszcze,
nie wykazała znaczących różnic w zakresie całkowitej podaży energetycznej ani
białkowej w porównaniu z grupą chorych, u których wdrożono standardowe ETF.

W RCT analizującym wyniki uzyskane wśród chorych, którym w okresie przed- i
pooperacyjnym podawano EPA, odnotowano znamienne zmniejszenie stężenia CRP (w
3. dniu po zabiegu operacyjnym) oraz IL-6 (po 2 h od operacji) w porównaniu z
chorymi żywionymi pozajelitowo.

Śmiertelność chorych na nowotwory przewodu pokarmowego, żywionych w ciągu 7 dni
po leczeniu operacyjnym za pomocą ETF wzbogaconego w rybie oleje, była podobna
do śmiertelności w grupie chorych, u których stosowano standardowe ETF. W RCT
przeprowadzonym z udziałem chorych na nowotwory przewodu pokarmowego, których w
okresie pooperacyjnym żywiono pokarmami wzbogaconymi w rybie tłuszcze, wykazano
znamienne zmniejszenie (o 40%) liczby dni, w których występowały zaburzenia ze
strony przewodu pokarmowego oraz znamienne zmniejszenie (o 50%) całkowitej
liczby dolegliwości związanych z przewodem pokarmowym w porównaniu z grupą
kontrolną.

W metaanalizie danych pochodzących z dwóch RCT, obejmujących chorych na
nowotwory przewodu pokarmowego, u których w okresie 7 dni po leczeniu
operacyjnym stosowano ETF wzbogacone w rybie tłuszcze, nie stwierdzono
znaczących różnic w zakresie częstości powikłań zakaźnych w porównaniu z grupą
standardowego ETF.

Żywienie za pomocą zgłębnika dojelitowego vs. żywienie pozajelitowe

W siedmiu RCT, porównujących grupy chorych żywionych równokalorycznymi dietami
podawanymi za pomocą zgłębnika do- lub pozajelitowo, nie odnotowano
statystycznie istotnych różnic w zakresie całkowitej wartości energetycznej
przyjmowanych pokarmów. Większość badań dotyczy leczenia żywieniowego w okresie
pooperacyjnym chorych na nowotwory przewodu pokarmowego; w jednym badaniu
analizowano prowadzenie leczenia żywieniowego w okresie przedoperacyjnym. U
objętych analizą chorych stosowano różne drogi podawania pokarmu (przez
zgłębnik nosowo-żołądkowy, zgłębnik nosowo-jelitowy, przez jejuno- lub
gastrostomię).

W trzech RCT analizujących całkowitą podaż białka lub azotu nie stwierdzono
znamiennych różnic między chorymi żywionymi (przez zgłębnik lub pozajelitowo)
dietami o takiej samej zawartości azotu. W badaniach tych leczenie żywieniowe
prowadzono u chorych na nowotwory przewodu pokarmowego po zabiegu operacyjnym.
Jedno z nich przeprowadzono wśród chorych żywionych przez jejunostomię, w
pozostałych doniesieniach nie podano informacji na temat sposobu podawania
pokarmu.

W dwóch RCT nie stwierdzono znaczących różnic pod względem masy ciała pomiędzy
chorymi żywionymi przez zgłębnik dojelitowy a grupą PN.

Analizy stężenia transferyny w osoczu dokonano w 5 RCT; w żadnym z nich nie
stwierdzono znamiennych różnic pomiędzy chorymi, u których stosowano ETF, a
grupą PN. Badania te obejmowały leczenie żywieniowe w okresie pooperacyjnym u
chorych na nowotwory przewodu pokarmowego, raka wątroby oraz poddawanych
radioterapii chorych na raka przełyku. Jedynie dwa spośród tych badań
dopuszczono do metaanalizy. Nie wykazano znamiennej różnicy stężenia
transferyny w osoczu pomiędzy grupą ETF a grupą PN; w analizowanych przypadkach
pokarmy podawano przez zgłębnik nosowo-żołądkowy, nosowo-jelitowy oraz poprzez
jejunostomię.

Autorzy większości badań, w tym również RCT, nie odnotowali znamiennej różnicy
w zakresie stężenia albuminy w osoczu wśród: leczonych żywieniowo w okresie
pooperacyjnym chorych na raka przewodu pokarmowego, chorych na raka przełyku
żywionych w okresie przedoperacyjnym oraz chorych na raka przełyku poddawanych
radioterapii. W jednym z RCT, z analizą leczenia żywieniowego u chorych na raka
żołądka w okresie pooperacyjnym, stwierdzono znamienne zwiększenie stężenia
albuminy w osoczu przy podaży ETF (39 g/l) w porównaniu z chorymi żywionymi
jednocześnie za pomocą zgłębnika oraz drogą pozajelitową (32 g/l).

Metaanaliza danych pochodzących z dwóch RCT, oceniających leczenie żywieniowe w
okresie pooperacyjnym u chorych na nowotwory przewodu pokarmowego, nie wykazała
znaczących różnic w liczbie limfocytów CD3(+) pomiędzy grupą osób leczonych z
ETF a grupą PN. Metaanaliza danych z dwóch RCT, przeprowadzonych w grupie
chorych na nowotwory przewodu pokarmowego, leczonych żywieniowo w okresie
pooperacyjnym, nie zaowocowała stwierdzeniem znaczących różnic w zakresie
stężenia CRP pomiędzy grupą ETF a grupą PN. Podobne wyniki uzyskano w innym
RCT. Jednak w dwóch kolejnych RCT stwierdzono znacząco mniejsze stężenie CRP w
grupie ETF w porównaniu z grupą PN. Ze względu na niespójność danych lub
przedstawienie ich jedynie w postaci graficznej badania te nie zostały
zakwalifikowane do metaanalizy.

Tylko w jednym RCT poddawano ocenie liczbę leukocyt

[emgoro]

ciąg dalszy Leczenie żywieniowe oraz podaż kwasu eikozapentaenowego u chorych
na nowotwory złośliwe - przegląd systematyczny

Tylko w jednym RCT poddawano ocenie liczbę leukocytów u chorych na nowotwory
przewodu pokarmowego leczonych żywieniowo w okresie pooperacyjnym. W badaniu
tym odnotowano znamiennie większą ogólną liczbę leukocytów u chorych żywionych
pozajelitowo w porównaniu z grupą żywionych przez zgłębnik (nosowo-dwunastniczy
lub nosowo-czczy). Nie wykazano natomiast znaczących różnic w zakresie stężeń
TNF-alfa, IL-1 ani IL-6. W innych badaniach również nie stwierdzono różnic w
zakresie stężeń IL-6.

Metaanaliza danych zebranych w trakcie siedmiu RCT, w których poddano ocenie
leczenie żywieniowe prowadzone w okresie pooperacyjnym u chorych na nowotwory
przewodu pokarmowego, nie wykazała znamiennej różnicy w zakresie śmiertelności
pomiędzy grupą ETF a grupą PN. Włączenie do metaanalizy RCT, obejmującego
chorych leczonych żywieniowo przez 3-4 tygodni przed operacją, nie wpłynęło na
jej wyniki.

Metaanaliza danych z ośmiu RCT - przeprowadzonych w grupie leczonych żywieniowo
w okresie pooperacyjnym chorych na nowotwory przewodu pokarmowego - wykazała,
że okres hospitalizacji osób żywionych przez zgłębnik (nosowo-dwunastniczy,
nosowo-żołądkowy, nosowo-czczy lub przez jejunostomię) był znamiennie krótszy
(o 1,72 dnia) w porównaniu z grupą PN. Podobne wnioski, niepoparte jednak
danymi, wyciągnięto na podstawie innego RCT. W kolejnym badaniu nie stwierdzono
skrócenia okresu hospitalizacji chorych na raka górnego odcinka przewodu
pokarmowego żywionych w okresie pooperacyjnym za pomocą zgłębnika nosowo-
czczego; badanie to nie zostało jednak włączone do metaanalizy ze względu na
niespójność przedstawionych danych.

W metaanalizie danych z czterech RCT, obejmujących chorych na nowotwory
przewodu pokarmowego leczonych żywieniowo w okresie poope- racyjnym, wykazano
znaczące zmniejszenie częstości powikłań u chorych żywionych przez zgłębnik
(nosowo-czczy, nosowo-żołądkowy lub przez jejunostomię) w porównaniu z grupą
PN. Szczególnie zmniejszyła się częstość powikłań infekcyjnych. Metaanaliza
danych z jedenastu RCT, dotyczących leczenia żywieniowego w okresie
pooperacyjnym u chorych na nowotwory przewodu pokarmowego oraz chorych na raka
wątroby, pozwoliła wnioskować o znamiennym zmniejszeniu częstości powikłań
infekcyjnych w grupie ETF w porównaniu z grupą PN. Objęcie metaanalizą RCT,
przeprowadzonego w grupie chorych na raka przełyku żywionych w okresie
przedoperacyjnym za pomocą zgłębnika wprowadzonego do gastrostomii, nie
spowodowało zmiany jej wyników.

Metaanaliza danych z dwóch RCT, przeprowadzonych w grupie chorych na nowotwory
przewodu pokarmowego, wykazała znacząco mniejszą częstość występowania sepsy u
chorych żywionych w okresie pooperacyjnym przez zgłębnik nosowo-czczy lub
jejunostomię w porównaniu z grupą PN. Podobny wynik uzyskano w innym RCT
dotyczącym leczenia żywieniowego (poprzez jejunostomię) w okresie pooperacyjnym
u chorych na raka trzustki. Z kolei w badaniu przeprowadzonym wśród chorych na
raka żołądka lub raka trzustki, żywionych w okresie pooperacyjnym przez
zgłębnik nosowo-żołądkowy bądź jejunostomię, uzyskano wyniki odwrotne. Różnice
te nie były jednak istotne statystycznie, a powyższych badań nie włączono do
metaanalizy.

Chorzy leczeni paliatywnie

Leczenie żywieniowe vs. postępowanie rutynowe

W badaniu klinicznym z grupą kontrolną nie stwierdzono znaczącego wpływu ETF na
masę ciała chorych leczonych paliatywnie. Jednak to samo badanie wykazało
znamienne zwiększenie bezwzględnej liczby leukocytów CD3(+) u chorych z grupy
ETF w porównaniu z grupą żywionych rutynowo. Inne wyniki (np. stężenie albuminy
w osoczu) były trudne do interpretacji ze względu na brak danych z grupy
kontrolnej.

Podaż EPA vs. postępowanie rutynowe

Autorzy jednego z RCT zaobserwowali znaczące zwiększenie całkowitej podaży
kalorii w grupie leczonych paliatywnie chorych na raka trzustki otrzymujących
przez 8 tygodni ONS wzbogacone w EPA, podczas gdy u chorych żywionych
standardowo całkowita podaż kalorii nie uległa zmianie. Wyniki te uzyskano mimo
niezdowalającego stosowania się chorych do zaleceń lekarskich (przyjęcie przez
chorych jedynie 70% zaplanowanej ilości EPA oraz niższe od spodziewanych
stężenie EPA w osoczu). Inne RCT, przeprowadzone w grupie leczonych paliatywnie
chorych na zaawansowane nowotwory złośliwe o różnym umiejscowieniu, nie
potwierdziło znaczącego wpływu 14-dniowego przyjmowania kapsułek oleju rybiego
na całkowitą podaż energetyczną ani na apetyt, w porównaniu z osobami
przyjmującymi placebo. Jednak również w tym badaniu stwierdzono słabe
stosowanie się chorych do zaleceń lekarskich - spożycie EPA u większości
chorych było o połowę mniejsze od przewidywanego (1,8 g zamiast 3,2 g EPA
dziennie). Ponadto czas trwania żywienia był krótki (14 dni). W niektórych
innych badaniach wykazano, że podaż oleju rybiego lub EPA u chorych leczonych
paliatywnie wiązała się ze zwiększeniem podaży energetycznej lub poprawą
apetytu.

Autorzy jednego z RCT odnotowali znamienne zwiększenie (w porównaniu ze stanem
wyjściowym) podaży białka w grupie leczonych paliatywnie chorych na raka
trzustki, u których przez 8 tygodni stosowano ONS zawierające EPA; natomiast
podaż białka u chorych otrzymujących dietę standardową nie uległa w tym czasie
zmianie.

Przeprowadzone wśród leczonych paliatywnie chorych na raka trzustki RCT
wykazało, że zwiększenie beztłuszczowej masy ciała (mierzonej metodą impedancji
bioelektrycznej) było znacząco większe w grupie otrzymujących ONS wzbogacone w
EPA w porównaniu z grupą żywionych standardową mieszanką, mimo iż w obu grupach
odnotowano znaczące zwiększenie wartości tego parametru. Autorzy tego badania
donoszą również o znamiennej, pozytywnej korelacji pomiędzy przyjmowaniem ONS
wzbogaconych w EPA a zwiększeniem beztłuszczowej masy ciała. Inne RCT,
obejmujące chorych na zaawansowane nowotwory złośliwe o różnym umiejscowieniu,
nie potwierdziło wpływu 14-dniowego przyjmowania kapsułek z olejem rybim na
beztłuszczową masę ciała, mierzoną metodą impedancji bioelektrycznej. Jednak w
niektórych badaniach klinicznych, dotyczących leczonych paliatywnie chorych na
raka trzustki, którym przez 3-7 tygodni podawano ONS wzbogacone w EPA,
odnotowano znaczące zwiększenie beztłuszczowej masy ciała (o 0,75-2,00 kg),
mierzonej metodą impedancji bioelektrycznej, przy braku znaczącej zmiany
bezwzględnej masy tłuszczu.

W kolejnym RCT, którym objęto tracących na wadze chorych na raka trzustki
leczonych paliatywnie, stwierdzono, że zarówno w grupie chorych żywionych przez
8 tygodni ONS wzbogaconymi w EPA, jak i w grupie osób żywionych mieszanką
standardową, utrata masy ciała w stosunku do stanu sprzed badania była podobna.
Negatywny wpływ na wyniki tego badania miało słabe dostosowywanie się chorych
do zaleceń lekarskich. Jednak autorzy odnotowali znamiennie pozytywne
sprzężenie między przyjmowaniem ONS wzbogaconych w EPA a zwiększeniem masy
ciała. Podobnie w innym RCT, przeprowadzonym w grupie tracących na wadze,
poddawanych leczeniu paliatywnemu chorych na zaawansowany nowotwór złośliwy o
różnym umiejscowieniu, nie wykazano znaczącego wpływu 14-dniowego podawania
kapsułek z olejem rybim na masę ciała. Jednakże RCT obejmujące leczonych
paliatywnie chorych na zaawansowany nowotwór złośliwy, którym przez 14 dni
podawano kapsułki z olejem rybim, potwierdziło bezpośrednią zależność między
zmianą masy ciała a stężeniem EPA w osoczu.

Autorzy niektórych badań klinicznych donoszą o zwiększeniu, normalizacji lub
zahamowaniu utraty masy ciała u chorych, którym podawano kapsułki z olejem
rybim lub ester etylowy EPA. Wyniki te są jednak mało spójne i nie dotyczą
wszystkich badanych chorych. Niemniej jednak w przypadku wykazujących ut

[emgoro]

ciąg dalszy Leczenie żywieniowe oraz podaż kwasu eikozapentaenowego u chorych
na nowotwory złośliwe - przegląd systematyczny

Autorzy niektórych badań klinicznych donoszą o zwiększeniu, normalizacji lub
zahamowaniu utraty masy ciała u chorych, którym podawano kapsułki z olejem
rybim lub ester etylowy EPA. Wyniki te są jednak mało spójne i nie dotyczą
wszystkich badanych chorych. Niemniej jednak w przypadku wykazujących utratę
masy ciała chorych, którzy otrzymywali kapsułki EPA przez co najmniej 30 dni,
zaobserwowano korelację między zmianą masy ciała a długością okresu stosowania
EPA. Wyniki innych badań były trudniejsze do interpretacji z powodu braku
danych z grupy kontrolnej.

W jednym z RCT nie wykazano znaczącego wpływu stosowania przez okres 40 dni
kapsułek z olejem rybim na bezwzględną oraz względną (rozumianą jako odsetek
wszystkich limfocytów) liczbę limfocytów CD3(+) u leczonych paliatywnie chorych
z przerzutami litego nowotworu złośliwego. Dwa inne badania, w których oceniano
stężenie CRP, były trudne do interpretacji z powodu braku danych z grupy
kontrolnej.

Dwa RCT, w których stwierdzono wydłużenie okresu przeżycia chorych, nie zostały
zakwalifikowane do metaanalizy. W jednym z RCT odnotowano wydłużenie mediany
przeżycia (142 dni) u leczonych paliatywnie chorych na raka trzustki
otrzymujących przez 8 tygodni doustne preparaty odżywcze wzbogacone w EPA w
porównaniu z grupą kontrolną, w której stosowano dietę standardową (128 dni).
Kolejne RCT potwierdziło znaczące wydłużenie - w porównaniu z grupą chorych
otrzymujących placebo - czasu przeżycia w grupie leczonych paliatywnie chorych
na zaawansowanego raka trzustki, którzy przez 40 dni przyjmowali kapsułki z
olejem rybim zawierające EPA. Autorzy badania porównującego wyniki leczenia
chorych prawidłowo odżywionych i niedożywionych donoszą o dłuższym czasie
przeżycia tych pierwszych.

W jednym z RCT nie stwierdzono znaczących różnic jakości życia pomiędzy
leczonymi paliatywnie chorymi na raka trzustki otrzymującymi przez 8 tygodni
doustne preparaty odżywcze wzbogacone w EPA a grupą kontrolną, w której
stosowano mieszankę standardową. W innym badaniu stwierdzono jednak, że jakość
życia korelowała dodatnio z podażą EPA. W RCT obejmującym chorych na raka
trzustki odnotowano znaczące zwiększenie poziomu aktywności fizycznej w
porównaniu do stanu wyjściowego zarówno w grupie osób otrzymujących przez 8
tygodni ONS wzbogacone w EPA, jak i w grupie chorych żywionych standardowo;
różnica wyników uzyskanych w obu grupach nie była jednak istotna statystycznie.
Jedno z RCT, którym objęto chorych na zaawansowane nowotwory złośliwe o różnym
umiejscowieniu, wykazało jedynie nieznaczny wpływ stosowania ONS wzbogaconych w
EPA na ogólny stan zdrowia.

W jednym z RCT uzyskano poprawę wydolności fizycznej według skali Karnofsky'ego
u leczonych paliatywnie chorych na lite nowotwory złośliwe z rozpoznanymi
przerzutami, którzy przyjmowali przez 40 dni kapsułki z olejem rybim. Z kolei w
innym RCT, przeprowadzonym u leczonych paliatywnie chorych na zaawansowane
nowotwory złośliwe, nie wykazano zmian wydolności fizycznej według skali
Karnofsky'ego w grupie chorych otrzymujących przez 14 dni kapsułki z olejem
rybim. Stwierdzono natomiast pogorszenie wydolności fizycznej w grupie
kontrolnej. Znaczące polepszenie stanu ogólnego (wg skali Karnofsky'ego)
zaobserwowano w badaniu klinicznym obejmującym leczonych paliatywnie chorych na
raka trzustki, u których przez 7 tygodni stosowano ONS wzbogacone w EPA. W
innych badaniach potwierdzono natomiast jedynie nieznaczny wpływ podaży EPA na
stopień odczuwanego zmęczenia i samopoczucie chorych oraz na stan czynnościowy
oceniany z użyciem skali Edmonton i skali wydolności fizycznej WHO.

Omówienie

Panuje pogląd, że leczenie żywieniowe w postaci ETF lub ONS u chorych na
nowotwory złośliwe poddawanych zabiegom operacyjnym, chemio- i radioterapii
powoduje zwiększenie całkowitej podaży składników pokarmowych. Metaanaliza
danych pochodzących z trzech RCT wykazała znaczące zwiększenie całkowitej
podaży energetycznej u poddawanych radioterapii chorych otrzymujących ONS w
porównaniu z grupą kontrolną, w której stosowano żywienie standardowe.
Zwiększeniu podaży energetycznej związanej z przyjmowaniem ONS lub ETF
towarzyszy zwiększenie podaży mikroskładników odżywczych zawartych w odżywkach.
Autorzy jednego z badań donoszą o zwiększeniu podaży niektórych składników
odżywczych (w tym witaminy C i kwasu foliowego) w grupie ONS. Zgodnie z
wynikami niektórych badań dotyczących różnych chorób stosowanie preparatów
żywieniowych generalnie nie wiąże się z ograniczeniem podaży pokarmów.

Ograniczenie przyjmowania pokarmu stanowi główną przyczynę niedożywienia,
dlatego zwiększenie podaży substancji pokarmowych u chorych na nowotwory
złośliwe za pomocą ONS lub ETF może zmniejszać niedożywienie lub zapobiegać
jego wystąpieniu. Zgodnie z wynikami przeprowadzonych badań stosowanie ONS i
ETF zwiększa podaż substancji odżywczych, dlatego u chorych leczonych
żywieniowo można się również spodziewać zwiększenia masy ciała. Choć niektóre
badania obejmujące chorych poddawanych chemio-, radioterapii, operacjom lub
leczeniu paliatywnemu, u których zastosowano ONS lub ETF, zawierają pewne dane
na temat zmian masy ciała chorych, to uzyskane wyniki były zróżnicowane, nie
stwierdzono również jednolitego wpływu leczenia żywieniowego na masę ciała.
Duże zróżnicowanie chorych objętych badaniami, odmienności dotyczące czasu
trwania leczenia żywieniowego, ilości stosowanych mieszanek, ich walorów
smakowych, zróżnicowane stosowanie się chorych do zaleceń lekarskich oraz
obecność innych czynników zakłócających utrudniają interpretację danych. W
przypadku wielu analizowanych czynników (śmiertelność, częstość powikłań,
odpowiedź na leczenie) wyniki w obrębie grup poddawanych interwencji i grup
kontrolnych nie różniły się między sobą.

Przeprowadzone dla potrzeb niniejszego przeglądu odrębne metaanalizy, w których
oceniano wyniki uzyskane u chorych poddawanych operacji albo chemio- lub
radioterapii, wykazały brak znaczącego wpływu stosowania ETF czy ONS na
śmiertelność, długość czasu hospitalizacji i częstość powikłań infekcyjnych.
Wyniki te można częściowo wyjaśnić wadami projektów badań, w tym np. małą
liczbą chorych, zróżnicowanym okresem trwania leczenia żywieniowego, oraz
niezadowalającym stosowaniem się chorych do zaleceń lekarskich. Ponadto do
wielu badań, w których analizowano wpływ stosowania ONS i ETF, kwalifikowano
chorych na nowotwory złośliwe o różnym umiejscowieniu, różnych stopniach
zaawansowania i różniących się pod względem wdrożonego leczenia, więc grupy
chorych cechowały się znaczą niejednorodnością, co uniemożliwia lub utrudnia
analizę. Natomiast pewne badania obejmujące bardziej jednorodne grupy chorych
operowanych z powodu nowotworu złośliwego (najczęściej nowotworu przewodu
pokarmowego) potwierdzają korzyści kliniczne związane ze stosowaniem ETF w
porównaniu z PN. W badaniach tych żywienie prowadzono zwykle za pomocą
zgłębnika wprowadzonego do jelita czczego i zazwyczaj do 3.-4. doby po operacji
uzyskiwano planowaną podaż pokarmu (odpowiednik 20-25 kcal/kg/d).
Przeprowadzone w oparciu o te badania metaanalizy potwierdziły znaczące
skrócenie okresu hospitalizacji (o 1,72 dnia) chorych żywionych w okresie
pooperacyjnym przez zgłębnik dojelitowy w porównaniu z grupą chorych, u których
wdrożono PN. Ponadto, mimo że nie odnotowano znamiennych różnic pod względem
śmiertelności, to częstość powikłań oraz liczba przypadków sepsy była znacząco
mniejsza u chorych żywionych za pomocą ETF niż w grupie PN.

Zróżnicowane wyniki leczenia wynikają być może ze zmiennej odpowiedzi zapalnej
i odpornościowej, jednak dane na temat tych procesów okazały się niepełne; nie
wykazano znaczących różnic w za

[emgoro]

ciąg dalszy Leczenie żywieniowe oraz podaż kwasu eikozapentaenowego u chorych
na nowotwory złośliwe - przegląd systematyczny

Zróżnicowane wyniki leczenia wynikają być może ze zmiennej odpowiedzi zapalnej
i odpornościowej, jednak dane na temat tych procesów okazały się niepełne; nie
wykazano znaczących różnic w zakresie stężenia markerów (np. transferyny czy
białek ostrej fazy w osoczu oraz liczby limfocytów CD3(+)). Nie stwierdzono
również znamiennych różnic w zakresie podaży pokarmu i masy ciała pomiędzy
chorymi żywionymi do- i pozajelitowo. Rozwijająca się niekiedy u chorych
żywionych pozajelitowo sepsa, związana z obecnością cewnika naczyniowego, może
się przyczyniać do zwiększenia częstości powikłań septycznych i innych u
chorych z tej grupy.

Również inne czynniki mogą utrudniać interpretację wyników badań; np. w celu
zapewnienia izoenergetycznej podaży pokarmu u części chorych z ETF stosowano we
wczesnym okresie pooperacyjnym także PN. W innych przypadkach ocena
indywidualnego wpływu poszczególnych składników pokarmowych (węglowodanów,
tłuszczów i białek) na końcowe wyniki leczenia nie była możliwa. Oceniane
badania generalnie nie uwzględniały stanu odżywienia chorych i - mimo że w
niektórych spośród nich niedożywienie chorych (oraz zmniejszenie masy ciała)
stwierdzano często - nie przeprowadzono analizy danych w podgrupach. Niektóre
doniesienia nie zawierały informacji na temat wyjściowego stanu odżywienia. Z
praktycznego punktu widzenia wyniki uzyskane na podstawie przeprowadzonych
metaanaliz stanowią racjonalny argument przemawiający za stosowaniem - jeżeli
tylko jest to możliwe - ETF preferencyjnie w stosunku do PN.

Niektóre badania dotyczyły podawania kapsułek z olejem rybim (lub pokarmów
wzbogaconych w ten składnik) chorym na nowotwory złośliwe poddawanych
przeszczepieniu szpiku kostnego, operacji lub leczeniu paliatywnemu. U chorych
objętych tymi badaniami dzienna podaż EPA wynosiła 1,8-4,0 g, czyli znacznie
więcej niż dzienna podaż EPA w standardowej diecie. W niektórych grupach
otrzymujących kapsułki EPA (np. chorzy po przeszczepieniu szpiku kostnego)
stwierdzono znamienne zmniejszenie śmiertelności oraz częstości powikłań,
wykazano też poprawę parametrów stanu zapalnego; omawiane badanie zostało
jednak zakończone przed planowanym terminem ze względu na znamienne różnice w
zakresie śmiertelności między analizowanymi grupami. W innych grupach (np.
chorych operowanych) nie odnotowano korzyści klinicznych związanych ze
stosowaniem ETF wzbogaconego w EPA. Co więcej, w wielu badaniach stwierdzono
niespójny wpływ leczenia żywieniowego na podaż pokarmu, masę ciała chorych oraz
wyniki leczenia (np. śmiertelność, częstość powikłań).

W przypadku badań obejmujących leczonych paliatywnie chorych na zaawansowane
nowotwory złośliwe, którym podawano pokarmy wzbogacone w EPA, istnieje
możliwość, że znaczne zaawansowanie procesu nowotworowego maskuje korzystny
wpływ oleju rybiego. Dlatego wykonanie badań w grupie chorych na nowotwory
złośliwe o mniejszym stopniu zaawansowania poddawanych różnym metodom
leczniczym byłoby cenne, ponieważ umożliwiłoby porównanie wyników leczenia
żywieniowego u chorych z różnym stopniem zaawansowania procesu nowotworowego.
Innym wyjaśnieniem braku korzystnego wpływu ONS wzbogaconych w EPA jest zmienne
i generalnie słabe dostosowanie się chorych do zaleceń lekarskich. Taka
sytuacja zaistniała w jednym z badań, dlatego badacze (Fearon i wsp.)
przeprowadzili analizę wyników w zależności od przyjętej dawki EPA. Wykonana
analiza wykazała zależność między ilością spożytego pokarmu płynnego
wzbogaconego w EPA a przyrostem całkowitej masy ciała, beztłuszczowej masy
ciała oraz poprawą jakości życia. W przypadku grupy kontrolnej, w której
stosowano żywienie standardowe, nie odnotowano takiej zależności. Jednak wyniki
tego badania powstały w oparciu o analizę wykonaną post hoc, dlatego w celu ich
potwierdzenia konieczne jest dokonanie oceny prospektywnej. Dane na temat
dostosowania się chorych do zaleceń lekarskich oraz podaży kapsułek EPA (lub
pokarmów wzbogaconych w EPA) nie zostały w innych badaniach przedstawione w
sposób zadowalający. Niedostatecznie oceniono również zależność wyników
stosowania EPA od stanu odżywienia chorych na nowotwory złośliwe. Dlatego
istotne z punktu widzenia analizy porównawczej byłoby przeprowadzenie dalszych
badań w grupie chorych na nowotwory złośliwe o niższym stopniu zaawansowania
poddawanych różnym metodom leczniczym. Zmienny okres prowadzenia leczenia
żywieniowego, szczególnie krótki u chorych operowanych, stanowi kolejny czynnik
mogący wpływać na małą skuteczność ONS wzbogaconego w EPA. Według niektórych
autorów wystąpienie efektu metabolicznego zależy od czasu stosowania EPA. Burns
i wsp. wykazali zależność niektórych ocenianych parametrów (np. masy ciała) od
czasu trwania podaży EPA.

Wnioski

Dojelitowe leczenie żywieniowe (doustne lub przy użyciu zgłębnika) może - w
porównaniu z żywieniem standardowym - zmniejszać stan niedożywienia u chorych
na nowotwory złośliwe, choć jego wpływ na poprawę wyników leczenia
(zmniejszenie śmiertelności) jest słabo udokumentowany. Ocena skuteczności
klinicznej stosowania ONS i ETF w zależności od rodzaju nowotworu złośliwego
oraz wybranego sposobu leczenia wymaga przeprowadzenia dalszych badań.
Metaanalizy - obejmujące wyniki leczenia chorych na nowotwory złośliwe
poddawanych zabiegom chirurgicznym w zakresie przewodu pokarmowego - wykazują
skrócenie czasu hospitalizacji oraz zmniejszenie częstości powikłań w grupie
leczonych żywieniowo za pomocą ETF w porównaniu z chorymi żywionymi
pozajelitowo. Pomimo pewnych korzyści klinicznych związanych ze stosowaniem EPA
(przyjmowanego w postaci kapsułek lub jako dodatku do spożywanej diety)
konieczne jest przeprowadzenie dalszych badań w celu potwierdzenia tych
wyników.

Opracował lek. Jacek Kurcz
Konsultował prof. dr hab. med. Bruno Szczygieł
p.o. Kierownika Zakładu Żywienia Człowieka Wydziału Nauki o Zdrowiu AM w
Warszawie

źródło pochodzenia www.mp.pl/artykuly/?aid=28901

Interferencja RNA w terapii nowotworowej

[emgoro]

Polacy pracują nad praktycznym wykorzystaniem zjawiska interferencji
RNA. "Technologia RNA może być niezwykle skuteczna w walce z nowotworami" -
twierdzi dr Monika Lamparska-Przybysz z laboratorium Celon Pharma. Firma, jako
jedyna w naszym kraju, rozpoczęła prace nad wdrożeniem technologii opartej na
odkryciu, za które amerykańscy naukowcy otrzymali tegoroczną Nagrodę Nobla.
NATURALNA OCHRONA KOMORKI

Zjawisko interferencji RNA występuje u roślin, zwierząt i ludzi. Jest to
mechanizm naturalnie funkcjonujący w komórce, będący częścią systemu regulacji
aktywności genów oraz ochrony komórki przed niektórymi wirusami. Interferencja
RNA jest terapią genową drugiej generacji, drugim skrzydłem biotechnologii
molekularnej.

Za odkrycie "zjawiska interferencji RNA, które polega na wyłączaniu genów za
pomocą krótkich, dwuniciowych fragmentów RNA", tegoroczną Nagrodę Nobla w
dziedzinie medycyny i fizjologii otrzymali dwaj Amerykanie, Andrew Z. Fire i
Craig C. Mello. Amerykańskim badaczom udało się podejrzeć w jaki sposób
funkcjonuje komórka i wykorzystać to zjawisko. Początkowo wykorzystywano je w
badaniach podstawowych dla badania funkcji genów, a następnie zaczęto
dostrzegać możliwości zastosowania go w medycynie.

SZANSA DLA NIEULECZALNIE CHORYCH

"W naszych badaniach probujemy wykorzystać naturalny mechanizm, który zachodzi
w każdym żywym organizmie i +wykorzystać go jako potencjalne narzędzie w walce
z chorobami+" - mowi kierownik działu biologii molekularnej Celon Pharma dr
Lamparska-Przybysz.

"Próbujemy wyciszać aktywność niektórych genów, które mogą być zaangażowane w
szkodliwe dla komórek procesy, m.in. procesy nowotworowe. Znosząc efekt
działania tych genów, działamy terapeutycznie. Jesteśmy w stanie bądź zahamować
rozwój nowotworu, bądź spowodować, że jest on eliminowany z organizmu" –
wyjaśnia. Jej zdaniem, daje to szanse na leczenie tych typów nowotworów, które
do te pory są nieuleczalne.

Według dr Lamparskiej-Przybysz, dzięki technolorii RNA można potencjalnie
oddziaływać na dowolny gen, który nas interesuje i który uważamy za
niekorzystny w danym typie nowotworów. Jak tlumaczy badaczka, leki, które
obecnie się stosuje w chemioterapii działają na wszystkie komórki. Nowy lek
będzie działał selektywnie na miejsca chorobowo zmienione, oszczędzając zdrowe
tkanki.

NA LEK TRZEBA JESZCZE POCZEKAĆ

Doktor dodaje, że prace są obecnie na etapie badań przedklinicznych. "Mamy już
kilka potencjalnych genów, które chcielibyśmy wyciszyć, jako narzędzie
terapeutyczne. W przyszłym roku rozpoczniemy pierwsze badania na zwierzętach".
Według niej pierwsze te leki nowej generacji mogłyby się pojawić za 5-10 lat.

Celon Pharma jest jedną z kilkunastu firm, które 19 i 20 października wzięły
udział w targach Biotechnologii i Biobiznesu „Bio-Forum” w Łodzi. Założeniem
imprezy jest prezentacja projektów naukowo-badawczych realizowanych w
placówkach naukowych, głównie z zakresu biotechnologii i ochrony zdrowia.
Ponadto zapoznać się można na nich z ofertami dotyczącymi najnowszej aparatury
i metod badawczych.JAW

źródło pochodzenia PAP- Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=91&news_id=13728&layout=0&forum_id=5567&page=text

Wczesne wykrycie raka płuc gwarantuje dłuższe życi

[emgoro]

Wczesne wykrycie raka płuc gwarantuje dłuższe życie

Ogólnopolską Kampanię Edukacyjną "Rak płuca. Wczesne wykrycie = dłuższe życie"
zainaugurowano we wtorek 24 października w Warszawie. Eksperci przekonują, że
chorobę tę można dziś leczyć, o ile nie zlekceważymy niepokojących objawów.

Rak płuca jest najbardziej zabójczy wśród nowotworów złośliwych. "Co tydzień
umiera na niego 400 Polaków. To jakby rozbiły się dwa samoloty" - podkreśla
konsultant krajowy w dziedzinie chirurgii klatki piersiowej prof. Tadeusz
Orłowski.
W skali roku nowotwór ten zabija prawie 20 tys. Polaków. "To więcej zgonów niż
z powodu wszystkich innych nowotworów" - zaznacza Orłowski.

Tak wysoka śmiertelność wynika w dużej mierze z tego, że raka wykrywa się zbyt
późno, gdy nie można już zastosować leczenia chirurgicznego, dającego
największe szanse na zahamowanie lub znaczne opóźnienie rozwoju choroby. "Raka
wykrywa się zbyt późno u ponad 80 proc. chorych" - alarmuje prof. Orłowski i
ostrzega, że choroba rozwija się w sposób nieprzewidywalny. Już w ciągu roku
może spowodować w organizmie zmiany niemożliwe do wyleczenia.

"Szanse przeżycia są za to spore w pierwszym stadium zaawansowania choroby" -
mówi prof. Jan Skokowski, prezes Stowarzyszenia Ludzi Wyleczonych z Raka Płuca,
inicjatora kampanii. Dlatego tak ważne jest, aby osoby z grupy ryzyka jak
najwcześniej zgłosiły się do lekarza pierwszego kontaktu, który zleca
podstawowe badania diagnostyczne - zdjęcie RTG klatki piersiowej oraz
tomografię komputerową. Na tej podstawie może skierować na konsultacje u
specjalistów. Ci zlecają kolejne badania, aby potwierdzić lub wykluczyć raka
płuc.

W grupie ryzyka choroby są przede wszystkim palacze - czynni i bierni. Stanowią
oni 95 proc. chorych z rakiem płuca. Dlatego przeciwdziałanie chorobie to
przede wszystkim zapobieganie i walka z nałogiem" - podkreśla prof. Orłowski.

Na rozwój raka płuc bardziej niż przeciętnie narażeni są także ludzie po 40.
roku życia, jedzący mało owoców i warzyw oraz mający w rodzinie chorych na
nowotwór płuc. Im właśnie specjaliści zalecają szczególnie częste badania
diagnostyczne.

"Niepokoić powinien także uciążliwy lub zmieniający charakter kaszel, częste
infekcje dróg oddechowych, duszności bez przyczyny, zmęczenie i brak energii,
ból klatki piersiowej lub okolicy barku, niewyjaśniona utrata wagi' - wylicza
prof. Skokowski.

Organizatorzy kampanii opracowali ulotki informacyjne z listą pytań na temat
objawów raka płuc, które w czasie wizyty powinien zadać pacjentowi lekarz
pierwszego kontaktu. Ulotki trafią do lekarzy w całej Polsce.

źródło pochodzenia PAP - Nauka w Polsce, Anna Zdolińska
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=168&news_id=13778&layout=0&forum_id=5617&page=text

Tracąc tkankę tłuszczową można powstrzymać nowotwó

[emgoro]

Tracąc tkankę tłuszczową można powstrzymać nowotwór.
Spalanie tkanki tłuszczowej może hamować wzrost raka skóry - zaobserwowali
naukowcy z USA.
Ich praca, zamieszczona na łamach pisma "Proceedings of the National Academy of
Sciences", pomoże w lepszym zrozumieniu związku pomiędzy dietą, otyłością a
ryzykiem zachorowania na nowotwór złośliwy.

Z licznych dotychczasowych badań na zwierzętach i ludziach wynikało, że
kaloryczna, tłusta dieta, jak również otyłość, mogą zwiększać predyspozycje do
rozwoju raka różnych narządów. Jednak dokładny mechanizm odpowiedzialny za to
nie został dobrze poznany.
Najnowsze badania naukowców z Uniwersytetu Stanu New Jersey w Rutgers
przybliżają nas do zrozumienia tej zależności. Wynika z nich bowiem, że komórki
tkanki tłuszczowej produkują związki, które pomagają przeżyć komórkom nowotworu.

Doświadczenia prowadzono na myszach, które naświetlano promieniami UV B.
Kontakt z tym promieniowaniem jest uważany za główną przyczynę różnych typów
raka skóry (zarówno czerniaka, jak i innych).

W rezultacie, u gryzoni rosły guzy skóry inne niż czerniak, albo też w
komórkach skóry pojawiały się uszkodzenia DNA, mogące doprowadzić do wzrostu
tych nowotworów. Jak zaobserwowali badacze, gryzonie, które posiadały więcej
tkanki tłuszczowej miały większą liczbę guzów.

Następnie, w klatkach niektórych myszy umieszczono kołowrotki, na których
zwierzęta bardzo lubią biegać.

Po 2 tygodniach myszy, które miały dostęp do kołowrotków i korzystały z nich
(biegając średnio 3,2 km do 4,8 km dziennie) spaliły sporo tkanki tłuszczowej.

Okazało się, że dzięki temu nasiliło się obumieranie komórek skóry z DNA
uszkodzonym przez UVB. Komórki z uszkodzeniami w DNA giną w procesie
samobójczej, programowanej śmierci - tzw. apoptozy.

U gryzoni, które miały już raka skóry wywołanego promieniami UVB, apoptoza
komórek nowotworowych również zachodziła częściej.

Co ciekawe, gdy przed naświetlaniem UV myszom usunięto tkankę tłuszczową
chirurgiczne, komórki z uszkodzonym DNA również częściej obumierały.

Zdaniem autorów najnowszej pracy, odkrycie to wskazuje, że komórki tkanki
tłuszczowej mogą wydzielać jakieś substancje hamujące apoptozę komórek z
uszkodzonym DNA, które grożą rozwojem nowotworu. Wynika z tego również, że
otyłość i związany z nią nadmiar tkanki tłuszczowej mogą zwiększać
predyspozycje do raka skóry.

W swoich wcześniejszych doświadczeniach naukowcy z Uniwersytetu Stanu New
Jersey wykazali, że podawanie myszom kofeiny również hamuje wzrost raka skóry
pod wpływem UVB. Jak wyjaśniają, kofeina nasilała aktywność ruchową gryzoni i
na tej drodze mogła sprzyjać spalaniu tkanki tłuszczowej oraz hamować wzrost
raka.
źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1422963,16,1,0,120,686,item.html

Komórki macierzyste pomogą rekonstruować piersi

[emgoro]

Komórki macierzyste z tkanki tłuszczowej mogą być pewnego dnia wykorzystane do
odbudowy piersi u kobiet poddawanych mastektomii z powodu raka sutka - uważają
naukowcy amerykańscy. Informację na ten temat podaje serwis
internetowy "EurekAlert".
Obecnie rekonstrukcja piersi u kobiet po mastektomii polega bądź na
wszczepieniu implantu (silikonowego lub plastikowego wypełnionego roztworem
soli fizjologicznej), bądź na przeszczepie tkanek z innego miejsca organizmu i
odpowiednim uformowaniu ich.

Naukowcy z Uniwersytetu w Pittsburgu uważają, że lepsze od tych inwazyjnych
metod byłoby wykorzystanie potencjału dorosłych komórek macierzystych
izolowanych z tkanki tłuszczowej.
Wykorzystanie komórek macierzystych do leczenia różnych schorzeń budzi wielkie
nadzieje lekarzy i naukowców. Komórki te bowiem zachowują ogromny potencjał
rozwojowy i pod wpływem odpowiednich sygnałów chemicznych mogą się
przekształcać w komórki różnych tkanek. Najbardziej wszechstronne możliwości
posiadają zarodkowe komórki macierzyste, ale coraz więcej badań dowodzi, że w
wielu przypadkach można by je zastąpić komórkami macierzystymi obecnymi w
różnych tkankach dorosłego organizmu.

W 2001 roku naukowcy z Uniwersytetu w Pittsburgu razem z kolegami z
Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles poinformowali jako pierwsi, że
dorosłe komórki macierzyste można pozyskiwać z tkanki tłuszczowej pacjentów.
Prowadzone od tamtego czasu badania wskazują, że komórki te mogą się rozwijać
nie tylko w komórki tłuszczowe, ale też w komórki tkanki kostnej, chrząstki,
mięśni, naczyń krwionośnych czy w komórki nerwowe i że mogą być w przyszłości
wykorzystane do naprawy serca po zawale, mózgu po udarze, czy leczenia urazów
kości. Na razie nie testuje się ich jednak w badaniach klinicznych na
pacjentach.

Badacze z Pittsburga sprawdzają obecnie możliwość wykorzystania tych komórek do
rekonstrukcji piersi. Doświadczenia są prowadzone na samicach szczurów.

Do rekonstrukcji sutków wykorzystuje się komórki macierzyste z tkanki
tłuszczowej pochodzącej od pacjentek z rakiem piersi. Są one najpierw osadzane
na mikroskopijnych kuleczkach, których skład przypomina naturalne środowisko
komórek wewnątrz organizmu i ma pobudzać procesy regeneracji tkanek.

Komórki macierzyste łatwo przylegają do tych kuleczek i przekształcają się w
dojrzałe komórki tkanki tłuszczowej. Takie struktury wszczepia się samicom pod
skórę, co - jak wykazały wstępne badania - prowadzi do uformowania się wzgórka
tkanki tłuszczowej.

Zdaniem autorów badań, ta metoda rekonstrukcji piersi mogłaby być znacznie
bardziej bezpieczna od obecnie stosowanych. Komórki do przeszczepu pozyskiwano
by od samej pacjentki, np. z tkanki tłuszczowej na brzuchu, co minimalizuje
ryzyko ich odrzucenia przez organizm. Jak przypominają naukowcy, z około pół
kilograma tkanki tłuszczowej można uzyskać 200 mln komórek macierzystych, a z
nich już po 2 tygodniach wyhodować 10 razy więcej komórek tłuszczowych.

Jednak zanim metoda ta znajdzie zastosowanie w chirurgii rekonstrukcyjnej,
naukowców czeka jeszcze wiele pracy. Między innymi trzeba jeszcze sprawdzić,
czy komórki macierzyste przeszczepione w miejsce po usuniętej piersi nie będą
pobudzały do wzrostu raka.
źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1425414,16,1,0,120,686,item.html

[_lafirynda]

Emgoro- doskonaly pomysl! popieram i dziekuje z calego serca, to wazna lektura
pozdrawiam Ciebie i Gosie

Mikrofalowe frytki są mniej rakotwórcze

[emgoro]

Można zmniejszyć ilość rakotwórczego akrylamidu we frytkach. Wystarczy przed
smażeniem na oleju podgrzewać je w kuchence mikrofalowej - informuje
pismo "Journal of the Science of Food and Agriculture".
Odkrycie akrylamidu - związku, który najprawdopodobniej działa na ludzi
rakotwórczo - wywołała falę badań różnych metod gotowania. Akrylamid tworzy się
podczas smażenia oraz pieczenia w piekarniku, na ruszcie i grilu, gdzie
jednocześnie panuje wysoka temperatura i mała wilgotność.

Naukowcy z tureckiego Uniwersytetu w Mersin, kierowani przez Koray Palazoglu,
doszli do wniosku, że ilość akrylamidu we frytkach można ograniczyć, skracając
czas ich smażenia na oleju. W tym celu proponują wstępne przygotowanie surowych
frytek w kuchence mikrofalowej.
Badacze ci wykazali, że zastosowanie mikrofal przed smażeniem wyraźnie
zmniejszyło ilość akrylamidu na powierzchni frytek.

Gdy ziemniaki smażono na oleju w temperaturze odpowiednio 150, 170 i 190 st.
C. - po wcześniejszym mikrofalowaniu - zawartość akrylamidu we frytce
zmniejszyła się odpowiednio o 36 proc, 41 proc. i 60 proc. - informują naukowcy.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1427132,16,1,0,120,686,item.html

Polacy odkryli mutację genu, która zwiększa ryzyko

[emgoro]

Polacy odkryli mutację genu, która zwiększa ryzyko raka prostaty

Duży w ubytek w genie Chek2 aż dwukrotnie zwiększa ryzyko zachorowania na raka
prostaty - dowodzą polskie badania opublikowane w najnowszym numerze
pisma "Journal of Medical Genetics".
Jak wyjaśnia PAP prowadzący badania, doktor Cezary Cybulski, w Polsce problem
ten dotyczy około 200 tys. osób.

Główną rolą genu Chek2 jest kierowanie naprawą uszkodzonych nici DNA przed
każdym podziałem komórki. Mutacja w jego obrębie powoduje, że komórka dzieli
się pomimo błędów w materiale genetycznym, co prowadzi do niekontrolowanego
przyrostu komórek i prawie dwukrotnie zwiększa ryzyko powstania nowotworów.
W ciągu 6 lat doktor Cezary Cybulski, wraz z grupą naukowców z Międzynarodowego
Ośrodka Nowotworów Dziedzicznych, Zakładu Genetyki i Patomorfologii Pomorskiej
Akademii Medycznej w Szczecinie, przebadał prawie 2 tysiące polskich mężczyzn,
u których zdiagnozowano raka prostaty.

Celem eksperymentu było sprawdzenie, czy mają oni mutację w genie Chek2.

Dla porównania przebadano 5500 zdrowych, losowo wybranych osób. U 24 zdrowych
(czyli 0,4 proc.) i u 15 mężczyzn ze zdiagnozowaną chorobą (0,8 proc) zauważono
ubytek w tym samym fragmencie genu Chek2 (dokładnie w 9 i 10 egzonie).

Taką samą mutację miało również 4 spośród 249 mężczyzn z obciążonym wywiadem
rodzinnym.

W oparciu o uzyskane wyniki autorzy obliczyli, że omawiany ubytek prawie
dwukrotnie zwiększa ryzyko rozwoju raka prostaty u mężczyzn w ogóle, natomiast
u tych, w których rodzinie już wcześniej występowały przypadki choroby, aż
czterokrotnie.

Autorzy uważają, że mutacja genu Chek2 może być szeroko rozpowszechniona także
wśród mężczyzn z innych regionów Europy Wschodniej takich, jak: Białoruś,
Ukraina, kraje nadbałtyckie czy Bałkany. Widzą również potrzebę przeprowadzenia
dalszych badań, które wykażą, w jakim stopniu odpowiada ona za rozwój nowotworu
prostaty u przedstawicieli innych populacji, z innych rejonów świata.

Naukowiec wyraża nadzieję, że świadomość, iż jesteśmy nosicielami mutacji
predysponującej do nowotworu, spowoduje, że częściej i chętniej będziemy
poddawać się badaniom kontrolnym. Zwiększy to szanse wczesnego wykrycia choroby
i jej skutecznego zwalczenia.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1427131,16,1,0,120,686,item.html

Terapia celowana - nowocześniejsze leczenie raka

[emgoro]

Tradycyjne leki przeciwnowotworowe to silne trucizny - są stosowane jako leki
tylko dlatego, że w małych dawkach bardziej szkodzą nowotworowi niż choremu.
Inaczej jest z terapią celowaną - w jej przypadku lek dociera do chorych
komórek i nie niszczy zdrowych - tłumaczył podczas wtorkowej konferencji
prasowej dr Janusz Meder, prezes Polskiej Unii Onkologii.

"Terapia celowana ma się do tradycyjnej chemio- czy radioterapii jak pocisk
samosterujący do nalotów dywanowych" - podkreślił
Leki do terapii celowanej to między innymi przeciwciała monoklonalne, które
rozpoznają markery na powierzchni komórek, leki blokujące procesy zachodzące
między błoną komórkową a jądrem komórki czy inhibitory angiogenezy, dzięki
którym do guza nie wrastają naczynia krwionośne. Terapia genowa z użyciem genu
p53 ma skłonić chore komórki do apoptozy czyli swoistego "samobójstwa".

Trwają prace nad ponad 200 tego rodzaju preparatami. Ta różnorodność -
wyjaśniał prof. Włodzimierz Olszewski, konsultant krajowy w dziedzinie
patomorfologii, wynika z faktu, że każdy z preparat niszczy tylko określony typ
nowotworu - np. raka piersi, którego komórki mają receptor typu 2. Tymczasem
taki receptor występuje tylko u 20 procent osób chorujacych na raka piersi
kobiet.

Odpowiednie dobranie leków jest możliwe dzięki wyrafinowanym metodom
diagnostycznym. Poznając właściwości biologiczne nowotworu można podać
pacjentowi skuteczny lek lub zrezygnować z jego podawania, gdy z góry wiadomo,
że byłoby to marnotrawieniem środków, które mogą uratować inną osobę.

Niewątpliwa wadą terapii celowanej jest wysoki koszt - leczenie jednego
pacjenta przez rok może kosztować od 60 do 180 tysięcy złotych rocznie -
przyznano podczas konferencji.

Jak wyjaśniał prof. Wiesław Jędrzejczak, krajowy konsultant w dziedzinie
hematologii, o ile w przypadku antybiotyków można leczyć większość infekcji za
pomocą dostępnych środków, a tylko niektóre rzadkie szczepy wymagają
wyszukanych i kosztownych preparatów, w onkologii jest odwrotnie - istnieją
skuteczne leki na niektóre rzadkie nowotwory, zaś brakuje takich, które
działałyby na wiele najpospolitszych.

W większości wypadków terapia celowana tylko przedłuża życie pacjenta a nie
prowadzi do całkowitego wyleczenia. Jednak pozwala prowadzić w miarę normalne
życie. "Wiele osób, które mijamy na ulicy to chorzy na nowotwory. Znam
profesora, który chemioterapii poddaje się w przerwach pomiędzy wykładami" -
mówił prof. Olszewski.

Wysokie koszty nowych leków są przyczyną ich ograniczonej dostępności. Po raz
kolejny przedstawiciele Polskiej Unii Onkologii opowiedzieli się za przyznaniem
decydującego głosu co do sposobu wydawania pieniędzy na lecznictwo
specjalistom - konsultantom krajowym.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1427289,16,1,0,120,686,item.html

Polscy naukowcy tropią raka prostaty

[emgoro]

Test genetyczny, ułatwiający ratowanie życia osobom chorym na raka prostaty,
opracowali szczecińscy naukowcy. Stało się to możliwe dzięki odkryciu przez
nich genu, którego uszkodzenie jest podłożem tego raka. Dr Cezary Cybulski i
naukowcy z Zakładu Genetyki i Patomorfologii Pomorskiej Akademii Medycznej w
Szczecinie odkryli w genie odpowiadającym za naprawę DNA (Chek2) duży ubytek,
który sprzyja rozwojowi raka prostaty i prowadzi do utrwalenia niekorzystnych
zmian w całej populacji komórek.

Swoje odkrycie polscy naukowcy opisali na łamach prestiżowego pisma "Journal of
Medical Genetics". Podkreślili przy tym, że wykryta delecja (mutacja polegająca
na wypadnięciu pewnej liczby par zasad z łańcucha DNA) - obecna u około 200
tysięcy polskich mężczyzn - dwukrotnie zwiększa ryzyko zachorowania na nowotwór
prostaty (natomiast aż czterokrotnie, gdy w rodzinie odnotowano już przypadek
tej choroby) oraz odpowiada za wielonarządową predyspozycję do nowotworów.
GEN, KTÓRY SPRAWDZA, CZY WSZYSTKO DZIAŁA

Gen Chek2 odkryto kilka lat temu. Wkrótce okazało się, że odpowiada on za
naprawę uszkodzonego DNA przed każdym podziałem komórki. Polscy badacze mają
bardzo istotny wkład w badanie tego genu, ponieważ wykazali, że mutacje Chek2
predysponują do zachorowania na nowotwory wielu narządów.

"Białko, które ten gen koduje, nie jest co prawda bezpośrednio odpowiedzialne
za wyszukiwanie uszkodzeń w nici DNA, ale bierze udział w przenoszeniu sygnałów
w układzie naprawy materiału genetycznego. Gdy w komórce dojdzie do uszkodzenia
DNA, pewne białka wykrywają to i zapoczątkowują kaskadę licznych protein, w tym
produktu genu Chek2. Ten z kolei aktywuje regulatorowe białko p53 prowadzące do
indukcji apoptozy (zaprogramowanej śmierci komórki) w zmutowanej komórce.
Pobudza także inne geny, odpowiedzialne za zatrzymanie cyklu komórkowego. W
efekcie nieprawidłowa komórka zostaje wyeliminowana” - wyjaśnia Cybulski.

"Jeżeli jednak w genie Chek2 dojdzie do mutacji, zaburzony zostaje szlak
sygnałowy umożliwiający naprawę DNA. Wadliwa komórka będzie dzielić się dalej,
utrwalając niekorzystną zmianę” - dodaje.

ZA MAŁO ZASAD W NICI DNA

W oparciu o wyniki trwających kilka lat badań naukowcy stwierdzili, że omawiana
delecja - występująca u ogromnej większości mężczyzn ze zdiagnozowanym rakiem
prostaty - dwukrotnie zwiększa ryzyko zachorowania na tę chorobę. Ma ona
podobny wpływ na rozwój raka piersi u kobiet, a także - prawdopodobnie - na
rozwój nowotworów nerki i tarczycy.

"Wcześniej wykazaliśmy, że w Polsce u około 5 proc. osób występuje jedna z
trzech mutacji genu Chek2 (1100delC, IVS2+1G>A, I157T). U nosicieli
którejkolwiek z nich występuje zwiększone ryzyko zachorowania na nowotwory
prostaty, piersi, nerki, jelita grubego oraz tarczycy (publikacja w American
Journal of Human Genetics 2004)" - mówi Cybulski.

Duża delecja jest ostatnią wykrytą mutacją genu Chek2, polegającą na
wypadnięciu ok. 5 tysięcy par zasad z nici DNA. "To zmiana o tyle istotna, że
dotyczy egzonów 9 i 10, a więc rejonów niosących informację o strukturze
kodowanego białka. Ustaliliśmy też, że delecja ta dwukrotnie zwiększa ryzyko
zachorowania na raka prostaty i piersi, a jej związek z predyspozycją do innych
nowotworów jest przedmiotem intensywnych badań" - dodaje naukowiec.

Prawdopodobnie taka sama duża delecja, równie często, występuje w innych
regionach Europy Wschodniej: Czechach, Słowacji, Białorusi, Ukrainie, krajach
nadbałtyckich i Bałkanach. Według naukowców, jest to spowodowane tym, że nacje
te pochodzą od wspólnego przodka, u którego dawno temu po raz pierwszy doszło
do uszkodzenia genu Chek2. Przekazywane z pokolenia na pokolenie
rozpowszechniło się na terenach, z których ów przodek pochodził.

Częstość występowania omawianej mutacji w innych populacjach na świecie nie
została jeszcze dokładnie określona.

CENNE TESTY GENETYCZNE

Człowiek, u którego za pomocą testu genetycznego zostanie wykryta mutacja w
jakimś krytycznym genie, jest bardziej niż inni narażony na zwiększone ryzyko
zachorowania na dany nowotwór.

"Nie możemy jednak powiedzieć, że zachoruje on na 100 procent, ponieważ jedna
mutacja nie wystarczy do powstania nowotworu; musi dojść do nagromadzenia
szeregu niekorzystnych zmian. Odkryta przez nas delecja także jest jedynie
podłożem, pierwszym etapem procesu powstawania schorzenia” - tłumaczy Cybulski.

Na podstawie swoich odkryć dr Cezary Cybulski i prof. Jan Lubiński opracowali
test genetyczny, służący do wykrywania wielonarządowej predyspozycji do
nowotworów złośliwych. Test ten obejmuje badanie 4 mutacji genu Chek2 (w tym
ostatnio wykrytej dużej delecji), które łącznie występują aż u sześciu procent
Polaków, czyli u ponad dwóch milionów osób.

Dzięki temu testowi możliwe jest określenie zwiększonego ryzyka zachorowania na
kilka rodzajów raka: piersi, prostaty, nerki, tarczycy i jelita grubego. Test
taki wykrywa, czy i na ile uszkodzony jest gen Chek2 u danego człowieka.
Stwarza to szansę profilaktyki, odpowiedniej diagnozy, wcześniejszego wykrycia
i skuteczniejszego leczenia chorób nowotworowych.

WIEDZA RATUJĄCA ŻYCIE

Guzy wcześnie wykryte, niedużych rozmiarów, nie dające przerzutów, często są
całkowicie wyleczalne. Natomiast kiedy choroba jest już w stadium
zaawansowanym, nawet najnowocześniejsze metody terapii okazują się
nieskuteczne, a odsetek wyleczonych nie przekracza 10-30 procent.

"Świadomość tego, że jesteśmy nosicielami mutacji predysponującej do nowotworu
spowoduje, że częściej i chętniej będziemy poddawać się badaniom kontrolnym.
Zwiększy to szanse wczesnego wykrycia choroby i jej skutecznego zwalczenia.
Pozwoli też na dopasowanie optymalnych metod diagnostycznych dostosowanych do
rodzaju nowotworu" - wyjaśnia naukowiec.

"Wykryta mutacja mówi nie tylko o zwiększonym prawdopodobieństwie zachorowania
na nowotwór, ale także pozwala dokładnie określić jego rodzaj” - dodaje. Dzięki
temu możliwe jest dobranie najodpowiedniejszej metody diagnostycznej, jak np.
rezonansu magnetycznego zamiast standardowego badania USG.

Kobiety szczególnie zagrożone rakiem piersi (takie, u których występuje mutacja
genu BRCA1 zwiększająca do 80 proc. ryzyko zachorowania na raka piersi lub
jajnika) powinny być poddawane specyficznej profilaktyce oraz badaniom
okresowym - co roku muszą one poddawać się USG oraz mammografii, a najlepiej
badaniu rezonansem magnetycznym.

U osób predysponowanych do zachorowania na raka jelita grubego, zaleca się
wykonywanie kolonoskopii co dwa lata. Badanie to pozwala na wykrycie i
usunięcie polipów jelita grubego, z których powstaje większość nowotworów
złośliwych tego organu.

"Właśnie dlatego, według mnie, wykonywanie testów genetycznych ma ogromny
sens" - podsumowuje lekarz.

"W dalekiej przyszłości testy takie będą wykrywały prawdopodobieństwo
zachorowania nie tylko na nowotwory, ale także na wiele innych chorób.
Dysponując zestawem różnych markerów można by wcześnie wykryć przypadki
zachorowań i ocalić życie wielu osobom” - dodaje.

źródło pochodzenia PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=J10&news_cat_id=91&news_id=14046&layout=0&forum_id=5786&page=text

Uboczne efekty radioterapii groźniejsze dla palacz

[emgoro]

Uboczne efekty radioterapii groźniejsze dla palaczy
Palenie tytoniu zwiększa ryzyko wystąpienia nieprzyjemnych skutków ubocznych,
będących następstwem radioterapii zastosowanej do leczenia raka prostaty -
ogłosili naukowcy podczas 48. spotkania American Society for Therapeutic
Radiology and Oncology.
O tym, że palenie obniża skuteczność leczenia wielu rodzajów nowotworów
wiedziano już do dawna. Jednak teraz naukowcom z Fox Chase Cancer Center udało
się wykazać jego niekorzystny wpływ na leczonych promieniowaniem jonizującym
pacjentów z rakiem prostaty.

Podjęli się oni sprawdzenia, czy palenie w powiązaniu z radioterapią zwiększa
częstość występowania dolegliwości żołądkowo- jelitowych lub moczowo-płciowych.
Przebadali 1194 pacjentów z nowotworem prostaty, którzy w latach 1991-2001
leczeni byli Fox Chase Cancer Center za pomocą radioterapii konformalnej (3D-
CRT). Z każdym z uczestników przeprowadzali dokładny wywiad, w którym określali
czy jest on palaczem czynnym, eks-palaczem, czy osobą nigdy niepalącą.
"Okazało się, że to aktywni palacze najczęściej skarżyli się na problemy
żołądkowo-jelitowe takie, jak biegunka" - mówi kierujący badaniami dr Niraj
Pahlajani.

I kontynuuje: "Na szczęście nie stwierdziliśmy, aby niekorzystne działanie
papierosów na układ pokarmowy i moczowopłciowy było długoterminowe. Jednak
wyniki dobitnie pokazują, jak ważne jest zaprzestanie palenia papierosów przed
rozpoczęciem radioterapii."

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1428188,16,1,0,120,686,item.html

Antymateria skuteczniejsza w walce z rakiem

[emgoro]

Wiązka antyprotonów jest czterokrotnie bardziej wydajna w zabijaniu komórek
rakowych niż dotąd stosowana w radioterapii wiązka protonów -
informuje "Chemistry World".
Badania nad antymaterią i jej zastosowaniem w medycynie prowadzone były przez
międzynarodowy zespół badawczy kierowany przez profesora Michaela Holzscheitera.

Badano antyprotony - cząstki elementarne o charakterze antycząstek w stosunku
do protonów (różniące się między innymi ładunkiem elektrycznym).
Profesor Holzscheiter z laboratorium CERN (Szwajcaria, Genewa) od 2003 roku
prowadził badania w ramach programu ACE (Antiproton Cell Experiment), którego
celem było określenie wpływu antyprotonów na żywe komórki.

Wynikiem tych badań jest między innymi odkrycie faktu, iż antymateria w postaci
antyprotonów zwalcza czterokrotnie wydajniej komórki rakowe, niż dotąd
stosowana radioterapia protonowa.

Badania polegały na naświetlaniu skupioną wiązką antyprotonów tkanki zwierzęcej
zawierającej komórki zmienione nowotworowo. Naświetlana tkanka została
wcześniej zanurzona w żelatynie, której obecność miała symulować naturalne
warunki panujące w żywym organizmie. Przeprowadzano testy laboratoryjne dla
różnej głębokości zanurzenia chorej tkanki, co symuluje warunki panujące
podczas leczniczej radioterapii.

Jak twierdzą naukowcy otrzymane wyniki analiz są nadzwyczaj obiecujące, a duża
skuteczność nowej metody zachęca do dalszych badań, w tym eksperymentów
mających na celu dokładne porównanie skuteczności leczenia nowej metody, z
innymi standardowymi technikami stosowanymi w radioterapii.

Profesor Michael Holzscheiter przestrzega jednak, iż metoda ta, choć skuteczna
w zabijaniu komórek nowotworowych w warunkach laboratoryjnych, może nigdy nie
zostać wykorzystana do leczenia ludzi cierpiących na nowotwory.

Główną przeszkodą (pomijając brak wiedzy na temat wpływu antycząstek na ludzkie
zdrowie) może być fakt, iż aparat generujący antyprotony kosztuje około 500
milionów dolarów!

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1429304,16,1,0,120,686,item.html

Radioterapia dobra dla pacjentów z rakiem płuc

[emgoro]

Zastosowanie pooperacyjnej radioterapii u chorych na raka płuc osób, u których
doszło do zajęcia węzłów chłonnych środpiersia, aż dwukrotnie wydłuża czas
przeżycia - ogłosili naukowcy.
Omawiane badanie było częścią większego projektu - ANITA 1, który miał na celu
określenie skuteczności pooperacyjnej chemioterapii u pacjentów z tego typu
chorobą.

Eksperymentem objęto 840 chorych na niedrobnokomórkowy nowotwór płuc. U 232
spośród nich, jako uzupełnienie tradycyjnej metody leczenia po operacji
usunięcia guza, zastosowano naświetlania promieniowaniem jonizującym.
Okazało się, że u osób tych zacznie wydłużył się czas przeżycia po operacji.

Naukowcy odkryli, że leczenie taką metodą może przynosić wiele korzyści.
Pacjenci, którzy poddali się zarówno chemio-, jak i radioterapii, żyli średnio
dwa lata dłużej niż chorzy przyjmujący samą chemioterapię.

"Jako pierwsi podjęliśmy się oceny skuteczności pooperacyjnych naświetlań u
osób z rakiem płuc" - mówi dr Jean-Yves Douillard, kierujący badaniami onkolog
z Centre Rene Gauducheau w St. Herblain we Francji.

"Otrzymane wyniki pokazują, że warto rozważyć wprowadzenie do powszechnego
użytku takiej mieszanej terapii u pacjentów z niedrobnokomórkowym nowotworem
płuc, u których zaatakowane zostały węzły chłonnymi śródpiersia. Należy
oczywiście przeprowadzić dodatkowe badania, które potwierdzą naszą opinię,
jednak uważamy, że odkrycie to przyczyni się do polepszenia rokowań wielu
chorych" - konkluduje.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1429306,16,1,0,120,686,item.html

Szczepionka z komórek macierzystych w walce z raki

[emgoro]

Szczepionka z komórek macierzystych w walce z rakiem
Szczepionka wykorzystująca zarodkowe komórki macierzyste chroni myszy przed
zachorowaniem na raka płuc - wykazali naukowcy z USA. Informację na ten temat
podaje serwis internetowy EurekAlert.
Jak podkreśla kierujący badaniami prof. John Eaton z Uniwersytetu w Louisville
(stan Kentucky), pacjenci nie powinni spodziewać się, że mogą teraz spokojnie
kontynuować palenie lub zacząć palić, bo zanim powstanie taka szczepionka,
upłynie jeszcze wiele czasu. Na razie prace nad nią są ciągle w początkowej
fazie, a poza tym, choć wiele razy już udało się powstrzymać rozwój raka u
myszy, nie miało to przełożenia na praktykę medyczną.

"Na razie jedno co mogę powiedzieć, to, że wyniki naszych badań są obiecujące i
jeśli w przyszłości wszystko pójdzie dobrze, stworzoną przez nas szczepionkę
można będzie stosować u osób szczególnie narażonych na raka płuc, takich jak
palacze" - komentuje badacz. Jego zdaniem, ten rodzaj prewencji może też
sprawdzić się u osób obciążonych rodzinnym ryzykiem różnych nowotworów, np. z
genetycznymi predyspozycjami do raka piersi czy raka jelita grubego.
Naukowcy z zespołu prof. Eatona testowali na myszach dwie szczepionki. Na jedną
składały się zarodkowe komórki macierzyste, wyizolowane z mysich embrionów na
wczesnym etapie ich rozwoju (w tzw. stadium blastocysty). W drugiej szczepionce
oprócz tych komórek znalazły się też hodowane wcześniej w laboratorium komórki
tkanki łącznej, tzw. fibroblasty, produkujące specyficzny czynnik wzrostu GM-
CSF, wzmacniający reakcję układu odporności na komórki nowotworowe. W
naturalnych warunkach związek ten wydzielają komórki odporności oraz komórki
wyściełające wnętrze naczyń krwionośnych, tzw. komórki śródbłonka.

Jak wyjaśnia prof. Eaton, fibroblasty użyte w doświadczeniu są często stosowane
w hodowlach jako warstwa odżywiająca zarodkowe komórki macierzyste i
utrzymująca je w stanie "wiecznej młodości".

Myszom, którym podano jeden z dwóch wariantów szczepionki, przeszczepiano
następnie komórki raka płuc bądź eksponowano je na toksyny wywołujące ten
nowotwór (m.in. 3-metylocholantren).

Okazało się, że szczepionka złożona z samych komórek zarodkowych zapobiegała
rakowi płuc u 80 proc. myszy, którym przeszczepiano komórki tego nowotworu i u
60 proc. gryzoni, które miały kontakt z rakotwórczymi związkami. Preparat
złożony z komórek macierzystych i fibroblastów dawał lepsze wyniki i zapobiegał
rakowi płuc u 100 proc. myszy z pierwszej grupy i 90 proc. myszy z grupy
drugiej. Wszystkie nieszczepione gryzonie zachorowały na raka.

Badacze podkreślają, że nawet jeśli u myszy szczepionych dochodziło do wzrostu
guzów płuc, były one o 80-90 proc. mniejsze niż u myszy nieszczepionych.

Zdaniem prof. Eatona, najbardziej obiecujące są w tym wypadku wyniki
doświadczeń ze związkami rakotwórczymi, najbardziej zbliżonymi do rzeczywistego
modelu rozwoju raka płuc.

Naukowcy nie zaobserwowali, by szczepienie komórkami macierzystymi powodowało
jakieś groźne skutki uboczne, np. choroby autoimmunologiczne czy spadek liczby
macierzystych komórek krwi w szpiku kostnym dorosłych zwierząt.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1432206,16,1,0,120,686,item.html

Nadmiar cukru grozi rakiem trzustki

[emgoro]

Osoby jedzące duże ilości cukru są zagrożone rakiem trzustki;
najniebezpieczniejsze - wg szwedzkich badań - jest częste picie wysoko
słodzonych soków i napojów.
Badania nad wpływem cukru na powstawanie nowotworów prowadzono w Instytucie
Karolińskim w Sztokholmie od wielu lat i objęły one 80 tys. osób. Wyniki
zostały opublikowane w listopadowym numerze naukowego pisma "The American
Journal of Clinical Nutrition". Ponieważ są to pierwsze badania tego typu,
konieczne jest jeszcze powtórzenie ich w różnej formie tak, aby uzyskane
rezultaty mogły być uznane za naukowo pewne.

Obecnie w oparciu o szwedzkie wyniki stwierdzono np., że osoby pijące co
dziennie dwa lub więcej razy soki i napoje wysokosłodzone podlegają dwukrotnie
większemu od innych ryzyku zachorowania na raka trzustki. A osoby, które piją w
ciągu dnia pięć osłodzonych herbat lub kaw, zwiększają ryzyko zachorowania aż o
70 proc.
Wg naukowców z Instytutu Karolińskiego, przyczyną może być fakt, że pod wpływem
dużej ilości cukru trzustka zmuszona jest do zwiększonej produkcji insuliny.
Jest to jednak na razie tylko hipoteza; wymaga ona dalszych badań.

Rak trzustki nie jest chorobą występującą często. Równocześnie jest jednym z
najtrudniejszych do leczenia nowotworów. Najczęściej z powodu zbyt późnego
rozpoznania choroby. W krajach wysokorozwiniętych tylko 3-4 proc. chorych żyje
nadal w pięć lat po diagnozie.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1432223,16,1,0,120,686,item.html

Rak - to wielka sztuka żyć od nowa

[emgoro]

"Emocje towarzyszące chorym na raka nie powinny być ukrywane. Kiedy ludzie
cierpią, pozwólmy im to wyrazić" - mówi psychoonkolog z Centrum Onkologii w
Warszawie, Mariola Kosowicz. Jej zdaniem, jedną z form takiego wyrazu jest
właśnie sztuka. Do osób pragnących wyrazić swoje emocje związane z chorobą
nowotworową adresowany jest konkurs artystyczny ogłoszony na warszawskiej
Akademii Sztuk Pięknych.

Konkurs "Rak - to wielka sztuka żyć od nowa" zainicjowany został przez trzy
stowarzyszenia zajmujące się pacjentami z chorobami nowotworowymi: Federacja
Stowarzyszeń Amazonki, Towarzystwo Opieki nad Chorymi ze Stomią Pol-Ilko,
Stowarzyszenie Wspierających Chorych na Chłoniaki - Sowie Oczy.

Ma on na celu zaprezentowanie emocji pozytywnych i negatywnych, które odczuwają
nie tylko sami chorzy na raka, ale też ich rodziny lub znajomi. Do konkursu
może przystąpić każdy, nie jest on adresowany do profesjonalnych artystów.
Autorzy fotografii, obrazów, rzeźb i innych dzieł plastycznych mogą zgłaszać
swoje prace do końca stycznia 2007 r.

EDUKACJI NIGDY DOŚĆ

Według Krystyny Wechmann, prezes Federacji Stowarzyszeń Amazonki, zrzeszających
kobiety po amputacji piersi, walce z chorobą nowotworową towarzyszą bardzo
silne emocje. Często są to uczucia niezrozumiałe nie tylko dla otoczenia chorej
osoby, ale także dla niej samej.

"Ja sama, kiedy 15 lat temu usłyszałam moją diagnozę, byłam przede wszystkim
zła. Nie byłam zła na diagnozę, ale na to, że tak mało wiedziałam o raku piersi
i nie miałam szansy wykryć mojej choroby wcześniej, mimo że rozwijała się we
mnie już od kilku lat. Nie wiedziałam, co to jest mammografia, nie potrafiłam
nawet wymówić słowa mastektomia" - wspominała Wechmann.

"Pamiętam dzień, kiedy odebrałam protezę piersi. To była gumowa bryła, pełna
oleistej cieczy. Kiedy przyniosłam ją do domu nie mogłam się powstrzymać i
trzasnęłam tą bryłą o ścianę" - opowiadała.

SZTUKA PRZYNOSI UKOJENIE

"Nie starajmy się klepać przyjaciela czy krewnego po ramieniu i mówić:
+Przestań już, wszystko będzie dobrze+" - tłumaczy Mariola Kosowicz.
Psychoonkolog zapewnia, że za pomocą sztuki chory nie tylko przekazuje swoje
obawy i nadzieje innym, ale też może sam je sobie uświadomić.

Opinię tę podziela rektor ASP, prof. Ksawery Piwocki. "Sztuka daje twórcy
możliwość wypowiedzenia się, zobrazowania problemu. Można w ten sposób pozbyć
się negatywnych emocji lub je zidentyfikować. To pomaga później w walce ze
źródłem tych emocji" - powiedział.

Jak wyjaśnia prezes Polskiej Unii Onkologii, dr Janusz Meder, sztuka odgrywa
bardzo ważną rolę w terapii. Z jego doświadczeń wynika, że pomaga ona łagodzić
lęki i odzyskiwać równowagę psychiczną, co ma ogromny wpływ na postęp leczenia.

"Ja robiłem w szpitalu eksperymenty, np. malowaliśmy ściany na przyjazne
kolory - żółty i zielony. Pacjenci to bardzo chwalili, mówili, że czują się
lepiej. Na oddziale puszczaliśmy też muzykę, z taśm, które nagrywałem w domu" -
wspomina.

Jego zdaniem, muzyka pomaga też pacjentom poddawanym radioterapii, którzy na
czas zabiegu muszą pozostawać sami, zamknięci w bunkrze terapeutycznym.

***

Konkurs artystyczny będzie trwał do końca stycznia 2007 r. Do tego czasu można
nadsyłać prace. Każdy może wziąć udział w rywalizacji, bez względu na wiek.
Najlepsze dzieła wybierze jury składające się z lekarzy, artystów i pacjentów.
Podczas trwania konkursu prace będą sukcesywnie prezentowane w internecie ,
gdzie każdy będzie mógł zagłosować na swojego faworyta. Po ogłoszeniu wyników,
wszystkie prace zostaną zaprezentowane na wystawie na warszawskiej ASP. Chętni
będą mogli kupić wybrane dzieła.

źródło pochodzenia PAP - Nauka w Polsce,
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=137&news_id=14405&layout=6&forum_id=5989&page=text

[emgoro]

Szczegóły konkursu dla chetnych na stronie Akademii Sztuk Pięknych
www.asp.waw.pl/asp/struktura/konkursy/index_new.html
Chyba weźmiemi w tym udział z Gosią
pozdrawiam Robert

[margola22]

teraz już wiem czemu w ostatnim czasie wzięłam się za malowanie, szkicowanie i
tego typu prace "artystyczne"... fajny pomysł, dobra terapia.
Pozdrawiam cieplutko
margo

TYCERB

[boca78]

pisałam juz o tym w wątku o herceptynie, ale moze nie kazdy, kto byłby tym
zainteresowany tam zagląda. Tycerb to ponoć nowy lek o właściwościach podobnych
do herceptyny podawany w tabletkach, nie ma go go chyba jeszcze na polskim rynku
a link do info wklejam ponizej (angielski)

64.233.183.104/search?q=cache:BMW_VvaPT3oJ:www.pharmafocus.com/cda/focusH/1,2109,21-0-0-MAY_2006-focus_news_detail-0-437843,00.html+tycerb&hl=pl&gl=pl&ct=clnk&cd=2&client=firefox-a

Choroby dziąseł podnoszą ryzyko raka trzustki

[emgoro]

Choroby dziąseł podnoszą ryzyko zachorowania na raka trzustki, nawet u osób,
które nigdy nie paliły - zaobserwowali naukowcy amerykańscy.
Stany zapalne dziąseł są wywoływane przez bakterie żyjące w jamie ustnej. Ta z
pozoru niegroźna dolegliwość może, zwłaszcza gdy jest przewlekła, prowadzić do
rozwoju znacznie poważniejszego schorzenia, tj. paradontozy. Jest to choroba
nie tylko dziąseł, ale również innych tkanek otaczających i podpierających
zęby, jak np. ozębna czy cement korzeniowy. Stopniowo prowadzi ona do odsuwania
się dziąseł od zębów, do ubytków kości z której wyrastają zęby i w końcu - do
ich wypadania.

Coraz więcej badań dowodzi, że paradontoza szkodzi naszemu zdrowiu również w
inny sposób, np. zwiększa ryzyko chorób serca i może prowadzić do komplikacji
ciąży. Teraz naukowcy z Harvard School of Public Health w Bostonie powiązali ją
z kolejnym problemem zdrowotnym - rakiem trzustki. Badacze przeanalizowali dane
medyczne zbierane przez 16 lat w grupie blisko 52 tys. lekarzy płci męskiej. Te
długoterminowe badania zaplanowano po to by sprawdzić wpływ stylu życia na
ryzyko różnych nowotworów i innych przewlekłych schorzeń.

W okresie badań na raka trzustki zachorowało 216 osób. Jest to jeden z
najgroźniejszych i zabójczych nowotworów. Głównie dlatego, że wykrywa się go
późno, dopiero gdy daje przerzuty do innych narządów. Tylko 5 proc. chorych na
raka trzustki przeżywa 5 lat od momentu wykrycia choroby.

Po uwzględnieniu różnych czynników wpływających na ryzyko raka trzustki, takich
jak palenie, cukrzyca, otyłość, nieprawidłowa dieta, brak aktywności fizycznej,
naukowcy stwierdzili, że mężczyźni cierpiący na choroby dziąseł byli o 63 proc.
bardziej narażeni na ten nowotwór, niż mężczyźni ze zdrowymi dziąsłami. Ryzyko
to było nawet wyższe w przypadku osób, które miały problemy z dziąsłami, a
nigdy nie paliły papierosów.

Mężczyźni, którzy cierpieli na stany zapalne dziąseł i niedawno utracili ząb
byli aż o 2,7 raza bardziej narażeni na raka trzustki, niż mężczyźni z drugiej
grupy.

"Te badania po raz pierwszy jasno dowodzą, że istnieje związek między chorobami
dziąseł a wyższym ryzykiem raka trzustki" - komentują naukowcy.

Autorzy badań nie wiedzą jeszcze jaki mechanizm za to odpowiada. Przypominają
natomiast, że osoby z przewlekłymi stanami zapalnymi dziąseł mają większe
ilości szkodliwych bakterii w jamie ustnej i układzie pokarmowym. Ponadto w ich
organizmie powstają większe ilości rakotwórczych związków z grupy nitrozamin.
Są one wytwarzane w żołądku m.in. z azotynów dodawanych do żywności jako
konserwanty.

Naukowcy zaprezentowali wyniki swoich badań na spotkaniu Amerykańskiego
Stowarzyszenia do Badań nad Rakiem (pt.: Frontiers in Cancer Prevention
Research), które odbywa się w Bostonie.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1433694,16,1,0,120,686,item.html

Ryzyko nawrotów raka okrężnicy duże u osób otyłych

[emgoro]

Ryzyko nawrotów raka okrężnicy duże u osób otyłych
Nawet po udanym leczeniu raka okrężnicy pacjenci bardzo otyli byli w większym
stopniu narażeni na nawroty choroby i szybki zgon, niż pacjenci o prawidłowej
wadze - wykazały badania opisane na łamach "Journal of the National Cancer
Institute".
Naukowcy z University of Chicago i University of Pittsburgh analizowali dane
zebrane w grupie 4288 pacjentów z powodu raka jelita grubego. U chorych
stwierdzono II bądź III stadium nowotworu. Dla każdego badanego obliczono
wskaźnik masy ciała (BMI), który służy do oceny niedowagi, nadwagi i otyłości.
Aby go wyliczyć, potrzebne są informacje na temat masy ciała i wzrostu.

Ponad połowa pacjentów (54 proc.) miała nadwagę, a 5,5 proc. cierpiało na
otyłość (BMI ponad 35). Niedowagę stwierdzono u 3 proc. badanych (BMI mniejsze
niż 18,5). Naukowcy skupili się na ocenie związku między wskaźnikiem masy ciała
a szansami pacjenta na długoterminowe przeżycie.

Okazało się, że najbardziej narażeni na zgon byli pacjenci z obu końców skali
BMI. Osoby bardzo otyłe miały o jedną trzecią większe prawdopodobieństwo zgonu
z powodu nawrotu raka okrężnicy, w porównaniu z osobami ważącymi prawidłowo. Z
kolei pacjenci z niedowagą byli dwukrotnie bardziej narażeni na zgon, ale
głównie z powodu innych nowotworów, np. układu oddechowego oraz innych przyczyn.

Na razie autorzy pracy nie potrafią wyjaśnić, jaki mechanizm odpowiada za
związek otyłości z ryzykiem nawrotów raka okrężnicy. Na podstawie obserwacji
innych badaczy można spekulować, że ważną rolę odgrywają tu zaburzenia w
poziomie hormonów regulujących metabolizm, takich jak insulina i
insulinopodobny czynnik wzrostu. Być może też inne problemy zdrowotne
towarzyszące otyłości obniżają skuteczność leczenia raka.

"Wyniki tych badań wskazują, że lekarze mogą w prosty sposób ocenić, który
pacjent jest bardziej narażony na nawroty raka okrężnicy i dlatego wymaga
częstszej kontroli stanu zdrowia" - podkreśla prowadzący badania dr James
Dignam z University of Chicago.

W przyszłości jego zespół zamierza wyjaśnić, dlaczego zbędne kilogramy mają tak
zgubny wpływ na pacjentów leczonych z powodu raka okrężnicy. Badacze chcą też
sprawdzić, czy modyfikacja diety i aktywność fizyczna mogą zwiększyć szanse
tych chorych na przeżycie.
źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1434953,16,1,0,120,686,item.html

Szczepionka do walki z rakiem jelita grubego

[emgoro]

Szczepionka do walki z rakiem jelita grubego
Brytyjska szczepionka pobudza układ odpornościowy pacjentów do walki z rakiem
okrężnicy i odbytu - wskazują najnowsze badania brytyjskie. Artykuł na ten
temat zamieszcza pismo "Clinical Cancer Research".
Szczepionka opracowana przez naukowców z Uniwersytetu Nottingham zawiera
przeciwciało o mało mówiącej nazwie 105AD7. Ma ono strukturę podobną do białka
CD55, które jest produkowane w nadmiarze w komórkach wielu nowotworów i chroni
je przed atakiem komórek odporności. Zwiększoną syntezę CD55 obserwuje się aż w
80 proc. przypadków raka okrężnicy.

Przeciwciało ma pobudzać układ odpornościowy pacjenta do produkcji białych
krwinek (limfocytów T i tzw. naturalnych zabójców - NK), które będą rozpoznawać
komórki raka i niszczyć je. Badacze przetestowali szczepionkę na 28 pacjentach,
u których guz pierwotny rozwinął się w okrężnicy i na 39 pacjentach z guzem
pierwotnym w odbycie. Nowotwory były w różnych stadiach rozwoju.

Szczepionkę zawierającą 100 mikrogramów przeciwciała podano tylko części
pacjentów. Chorzy nieleczeni stanowili grupę kontrolną.

Szczepienie wykonano przed chirurgicznym wycięciem guza, a później w 3, 6, 12
tygodni po operacji. Następnie powtarzano je w 3-miesięcznych odstępach aż do
upływu 2 lat.

Testy krwi potwierdziły, że u większości, bo aż u 70 proc. pacjentów, dzięki
szczepieniu wzrosła liczba komórek odpornościowych skutecznych w walce z
nowotworami. Preparat pobudził też produkcję dwóch związków pomocnych w
zwalczaniu raka, tj. TNF-alfa (czynnik martwicy nowotworów alfa) i GM-CSF
(czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów).
Najsilniejszy efekt odnotowano po pierwszym szczepieniu oraz kilka miesięcy
później po kolejnym podaniu szczepionki.

Wyniki tych testów są bardzo obiecujące, autorzy pracy podkreślają jednak, że
najnowsze badania nie były zaplanowane tak, by ocenić wpływ szczepionki na
przeżycie pacjentów.
źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1434952,16,1,0,120,686,item.html

Czerwone mięso podnosi ryzyko raka piersi zależneg

[winner2006]

CZERWONE MIESO PODNOSI RYZYKO RAKA PIERSI ZALEŻNEGO OD HORMONÓW

Kobiety przed menopauzą, które jedzą dużo czerwonego mięsa mogą mieć
podwyższone ryzyko zachorowania na raka piersi zależnego od hormonów - wskazują
najnowsze badania amerykańskie.
Artykuł na ten temat zamieszcza pismo "Archives of Internal Medicine".

Do takich wniosków doszli badacze z Brigham and Women's Hospital oraz z Harvard
Medical School w Bostonie, którzy przeanalizowali dane zebrane w grupie ponad
90 659 amerykańskich pielęgniarek. Za pomocą ankiet naukowcy dowiedzieli się
jak często kobiety spożywają 130 różnych pokarmów i napojów.
W analizie uwzględniono tylko te pacjentki, które nie miały zdiagnozowanego
raka i nie przeszły jeszcze menopauzy, czyli były w stosunkowo młodym wieku. Co
dwa lata poddawano je badaniom kontrolnym na obecność raka piersi.

Okazało się, że kobiety, które jadły największe ilości czerwonego mięsa - tj.
więcej niż 1,5 porcji mięsa na dzień, były niemal dwukrotnie bardziej narażone
na hormonozależnego raka piersi, niż kobiety spożywające najwyżej 3 porcje
mięsa na tydzień.

Hormonozależny rak piersi, to taki typ raka, którego wzrost jest pobudzany
przez żeńskie hormony płciowe - estrogeny i progestageny. Jego komórki mogą
odbierać sygnały od hormonów ponieważ posiadają dla nich odpowiednie receptory.

Badacze nie zaobserwowali, by jedzenie czerwonego mięsa wpływało na ryzyko raka
piersi niezależnego od hormonów, jak również na ogólne ryzyko raka piersi.

Jak tłumaczą naukowcy, u podłoża zaobserwowanego związku może leżeć kilka
biologicznych czynników. Po pierwsze, wcześniejsze badania wykazały, że w
czerwonym, gotowanym lub inaczej przetworzonym mięsie obecne są rakotwórcze
związki, które zwiększają ryzyko raka sutka u zwierząt laboratoryjnych.

Poza tym, w USA, w przeciwieństwie do krajów UE, hodowcy ciągle mogą podawać
bydłu hormony przyspieszające wzrost. Pozostałości tych hormonów w mięsie mogą
również wpływać na wzrost hormonozależnego raka piersi. Do innych czynników
ryzyka naukowcy zaliczają też obecny w mięsie tłuszcz zwierzęcy oraz formę
występującego w nim żelaza.

Zdaniem autorów pracy, najnowsze wyniki mogą odegrać ważną rolę w prewencji
hormonozależnego raka piersi. Dieta jest bowiem czymś, co łatwo modyfikować,
podkreślają.

Źródło: PAP

Sposób na przeżycie kobiet z rakiem jajnika

[emgoro]

Sposób na przeżycie kobiet z rakiem jajnika
Najkorzystniejszy wpływ na przeżycie pacjentek leczonych na raka jajnika ma -
podawana bezpośrednio do jamy brzusznej (dootrzewnowo) - kombinacja pochodnych
platyny i taksanów, wskazują analizy badaczy z Grecji, Wielkiej Brytanii i USA.
Artykuł na ten temat zamieściło pismo "Journal of the National Cancer
Institute".

Podstawową metodą leczenia raka jajnika jest operacja chirurgiczna. Jednak w
stadiach zaawansowanych, gdy dojdzie już do przerzutów niezbędne jest
zastosowanie chemioterapii.
Jak podkreśla kierujący badaniami dr John P. A. Ioannidis z Wydziału Medycyny
Uniwersytetu Ioanninie (Grecja), w ciągu ostatnich 4 dekad odnotowano wyraźny
postęp w chemioterapii raka jajnika. Odzwierciedleniem tego jest wydłużanie się
czasu przeżycia kobiet z tym nowotworem na przestrzeni lat.

Aby sprawdzić, w jakim stopniu różne metody chemioterapii przedłużają życie
pacjentek, naukowcy pod kierunkiem dr Ioannidisa przeanalizowali wyniki
leczenia 15609 kobiet z rakiem jajnika. Dane pochodziły z 60 różnych prac
opublikowanych między 1971-2006 i dotyczyły różnych metod chemioterapii oraz
ich wpływu na czas przeżycia pacjentek.

Analiza ujawniła, że najkorzystniej na długość życia kobiet z rakiem jajnika
wpływała kombinacja pochodnych platyny z taksanami (należy tu np. Taxol).
Podawana dootrzewnowo kombinacja ta obniżała ryzyko zgonu o 55 proc. w
porównaniu z terapiami, nie wykorzystującymi żadnego z dwóch leków. W przypadku
innej metody podawania leków spadek ryzyka zgonu wynosił 42 proc. Natomiast
chemioterapia wykorzystująca wyłącznie pochodne platyny obniżała ryzyko średnio
o 40 proc., gdy leki podawano dootrzewnowo i średnio o 30 proc. w przypadku
innej metody aplikacji leku.

Jak przypominają autorzy pracy, duży postęp w leczeniu raka jajnika przyniosło
wprowadzenie w latach 80. pochodnych platyny. Jednak największym jak dotąd
przełomem w tej dziedzinie jest połączenie pochodnych platyny z taksanami,
podkreślają.

Rak jajnika jest najbardziej agresywnym kobiecym nowotworem. Z powodu tego
nowotworu umiera więcej kobiet niż na raka piersi i raka macicy łącznie. W
dużym stopniu przyczynia się do tego fakt, że rak jajnika ma mało
charakterystyczne objawy i często jest wykrywany w zbyt zaawansowanym stadium,
gdy daje już przerzuty.
źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1435610,16,1,0,120,686,item.html

Czerwone światło dla nowotworów

[emgoro]

Zmodyfikowany barwnik - boradiazaindacen, który pod wpływem światła funkcjonuje
jako generator rodników tlenowych, może zostać wykorzystany w nowoczesnej
fotodynamicznej terapii antynowotworowej (PDT), informuje "Chemical
Communications".
"Fotodynamiczna terapia antynowotworowa PDT (ang. photodynamic therapy) jest
bezinwazyjną techniką zwalczania złośliwych nowotworów oraz związanego z
wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej oka. Metoda ta jest szczególnie przydatna
przy terapii nowotworów lekoopornych" - mówi profesor Engin U. Akkaya z
tureckiego Technicznego Uniwersytetu Środkowowschodniego.

PDT wykorzystuje światło w zakresie 650-800 nm (czerwony kolor), które nie
absorbowane przez tkanki wnika głęboko w ich strukturę. Światło pochłaniane
jest przez specjalne związki chemiczne np. barwniki ulegające w ten sposób
aktywacji, dzięki czemu produkują dużą ilość reaktywnych form tlenu, rodników
tlenowych w postaci tlenu singletowego. Rodniki te atakują komórki nowotworowe,
niszcząc je i uśmiercając.
Naukowcy współpracujący z prof. Akkayą z Instytutu Onkologii Hacettepe
University w Ankarze (Turcja) odkryli nowe właściwości barwnika
fluorescencyjnego boradiazaindacenu, który dzięki swym cechom fizykochemicznym
może być skutecznie wykorzystywany w walce z chorobami nowotworowymi.

Główną zaletą boradiazaindacenu jest fakt, iż związek ten jest rozpuszczalny w
wodzie, co czyni go niemal idealną substancją dla fotodynamicznej terapii
antynowotworowej.

Zespół profesora Akkaya dodatkowo zmodyfikował chemicznie cząsteczki
fluorescencyjnego barwnika, czyniąc go jeszcze łatwiej rozpuszczalnym w wodzie
oraz zwiększając jego właściwości absorpcyjne światła czerwonego.

Gdy zmodyfikowany barwnik przetestowano na komórkach nowotworowych, okazało
się, iż wykazuje on bardzo silne właściwości cytotoksyczne - skutecznie niszczy
komórki nowotworowe i to już przy bardzo niskich stężeniach.

Według profesora Engina U. Akkaya boradiazaindacen o ulepszonych właściwościach
fizykochemicznych i silnych cechach cytotokscycznych może stać się ważnym
uzupełnieniem grupy znanych już barwników stosowanych w tego typu terapii
antynowotworowej.
źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1435607,16,1,0,120,686,item.html

Skuteczniejsza profilaktyka raka piersi i jajnika

[emgoro]

Skuteczniejsza profilaktyka raka piersi i jajnika - dzięki Polakom

Kolejne kombinacje genetyczne odpowiedzialne za nowotwory piersi i jajnika
odkryli polscy naukowcy z Zakładu Genetyki i Patomorfologii Pomorskiej Akademii
Medycznej w Szczecinie. Czynnikiem, który aż dwukrotnie zwiększa ryzyko raka u
kobiet jest polimorfizm w genie kodującym enzym o nazwie MTHFR. Jeżeli mutacji
w krytycznym genie BRCA1 nie towarzyszy polimorficzna zmiana w obrębie genu
MTHFR można odstąpić od agresywnej profilaktyki - zabiegów usunięcia piersi,
jajników lub jajowodów.
NATURALNA OBRONA PRZED NOWOTWOREM

Gen BCRA1 koduje białko zapobiegające rozwijaniu się w organizmie guzów
nowotworowych. Dokładny mechanizm jego działania nie jest do końca wyjaśniony,
wiadomo jednak, że kobiety posiadające uszkodzoną kopię tego genu mają znacznie
zwiększone prawdopodobieństwo zachorowania na raka piersi i jajnika.
Wcześniejsze badania pokazują, że aż 80 proc. nosicielek mutacji w jego obrębie
zachoruje na tego typu nowotwory.

MTHFR, czyli reduktaza metylenotetrahydrofolianowa jest enzymem obecnym we
wszystkich tkankach ludzkiego organizmu. Poprzez katalizowanie przemian różnych
związków chemicznych bierze udział w syntezie nukleotydów i powstawaniu DNA, a
także reguluje aktywność różnych innych genów – włącza je lub wyłącza. W
zdrowej komórce istnieją bowiem geny zwane onkogenami, które powinny pozostawać
nieaktywne. W innym wypadku powodują bardzo szybkie i niekontrolowane
namnażanie komórek, co prowadzi do powstania nowotworu. Nieprawidłowo zbudowana
lub uszkodzona reduktaza nie funkcjonuje poprawnie lub nie działa w ogóle. W
efekcie geny, które powinny zostać wyłączone pozostają aktywne, co prowadzi do
nowotworzenia.

GROŹNE MUTACJE

Gen reduktazy MTHFR jest bardzo charakterystyczny. Może on występować w różnych
odmianach, to znaczy posiada wiele odmian polimorficznych. Polimorfizm genowy
oznacza istnienie w populacji różnych wariantów danego genu, co powoduje, że
pomiędzy poszczególnymi osobnikami istnieją różnice w budowie i działaniu
kodowanego białka. Zarówno polimorfizm, jak i mutacja, polegają na zmianie
jednego lub kilku nukleotydów w genie. Mutacje wiążą się jednak z bardzo dużym
ryzykiem rozwoju choroby, natomiast zmiany polimorficzne często pozostają
neutralne i rzadko powodują objawy kliniczne.

W populacji ludzkiej wykryto kilka polimorfizmów MTHFR. Większość ma charakter
obojętny dla zdrowia, jednak okazało się, że dwie z nich – C677T i A1298C –
znacznie obniżają aktywność kodowanego enzymu, co może prowadzić do powstania
nowotworu.

Przypuszcza się, że omawiany polimorfizm może powodować również nowotwory
innych narządów. Będzie to przedmiotem dalszych prac szczecińskich badaczy.

POŁĄCZENIE CZYNNIKÓW RYZYKA

"Występowanie różnych odmian genu MTHFR powoduje, że niektóre kobiety (będące
jednocześnie nosicielkami zmutowanego genu BRCA1) są bardziej niż inne podatne
na nowotwory piersi i jajnika" - mówi współautorka badania, dr Anna Jakubowska.

Szczecińscy naukowcy odkryli to podczas eksperymentu, którego celem było
zbadanie wpływu dwóch funkcjonalnych polimorfizmów (wariantów) genu MTHFR -
C677T i A1298C - na ryzyko raka piersi i jajnika u polskich nosicielek mutacji
w genie BRCA1. W przedsięwzięciu wzięło udział 319 pacjentek ze zdiagnozowanym
nowotworem piersi, 146 z rakiem jajnika i 290 pań zdrowych, stanowiących grupę
kontrolną.

Okazało się, że jedna z form reduktazy (C677T) zwiększała ryzyko wystąpienia
raka piersi i jajnika. Z kolei druga (A1298C) obniżała ryzyko zachorowania na
raka sutka. To dowodzi, że funkcjonalny polimorfizm genu MTHFR wpływa na
częstość zachorowań na te nowotwory u predysponowanych genetycznie kobiet –
nosicielek mutacji BCRA1 - i może być jednym z czynników predysponujących do
rozwoju raka. Naukowcy szacują, że polimorfizm MTHFR około dwukrotnie zwiększa
ryzyko choroby. "Sama mutacja w BRCA1 to około 80 proc. ryzyko zachorowania na
raka do 75 roku życia. Dodatkowa zmiana w MTHFR zwiększa je dwukrotnie, co w
praktyce oznacza, że kobiety z obiema zmianami zachorują w młodszym wieku"–
wyjaśnia Anna Jakubowska.

MNIEJ PROFILAKTYCZNEGO OKALECZANIA

Na reduktazę MTHFR szczecińscy naukowcy zwrócili uwagę, gdyż jest ona istotnym
elementem cyklu komórkowego i systemu syntezy DNA, co każe przypuszczać, że
może być zaangażowana w procesy nowotworowe. Jest ona przedmiotem badań wielu
grup badaczy na całym świecie


Odkrycie to ma istotne znaczenie dla chorych kobiet. Według literatury naukowej
aż 60-80 proc. nosicielek mutacji w genie BRCA1 na pewno zachoruje na raka
piersi lub jajnika. Pozostałe będą zdrowe mimo genetycznego obciążenia.

"Dotychczas wszystkim nosicielkom mutacji w BRCA1 oferowano taką samą,
agresywną profilaktykę, polegającą na profilaktycznych zabiegach operacyjnych
np. usunięciu piersi, jajników lub jajowodów, jeszcze zanim doszło do rozwoju
nowotworu" – wyjaśnia Jakubowska.

"Nasze odkrycie ma szansę znacznie precyzyjniej określić, u których pacjentek z
mutacją BRCA1 można odstąpić od operacji profilaktycznych" - dodaje.

Jak tłumaczy Jakubowska, jeżeli test genetyczny wykaże, że pacjentka jest
zarówno nosicielką mutacji w BRCA1, jak i niekorzystnego polimorfizmu, zalecona
zostanie profilaktyczna operacja usunięcia zagrożonych narządów. Natomiast
kobiety ze zmianami neutralnymi lub obniżającym ryzyko zachorowania na raka
piersi czy jajnika, będą mogły skorzystać z innych form profilaktyki.

Test genetyczny wykrywający nosicielstwo mutacji w genie BCRA1, naukowcy z
Zakładzie Genetyki i Patomorfologii Pomorskiej Akademii Medycznej opracowali
już wcześniej.

źródło pochodzenia PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=J10&news_cat_id=249&news_id=14599&layout=6&forum_id=6087&page=text

Rak jelita grubego częściej atakuje mężczyzn

[emgoro]

Zmiany przednowotworowe w jelicie grubym występują u mężczyzn prawie dwa razy
częściej niż u kobiet.
Wykazały to polskie badania, prowadzone w ramach programu badań
profilaktycznych - poinformowano na konferencji prasowej w Centrum Onkologii-
Instytutu (COI) im. Marii Skłodowskiej-Curie w Warszawie.

Polscy naukowcy jako pierwsi na świecie realizują program, polegający na
kolonoskopowym badaniu przesiewowym tysięcy Polaków oraz na usystematyzowaniu i
opracowaniu wyników - poinformował prof. Marek Nowacki, dyrektor centrum.
Kolonoskopia jest metodą badania dolnego odcinka przewodu pokarmowego.
Umożliwia diagnozowanie różnych chorób jelita grubego, np. nowotworu
złośliwego. W trakcie kolonoskopii można też pobierać wycinki błony śluzowej
jelita grubego do badań i usuwać pojedyncze polipy.

Do tej pory uważano, że na raka jelita grubego choruje tyle samo kobiet, co
mężczyzn. Tymczasem Polacy udowodnili, że zmiany przednowotworowe w jelicie
grubym są u mężczyzn prawie dwa razy częstsze niż u kobiet - poinformował
kierujący projektem prof. Jarosław Reguła z Kliniki Gastroenterologii i
Hepatologii COI.

Oznacza to, że panowie powinni się badać wcześniej i częściej niż kobiety -
podkreślali naukowcy.

Badania przesiewowe pozwoliły wykryć raka jelita grubego u jednej osoby na
każde 130 przebadanych. Wyniki badania każą podejrzewać, że u wielu osób bez
objawów chorobowych rozwijają się groźne nieprawidłowości. Może je wykryć tylko
kolonoskopia.

Badania objęły ludzi po 50 roku życia, nie mających objawów choroby, spoza
grupy ryzyka. Według planów do końca 2006 r. liczba zbadanych przekroczy sto
tysięcy.

Zakrojony na dziesięć lat program, finansowany z budżetu państwa, ruszył w 2000
r. Obecnie uczestniczy w nim 85 ośrodków medycznych. Działania koordynuje
Klinika Gastroenterologii w CO w Warszawie.

Wyniki dotychczasowych prac prof. Reguła i jego współpracownicy opublikowali w
prestiżowym piśmie medycznym "New England Journal of Medicine" z początku
listopada. Zdaniem naukowców, dane te mogą prowadzić do istotnych zmian w
systemie profilaktyki raka jelita grubego na całym świecie.

Jak tłumaczyli na spotkaniu lekarze, rak jelita grubego powstaje z tzw. polipów
gruczolaków przez 7-12 lat. "Lata mijają, nim polip zezłośliwieje. Natura dała
nam taką szansę, trzeba z niej skorzystać" - powiedział prof. Eugeniusz Butruk.

"Wyraźne objawy raka jelita grubego pojawiają się dość późno. Niepokoić powinno
krwawienie z odbytu, zmiana rytmu wypróżnień, anemia i chudnięcie" - wyliczał
prof. Butruk.

Do czynników ryzyka raka jelita grubego należy wiek - powyżej 50- tki oraz
przypadki tej choroby w rodzinie. Jeśli chodzi o profilaktykę, to co 10 lat
kolonoskopię powinny powtarzać osoby, u których zmian rakowych nie wykryto,
oraz co 5 lat (od 40 roku życia) ludzie z grupy ryzyka - sugerował prof. Butruk.

Wśród populacji Europejczyków rak jelita grubego jest najczęstszym nowotworem -
co roku atakuje 324 tys. osób. W Polsce ustępuje jedynie rakowi płuc. Na każde
sto tysięcy Polaków co roku zapada na niego 30-35 tys. Mamy najgorszą w Europie
przeżywalność. Pięć lat z tą chorobą przeżywa tylko jedna czwarta chorych -
poinformował prof. Reguła.

Na spotkaniu lekarze zachęcali do badań przesiewowych, kiedy nie ma jeszcze
objawów mogących świadczyć o raku, ponieważ leczenie wcześnie wykrytego raka
jelita grubego ma 95-procentową skuteczność. Informacje, jak to zrobić, można
znaleźć na stronie www.coi.waw.pl oraz pod numerami telefonów: (22) 546-30-10 i
546- 30-80.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1437749,16,1,0,120,686,item.html

Im bliżej równika, tym rak jajnika jest rzadszy

[emgoro]

Kobiety żyjące w cieplejszych i bardziej nasłonecznionych regionach świata
znacznie rzadziej chorują na raka jajnika, niż mieszkanki terenów o zimniejszym
klimacie - zaobserwowali badacze amerykańscy.
Artykuł na ten temat znajdzie się w grudniowym wydaniu pisma "American Journal
of Preventive Medicine".

Wynika z tego, zdaniem autorów najnowszej pracy, że ekspozycja na słońce i
związana z tym produkcja witaminy D w organizmie odgrywają ważną rolę w
prewencji raka jajnika.
Jak komentuje prowadzący najnowsze badania dr Cedric F. Garland z Uniwersytetu
Kalifornijskiego w San Diego, w przypadku tego nowotworu szczególnie ważne jest
ustalenie czynników, które mu zapobiegają. Rak jajnika jest bowiem
najgroźniejszym z kobiecych nowotworów złośliwych. Pochłania nawet więcej ofiar
niż rak piersi i raki macicy razem wzięte. Główną przyczyną tego jest fakt, że
nie daje on typowych objawów i jest wykrywany przeważnie w późnym stadium
rozwoju, gdy szanse na wyleczenie są małe.

Zespół dr. Garlanda analizował dane dotyczące zachorowań na raka jajnika w 175
krajach i odnosił je do informacji na temat szerokości geograficznej, natężenia
promieniowania UV i poziomu ozonu atmosferze (który wpływa na ilość UV
docierającego na ziemię).

Okazało się, że liczba przypadków raka jajnika była wyższa na obszarach
leżących w większych szerokościach geograficznych na obydwu półkulach. Niższy
odsetek zachorowań na ten nowotwór był związany również z większą ekspozycją na
promienie UV i niższym poziomem ozonu atmosferycznego.

Innym badaczom udało się wcześniej wykazać, że osoby żyjące w większych
szerokościach geograficznych, gdzie ekspozycja na promienie słoneczne jest
mniejsza w ciągu roku, częściej chorują na raka piersi i raka jelita grubego.

Naukowcy podejrzewają, że za związek ten odpowiada witamina D, która powstaje w
naszej skórze pod wpływem światła słonecznego. Osoby mające większy kontakt ze
słońcem mają jej w organizmie więcej niż osoby żyjące w krajach mniej
nasłonecznionych. Coraz więcej badań sugeruje też, że wysoki poziom witaminy D
we krwi, a także zażywanie jej suplementów, obniża ryzyko raka. Całkiem
niedawno opublikowano takie badania na temat raka trzustki. Z doświadczeń
laboratoryjnych wynika również, że witamina ta hamuje podziały komórek
nowotworowych.

Dlatego dr Garland uważa, że umiarkowana ekspozycja na słońce i zażywanie
preparatów z witaminą D może w pewnym stopniu chronić przed różnymi rodzajami
raka.

"Nikt nie zaleca kobietom wylegiwania się na słońcu całymi dniami ani
przeprowadzania się do ciepłych krajów, by uniknąć raka jajnika" - komentuje dr
Garland. Warto jednak wiedzieć, że osoba o ciemniejszej karnacji zapewni sobie
wystarczające ilości witaminy D spędzając na słońcu 15 minut dziennie i
eksponując 50 proc. powierzchni ciała. Osobom o jasnej karnacji wystarczy
krótsza ekspozycja, natomiast osobom o ciemnej skórze potrzeba na to więcej
czasu.

Wiele osób ma za mały kontakt ze słońcem, dlatego dobrze jest regularnie
stosować preparaty z witaminą D. Dzienne zapotrzebowanie na nią osób dorosłych
wynosi 5 mikrogramów. W zbyt dużych dawkach witamina D może mieć jednak
działanie toksyczne - prowadzi do wzrostu poziomu wapnia we krwi i może
wywoływać nudności, utratę masy ciała, zmęczenie, zaburzenia pracy nerek.

Jak podkreśla dr Garland, najnowsze badania jego zespołu wskazują jedynie na
zależność między szerokością geograficzną, a częstością występowania raka
jajnika, nie dowodzą natomiast bezpośredniego związku między tym nowotworem, a
poziomem witaminy D w organizmie.

Zdaniem badacza, między kobietami z krajów leżących na dużych i mniejszych
szerokości geograficznych istnieje cała grupa różnic, które mogą kształtować tę
zależność. To np. czynniki genetyczne, dotyczące stylu życia i życia
seksualnego oraz poziom rozwoju kraju (kraje bardziej oddalone od równika są z
reguły lepiej rozwinięte).

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1437214,16,1,0,120,686,item.html

Markery nowotworowe w rakach przewodu pokarmowego

[emgoro]

Amerykańskie Towarzystwo Onkologii Klinicznej zaktualizowało zalecenia
dotyczące zastosowania markerów nowotworowych w rakach przewodu pokarmowego.

Na łamach Journal of Clinical Oncology opublikowano nowe zalecenia
Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej dotyczące zastosowania markerów
nowotworowych w rakach przewodu pokarmowego. Antygen rakowo-zarodkowy (CEA)
pozostaje jedynym markerem rekomendowanym do stosowania w codziennej praktyce
klinicznej u pacjentów z rakiem jelita grubego. W przypadku uogólnionego raka
trzustki przydatne może być oznaczanie stężenia CA 19-9.

Szczegółowe zalecenia dotyczące oznaczania stężenia CEA w surowicy u pacjentów
z rakiem jelita grubego są następujące:
1) CEA nie jest rekomendowany jako marker w badaniach przesiewowych.
2) CEA może być oznaczany przed zabiegiem operacyjnym, jednakże nie ma
wystarczającej liczby danych potwierdzających przydatność przedoperacyjnego
stężenia CEA do planowania leczenia uzupełniającego.
3) Ozaczanie stężenia CEA po zabiegu operacyjnym powinno być wykonywane u
pacjentów z chorobą w II i III stopniu zaawansowania klinicznego, jeżeli dany
pacjent jest kandydatem do chrurgicznego lub systemowego leczenia nawrotu
choroby. Oznaczenia powinny być wykonywane co 3 miesiące przez co najmniej 3
lata od leczenia pierwotnego. Stężenie CEA powyżej normy, które utrzymuje się w
powtórzonym badaniu, jest wskazaniem do dalszej diagnostyki w kierunku nawrotu
choroby, jednakże samo w sobie nie jest wystarczającym wskazaniem do
podejmowania leczenia systemowego. Chemioterapia może powodować zwiększenie
stęzenia CEA, zatem jego oznaczanie nie jest zalecane przed ukończeniem
planowanego leczzenia uzupełniającego.
4) CEA jest markerem z wyboru w monitorowniu skuteczności leczenia systemowego
u pacjentów z uogólnionym rakiem jelita grubego. Pierwsze oznaczenie powinno
być wykonane w chwili rozpoczęcia leczenia, a kolejne – co 1-3 miesiące.
Utrzymujący się wzrost stężenia CEA w poprównaiu ze stężeniem wyjściowym jest
wskaźnikiem nieskuteczności leczenia, nawet w przypadku braku dowodów na
progresję choroby w badaniach obrazowych. Należy zachować ostrożność w
interpretowaniu zwiększenia stężenia CEA w czasie pierwszych 4-6 tygodni
leczenia, zwłaszcza w przypadku zastosowania oksaliplatyny, z powodu
występowania wyników fałszywie dodatnich (wzrost stężenia pod wpływem
chemioterapii, przy braku progresji choroby).

Nie jest rekomendowane stosowanie w rutynowej praktyce klinicznej u pacjentów z
rakiem jelita grubego następujących markerów nowotworowych:
1) CA 19-9,
2) Ploidia DNA i analiza proliferacji (% komórek w fazie S cyklu komórkowego)
określane metodą cytometrii przepływowej,
3) Ekspresja białka p53 lub obecość mutacji w genie TP53,
4) Onkogen RAS,
5) Syntaza tynidynowa, dehydrogenaza dihydropirymidynowa i fosforylaza
tymidynowa,
6) Niestabilność mikrosatelitów,
7) Utrata heterozygotyczności (LOH) w obrębie długiego ramienia chromosomu 18
(18q) lub białko DCC oznaczane immunohistochemicznie.

Zalecenia dotyczące oznaczania stężenia CA 19-9 w surowicy u pacjentów z rakiem
trzustki są następujące:
1) CA 19-9 nie jest rekomendowany jako marker w badaniach przesiewowych.
2) CA 19-9 jako samodzielny test nie jest rekomendowany do określania
możliwości przeprowadzenia leczenia operacyjnego lub do przewidywania jego
wyników.
3) Zwiększenie stężenia CA 19-9 samo w sobie nie jest wystarczającym dowodem
nawrotu choroby, jeżeli nawrót nie znajduje potwierdzenia w wynikach badań
obrazowych i/lub biopsji.
4) CA 19-9 może być użyteczny u pacjentów z chorobą lokalnie zaawansowaną lub
uogólnioną. Pierwsze oznaczenie powinno być wykonane w chwili rozpoczęcia
leczenia systemowego, a kolejne – co 1-3 miesiące. Jeżeli stężenie CA 19-9
zwiększa się podczas leczenia, to istnieje podejrzenie progresji choroby, które
jednakże wymaga potwierdzenia innymi metodami diagnostycznymi.

Źródło: Locker GY, Hamilton S, Harris J, Jessup JM, Kemeny N, Macdonald JS,
Somerfield MR, Hayes DF, Bast Jr RC. ASCO 2006 Update of Recommendations for
the Use of Tumor Markers in Gastrointestinal Cancer. J Clin Oncol 24: 5313-
5327.

www.eonkologia.pl/news.php?id=49

Obserwacja po radykalnym leczeniu raka piersi

[emgoro]

Amerykańskie Towarzystwo Onkologii Klinicznej uaktualniło zalecenia dotyczące
obserwacji pacjentek po radykalnym leczeniu raka piersi.

Na łamach listopadowego numeru Journal of Clinical Oncology opublikowano
uaktualnione zalecenia Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej (ASCO)
dotyczące obserwacji pacjentek po zakończeniu radykalnego leczenia raka piersi.
Badanie podmiotowe, przedmiotowe oraz mammografia pozostają podstawowymi
metodami diagnostycznymi, które są rekomendowane dla tej grupy pacjentek.

Na podstawie analizy informacji dostępnych w literaturze naukowej do marca 2006
stwierdzono, że:
1) Każda z pacjentek powinna być poddawana badaniu podmiotowemu i
przedmiotowemu co 3-6 miesięcy w ciągu pierwszych 3 lat od leczenia
pierwotnego, co 6-12 miesięcy po 4 i 5 latach od leczenia pierwotnego, a
następnie co 12 miesięcy.
2) Lekarz powinien udzielić pacjentce informacji na temat objawów nasuwających
podejrzenie wznowy choroby (nowy guz, ból kości, ból w klatce piersiowej, ból
brzucha, duszność, uporczywe bóle głowy) i wypytywać o te objawy podczas
badania.
3) Każda pacjentka powinna raz w miesiącu wykonywać samobadanie piersi.
4) Pierwsza mammografia po leczeniu radykalnym powinna być wykonana 12 miesięcy
po badaniu, ktore doprowadziło do wykrycia choroby, ale – w przypadku kobiet
poddanych oszczędzającemu leczeniu chirurgicznemu – nie wcześniej niż 6
miesięcy po zakończeniu radioterapii.
5) Regularne badanie ginekologiczne powinno być wykonywane u wszystkich
pacjentek. Kobiety przyjmujące tamoksyfen powinny być zachęcane do
każdorazowego zgłaszania krwawienia z pochwy.
6) Wskazania do objęcia pacjentki poradnictwem genetycznym obejmują:
a. Rak jajnika u pacjentki lub którejkolwiek z krewnych pierwszego i drugiego
stopnia pokrewieństwa.
b. Wystąpienie raka piersi przed 50. rokiem życia u krewnej pierwszego stopnia.
c. Rak piersi rozpoznany w dowolnym wieku u 2 lub większej liczby krewnych
pierwszego lub drugiego stopnia.
d. Obustronny rak piersi u pacjentki lub jej krewnej.
e. Wystąpienie wśród krewnych pacjentki raka piersi u mężczyzny.
f. Ponadto poradnictwem genetycznym powinny by objęte wszystkie Żydówki
aszkenazyjskie.

Na podstawie tych samych danych z literatury naukowej ustalono, że nie ma
podstaw do rekomendowania w rutynowym postępowaniu następujących metod
diagnostycznych:
1) Morfologia krwi obwodowej i badania biochemiczne oceniające czynność wątroby.
2) Badanie rtg klatki piersiowej, scyntygrafia kości, usg jamy brzusznej,
tomografia komputerowa, pozytronowa tomografia emisyjna (PET), obrazowanie
piersi metodą rezonansu magnetycznego.
3) Oznaczanie stężenia markerów nowotworowych (CA 15-2, CA 27.29, CEA).

Źródło: Khatcheressian JL, Wolff AC, Smith TJ, Grunfeld E, Muss HB, Vogel VG,
Halberg F, Somerfield MR, Davidson NE. American Society of Clinical Oncology
2006 Uptade of the Breast Cancer Follow-Up and Management Guidelines in the
Adjuvant Setting. J Clin Oncol 2006; 24: 5091-5097.

www.eonkologia.pl/news.php?id=48

Antykoncepcja może zmniejszać ryzyko raka trzonu m

[emgoro]

Antykoncepcja może zmniejszać ryzyko raka trzonu macicy
Różne metody antykoncepcji, w tym doustne środki hormonalne oraz wkładki
wewnątrzmaciczne, mogą zapewnić długotrwała ochronę przed rakiem trzonu macicy -
potwierdzają najnowsze badania, o których informuje pismo "International
Journal of Cancer".
Do takich wniosków doszli naukowcy z zespołu dr Xiao Ou Shu z Vanderbilt
University w Nashville (stan Tennessee). Przebadali oni 1204 Chinek z niedawno
zdiagnozowanym rakiem błony śluzowej macicy (tzw. endometrium). Dla porównania,
do badań zaprosili też 1212 zdrowych kobiet, dobranych do pacjentek chorych na
raka pod względem wieku i innych cech.

W obu grupach zebrano dane na temat stosowania różnych metod antykoncepcji, tj.
doustnych hormonalnych środków antykoncepcyjnych oraz wkładek wewnątrzmacicznych
Wkładki (inaczej zwane spiralami lub w skrócie IUD) to urządzenia zaliczane do
mechanicznych metod antykoncepcji. Ich działanie polega na wywoływaniu takich
zmian w błonie śluzowej macicy, które uniemożliwiają zagnieżdżenie się w niej
zarodka (właśnie dlatego przez wiele osób metoda ta uważana jest nie za
antykoncepcję, a za metodę wczesnoporonną).

Okazało się, że ryzyko raka endometrium spadało w miarę stosowania
antykoncepcji hormonalnej. Po 6 latach było niższe o 50 proc. w porównaniu z
kobietami, które nie zażywały pigułek. Ten ochronny efekt utrzymywał się ciągle
po 25 latach od odstawienia hormonów, a nawet dłużej.

Używanie wkładek wczesnoporonnych obniżało prawdopodobieństwo zachorowania na
raka endometrium o 47 proc., ale długość korzystania z tej metody nie wpływała
na dalsze zmiany ryzyka. W analizie naukowcy uwzględnili inne znane czynniki
podnoszące lub obniżające ryzyko raka endometrium.

Jak spekulują autorzy pracy, hormonalne pigułki antykoncepcyjne mogą obniżać
ryzyko raka endometrium ze względu na zawartość progestagenów, które hamują
rozrost błony śluzowej macicy. Z kolei ochronny efekt wkładek może wynikać z
faktu, że pobudzają one reakcje zapalne, w czasie których dochodzi do
eliminacji komórek nieprawidłowych i zmienionych nowotworowo.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1438852,16,1,0,120,686,item.html

GIST - nowotwór prawie okiełznany

[emgoro]

Do niedawna w przypadku nowotworu przewodu pokarmowego zwanego GIST pacjent
miał szansę na przeżycie kilku miesięcy, teraz żyje wiele lat, a nowe leki i
metody dawkowania mogą przynieść dalszą poprawę - powiedział prof. Włodzimierz
Ruka.
Profesor Ruka z warszawskiego Centrum Onkologii podczas konferencji prasowej
poświęconej leczeniu GIST i towarzyszącej "okrągłemu stołowi" ekspertów.

GIST to szczególny i dość rzadki rodzaj mięsaków - rozwija się z tkanki
podścieliskowej przewodu pokarmowego. Jego komórki mają zbyt wiele receptorów
dla czynnika wzrostu, związanych z enzymem - kinazą tyrozynową. Dzięki
wprowadzeniu do leczenia imatinibu - blokera kinazy tyrozynowej, opracowanego z
myślą o leczeniu białaczki - średni czas przeżycia sięga pięciu lat i może
wzrosnąć. "To najbardziej spektakularny postęp w dziejach onkologii" -
zaznaczył prof. Peter Reichardt z berlińskiego szpitala Charite, wybitny
specjalista od GIST

Niestety, choć imatinib niszczy 99 procent komórek nowotworowych, z niejasnych
powodów nie daje trwałego wyleczenia. Wielkość guzów może się nie zmniejszać,
natomiast zmienia się ich struktura - zamiast tkanki nowotworowej wypełnia je
nieszkodliwa tkanka łączna. Dlatego do oceny postępu choroby niezbędna są
badania, takie jak tomografia komputerowa.

Pacjent musi dostawać lek przez cały czas - odstawienie imatinibu prowadzi do
dalszego postępu choroby. Z czasem u niektórych pacjentów lek działa coraz
słabiej lub przestaje działać, a komórki stają się na niego odporne albo rośnie
tempo wydalania leku. Zwłaszcza w tym ostatnim przypadku może pomóc zwiększona
z 400 do 800 miligramów dawka. Są też tacy, u których imatinib nie działa od
początku - można ich rozpoznać zawczasu, dzięki stosunkowo niedrogim badaniom
genetycznym mutacji genu c-kit, nad którymi pracuje prof. Maria Dębiec-Rychter
z belgijskiego uniwersytetu w Leuven.

Nie jest wykluczone, że pojawią się nowe leki o mechanizmie działania podobnym
do imatinibu lub jego działanie zostanie wzmocnione jakimś chemioterapeutykiem -
choć wcześniej chemioterapia była bezsilna wobec GIST.

Żywym przykładem skuteczności nowoczesnych metod leczenia GIST był obecny na
konferencji prezes Stowarzyszenia Pomocy Chorym na GIST, Stanisław Kulisz,
który choruje od 5 lat.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1439614,16,1,0,120,686,item.html

Szczepienie przeciw HPV w profilaktyce raka szyjki

[emgoro]

Szczepienie przeciw HPV w profilaktyce raka szyjki macicy
Rutynowe szczepienie dziewcząt i młodych kobiet przeciwko wirusowi HPV, który
wywołuje raka szyjki macicy, zalecają polskie i międzynarodowe towarzystwa
medyczne.
Szczepienie to nie zwalnia jednak kobiet z obowiązku wykonywania cytologii -
podkreślali eksperci na piątkowej konferencji prasowej w Warszawie.

Przyczyną raka szyjki macicy są głównie określone typy wirusa brodawczaka
ludzkiego (HPV), atakujące błony śluzowe narządów płciowych. To wirus bardzo
rozpowszechniony. Przenosi się m.in. w czasie kontaktów seksualnych. Szacuje
się, że w pewnym momencie życia zakaża się nim ponad połowa dorosłych.
We wrześniu w Europie zarejestrowano szczepionkę przeciwko temu wirusowi.
Podczas piątkowej konferencji prasowej ginekolodzy, wakcynolodzy i onkolodzy
poinformowali, że rekomenduje się włączenie jej do kalendarza obowiązujących w
Polsce szczepień ochronnych.

Polskie towarzystwa medyczne zalecają rutynowe szczepienia dziewcząt i kobiet
mających od 11 do 26 lat. Chodzi przede wszystkim o osoby jeszcze nie zakażone,
które nie podjęły współżycia. Można szczepić nawet dziewięciolatki oraz
chłopców w wieku 9-15 lat, ponieważ mężczyźni przenoszą wirusa.

Szczepionka jest w stu proc. skuteczna wobec dwóch rakotwórczych typów wirusa
HPV, które odpowiadają za około 80 proc. zachorowań na raka szyjki macicy -
zapewniał wiceprezes Towarzystwa Profilaktyki Zakażeń HPV, prof. Marek Sikorski.

Szczepienie pozwala również zapobiec zakażeniu dwoma innymi typami wirusa HPV,
które powodują powstanie m.in. trudnych w leczeniu brodawek płciowych. Z kolei
u kobiet po leczeniu raka szyjki macicy szczepienie może zapobiegać nawrotom
choroby.

Szczepienie obejmuje trzy dawki. Całość kosztuje około 1500 zł. Prezes
Towarzystwa Profilaktyki Zakażeń HPV, prof. Sławomir Majewski powiedział, że w
najbliższym czasie trudno będzie o refundację szczepionki. Jako jedno z
potencjalnych źródeł finansowania szczepień ekspert wskazał realizowany w
Polsce program zwalczania różnych typów nowotworów.

Od chwili zakażenia wirusem, do rozwoju raka inwazyjnego, mija 5- 10 lat. To
czas na tyle długi, by wykryć chorobę w stadium, w którym jest ona jeszcze w
pełni uleczalna. Mimo tego w Polsce co roku na raka szyjki macicy zapada około
czterech tysięcy kobiet. Dwa tysiące corocznie umiera, bo za późno
zdiagnozowano u nich chorobę.

Dlatego eksperci podkreślają wagę profilaktyki. Oprócz szczepień jest nią
badanie cytologiczne, pozwalające na wczesne wykrycie groźnych zmian. "Ono
ratuje życie. Tymczasem wiele Polek umiera, bo się na badanie nie zgłasza" -
alarmował prezes Polskiego Towarzystwa Ginekologii Onkologicznej, prof. Jan
Zieliński.

Zagrożenie rakiem szyjki macicy dotyczy głównie niezamożnych i słabo
wykształconych pań z małych miast i wsi. One najrzadziej zgłaszają się na
badanie cytologiczne - nawet w odpowiedzi na imienne zaproszenie z ośrodka
zdrowia, gdy mogą je wykonać za darmo.

Możliwość zaszczepienia się przeciwko wirusowi HPV nie zmieni zasad prowadzenia
badań cytologicznych - poinformował wiceprezes Polskiego Towarzystwa
Ginekologicznego, dr hab. Tomasz Niemiec. Obecnie kobiety mogą je wykonać
bezpłatnie co trzy lata.

"Upowszechnienie szczepień powinno być uzupełnieniem tego programu" - dodał
Niemiec.

Kolejną metodą profilaktyki może być odwlekanie momentu rozpoczęcia współżycia
oraz monogamia - sugerował prof. Sikorski. Wczesne rozpoczęcie współżycia i
duża liczba partnerów seksualnych należą do czynników ryzyka rozwoju raka
szyjki macicy - tłumaczył.

Na konferencji poinformowano też, że na świecie trwają badania kliniczne oraz
prace związane z rejestracją innej szczepionki na dwa typy rakotwórczego wirusa
HPV. Nie wiadomo jeszcze, kiedy będzie ona dostępna.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1439709,16,1,0,120,686,item.html

Białko bakteryjne pomaga niszczyć komórki raka

[emgoro]

Białko bakterii beztlenowej pomaga wybiórczo niszczyć komórki nowotworowe w
organizmie, oszczędzając przy tym zdrowe tkanki - wynika z najnowszych badań
amerykańskich opisanych na łamach tygodnika "Science".
Obecnie znanych jest wiele leków, które niszczą komórki nowotworowe i są
stosowane w chemioterapii pacjentów chorych na raka. Problem w tym, że ich
działanie jest mało specyficzne, to znaczy że przy okazji uśmiercają wiele
zdrowych komórek, zwłaszcza szybko dzielących się, takich jak komórki szpiku
czy mieszków włosowych. Powoduje to wiele nieprzyjemnych skutków ubocznych u
pacjentów, a czasem wręcz przeszkadza w zastosowaniu terapii.

Dlatego naukowcy od lat poszukują leków, które działałyby wyłącznie lub głównie
na komórki nowotworowe, bądź metod, które pozwoliłyby dostarczać
chemioterapeutyki bezpośrednio do komórek guza. W jednym i drugim przypadku
można by uchronić zdrowe tkanki przed uszkodzeniami. Teraz badacze z Instytutu
Medycznego Howarda Hughesa w Baltimore opracowali nową metodę wybiórczego
niszczenia nowotworów. Wykorzystali przy tym liposomy - błoniaste pęcherzyki,
oraz bakterie z rodzaju laseczek beztlenowych - Clostridium novyi-NT
(spokrewnione m.in. z laseczkami wąglika).

Te beztlenowe bakterie są znane z tego, że niszczą czerwone krwinki,
uszkadzając ich błony komórkowe, zbudowane z lipidów. Jednocześnie są zdolne do
zakażania niedotlenionych, położonych głęboko wewnątrz guza komórek
nowotworowych.

Liposomy są z kolei wykorzystywane jako nośniki różnych związków do wnętrza
komórek, gdyż ich ścianki są zbudowane podobnie do błon komórkowych, co
znacznie ułatwia transport.

Naukowcy wstrzykiwali myszom z dużymi guzami najpierw formy przetrwalnikowe
(tzw. spory) Clostridium novyi-NT, a następnie liposomy z lekiem stosowanym w
chemioterapii - doksorubicyną. Zakładali, że liposomy będą łatwiej uwalniać lek
w obrębie guzów, ze względu na obecność niszczącej ich ścianki Clostridium
novyi-NT.

Okazało się, że w ten sposób udało im się wyeliminować większość nowotworów u
gryzoni.

Autorzy pracy zidentyfikowali ponadto białko bakteryjne odpowiedzialne za
uszkadzanie błon lipidowych komórek - tzw. liposomazę. Ich zdaniem enzym ten
będzie można w przyszłości wykorzystać w leczeniu nowotworów.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1440568,16,1,0,120,686,item.html

Chemioterapia wywołuje przejściowe zmiany w mózgu

[emgoro]

Chemioterapia powoduje przejściowe zmniejszenie struktur mózgu odpowiedzialnych
za pamięć i inne zdolności umysłowe - wynika z japońskich badań opublikowanych
na łamach pisma "Cancer".
Chemioterapia, czyli podawanie leków, które mają niszczyć komórki raka,
znacznie przedłuża życie pacjentów z nowotworami oraz zwiększa ich szanse na
wyleczenie. Niestety, chemioterapeutyki szkodzą też wielu zdrowym komórkom
organizmu i mają niepożądane działanie - zarówno krótko- jak i długotrwałe. Do
bezpośrednich skutków ubocznych chemioterapii zalicza się m.in. dolegliwości ze
strony układu pokarmowego (mdłości i wymioty), obniżenie odporności oraz
bolesne zapalenie śluzówek.

Lekarze już od dawna wiedzą, że chorzy poddawani chemioterapii skarżą się też
po pewnym czasie na kłopoty z pamięcią, z rozwiązywaniem zadań i osłabienie
innych zdolności umysłowych. Do niedawna uważano jednak, że chemioterapia nie
wpływa na mózg, gdyż jest on dobrze chroniony przed kontaktem z lekami dzięki
szczelnej barierze krew-mózg.
Dopiero badania kliniczne, prowadzone w ostatnim czasie, potwierdziły spadek
funkcji poznawczych u osób przechodzących chemioterapię. Badania na zwierzętach
z kolei ujawniły obecność zmian w mózgu i komórkach nerwowych wywołanych
chemioterapeutykami.

Do zbadania wpływu chemioterapii na ludzki mózg, naukowcy japońscy pracujący
pod kierunkiem dr Masatoshi Inagaki z Instytutu Badawczego przy Narodowym
Centrum Badań nad Rakiem w Tokio wykorzystali rezonans magnetyczny. Badali nim
mózgi pacjentek leczonych z powodu raka piersi.

Okazało się, że po roku u pacjentek z rakiem piersi poddawanych chemioterapii
różne obszary mózgu związane z zapamiętywaniem, myśleniem analitycznym oraz
innymi zdolnościami poznawczymi, były znacznie mniejsze niż u chorych nie
leczonych chemioterapeutykami. Zmniejszoną objętość miały m.in. obszary kory
przedczołowej, okolice hipokampa i zakrętu obręczy oraz okolice przedklinka (w
płacie ciemieniowym).

Ważne jest jednak to, że strukturalne zmiany w mózgu okazały się nietrwałe i po
trzech latach od zakończenia chemioterapii nie było już po nich śladu.

Zdaniem autorów najnowszej pracy, badania te wskazują, że przejściowe zmiany
strukturalne w mózgu pacjentek były wywołane przez chemioterapię, a nie przez
samą chorobę nowotworową.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1441138,16,1,0,120,686,item.html

Tomografia przy użyciu mleka

[emgoro]

Amerykańscy radiolodzy dowodzą, że syntetyczne środki kontrastujące,
wykorzystywane do badań obrazujących, takich jak tomografia komputerowa, mogą
zostać z powodzeniem zastąpione przez produkty mleczarskie.
Zaskakujące wyniki badań przedstawili podczas dorocznego zjazdu Radiological
Society of North America.

"Udowodniliśmy, że mleko pozwala wzmocnić obrazu z tomografu tak samo, jak
powszechnie stosowany kontrast" - mówi dr Lisa R. Shah- Patel, radiolog z
nowojorskiego szpitala St. Luke's-Roosevelt.

Badanie za pomocą tomografii komputerowej (CT) zawsze wymaga podania doustnego
lub dożylnego środka cieniującego, tzw. kontrastu. Umożliwia on uzyskanie
lepszego obrazu, np. wyraźne rozróżnienie światła jelita od tkanek miękkich.
Podczas tomografii struktur układu żołądkowo-jelitowego często podaje się na
raz kontrast doustny i dożylny. Jednak może to prowadzić do powstania przykrych
dolegliwości brzusznych.

Teraz okazało się, że podanie pacjentowi mleka ma taki sam efekt, jak podanie
syntetycznego kontrastu - powoduje, że na monitorze komputera CT jego jama
brzuszna jest ciemna, a ściany jelit pozostają jasne. Dzięki temu lekarz może
szybko i dokładnie dostrzec potencjalne zmiany chorobowe.

Podczas eksperymentu naukowcy przebadali za pomocą CT 179 dorosłych pacjentów,
którym podano zarówno doustny, jak i dożylny środek kontrastujący. 62 z nich
przyjęło kontrast o nazwie VoLumen, a 117 mleko. Okazało się, że 42 proc. osób,
które spożyły syntetyczny kontrast, odczuwało dolegliwości w postaci wzdęcia,
biegunki czy mdłości. Natomiast spośród uczestników pijących mleko zaledwie 23
proc. skarżyło się na podobne dolegliwości.

Jednocześnie zauważono, że mleko jest tak samo skutecznym środkiem cieniującym,
jak kontrast syntetyczny. Parametry uzyskanych obrazów były bardzo podobne.
Jedyną różnicą okazała się cena preparatów - dawka VoLumenu dla jednego
pacjenta kosztuje 18 dolarów, podczas gdy porcja mleka 1,39 USD.

"Wiele faktów przemawia za tym, żeby zastąpić powszechnie wykorzystywane środki
kontrastujące zwykłym mlekiem. Pacjenci, a zwłaszcza dzieci, piją je chętniej
niż nieznane im substancje. Również koszty są znacznie niższe" - mówi dr Shah-
Patel.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1441788,16,1,0,120,686,item.html

Enzym regulujący starzenie hamuje wzrost raka pros

[emgoro]

Enzym regulujący starzenie hamuje wzrost raka prostaty
Enzym regulujący procesy starzenia hamuje wzrost raka prostaty - zaobserwowali
badacze z USA. Artykuł na ten temat zamieszcza najnowsze wydanie
pisma "Molecular and Cellular Biology".
Autorzy pracy liczą, że wyniki ich badań pomogą w lepszym zrozumieniu
mechanizmów rozwoju raka gruczołu krokowego i umożliwią opracowanie nowych
metod jego terapii.

Naukowcy z Uniwersytetu Tomasa Jeffersona w Filadelfii prowadzili badania na
guzach prostaty, których komórki posiadały mutacje w genie kodującym receptor
dla hormonów płciowych - androgenów, jak np. testosteron. Jak wiadomo,
androgeny pobudzają podziały komórek raka gruczołu krokowego i jego wzrost
działając właśnie na te receptory. Dlatego jedną z podstawowych metod leczenia
guzów prostaty jest blokowanie produkcji androgenów w jądrach.

Jednak gdy dojdzie do mutacji w genie receptora dla androgenów, terapia taka
przestaje być skuteczna. Dzieje się tak, ponieważ zmutowane receptory są
nadmiernie aktywne i pobudzają wzrost guza bez względu na stężenie hormonów
męskich.

Teraz badacze pod kierunkiem dra Richarda Pestella wykazali, że aktywność
takich zmutowanych receptorów, a co za tym idzie wzrost guzów prostaty, jest
blokowana przez białko zapisane w genie SIRT1.

Należy ono do enzymów z rodziny sirtuin i odgrywa ważną rolę w procesach
przemiany materii komórek oraz w procesach starzenia. Wcześniejsze badania na
różnych zwierzętach laboratoryjnych wykazały m.in., że dieta o obniżonej
kaloryczności przedłuża życie działając właśnie na SIRT1.

Zdaniem autorów pracy, najnowsze odkrycie wskazuje, że leki wpływające na
aktywność białka SIRT1 mogą pomóc w leczeniu pacjentów z rakiem prostaty.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1443204,16,1,0,120,686,item.html

Sposób na dziedzicznego raka piersi?

[emgoro]

Progesteron odgrywa ważną rolę w rozwoju dziedzicznego raka piersi, związanego
z mutacjami w genie BRCA1 - zaobserwowali badacze z USA.
Z badań opisanych na łamach tygodnika "Science" wynika też, że zablokowanie
receptorów, za pomocą których progesteron działa na komórki, może obniżać
ryzyko raka piersi u kobiet noszących te groźne mutacje.

Mutacje w genie BRCA1 są znanym czynnikiem predysponującym kobiety do raka
piersi i raka jajnika. U kobiet, które dziedziczą zmiany w tym genie, ryzyko
guza piersi wynosi nawet 80 proc.
Normalnie białko zapisane w BRCA1 bierze udział w procesach naprawy DNA oraz
kontroli wzrostu komórek i na tej drodze powstrzymuje rozwój nowotworów.
Dotyczy to zwłaszcza tkanek, których czynność jest regulowana przez hormony
płciowe - estrogeny i progestageny (progesteron).

Aby sprawdzić, dlaczego tak się dzieje, naukowcy pod kierunkiem Aleksandry
Jovanovic Poole z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine przeprowadzili badania
na zmienionych genetycznie myszach, którym wyłączono dwa geny - BRCA1 oraz p53.
Jak wyjaśniają badacze, stan taki najlepiej imituje zmiany genetyczne u kobiet
obciążonych dziedzicznym ryzykiem raka piersi - większość z nich ma również
mutację w p53. Białko zapisane w tym genie jest głównym strażnikiem chroniącym
komórki przed zmianami nowotworowymi.

Okazało się, że komórki pobrane z gruczołu sutkowego zmutowanych gryzoni były
wyjątkowo bogate w receptory dla progesteronu i dzieliły się zbyt intensywnie.
Natomiast liczba receptorów estrogenowych była prawidłowa.

Podawanie myszom związku blokującego receptory dla progesteronu (tzw.
mifepristonu, obecnego m.in. w pigułce wczesnoporonnej - RU 486) zapobiegało
lub znacznie opóźniało rozwój guzów sutka.

Zdaniem autorów pracy, wyniki tych badań wskazują, że nowa metoda prewencji
raka piersi u kobiet z mutacjami w BRCA1 mogłaby polegać na blokowaniu wpływu
progesteronu na komórki sutka.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1443931,16,1,0,120,686,item.html

"Impact study" - naukowcy o raku prostaty

[emgoro]

"Impact study" - naukowcy o raku prostaty

Około 150 naukowców z ponad 20 krajów bierze udział w trwającej od wtorku w
Szczecinie trzydniowej międzynarodowej konferencji nt. genetycznego ryzyka raka
prostaty "Impact study". Przyjechali naukowcy, genetycy i urolodzy, m.in. z
USA, Australii, Niemiec, Finlandii i Wlk. Brytanii. Organizatorami spotkania są
Instytut Badań nad Rakiem z W.Brytanii oraz Pomorska Akademia Medyczna (PAM) w
Szczecinie.

"Impact study" to projekt badawczy, którego celem jest wykrycie grupy
podwyższonego ryzyka zachorowania na raka prostaty wśród mężczyzn w
zaangażowanych w projekt państwach.

Jak wyjaśnia genetyk, szef działającego przy PAM Międzynarodowego Centrum
Nowotworów Dziedzicznych prof. Jan Lubiński, "Impact study" jest pierwszym tego
typu międzynarodowym projektem. "Wyniki badań mają pomóc m.in. w monitorowaniu
pacjentów z grupy ryzyka, a tym samym w zapobieżeniu chorobie lub już w samym
jej leczeniu. W przypadku uszkodzonego genu odpowiedzialnego za chorobę nie
wszystkie metody leczenia są skuteczne" – podkreśla profesor.
Lubiński dodał, że projekt będzie finansowany z wielu źródeł, w tym ze środków
UE.

Rak prostaty jest u mężczyzn drugim w kolejności najczęściej diagnozowanym, po
raku skóry. Wykrywa się go co roku u około 200 tys. mieszkańców UE. W Polsce na
chorobę zapada 4-5 tys. mężczyzn rocznie. Większość przypadków kończy się
zgonami.

Profesor dodał, że nauce znane są już niektóre geny, warunkujące powstawanie
nowotworów, w tym nowotworów prostaty. "Odkrywanie kolejnych zwiększa
możliwości wykrycia skłonności do zachorowań u większej populacji, a tym samym
może znacznie obniżyć koszty zapobiegania zachorowaniom. Nie wykluczam, że w
nieodległej przyszłości proste badanie krwi będzie określało predyspozycje
zachorowań człowieka na wszystkie nowotwory" - podkreśla prof. Lubiński.

Zdaniem badacza, w przypadku nowotworów dziedzicznych najważniejsza jest
profilaktyka, która może znacznie obniżyć ryzyko zachorowania.

Prof. Lubińskiemu i jego kolegom ze szczecińskiemu Centrum Nowotworów już
wcześniej udało się zebrać dane o zachorowaniach na różne rodzaje raka w
rodzinach pacjentów z całego regionu zachodniopomorskiego.

Ostatnio szczecińscy naukowcy opracowali test genetyczny, ułatwiający ratowanie
życia osobom chorym na raka prostaty. Stało się to możliwe dzięki odkryciu
przez nich genu, którego uszkodzenie jest podłożem tego raka. Genetycy z PAM
odkryli w genie odpowiadającym za naprawę DNA (Chek2) duży ubytek, który
sprzyja rozwojowi raka prostaty i prowadzi do utrwalenia niekorzystnych zmian w
całej populacji komórek.

Wykryta delecja (czyli utrata dużego odcinka DNA - PAP) - obecna u około 200
tysięcy polskich mężczyzn - dwukrotnie zwiększa ryzyko zachorowania na nowotwór
prostaty (natomiast aż czterokrotnie, gdy w rodzinie odnotowano już przypadek
tej choroby) oraz odpowiada za wielonarządową predyspozycję do nowotworów. EPR

źródło pochodzenia PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=14894&layout=6&forum_id=6240&page=text

Stosowanie estradiolu a ryzyko raka piersi

[emgoro]

Stosowanie estradiolu przez co najmniej 5 lat zwiększa ryzyko zachorowania na
raka piersi.

Badacze fińscy opublikowali wyniki dotyczące ryzyka zachorowania na raka piersi
u kobiet przyjmujących estrogeny w ramach hormonalnej terapii zastępczej.
Okazało się, że stosowanie estradiolu drogą doustną lub transdermalną przez
okres co najmniej 5 lat zwiększa ryzyko zachorowania.

Badanie objęło 84.729 kobiet przyjmujących estradiol drogą transdermalną lub
doustną, 7.941 kobiet przyjmujących estriol doustnie, oraz 18.314 kobiet
stosujących estrogeny dopochwowe. Każda z kobiet przyjmowała lek przez co
najmniej 6 miesięcy. Kobiety rozpoczynały leczenie w latach 1994-2001.

Do końca 2002 roku rak piersi rozpoznano u 2.171 kobiet biorących udział w
badaniu. Standaryzowany współczynnik częstości raka piersi u kobiet
przyjmujących estradiol przez okres krótszy od 5 lat wynosił
0,93 [95% przedział ufności (95% CI), 0,80-1,04]. Natomiast w przypadku
przyjmowania estradiolu przez 5 lat lub dłużej współczynnik ten wynosił 1,44
(95% CI, 1,29-1,59). Nie było różnic w ryzyku zachorowania pomiędzy kobietami
przyjmującymi lek drogą transdermalną i doustną, jednakże w przypadku
preparatów doustnych większe ryzyko towarzyszyło dawkom większym od 1,9 mg/d
(podobna zależność ryzyka od dawki nie występowała w przypadku preparatów
transdermalnych). Stwierdzono, że standaryzowany współczynnik częstości był
większy dla raka zrazikowego (1,58) w porównaniu z rakiem przewodowym (1,36).
Stosowanie estradiolu przez co najmniej
5 lat zwiększało ryzyko zachorowania na raka ograniczonego do gruczołu
piersiowego (1,45; 95% CI, 1,26-1,66) oraz miejscowo zaawansowanego z
przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych (1,35; 95% CI, 1,09-1,65). W tej
grupie kobiet zwiększało się również ryzyko zachorowania na raka in situ (2,43;
95% CI, 1,66-3,42).

Autorzy konkludują, że stosowanie estradiolu drogą transdermalną lub doustną
przez okres co najmniej 5 lat powoduje wystąpienie 2-3 dodatkowych raków piersi
na 1000 kobiet na 10 lat. Estradiol stosowany doustnie przez okres krótszy od
pięciu lat, estriol doustny oraz estrogeny dopochwowe nie zwiększają ryzyka
zachorowania na raka piersi.

Źródło: Lyytinen H, Pukkala E, Ylikorkala O. Breast cancer risk in
postmenopausal women using estrogen-only therapy. Obstet Gynecol. 2006; 108:
1354-60.

źródło pochodzenia eOnkologia.pl
www.eonkologia.pl/news.php?id=53

Polacy nie muszą umierać na raka

[emgoro]

Przez ostatnie lata brakowało skutecznego programu przeciwnowotworowego i
polityki państwa w tej dziedzinie; ma to zmienić wdrażany Narodowy Program
Zwalczania Chorób Nowotworowych - zapowiada prof. Jan Steffen, przewodniczący
Rady Naukowej Centrum Onkologii . W ciągu najbliższych 10 lat na walkę z rakiem
zostaną przeznaczone 3 mld. zł. Program obejmuje profilaktykę, wczesne
wykrywanie, leczenie i pomoc przewlekle chorym.

Jak przypomina dr Joanna Didkowska, Europejski Kodeks Walki z Rakiem zawiera 11
prostych zaleceń: nie pal, unikaj otyłości, zażywaj ruchu, jedz 5 razy dziennie
warzywa i owoce, unikaj alkoholu, nadmiaru promieniowania słonecznego oraz
innych czynników rakotwórczych, bierz udział w badaniach przesiewowych (w
kierunku raka szyjki macicy, raka piersi i raka jelita grubego), zaszczep się
przeciwko chorobom sprzyjającym nowotworom - wirusowemu zapaleniu wątroby i - w
przypadku kobiet - wirusowi ludzkiego brodawczaka.

CZTERY FILARY POLSKIEGO PROGRAMU

W krajach "starej Unii Europejskiej" odsetek zachorowań na nowotwory i zgonów z
tego powodu jest dużo niższy niż w Polsce. To zasługa podejmowanych od
dziesięcioleci działań - mówi prof. Steffen. Na przykład w Finlandii program
przeciwnowotworowy rozpoczął się na początku lat 60.

Czterema filarami programu zwalczania nowotworów w Polsce są: zapobieganie
nowotworom dzięki eliminacji czynników ryzyka, wtórna prewencja czyli wczesne
wykrywanie nowotworów, leczenie oraz pomoc przewlekle chorym (coraz więcej osób
żyje z nowotworem całymi latami). Program ma trwać 10 lat - rozpoczął się na
początku roku 2006 i potrwa do roku 2015. Koszty wyniosą 3 mld zł, przy czym,
niezależnie od sytuacji budżetu, nie mniej niż 250 mln rocznie.

Główny cel to zmniejszenie liczby zachorowań i zgonów; potrzebna jest lepsza
profilaktyka, współdziałanie lekarzy, kontrola jakości badań, dotarcie do
zaniedbanych grup, utworzenie regionalnych centrów nowotworowych.

EDUKACJA I TECHNIKA

Inwestycje mają poprawić bazę diagnostyczną i zaspokoić braki w dziedzinie
radioterapii. Programy edukacyjne będą nastawione na kształcenie studentów
medycyny oraz średniego personelu medycznego. Badania epidemiologiczne
umożliwią monitorowanie skuteczności podejmowanych działań.

Podstawowe znaczenie ma profilaktyka. W Polsce dzięki akcjom zwalczania
palenia, prowadzonym przez prof. Witolda Zatońskiego, kierownika Zakładu
Epidemiologii i Prewencji Nowotworów Centrum Onkologii, na początku lat 90.
zahamowano epidemię raka płuca. Ale nie chodzi tylko o papierosy - problemem
jest niewłaściwe odżywianie, otyłość i brak wysiłku fizycznego. Profilaktyka
musi docierać do właściwych grup, tymczasem zdarza się, że na badania
przesiewowe zgłaszają się wciąż te same kobiety, a inne nie korzystają z nich
nigdy w życiu.

Jak mówiła na podstawie zakończonych w listopadzie badań dr Jolanta Lisowska,
świadomość społeczna wydaje się duża, ale nie przekłada się to na odpowiednie
zachowania. Niezależnie od wieku i wykształcenia profilaktyka kojarzy się nie
tyle ze zdrowym stylem życia, co z badaniami lekarskimi.

WALKA Z RAKIEM WYMAGA KAMPANII INFORMACYJNEJ

Główny inspektor sanitarny kraju Andrzej Wojtyła deklaruje wsparcie programu
przez 344 stacje inspekcji sanitarnej na terenie całego kraju. W każdej stacji
jest komórka profilaktyki, prowadząca programy promujące aktywny styl życia i
zdrowe odżywianie w szkołach.

Gdy chodzi o dotarcie do społeczeństwa, szczególna rola przypada mediom. "Sami
specjaliści nie wygrają z rakiem" - zaznacza prof. Zatoński. Rozwarstwienie
społeczne i nierówny dostęp do edukacji sprawia, że w przypadku słabo
wykształconych kobiet śmiertelność z powodu raka szyjki macicy jest 12-krotnie
większa niż u kobiet z wyższym wykształceniem. Jeśli porównać śmiertelność w
Polsce i Unii Europejskiej, rocznie niepotrzebnie umiera w naszym kraju około
1500 kobiet.

źródło pochodzenia PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=15104&layout=6&forum_id=6355&page=text

Wdrażanie Narodowego Programu Zwalczania Nowotworó

[emgoro]

Wdrażanie Narodowego Programu Zwalczania Nowotworów

Przez ostatnie lata brakowało skutecznego programu przeciwnowotworowego, ma to
zmienić wdrażany Narodowy Program Zwalczania Chorób Nowotworowych - mówił prof.
Jan Steffen, przewodniczący Rady Naukowej Centrum Onkologii.
W krajach "starej Unii Europejskiej" odsetek zachorowań na nowotwory i zgonów z
tego powodu jest dużo niższy niż w Polsce. To zasługa podejmowanych od
dziesięcioleci działań - mówił prof. Steffen. Na przykład w Finlandii program
przeciwnowotworowy rozpoczął się na początku lat 60.

Czterema filarami programu zwalczania nowotworów w Polsce są: zapobieganie
nowotworom dzięki eliminacji czynników ryzyka, wtórna prewencja czyli wczesne
wykrywanie nowotworów, leczenie oraz pomoc przewlekle chorym (coraz więcej osób
żyje z nowotworem całymi latami). Program ma trwać 10 lat - rozpoczął się na
początku roku 2006 i potrwa do roku 2015. Koszty wyniosą 3 mld zł, przy czym,
niezależnie od sytuacji budżetu, nie mniej niż 250 mln rocznie.

Główny cel to zmniejszenie liczby zachorowań i zgonów; potrzebna jest lepsza
profilaktyka, współdziałanie lekarzy, kontrola jakości badań, dotarcie do
zaniedbanych grup, utworzenie regionalnych centrów nowotworowych.

Inwestycje mają poprawić bazę diagnostyczną i zaspokoić braki w dziedzinie
radioterapii. Programy edukacyjne będą nastawione na kształcenie studentów
medycyny oraz średniego personelu medycznego. Badania epidemiologiczne
umożliwią monitorowanie skuteczności podejmowanych działań.

Podstawowe znaczenie ma profilaktyka. W Polsce dzięki akcjom zwalczania
palenia, prowadzonym przez prof. Witolda Zatońskiego, kierownika Zakładu
Epidemiologii i Prewencji Nowotworów Centrum Onkologii, na początku lat 90.
zahamowano epidemię raka płuca. Ale nie chodzi tylko o papierosy - problemem
jest niewłaściwe odżywianie, otyłość i brak wysiłku fizycznego. Profilaktyka
musi docierać do właściwych grup, tymczasem zdarza się, że na badania
przesiewowe zgłaszają się wciąż te same kobiety, a inne nie korzystają z nich
nigdy w życiu.

Jak mówiła na podstawie zakończonych dwa tygodnie temu badań dr Jolanta
Lisowska, świadomość społeczna wydaje się duża, ale nie przekłada się to na
odpowiednie zachowania. Niezależnie od wieku i wykształcenia profilaktyka
kojarzy się nie tyle ze zdrowym stylem życia, co z badaniami lekarskimi.

Obecny na konferencji główny inspektor sanitarny kraju, Andrzej Wojtyła,
zadeklarował wsparcie programu przez 344 stacje inspekcji sanitarnej na terenie
całego kraju. W każdej stacji jest komórka profilaktyki, prowadząca programy
promujące aktywny styl życia i zdrowe odżywianie w szkołach.

Gdy chodzi o dotarcie do społeczeństwa, szczególna rola przypada mediom. "Sami
specjaliści nie wygrają z rakiem" - zaznaczył prof. Zatoński. Rozwarstwienie
społeczne i nierówny dostęp do edukacji sprawia, że w przypadku słabo
wykształconych kobiet śmiertelność z powodu raka szyjki macicy jest 12-krotnie
większa niż u kobiet z wyższym wykształceniem. Jeśli porównać śmiertelność w
Polsce i Unii Europejskiej, rocznie niepotrzebnie umiera w naszym kraju około
1500 kobiet.

Europejski Kodeks Walki z Rakiem, o którym mówiła dr Joanna Didkowska, zawiera
11 prostych zaleceń: nie pal, unikaj otyłości, zażywaj ruchu, jedz 5 razy
dziennie warzywa i owoce, unikaj alkoholu, nadmiaru promieniowania słonecznego
oraz innych czynników rakotwórczych, bierz udział w badaniach przesiewowych (w
kierunku raka szyjki macicy, raka piersi i raka jelita grubego), zaszczep się
przeciwko chorobom sprzyjającym nowotworom - wirusowemu zapaleniu wątroby i - w
przypadku kobiet - wirusowi ludzkiego brodawczaka.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1444917,16,1,0,120,686,item.html

Cebula i czosnek obniżają ryzyko raka

[emgoro]

Miłośnicy cebuli i czosnku mogą mieć niższe ryzyko zachorowania na niektóre
nowotwory - wskazują badania przeprowadzone we Włoszech i Szwajcarii. Artykuł
na ten temat ukazał się na łamach pisma "American Journal of Clinical
Nutrition".
Do takich wniosków doszli naukowcy pod kierunkiem dr Carlotty Galeone z
Instytutu Badań Farmakologicznych im. Mario Negri w Mediolanie, którzy
przeanalizowali wyniki ośmiu projektów naukowych z Włoch i Szwajcarii.

Objęły one starsze osoby, cierpiące na różne nowotwory oraz odpowiednio dobrane
osoby zdrowe. Zebrano szczegółowe dane na temat diety, nawyków żywieniowych
pacjentów, aktywności fizycznej i innych aspektów stylu życia.
Okazało się, że osoby, które spożywały największe ilości cebuli i czosnku,
miały obniżone ryzyko kilku nowotworów. Na przykład, zjadanie minimum siedmiu
porcji cebuli w tygodniu zmniejszało prawdopodobieństwo raka jelita grubego o
ponad połowę, w porównaniu do osób, które jej unikały. Miłośnicy czosnku z
kolei byli o jedną czwartą mniej narażeni raka okrężnicy, niż pacjenci, których
dieta nie uwzględniała tej przyprawy.

Jeden i drugi składnik diety obniżały także ryzyko raka jamy ustnej, gardła,
nerek i jajników.

Wyniki te pozostają w zgodzie z wcześniejszymi badaniami na zwierzętach i
hodowlach komórek raka, które wykazały, że pewne składniki zawarte w cebuli i
czosnku mogą hamować wzrost nowotworów.

Potencjalne działanie przeciwnowotworowe mogą mieć np. obecne w nich flawonoidy
czy związki siarki, wymieniają naukowcy. Na razie jednak nie znają dokładnego
mechanizmu przeciwrakowej aktywności tych warzyw.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1445295,16,1,0,120,686,item.html

Topotekan w drobnokomórkowym raku płuc

[emgoro]

Topotekan podawany doustnie przedłuża życie i poprawia jego jakość u pacjentów
z nawrotowym drobnokomórkowym rakiem płuca.

Na łamach Journal of Clinical Oncology opublikowano wyniki randomizowanego
badania klinicznego fazy III porównującego skuteczność doustnego topotekanu i
najlepszego leczenia podtrzymującego u pacjentów z nawrotowym droobnokomórkowym
rakiem płuca (DRP). Okazało się, że topotekan podawanay doustnie nie tylko
poprawia jakość życia tej grupy pacjentów, ale także znacząco je przedłuża.

Do udziału w badaniu zakwalifikowano 141 pacjentów z nawrotowym rakiem
drobnokomórkowym płuca, którzy nie kwalifikowali się do standardowego leczenia
cytostatykami dożylnymi. Pacjenci byli losowo przydzielani do grupy otrzmującej
najlepsze leczenie podtrzymujące (BSC) lub doustny topotekan plus BSC.
Topotekan podawano w dawce 2,3 mg/m2/d w dniach 1-5, w cyklach co 21 dni.

Stwierdzono, że całkowity czas przeżycia był statystycznie znamiennie dłuższy w
grupie pacjentów otrzymujących topotekan (p = 0,0104 w teście log-rank).
Mediana całkowitego czasu przeżycia wyniosła 13,9 tygodnia w grupie
otrzymującej BSC [95% przedział ufności (95% CI) 11,1-18,6] oraz 25,9 tygodnia
w grupie otrzymującej topotekan + BSC (95% CI 18,3-31,6). Co ciekawe,
statystycznie znamienna różnica na korzyść topotekanu w zakresie całkowitego
czasu przeżycia utrzymywała się w grupie pacjentów z krótką (≤60 dni) przerwą
pomiędzy poprzednim leczeniem i zastosowaniem topotekanu. Odsetek częściowych
odpowiedzi klinicznych po leczeniu topotekanem wynosił 7%, natomiast
stabilizację choroby osiągnięto u 44% pacjentów. Pacjenci leczeni topotekanem
wykazywali wolniejsze pogarszanie się jakości życia oraz lepszą kontrolę
objawów choroby.

Główne działania niepożądane topotekanu dotyczyły układu krwiotwórczego:
neutropenia 4 stopnia wystąpiła u 33% pacjentów, małopłytkowość 4 stopnia – u
7%, niedokrwistość ¾ stopnia – u 25%.
W grupie pacjentów otrzymujących topotekan wystąpiły 4 zgony (6%)
z powodu toksycznego działania leku.

Wyniki omawianej pracy wskazują, że topotekan podawany doustnie jest
wartościowym sposobem postępowania u pacjentów z nawrotowym drobnokomórkowym
rakiem płuca.

Źródło: eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=55

StosowanieEstradiolu zwiększa ryzyko raka piersi

[emgoro]

Stosowanie estradiolu przez co najmniej 5 lat zwiększa ryzyko zachorowania na
raka piersi.

Badacze fińscy opublikowali wyniki dotyczące ryzyka zachorowania na raka piersi
u kobiet przyjmujących estrogeny w ramach hormonalnej terapii zastępczej.
Okazało się, że stosowanie estradiolu drogą doustną lub transdermalną przez
okres co najmniej 5 lat zwiększa ryzyko zachorowania.

Badanie objęło 84.729 kobiet przyjmujących estradiol drogą transdermalną lub
doustną, 7.941 kobiet przyjmujących estriol doustnie, oraz 18.314 kobiet
stosujących estrogeny dopochwowe. Każda z kobiet przyjmowała lek przez co
najmniej 6 miesięcy. Kobiety rozpoczynały leczenie w latach 1994-2001.

Do końca 2002 roku rak piersi rozpoznano u 2.171 kobiet biorących udział w
badaniu. Standaryzowany współczynnik częstości raka piersi u kobiet
przyjmujących estradiol przez okres krótszy od 5 lat wynosił
0,93 [95% przedział ufności (95% CI), 0,80-1,04]. Natomiast w przypadku
przyjmowania estradiolu przez 5 lat lub dłużej współczynnik ten wynosił 1,44
(95% CI, 1,29-1,59). Nie było różnic w ryzyku zachorowania pomiędzy kobietami
przyjmującymi lek drogą transdermalną i doustną, jednakże w przypadku
preparatów doustnych większe ryzyko towarzyszyło dawkom większym od 1,9 mg/d
(podobna zależność ryzyka od dawki nie występowała w przypadku preparatów
transdermalnych). Stwierdzono, że standaryzowany współczynnik częstości był
większy dla raka zrazikowego (1,58) w porównaniu z rakiem przewodowym (1,36).
Stosowanie estradiolu przez co najmniej
5 lat zwiększało ryzyko zachorowania na raka ograniczonego do gruczołu
piersiowego (1,45; 95% CI, 1,26-1,66) oraz miejscowo zaawansowanego z
przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych (1,35; 95% CI, 1,09-1,65). W tej
grupie kobiet zwiększało się również ryzyko zachorowania na raka in situ (2,43;
95% CI, 1,66-3,42).

Autorzy konkludują, że stosowanie estradiolu drogą transdermalną lub doustną
przez okres co najmniej 5 lat powoduje wystąpienie 2-3 dodatkowych raków piersi
na 1000 kobiet na 10 lat. Estradiol stosowany doustnie przez okres krótszy od
pięciu lat, estriol doustny oraz estrogeny dopochwowe nie zwiększają ryzyka
zachorowania na raka piersi.

Źródło: eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=53

Zamiana Tamoksyfenu na Anstrozol w raku piersi

[emgoro]

Sekwencyjna zamiana tamoksyfenu na anstrozol wydłuża przeżycie całkowite u
pacjentek z hormonozależnym wczesnym rakiem piersi.

Na łamach Lancet Oncology opublikowano wyniki metaanalizy trzech badań
klinicznych oceniających skuteczność anastrozolu stosowanego po 2-3 latach
przyjmowania tamoksyfenu przez pacjentki z wczesnym, hormonozależnym rakiem
piersi. Omawiana metaanaliza wykazała, że wydłużenie czasu wolnego od
niekorzystnego zdarzenia klinicznego przekłada się na wydłużenie całkowitego
czasu przeżycia w tej grupie pacjentek.

Analizie poddano wyniki następujących badań klinicznych:
1) ABCSG 8;
2) ARNO 95;
3) ITA.
W wymienionych badaniach pacjentki przydzielano losowo do leczenia tamoksyfenem
przez 2-3 lata i następnie anastrozolem (1 mg/d) przez kolejne 3 lub 2 lata
(n=2009), lub do leczenia wyłącznie tamoksyfenem (20 lub 30 mg/d) przez okres 5
lat (n=1997).

Stwierdzono, że pacjentki które przyjmowały anastrozol po tamoksyfenie rzadziej
miały nawrót choroby (n=92) w porównaniu
z kobietami leczonymi wyłącznie tamoksyfenem (n=66). Liczba zgonów była
mniejsza w przypadku stosowania anastrozolu (n=66 wobec
90 przypadków po leczeniu wyłącznie tamoksyfenem). Ryzyko względne (HR) dla
poszczególnych punktów końcowych kształtowało się następująco (na korzyść
leczenia sekwencyjnego):
1) przeżycie wolne od choroby – HR = 0,59; 95% przedział ufności (95% CI), 0,48-
0,74; p<0,0001,
2) przeżycie wolne od niekorzystnego zdarzenia klinicznego –
HR = 0,55; 95% CI, 0,42-0,71; p<0,0001;
3) przeżycie bez przerzutów odległych – HR = 0,61; 95% CI, 0,45-0,83; p = 0,002,
4) całkowity czas przeżycia – HR = 0,71; 95% CI, 0,52-0,98; p = 0,04.

Autorzy stwierdzają we wnioskach z przeprowadzonej metaanalizy, że korzyści w
zakresie czasu wolnego od niekorzystnego zdarzenia klinicznego u pacjentek
leczonych sekwencją tamoksyfen-anastrozol przekładają się na wydłużenie
całkowitego czasu przeżycia. Wyniki omawianej metaanalizy wskazują na
konieczność rozważenia zamiany tamoksyfenu po 2-3 latach jego stosowania na
anastrozol u pacjentek
z wczesnym, hormonozależnym rakiem piersi.

Źródło: eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=54

Test pomoże przewidywać przyszłość pacjentek z rak

[emgoro]

Test pomoże przewidywać przyszłość pacjentek z rakiem

Poziom białka p27 w komórkach raka piersi może dostarczyć ważnych informacji na
temat szans pacjentki na dalsze przeżycie - wynika z najnowszych badań
amerykańskich.
Artykuł na ten temat zamieszcza najnowsze wydanie pisma "Journal of the
National Cancer Institute".

Naukowcy pod kierunkiem Peggy Porter z Centrum Badań nad Rakiem Freda
Hutchinsona już 10 lat temu zidentyfikował białko p27, które zapobiega
podziałom komórek.
Od tego czasu badania na pacjentach prowadzone w różnych ośrodkach naukowych
sugerowały, że nieprawidłowo niski poziom p27 w komórkach nowotworowych źle
rokuje chorym na raka piersi (ale również na inne nowotwory).

Danych tych nie można było jednak porównywać, gdyż pacjentki były poddawane
różnym metodom terapii i trudno było wykluczyć, że terapia nie wpływa na szanse
ich przeżycia.

Aby wyeliminować to utrudnienie naukowcy z zespołu Porter we współpracy z
badaczami z 9 innych ośrodków naukowych objęli badaniami ponad 3 tys.
pacjentek, które przeszły chemioterapię z użyciem dwóch leków - doksorubicyny i
cyklofosfamidu. Leki były podawane jednocześnie, bądź jeden po drugim.

Analizy komórek pobranych z guzów wykazały, że pacjentki z niskim poziomem tego
białka mają mniejsze szanse na przeżycie 5 lat od diagnozy, niż chore, których
guzy produkują większe ilości p27. Zależność ta dotyczyła tylko guzów piersi
pobudzanych do wzrostu przez hormony płciowe - estrogeny i progesteron.

Zdaniem autorów pracy, wyniki te wskazują, że pomiar stężenia p27 w komórkach
raka piersi może być ważnym źródłem informacji o szansach pacjentki na
przeżycie.

Jednak zanim taki test znajdzie zastosowanie w praktyce medycznej, naukowcy
muszą jeszcze przeprowadzić wiele badań oraz uściślić, którym chorym przyniesie
on najwięcej korzyści.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1445931,16,1,0,120,686,item.html

Tomograf, który szybciej wykrywa raka

[emgoro]

Skonstruowane przez naukowców z Politechniki Wrocławskiej urządzenie może
zrewolucjonizować diagnostykę nowotworów piersi kobiet.W Pracowni Techniki
Ultradźwiękowej Instytutu Telekomunikacji, Teleinformatyki i Akustyki
wrocławskiej uczelni skonstruowano wersję laboratoryjną tzw. ultradźwiękowego
tomografu transmisyjnego. Nowa aparatura ma dawać dokładniejsze wyniki.
Lekarze powiedzieli "Rzeczpospolitej", że ich urządzenie może zaoferować
dwukrotnie większą dokładność niż klasyczne USG. Pozwoli to radykalnie
zwiększyć prawdopodobieństwo wykrycia raka. Ponadto wykorzystywane są
bezpieczne dla pacjentek ultradźwięki.

Kobieta kładzie się na brzuchu, zanurza pierś w wodzie, a resztę wykonuje
ultradźwiękowy tomograf transmisyjny. Komputer na podstawie wyników generuje
obraz przestrzenny, dokładnie tak jak w przypadku tomografu komputerowego czy
rezonansu magnetycznego.

Aparatura testowana na Politechnice Wrocławskiej to egzemplarz laboratoryjny.
Jak pisze "Rzeczpospolita", potrzeba jednak kilku milionów złotych, by za dwa-
trzy lata mogła ruszyć produkcja gotowych urządzeń tego typu. Statystyki
poganiają. Wskazują, że co szesnasta Polka może zapaść na raka piersi.

żródło: PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=168&news_id=15182&layout=0&forum_id=6393&page=text

Schemat chemioterapii w operacyjnym raku piersi

[emgoro]

Docetaksel podawany w skojarzeniu z cyklofosfamidem wydłuża czas wolny od
choroby u pacjentek z operacyjnym rakiem piersi.

Na łamach Journal of Clinical Oncology opublikowano wyniki randomizowanego
badania klinicznego fazy III, które porównywało skuteczność dwóch programów
chemioterapii w leczeniu uzupełniającym operacyjnego raka piersi. Okazało się,
że zastosowanie docetakselu w skojarzeniu z cyklofosfamidem znacząco wydłuża
czas wolny od choroby w porównaniu ze standardowym programem chemioterapii
składającym się z doksorubicyny i cyklofosfamidu.

Do udziału w badaniu zakwalifikowano 1.016 pacjentek z inwazyjnym, operacyjnym
rakiem piersi w stopniu zaawansowania I-III. U wszystkich pacjentek
przeprowadzono radykalne leczenie chirurgiczne. Następnie pacjentki były
przydzielane losowo do jednego z dwóch programów chemioterapii uzupełniającej:
1) adriamycyna 60 mg/m2 + cyklofosfamid 600 mg/m2 (program AC) – 4 cykle co 21
dni (n = 510), lub
2) docetaksel 75 mg/m2 + cyklofosfamid 600 mg/m2 (program TC) –
4 cykle co 21 dni (n = 506).
Obie grupy były dobrze zrównoważone pod względem głównych czynników
prognostycznych. U pacjentek, które tego wymagały, po zakończeniu chemioterapii
stosowano radioterapię i/lub tamoksyfen.

Mediana czasu obserwacji wyniosła 5,5 roku. Po 5 latach odsetek pacjentek
wolnych od nawrotu choroby był statystycznie znamiennie większy w grupie
leczonej programem TC w porównaniu z grupą AC [odpowiednio 86% i 80%;
współczynnik ryzyka (HR) = 0,67;
95% przedział ufności (95% CI) 0,50-0,94; p = 0,015]. Całkowity czas przeżycia
nie różnił się istotnie w zależności od zastosowanego leczenia. W grupie
otrzymującej chemioterapię według programu TC,
90% pacjentek przeżyło 5 lat. W grupie AC odsetek ten wynosił 87% (HR = 0,76;
95% CI 0,52-1,10; p = 0,13). W ramieniu TC stwierdzono więcej przypadków bólów
mięśniowych i stawowych, obrzęków
i gorączki neutropenicznej, natomiast w ramieniu AC – więcej przypadków
nudności i wymiotów. Ponadto podczas leczenia chemioterapią według programu AC
wystąpił 1 przypadek niewydolności mięśnia sercowego.

Autorzy omawianej pracy stwierdzają we wnioskach, że chemioterapia według
programu TC wydłuża czas wolny od choroby oraz wykazuje odmienny profil
toksyczności w porównaniu z programem AC.

żródło: eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=56

Korzyści usunięcia węzłów chłonnych w raku jajnik

[emgoro]

Wykonywanie limfadenektomii może być uzasadnione u pacjentek leczonych
chirurgicznie z powodu zaawansowanego raka jajnika.

Badacze amerykańscy przeprowadzili retrospektywną analizę losów pacjentek
poddawanych limfadenektomii w czasie zabiegu opercyjnego przeprowadzanego z
powodu zaawansowanego raka jajnika. Otrzymane wyniki wskazują na zasadność
przeprowadzania limfadenektomii w tej grupie pacjentek.

Do analizy włączono dane kliniczne 219 pacjentek leczonych operacyjnie z powodu
zaawansowanego raka jajnika (stopień IIIC/IV)
w latach 1994 – 1998. Zabieg obejmujący usunięcie węzłów chłonnych był
przeprowadzony u 93 pacjentek (41%). Spośród tej grupy, u 61 pacjentek (65,5%)
wykonano kompletną limfadenektomię (obejmującą węzły miedniczne i
paraaortalne), a u kolejnych 32 pacjentek (34,5%) – limfadenektomię w
ograniczonym zakresie. Limfadenektomia była niezależnym czynnikiem
prognostycznym u pacjentek z chorobą rezydualną >1 cm. Pacjentki poddane
kompletnej limfadenektomii osiągnęły 5. letnie przeżycie w 50% przypadków,
podczas gdy w grupie poddanej usunięciu jedynie wybranych węzłów chłonnych 5
lat przeżyło jedynie 33%, a w grupie poddanej zabiegowi nie obejmującego
usunięcia węzłów – jedynie 29% pacjentek. Opisane różnice były znamienne
statystycznie (p = 0,01). W grupie pacjentek poddanych limfadenektomii
przeżycie 5. letnie było lepsze w przypadku braku przerzutów w węzłach (54%) i
gorsze w przypadku obecności przerzutów (31,5%, p = 0,003). Zidentyfikowano
następujące niezależne czynniki warunkujące włączenie węzłów chłonnych w zakres
zabiegu chirurgicznego: chirurg (p < 0,001), mała objętość choroby rezydualnej
(p = 0,004), grupa 1-2 w skali ASA (p = 0,004) oraz nieobecność makroskopowego
rozsianego zajęcia otrzewnej przez chorobę nowotworową. Decyzja o
przeprowadzeniu kompletnej limfadenektomii była podejmowna pod wpływem
następujących niezależnych czynników: chirurg (p < 0,001), mała objętość
choroby rezydualnej (p < 0,001) oraz wiek pacjentki poniżej 65 lat (p < 0,001).

Autorzy omawianej pracy stwierdzają we wnioskach, że wykonywanie
limfadenektomii u pacjentek z zaawansowanym rakiem jajnika wydaje się być
uzasadnione.

Źródło: eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=57

Viagra wzmacnia odporność przeciwnowotworową

[emgoro]

Leki na zaburzenia erekcji, takie jak Viagra i inne spokrewnione z nią związki,
pomagają komórkom odpornościowym w walce z nowotworami obecnymi w organizmie i
dzięki temu spowalniają ich wzrost - zaobserwowali naukowcy z USA.
Artykuł na ten temat publikuje pismo "Journal of Experimental Medicine".

Do takich wniosków doszli naukowcy z Johns Hopkins Kimmel Cancer Center, którzy
prowadzili badania na myszach z przeszczepionym rakiem jelita grubego lub sutka.
Okazało się, że u gryzoni, którym podawano sildenafil (aktywny składnik Viagry)
guzy zmniejszyły się odpowiednio dwu- i trzykrotnie w porównaniu z myszami
nieleczonymi.

Co ważne, u zwierząt, które z powodu modyfikacji genetycznej nie miały czynnego
układu odporności, sildenafil nie zmieniał rozmiarów nowotworów.

Zdaniem autorów pracy, dowodzi to, że przeciwnowotworowe działanie leku wynika
z jego wpływu na komórki odporności.

Okazuje się, że aby uniknąć agresji ze strony układu immunologicznego, komórki
nowotworowe stosują sprytną taktykę. Tworzą wokół siebie rodzaj "zasłony
dymnej" złożonej z pewnej grupy komórek odpornościowych hamujących reakcję
immunologiczną i określanych w skrócie jako MDCS. Dzięki temu komórki
odpornościowe, wyspecjalizowane w niszczeniu nowotworów, nie atakują ich.

Sildenafil, blokując aktywność enzymu 5-fosfodiesterazy, osłabia
immunosupresyjne zdolności komórek MDCS. W rezultacie do guzów mogą napływać
całe chmary komórek odpornościowych, zdolnych rozpoznawać i atakować komórki
nowotworowe, tłumaczą badacze.

Korzystny wpływ sildenafilu na naturalną odporność przeciwnowotworową naukowcy
potwierdzili również w badaniach na komórkach odporności pobieranych od 14
pacjentów z nowotworami głowy i szyi lub ze szpiczakiem mnogim.

"Leki na zaburzenia erekcji wprawdzie nie wyleczą z choroby nowotworowej, ale
mogą zwiększyć skuteczność innych metod terapeutycznych, np. chemioterapii czy
immunoterapii" - komentuje prowadzący badania dr Ian Borello. Jego zespół
planuje już niedługo przeprowadzić podobne testy na ludziach.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1447527,16,1,0,120,686,item.html

Ultrasonografia dokładniejsza od mammografii

[emgoro]

Ultrasonografia pozwala na dokładniejszą – w porównaniu z mammografią – ocenę
wielkości guza w przypadku piersi o większej gęstości.

Wielkość guza pierwotnego w przypadku raka piersi jest jednym z kluczowych
czynników warunkujących podejmowanie decyzji terapeutycznych. Badacze z
niemieckich ośrodków onkologicznych opublikowali wyniki prospektywnego badania
klinicznego oceniającego przydatność ultrasonografii w ocenie wielkości guza
pierwotnego w zależności od gęstości piersi. Okazało się, że ocena wielkości
guzów zlokalizowanych w piersiach o większej gęstości jest bardziej dokładana w
przypadku stosowania badania USG.

Do udziału w badaniu zakwalifikowano 434 pacjentki z rozpoznanym rakiem piersi.
Wielkość guza oceniano za pomocą mammografii, ultrasonografii oraz badania
klinicznego. Gęstość piersi oceniano zgodnie z klasyfikacją Amerykańskiego
Kolegium Radiologów (ACR).
Gęstość piersi nie miała istotnego wpływu na ocenę wielkości guza przy pomocy
badania USG – odchylenie w zakresie kategorii 1-4 wg ACR wynosiło 0,55-0,68 cm
(p = 0,331). Podobne odchlenie w badaniu mammograficznym wynosiło 0,42-0,90 cm
i było znamienne statystycznie (p < 0,001). Wyniki oceny wielkości guza w
badaniu palpacyjnym były niezależne od gęstości piersi. Wiek pacjentki
i wielkość guza były jedynymi czynnikami związanymi z gęstością piersi (analiza
metodą wielu zmiennych). Potwierdziło się ogólne przekonanie, że gęstość piersi
maleje wraz z wiekiem kobiet. Ponadto guzy duże
(>2 cm) częściej występowały u pacjentek mających piersi o mniejszej gęstości.
Autorzy omawianej pracy stwierdzają we wnioskach, że ultrasonografia jest
bardziej dokładna w porównaniu z mammografią w ocenie wielkości guza
pierwotnego w piersiach o większej gęstości. Stwierdzone różnice w ocenie
wielkości guza powinny być brane pod uwagę w podejmowaniu decyzji klinicznych.

Źródło: eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=58

Radioterapia, a nawrót raka szyjki macicy

[emgoro]

Radioterapia ma znaczący wpływ na losy pacjentek z nawrotem raka szyjki macicy
w postaci izolowanych przerzutów do paraaortalnych węzłów chłonnych.

Badacze japońscy opublikowali wyniki retrospektywnej analizy wyników
radioterapii u pacjentek z nawrotem raka szyjki macicy w postaci wyłącznie
przerzutów do paraaortalnych węzłów chłonnych. Okazało się, że radioterapia ma
znaczący pozytywny wpływ na całkowity czas przeżycia w tej grupie pacjentek.

Paraaortalne węzły chłonne są drugim (po miednicy) co do częstości regionem
anatomicznym, w którym lokalizują się zmiany nowotworowe w przypadku nawrotu
raka szyjki macicy. Celem omawianej pracy była ocena skuteczności radioterapii
w opisanej sytuacji klinicznej.

W latach 1994-2003 w 13 japońskich szpitalach leczono z intencją wyleczenia
ponad 5.000 kobiet z rakiem szyjki macicy. W tej grupie zidentyfikowano 84
kobiety, u których doszło do nawrotu choroby w postaci izolowanych przerzutów
do paraaortalnych węzłów chłonnych. Pacjentki te były leczone radioterapią ze
żródeł zewnętrznych. Dawki frakcyjne wynosiły u poszczególnych pacjentek 1,7-
2,0 Gy i były stosowane przez 5 dni w tygodniu. Dawka całkowita wynosiła od 25
do 60 Gy (średnio 50,8 Gy).

Odesetek 3. i 5. letnich przeżyć dla wszystkich pacjentek z przerzutami
wyłącznie do paraaortalnych węzłów chłonnych wynosił odpowiednio 49,5% oraz
31,3%. Odsetek przeżyć 3. letnich w grupie pacjentek
z dolegliwościami spowodowanymi przerzutami wynosił 27,6% i był znacząco niższy
w porównaniu z grupą bez objawów, w której wynosił 56,1% (p = 0,018). Nie
stwierdzono istotnej różnicy w zakresie przeżycia 3. letniego w zależności od
dawki radioterapii (powyżej lub poniżej 50 Gy), choś wystąpił trend na korzyść
większych dawek – odsetki wynosiły odpowiednio 58,0% i 42,8% (p = 0,07). W
trakcie leczenia nie wystąpiły objawy niepożądane o nasileniu większym niż
2. stopień.

Autorzy stwierdzają we wnioskach, że radioterapia ma znaczący wpływ na
przeżycie pacjentek z izolowanym nawrotem raka szyjki macicy
w obrębie paraaortalnych węzłów chłonnych – z zastrzeżeniem, że prezentowane
wyniki uzyskano na podstawie analizy retrospektywnej.

Źródło:eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=59

Zidentyfikowano gen odpowiedzialny za raka trzustk

[emgoro]

Amerykańscy naukowcy zidentyfikowali pierwszy gen odpowiedzialny za rozwój
rodzinnego, czyli powodowanego dziedziczeniem mutacji genetycznej, raka
trzustki. Swoje badania opisali w grudniowym wydaniu czasopisma "Public Library
of Science".
Rak trzustki to dość rzadka, ale śmiertelna choroba. Większość cierpiących na
niego pacjentów umiera w ciągu pierwszego roku od zdiagnozowania. W USA jest to
czwarta przyczyna zgonów powodowanych nowotworami. Około dziesięciu procent
wszystkich przypadków raka trzustki ma charakter rodzinny.

Jednak aż do tej pory odpowiedzialny za niego gen pozostawał nieznany. Dopiero
grupa badaczy pod kierunkiem Teri Brentnall z University of Washington i Davida
Whitcomba z University of Pittsburgh zidentyfikowała go i nazwała palladynem
(od nazwiska XI- wiecznego włoskiego architekta - Palladia), ze względu na
udział, jaki pełni w wyznaczaniu architektury komórki. Palladyn koduje bowiem
składniki cytoszkieletu - wewnętrznego szkieletu komórki, który nadaje jej
kształt i umożliwia poruszanie.
Przez wiele lat amerykańscy naukowcy badali genomy 18 członków pewnej
czteropokoleniowej rodziny (na potrzeby eksperymentu nazwanej rodziną X).
Większość z nich chorowała na rodzinnego raka trzustki lub wykazywała
przednowotworowe zmiany w tym organie. Badacze odkryli, że u wszystkich chorych
na chromosomie 4 występuje jednakowy, 243-genowy fragment DNA. Nie wykryto go
natomiast u osób zdrowych.

Po porównaniu różnic w poziomie ekspresji tych 243 genów pomiędzy zdrową a
nowotworowo zmienioną tkanką trzustki okazało się, że zarówno u członków
rodziny X, jak i u osób, u których nowotwór rozwinął się spontanicznie,
występuje wzmożona aktywność jednego genu - palladynu.

Po zsekwencjonowaniu go wykryto odpowiedzialną za rozwój nowotworu mutację.
Występowała ona u wszystkich członków rodziny X z rakiem trzustki lub zmianami
przedrakowymi, ale nie u zdrowych osób.

Aby potwierdzić swoje przypuszczenia, badacze wprowadzili zmutowany palladyn do
ludzkich, hodowanych w warunkach laboratoryjnych komórek. Spowodowało to
zwiększenie poziomu ich ekspresji oraz uszkodzenie cytoszkieletu.

Naukowcy uważają, że omówione badania przyczynią się do opracowania i rozwoju
nowych metod diagnostycznych i terapeutycznych, wspomagających walkę z tą
śmiertelną chorobą.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1448439,16,1,0,120,686,item.html

Ryzyko zachorowania na raka drugiej piersi

[emgoro]

Zwiększone ryzyko zachorowania na raka drugiej piersi utrzymuje się przez co
najmniej 20 lat od leczenia oszczędzającego choroby zlokalizowanej w przeciwnym
sutku.

Wyniki retrospektywnej analizy losów pacjentek leczonych oszczędzająco z powodu
raka piersi wskazują na utrzymywanie się przez co najmniej 20 lat zwiększonego
ryzyka rozwoju raka drugiej piersi w tej grupie kobiet.

Analizie poddano dokumentację medyczną dotyczącą 1.801 kobiet
z jednostronnym rakiem piersi w stopniu zaawansowania 0-II, leczonych
oszczędzająco w latach 1977-2000. Stwierdzono, że po 20 latach od momentu
leczenia pierwszego raka piersi u 15,4% kobiet rozwija się rak piersi
przeciwnej. Ryzyko rozwoju raka drugiej piersi w omawianej grupie pacjentek
wynosi 0,75% na rok. Mediana czasu do rozpoznania raka drugiej piersi wynosi
8,2 lat (zakres 0,5-26,5 lat). Nie stwierdzono różnic w częstości nowotworów w
drugiej piersi w zależności od charakteru pierwczej choroby – rak inwazyjny lub
DCIS (p = 0,84). Znaczna większość (83%) raków rozpoznawanych w drugiej piersi
to raki inwazyjne, przy czym ryzyko rozwoju raka inwazyjnego w piersi
przeciwnej do pierwotnie zajętej jest niezależne od charakteru pierwszej
choroby – rak inwazyjny lub DCIS (p = 0,20). Metoda wykrycia raka pierwotnego –
mammografia lub badanie fizykalne – nie jest czynnikiem predykcyjnym
wystąpienia raka drugiej piersi (p = 0,20). Poza tym nie ma związku między
lokalizacją pierwotnego i kolejnego raka w przeciwnych gruczołach piersiowych
(p = 0,82).

Autorzy omawianej pracy wnioskują, że zwiększone ryzyko wystąpienia raka
drugiej piersi utrzymuje się co najmniej przez 20 lat od leczenia raka
zlokalizowanego w przeciwnym sutku. Mammografia i badanie fizykalne pozostają
podstawowymi metodami wykrywania raka drugiej piersi w omawianej grupie kobiet.

Źródło: Hill-Kayser CE, Harris EE, Hwang WT, Solin LJ. Twenty-year incidence
and patterns of contralateral breast cancer after breast conservation treatment
with radiation. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2006; 66: 1313-9. [Publikacja w
formie elektronicznej - 25.10.2006].


International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics

eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=61

Resekcja przerzutów raka piersi do wątroby

[emgoro]

Resekcja przerzutów raka piersi do wątroby może być rozważana jako wartościowy
sposób postępowania.

Zespół badaczy z francuskich ośrodków onkologicznych opublikował wyniki
retrospektywnej analizy wyników operacyjnego leczenia przerzutów do wątroby u
pacjentek z rakiem piersi. Okazało się, że resekcja przerzutów w tej grupie
pacjentek jest często usprawiedliwiona i daje stosunkowo dobre wyniki.

Analizie poddano dane kliniczne dotyczące 85 pacjentek leczonych
w latach 1984-2004. Przerzuty zlokalizowane poza wątrobą występowały u 27
pacjentek (32%). U 32 pacjentek (38%) występował 1 przerzut
w wątrobie, a u kolejnych 26 pacjentek (31%) stwierdzono obecność więcej niż 3
przerzutów. Hepatektomia o większym zakresie (co najmniej 3 usunięte segmenty)
była wykonana u 54 pacjentek, natomiast hepatektomia mniejsza (poniżej 3
segnentów) – u 31 pacjentek.

Wszystkie pacjentki przeżyły 60 dni od zabiegu operacyjnego. Mediana czasu
hospitalizacji wyniosła 9 dni. U 26% pacjentek wystąpiły powikłania
pooperacyjne. Nieradykalność mikroskopową zabiegu (cecha R1) stwierdzono u 18%
pacjentek, a nieradykalność makroskopową (cecha R2) – u kolejnych 17%
pacjentek. U 28 pacjentek (33%) doszło do nawrotu choroby ograniczonego do
wątroby – 12 kobiet z tej grupy leczono z zastosowaniem ponownej hepatektomii.

Mediana czasu obserwacji wynosiła 38 miesięcy. Po tym okresie czasu żyły 32
pacjentki, co daje medianę całkowitego czasu przeżycia wynoszącą 32 miesiące i
odsetek przeżyć 5. letnich wynoszący 37%. Mediana czasu przeżycia wolnego od
choroby wyniosła 20 miesięcy,
a odsetek 5. letnich przeżyć wolnych od choroby – 21%. Zidentyfikowano
następujące niekorzystne czynniki prognostyczne: brak odpowiedzi na
chemioterapię przedoperacyjną (p = 0,008), makroskopowa nieradykalność zabiegu –
cecha R2 (p = 0,0001) oraz brak konieczności wykonywania ponownej hepatektomii
(p = 0,01).

Autorzy omawianej pracy stwierdzają we wnioskach, że hepatektomia jest
zabiegiem bezpiecznym u pacjentek z przerzutami raka piersi do wątroby.
Omawiany sposób leczenia ma korzystny wpływ na przeżycie pacjentek nie
obciążonych niekorzystnymi czynnikami prognastycznymi. Co więcej, dłuższe
przeżycie może być osiągnięte nawet u pacjentek
z resekcyjnymi lub kontrolowanymi przez leczenie systemowe przerzutami
pozawątrobowymi. Leczenie chirurgiczne powinno być częściej niż dotychczas
rozważane u pacjentek z przerzutami raka piersi do wątroby.

Źródło: Adam R, Aloia T, Krissat J, Bralet MP, Paule B, Giacchetti S, Delvart
V, Azoulay D, Bismuth H, Castaing D. Is Liver Resection Justified for Patients
With Hepatic Metastases From Breast Cancer? Ann Surg. 2006; 244: 897-908.

Annals of Surgery

eOnkologia.pl
www.eonkologia.pl/news.php?id=62

Otyłość zwiększa ryzyko nowotworów

[emgoro]

Specjaliści alarmują: otyłość zwiększa ryzyko nowotworów

Otyłość znacznie zwiększa ryzyko raka, m.in. prostaty i jajnika; w wyniku
nowotworów z nią związanych umiera co roku 6,5 tys. Polaków - alarmują naukowcy
i lekarze. Jak informują, nadwaga i otyłość występuje u 15 milionów naszych
rodaków. Konferencja naukowa poświęcona problemowi otyłości i nadwagi odbyła
się w czwartek 14 grudnia w Szkole Wyższej Psychologii Społecznej (SWPS) w
Warszawie.

"Otyłość zwiększa ryzyko wielu nowotworów złośliwych, m.in. prostaty, jajnika,
trzonu macicy, okrężnicy, gruczołu sutkowego, trzustki i przełyku" - ostrzego
wicedyrektor Instytutu Nauk o Zdrowiu SWPS dr Szymon Brużewicz.

Jak dodaje, przyczyny zależnego od otyłości wzrostu ryzyka nowotworów wciąż
pozostają nie do końca poznane. "Wydaje się jednak, że na pierwszy plan
wysuwają się zaburzenia hormonalne, spowodowane przemianami nagromadzonej w
nadmiarze tkanki tłuszczowej" - wyjaśnia.

CO TRZECIA POLKA MA NADWAGĘ

Jak informowano na konferencji, według szacunków Światowej Organizacji Zdrowia
(WHO) na świecie żyje ponad 300 milionów osób otyłych. Jest ich więcej niż
ludzi cierpiących z powodu niedożywienia. W Europie liczba otyłych sięgnęła 165
mln, z czego 15 mln to dzieci. Dyrektor Instytutu Żywności i Żywienia w
Warszawie prof. Mirosław Jarosz alarmuje, że liczba osób otyłych wzrasta w
Europie w tempie epidemiologicznym; obecnie otyłych Europejczyków jest dziesięć
razy więcej niż w roku 1970.

Według Jarosza, w przypadku dorosłych Polaków problem nadwagi dotyczy 41 proc.
mężczyzn i 30 proc. kobiet, a problem otyłości - 16 proc. mężczyzn i 20 proc.
kobiet. Wśród polskich dzieci otyłych jest 5 proc., a nadwagę ma 8 proc. Jarosz
zwraca uwagę, że nadwaga i otyłość bardzo często powodują wystąpienie chorób
układu sercowo-naczyniowego, które są najczęstszym powodem zgonów Polaków.

DUŻO JEDZENIA, MAŁO SPORTU

Do głównych przyczyn nadwagi i otyłości - obok uwarunkowań genetycznych,efektów
ubocznych przyjmowania pewnych leków (np. kortykosteroidów i pochodnych
estrogenu) lub niektórych chorób - należą zbyt mała aktywność fizyczna i
przejadanie się. W codziennej diecie Polaka zbyt wiele miejsca zajmują tłuszcze
zwierzęce i węglowodany, a za mało warzywa i owoce - ostrzegają naukowcy.

Jarosz zwraca uwagę, że nadwaga i otyłość bardzo często powodują wystąpienie
chorób układu sercowo-naczyniowego, które są główną przyczyną zgonów
Polaków. "Niedługo może być tak, że proces przedłużania się życia człowieka
zostanie zahamowany, a przeciętna długość życia człowieka zacznie się skracać" -
zaznacza profesor.

Na konferencji przedstawiono wyniki badań specjalistów w zakresie medycyny
sportowej z Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Obliczyli oni, że 73 proc. Polaków
prowadzi siedzący tryb życia - dla porównania w Rosji jest to 27 proc., a na
Węgrzech 43 proc. Ustalili też, że tylko 7 proc. polskich kobiet i 5,5 proc.
mężczyzn uprawia regularnie jakiś sport, zaś sporadycznie - czyli rzadziej niż
raz w tygodniu - tylko 10 proc.

OTYŁOŚĆ A PROBLEMY EMOCJONALNE

Lekarz pediatra-endokrynolog dr Maria Sielicka-Gracka, współpracująca z Kliniką
Pediatrii i Endokrynologii warszawskiej Akademii Medycznej, wyjaśnia, jaka jest
różnica między nadwagą, a otyłością. Nadwaga to nadmiar masy ciała (w tym np.
mięśni) w stosunku do wysokości człowieka, natomiast otyłość to nadmiar tkanki
tłuszczowej w organizmie - tłumaczy.

Sielicka-Gracka wymienia okresy życia człowieka, w których tkanka tłuszczowa
rozwija się najszybciej. Są to okres płodowy - od 14. tygodnia życia, okres
niemowlęcy - do 2. roku życia oraz okres dojrzewania. Dodała, że są dwa rodzaje
otyłości: otyłość pierwotna - będąca skutkiem dostarczania organizmowi zbyt
dużej ilości energii w stosunku do jego zapotrzebowania, w wyniku przejadania
się; oraz otyłość wtórna - która towarzyszy chorobom.

Dietetyk Dorota Osóbka, prowadząca poradnię żywieniową, dodała, że otyłość jest
nierzadko związana z problemami emocjonalnymi - może być ich przyczyną i
efektem. Jak wyjaśnia, otyłość powoduje u człowieka niską samoocenę, poczucie
nieatrakcyjności, odrzucenia przez społeczeństwo, depresję i kłopoty w życiu
seksualnym. Jako efekt problemów emocjonalnych pojawia się wtedy, kiedy np.
ludzie jedzą zbyt wiele, by załagodzić stres, zaspokoić potrzebę miłości lub
potrzebę sukcesu.

źródło PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=15437&layout=6&forum_id=6517&page=text

Skuteczniejszy lek na raka płuc

[emgoro]

Bevacizumab, nowy lek na najczęstszą postać raka płuc, odcina dopływ krwi do
guza i polepsza wskaźnik przeżycia pacjentów o niebagatelne 20 procent -
informuje "New England Journal of Medicine."
Jak wykazała trzecia faza badań klinicznych z udziałem 878 pacjentów,
bevacizumab nie tylko pozwala żyć dłużej, ale i jego efekty uboczne są znacznie
mniej dokuczliwe - nie powoduje utraty włosów, nudności czy wymiotów.

Jeszcze przed publikacją tych wyników, dwa miesiące temu Food and Drug
Administration uznała preparat (o handlowej nazwie Avastin) za lek pierwszego
rzutu w leczeniu pacjentów z nieoperacyjnym, zaawansowanym, nawracającym lub
dającym przerzuty niedrobnokomórkowym rakiem płuca.

Pacjenci, którym bevacizumab podawano wraz konwencjonalnymi chemioterapeutykami
(paclitaxelem i karboplatyną), mieli 35- procentową szansę pomyślnej reakcji na
lek, podczas gdy sama chemioterapia dawała im najwyżej 15 procent nadziei.

Bevacizumab jest pierwszym lekiem tego rodzaju stosowanym w leczeniu raka
płuca. Trwają jednak badania nad innymi podobnymi preparatami i nie jest
wykluczone, że ich wyniki okażą się jeszcze lepsze. Hamowanie powstawanie
nowych naczyń krwionośnych sprawia, że nowotwór "dusi się" z braku tlenu. Lek
wywiera działanie na naczynia za pośrednictwem specjalnego białka, które
polepsza także stan naczyń, co ułatwia przedostawanie się chemioterapeutyków do
guza.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1450999,16,1,0,120,686,item.html

Chirurgiczna cytoredukcja guza w raku jajnika

[emgoro]

Chirurgiczna cytoredukcja guza może poprawiać rokowanie u pacjentek z nawrotem
raka jajnika po chemioterapii opartej na pochodnych platyny.

Badacze japońscy przedstawili wyniki retrospektywnej analizy losów pacjentek
leczonych z zastosowaniem cytoredukcji chirurgicznej w przebiegu nawrotu raka
janika po chemioterapii opartej na pochodnych platyny. Opublikowane rezultaty
wskazują na możliwość poprawy rokowania w tej grupie pacjentek poprzez
zastosowanie w procesie leczenia chirurgicznej redukcji masy guza.

Analiza objęła dane kliniczne dotyczące 46. pacjentek leczonych
w latach 1988-2003 w Klinice Ginekologii i Położnictwa Wydziału Medycznego
Uniwersytetu w Kyoto. Chirurgiczna cyturedukcja guza była wykonana u 23
pacjentek. Chemioterapia była zastosowana u wszystkich 46 pacjentek.

Pacjentki, u których wykonano chirurgiczną cytoredukcję, miały medianę
całkowitego czasu przeżycia wynoszącą 41,7 miesiąca (liczone od czasu
stwierdzenia nawrotu choroby po chemioterapii pierwszego rzutu opartej na
pochodnych platyny). Odpowiednia wartość w grupie odniesienia (pacjentki
leczone tylko przy pomocy chemioterapii) wyniosła 18,8 miesiąca. Stwierdzona
różnica była znamienna statystycznie (p < 0,01). Ponadto jakość życia, mierzona
czasem pozostawania w domu bez konieczności hospitalizacji oraz zachowaniem
zdolności do odżywiania doustnego, była lepsza w grupie pacjentek poddanych
leczeniu chirurgicznemu. Wielkość guza rezydualnego po cytoredukcji (< 2 cm vs
> 2 cm) była istotnym czynnikiem determinującym rokowanie. W tym przypadku
mediana całkowitego czasu przeżycia wynosiła odpowiednio 50 miesięcy i 35,2
miesiąca
(p < 0,05). Przeciwnie, liczba miejsc, w których doszło do nawrotu choroby oraz
czas do progresji po leczeniu pierwotnym nie miały istotnego wpływu na
rokowanie.

Autorzy omawianej pracy wnioskują, że chirurgiczna cytoredukcja może poprawiać
rokowanie u pacjentek z nawrotem raka jajnika po pierwotnym leczeniu z
zastosowaniem chemioterapii opartej na pochodnych platyny. Wydłużenie
całkowietgo czasu przeżycia jest prawdopodobnie większe u pacjentek z małą
objętością choroby rezydualnej po cytoredukcji.

Żródło: Matsumoto A, Higuchi T, Yura S, Mandai M, Kariya M, Takakura K, Fujii
S. Role of salvage cytoreductive surgery in the treatment of patients with
recurrent ovarian cancer after platinum-based chemotherapy. J Obstet Gynaecol
Res. 2006 Dec;32(6):580-7.

Journal of Obstetrics and Gynaecology Research

eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=63

Rusza program edukacyjny nt. raka szyjki macicy

[emgoro]

Pierwszy w Polsce program edukacyjny na temat raka szyjki macicy adresowany do
młodzieży rusza w województwie śląskim. Zachorowanie na ten typ nowotworu jest
związane ze stylem życia w młodym wieku.
Do śląskich gimnazjów i szkół średnich trafi na początek 3,5 tys. broszur
pt. "Twoje życie w Twoich rękach", opisujących zmiany zachodzące w organizmach
dziewcząt i chłopców w okresie dojrzewania, radzącej, jak dbać o swoje zdrowie
i wyjaśniający, co to jest rak szyjki macicy i co można zrobić, by uniknąć
choroby lub wykryć ją we wczesnym stadium, kiedy nie jest niebezpieczna dla
życia.

Podczas konferencji prasowej w Katowicach przedstawiciele organizatora akcji -
Śląskiej Ligi Walki z Rakiem, a także zarządu województwa śląskiego oraz
wojewódzcy konsultanci ds. seksuologii i ginekologii onkologicznej
poinformowali, że mogą zaprezentować film o zagrożeniu i podzielić się swoją
wiedzą na ten temat. Apelowali do samorządowców i dyrektorów szkół, by
organizowali takie spotkania z ich udziałem.

Rak szyjki macicy powstaje w wyniku zakażenia wirusem brodawczaka ludzkiego
HPV, przenoszonego w czasie stosunków seksualnych. Istnieje ponad 100 typów
wirusa HPV, kilkanaście z nich jest bezpośrednią przyczyną raka szyjki macicy.
Zakażenie jednym z nich u kobiety prowadzi do raka szyjki macicy, u mężczyzn
może doprowadzić do raka prącia.

Zakażenie jest najbardziej rozpowszechnione wśród ludzi młodych - w wieku od 16
do 28 lat. Szczególnie narażone są osoby, które w bardzo młodym wieku podejmują
współżycie i które często zmieniają partnerów seksualnych. Dostępna już jest
szczepionka przeciwko brodawczakowi, którą należy przyjąć w młodym wieku, ale
kosztuje ok. 1500 zł.

Aby wykryć raka szyjki macicy we wczesnym stadium, każda kobieta powinna co 2-3
lata zgłaszać się na badania cytologiczne. Pierwsze należy przeprowadzić nie
później, niż 6 miesięcy od pierwszego kontaktu seksualnego.

źródło pochodzenia Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1452884,16,1,0,120,686,item.html

Chemioterapia oparta na epirubicynie w raku piersi

[emgoro]

Chemioterapia oparta na epirubicynie jest skuteczna u pacjentek z zapalnym
rakiem piersi.

Grupa badaczy z Francji opublikowała wyniki prospektywnego badania klinicznego
GETIS 02, którego celem była ocena skuteczności chemioterapii opartej na
epirubicynie w leczeniu pacjentek z rakiem zapalnym piersi. Zastosowany program
chemioterapii był skuteczny i stosunkowo dobrze tolerowany.

Do udzału w badaniu zakwalifikowano 120 pacjentek z rakiem zapalnym
ograniczonym do jednej piersi i bez przerzutów odległych. Zastosowana
chemioterapia była podzielona na dwa etapy. Początkowo pacjentki otrzymywały
leczenie według programu wysokodawkowego FEC
(FEC-HD - 5-fluorouracyl 750 mg/m2 w dniach 1-4, epirubicyna
35 mg/m2 w dniach 2-4 oraz cyklofosfamid 400 mg/m2 w dniach 2-4) – 4 cykle co
21 dni. U części pacjentek stosowano lenograstim. Leczenie miejscowe obejmowało
mastektomię i/lub radioterapię.
W drugim etapie leczenia systemowego pacjentki otrzymywały chemioterapię
podtrzymującą według programu FEC 75 (5-fluorouracyl 500 mg/m2, epirubicyna 75
mg/m2 oraz cyklofosfamid 500 mg/m2
w dniu 1) – 4 cykle co 21 dni. Nie stosowano leczenia hormonalnego.

Spośród 102 pacjentek, u których przeprowadzono leczenie chirurgiczne,
całkowita odpowiedź patologiczna została osiągnięta u 23,5% w przypadku
nowotworu ograniczonego do piersi, oraz u 31,4% w przypadku przerzutów do
pachowych węzłów chłonnych. Ogólny odsetek całkowitych odpowiedzi
patologicznych w populacji pacjentek biorących udział w badaniu wynosił 14,7%.
Chemioterapię podtrzymującą według programu FEC 75 otrzymało 109 pacjentek.

Mediana czasu obserwacji wynosiła 10 lat. Po tym okresie odsetek przeżyć
wolnych od nawrotu choroby wynosił 35,7%, a całkowity odsetek przeżyć – 41,2%.
Mediana czasu przeżycia wolnego od nawrotu choroby wynosiła 39 miesięcy [95%
przedział ufności
(95% CI), 25-53 miesiące], a mediana całkowitego czasu przeżycia –
61 miesięcy (95% CI, 43-79 miesięcy). U pięciu pacjentek stwierdzono czasowe
zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory serca, bez objawów zastoinowej
niewydolności krążenia. W grupie pacjentek otrzymujących lenograstim jeden
przypadek ostrej białaczki mieloblastycznej M2 oraz jeden przypadek zespołu
mielodysplastycznego.

Autorzy omawianej pracy wnioskują, że chemioterapia indukcyjna według programu
FEC-HD z następową chemioterapią podtrzymującą FEC 75 jest bezpiecznym i
efektywnym sposobem leczenia pacjentek z zapalnym rakiem piersi bez przerzutów
odległych.

Źródło: Veyret C, Levy C, Chollet P, Merrouche Y, Roche H, Kerbrat P, Fumoleau
P, Fargeot P, Clavere P, Chevallier B. Inflammatory breast cancer outcome with
epirubicin-based induction and maintenance chemotherapy: ten-Year Results from
the French Adjuvant Study Group GETIS 02 Trial. Cancer 2006; 107: 2535-44.
Cancer

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=64

Polacy potrzebują edukacji onkologicznej

[emgoro]

Powodzenie Narodowego Programu Zwalczania Chorób Nowotworowych będzie zależało
nie tylko od lekarzy, ale i edukacji całego społeczeństwa - mówili uczestniczy
konferencji poświęconej realizacji Programu.
W pierwszej kolejności realizowane będą elementy Programu dotyczące
profilaktyki raka piersi, jelita grubego i macicy. Zwłaszcza wyniki leczenia
raka szyjki macicy trzeba będzie poprawić - mówił wiceminister zdrowia Jarosław
Pinkas. Jedną z najważniejszych przyczyn jest niechęć kobiet do zgłaszania się
na badania profilaktyczne (tam, gdzie są one dostępne) - choć nie wymaga to
skierowania.

Radykalnym posunięciem byłoby szczepienie 10-12-letnich dziewczynek szczepionką
przeciwko wirusowi ludzkiego brodawczaka, który jest przyczyną większości
przypadków raka szyjki macicy. Niestety, o ile szczepionki przeciw odrze czy
śwince kosztują około złotówki, to szczepionka przeciw rakowi szyjki macicy -
około 1500 złotych. Szczepienie milionów kobiet byłoby zbyt dużym obciążeniem
dla budżetu. W ramach profilaktyki nowotworów konieczne jest lepsze szkolenie
lekarzy - nad czym zresztą pracuje Polska Unia Onkologii - ale co najmniej
równie ważna jest wiedza społeczeństwa.

Przykładem oddolnej inicjatywy mogą być wykłady dla żołnierzy organizowane
przez Fundację Urszuli Jaworskiej. Zdobytą wiedzę o profilaktyce nowotworów
żołnierze mogą dalej rozpowszechniać wśród rodziny i znajomych. Niestety, takie
programy raczej nie mają szansy na dofinansowanie z budżetu.

Jak mówił prezes Polskiej Unii Onkologii dr Janusz Meder, wielką rolę do
wypełnienia mają media, zwłaszcza telewizja. Niestety, państwowa telewizja
odmawia takiej edukacji w ramach swojej misji, a telewizje prywatne nie są
skłonne do realizowania edukacyjnych programów za darmo.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1453450,16,1,0,120,686,item.html

Po przeszczepie nerki rośnie ryzyko nowotworów

[emgoro]

Po przeszczepie nerki pacjenci mogą być trzykrotnie bardziej narażeni na ryzyko
raka - wynika z najnowszych badań australijskich. Artykuł na ten temat
zamieszcza pismo "Journal of the American Medical Association".
Wiadomo, że leki immunosupresyjne podawane pacjentom przechodzącym przeszczep
narządu czy tkanki znacznie osłabiają odporność pacjenta, zwiększając jego
podatność na infekcje i różne nowotwory. Z dotychczasowych badań wynikało, że u
pacjentów poddawanych immunosupresji rośnie ryzyko raka skóry (ale nie
czerniaka), chłoniaka nieziarniczego oraz mięsaka Kaposiego. Brak jednak
wiarygodnych danych na temat ryzyka innych nowotworów.

Najnowsze badania przeprowadzili naukowcy z Uniwersytetu Nowej Południowej
Walii w Sydney. Sprawdzili oni częstość występowania nowotworów w grupie 28
tys. 855 pacjentów, którzy przeszli przeszczep nerki. Okazało się, że po
przeszczepie nerki ryzyko różnych nowotworów złośliwych dotyczących 25 miejsc
(tkanek i narządów) w organizmie znacznie rosło. Dla nowotworów z 18
lokalizacji ryzyko to było ponad trzykrotnie większe. Przed przeszczepem
pacjenci z poważną chorobą nerek byli tylko nieco bardziej ponad przeciętną
narażeni na ryzyko raka.

"Z naszych badań wynika, że immunosupresja stosowana u pacjentów poddawanych
przeszczepom znacznie podnosi ryzyko nowotworów złośliwych różnych częściach
ciała" - komentują autorzy pracy. Jak zaznaczają, o wielu z nich wiadomo, że
mają potwierdzoną lub domniemaną przyczynę wirusową.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1453454,16,1,0,120,686,item.html

Oliwa z oliwek pomaga w walce z rakiem

[emgoro]

Duńscy naukowcy twierdzą, że oliwa z oliwek może zapobiegać rozwojowi
nowotworów. Wskazują na to badania przeprowadzone w kilku krajach Europy.
Oliwa z oliwek chroni komórki ciała przed licznymi uszkodzeniami. Zdaniem
naukowców z Kopenhagi dobroczynny wpływ mają tu tłuszcze nienasycone, które
blokują działanie tak zwanych wolnych rodników niszczących DNA, co z kolei może
prowadzić do powstawania raka.

Badania przeprowadzono na prawie dwustu Europejczykach z pięciu krajów, którym
codziennie do diety dodawano po 25 mililitrów oliwy z oliwek. Zmniejszyło to
poziom szkodliwych substancji średnio o 13 procent.
Na łamach pisma Amerykańskiego Towarzystwa Biologii Eksperymentalnej Duńczycy
podkreślają, że Europejczycy z południa - gdzie oliwa jest bardzo popularna -
już na początku eksperymentu mieli lepsze wyniki niż mieszkańcy północy.

Niezależni badacze ostrożnie traktują wyniki tych testów i przypominają, że
przed nowotworami chroni też zmniejszenie spożycia czerwonego mięsa oraz
jedzenie warzyw i owoców.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1455216,16,1,0,120,686,item.html

Zagłodzić nowotwór

[emgoro]

Naukowcy ze Stanów Zjednoczonych opracowali nową metodę hamowania wzrostu guzów
nowotworowych. Dzięki specjalnej substancji można zaburzyć prawidłowe ukrwienie
guza i pozbawić go tlenu.
Dwie prace dotyczące tej metody opublikowano na łamach najnowszego numeru
pisma "Nature".

Żeby nowotwór mógł rosnąć i rozwijać się w organizmie, potrzebuje własnej,
stale rosnącej sieci naczyń krwionośnych, dzięki którym budujące go komórki są
zaopatrywane w tlen i substancje odżywcze.

Obecnie testuje się w klinice leki przeciwnowotworowe, zaburzające proces
powstawania naczyń krwionośnych poprzez oddziaływanie z tzw. naczyniowo-
śródbłonkowym czynnikiem wzrostu (VEGF), ale specyfiki te nie są skuteczne w
przypadku wszystkich nowotworów.

Badacze wykazali, że związek hamujący białko o nazwie DII4 powoduje obkurczanie
guzów, nawet tych, które są odporne na leczenie lekami ograniczającymi
powstawanie nowych naczyń krwionośnych (angiogenezę).

Nowy lek powoduje wprawdzie wzmożenie angiogenezy, ale nowopowstałe naczynia
krwionośne nie działają prawidłowo i guz ginie z powodu braku tlenu.

Autorzy prac, Gavin Thurston i Minhong Yan mają nadzieję, że blokery białka
DII4 będą efektywne przeciwko guzom odpornym na działanie leków
oddziaływujących z VEGF, możliwe jest również, że w przyszłości wspomogą je w
terapii skojarzonej.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1454094,16,1,0,120,686,item.html

Rak szyjki macicy – możesz mu zapobiec

[emgoro]

Codziennie na raka szyjki macicy umiera 5 Polek. To drugi co do częstości
występowania rak atakujący kobiety do 45 roku życia. W Polsce każdego roku rak
szyjki macicy rozpoznawany jest u prawie 4000 kobiet. Niestety u co drugiej z
nich za późno. Do tej pory kobiety mogły uniknąć tego losu poprzez regularne
wykonywanie badań cytologicznych. Teraz, oprócz badań, mają wyjątkową możliwość
zaszczepienia się przeciwko wirusowi wywołującemu raka szyjki macicy.
Wirus HPV – mało znany, bardzo powszechny

Główną przyczyną zachorowania na raka szyjki macicy jest zakażenie wirusem
brodawczaka ludzkiego (HPV). HPV nie jest tak znanym wirusem jak HIV – jest
jednak bardzo zakaźny. W 2003 roku w USA odnotowano 20 tysięcy przypadków
zakażeń wirusem HIV i aż pięć i pół miliona zakażeń wirusem HPV. Szacuje się,
że połowa ludzi na różnym etapie życia ulega zakażeniu tym wirusem. Najczęściej
narażeni na kontakt z nim są młodzi, aktywni seksualnie ludzie w wieku od 18 do
28 lat.

Cichy zabójca

Spośród ponad stu typów wirusa HPV kilka jest naprawdę niebezpiecznych. To
wirusy tak zwanego wysokiego ryzyka onkogennego (np. 16 i 18), które w
początkowej fazie zakażenia nie wywołują niepokojących objawów jednak z czasem
mogą prowadzić do rozwoju raka szyjki macicy. Niestety w stadium zmian
przedrakowych, a nawet w fazie wczesnego raka, kobieta może nie odczuwać bólu
czy innych przykrych dolegliwości. Dlatego jedynym sposobem wykrycia zmian
przedrakowych w obrębie szyjki macicy i nowotworu we wczesnym stadium jest
regularne poddawanie się badaniom cytologicznym.

Wstydliwy problem
Zakażenie wirusem HPV typu 6 i 11 stanowi zagrożenie nie tylko dla kobiet ale
również dla mężczyzn. To właśnie te wirusy są odpowiedzialne za pojawianie się
brodawek płciowych tzw. kłykcin kończystych, na zewnętrznych narządach
płciowych lub w okolicy odbytu kilka tygodni lub miesięcy po kontakcie
seksualnym z osobą zakażoną. Brodawki płciowe są w Polsce najczęstszą przyczyną
zgłoszeń do poradni chorób przenoszonych drogą płciową. Leczenie bywa bolesne i
długie. Ze względu na nawroty, często musi być powtarzane. Zakażenia wirusem
HPV często ustępują samoistnie. Jeśli jednak nie dają żadnych objawów, to pod
postacią utajoną wirus może być dalej przenoszony drogą płciową.

Szczepienie – skuteczna ochrona przed rakiem szyjki macicy i innymi zmianami
wywoływanymi przez HPV

Ustalenie, że głównym sprawcą raka szyjki macicy jest wirus HPV, jest jednym z
największych odkryć medycyny ostatnich lat. Pozwoliło to na wynalezienie
szczepionki, dzięki której w przyszłości ten rak przestanie być zmorą kobiet.
Pierwsza i jedyna szczepionka wskazana w zapobieganiu rakowi szyjki macicy jest
już dostępna w Polsce. Szczepionka chroni przed czterema typami wirusa HPV:
dwoma typami o wysokim stopniu ryzyka rozwoju raka (typ 16 i 18) oraz dwoma
typami o niskim stopniu ryzyka (typ 6 i 11) wywołującymi tzw. brodawki płciowe.
Jest skuteczna i dobrze tolerowana – co zostało potwierdzone w kilku badaniach
klinicznych prowadzonych między innymi w Polsce. W celu osiągnięcia pełnej
ochrony przed typami wirusów przeciwko którym skierowana jest szczepionka,
konieczne jest podanie trzech jej dawek. Drugą dawkę szczepionki należy podać
dwa miesiące po pierwszej, a trzecią po kolejnych czterech miesiącach. W sumie
więc cykl szczepień trwa pół roku. Adresy puntków szczepień znajdują się na
stronie www.hpv.pl

źródło Onet.pl
zdrowie.onet.pl/1380829,aspons.html

Komórki macierzyste zwalczają nowotwory

[emgoro]

Neuronalne komórki macierzyste (NSC) mogą wytwarzać specyficzne substancje
przeciwnowotworowe, które skutecznie i wybiórczo zwalczają komórki rakowe -
piszą naukowcy w grudniowym wydaniu pisma "PLoS ONE".
Od kilku lat prowadzone są intensywne badania nad wykorzystaniem takich komórek
do odtwarzania nerwów, uszkodzonych przez choroby neurodegeneracyjne (np.
chorobę Alzheimera, Parkinsona czy stwardnienie rozsiane) oraz w terapii
pozawałowej, leczeniu cukrzycy, osteoporozy, reumatoidalnego zapalenia stawów
lub regeneracji ran.

Teraz okazało się, że NSC mogą być skutecznym lekarstwem także na raka. Mają
bowiem zdolność do wytwarzania i dostarczania przeciwrakowych substancji do
obszarów objętych nowotworem.

Neuronalne komórki macierzyste wykazują tendencję do patotropizmu (czyli
przemieszczania się w kierunku obszarów objętych chorobą) w odpowiedzi na
sygnały chemiczne pochodzące od komórek nowotworowych.

"Cecha ta czyni z nich skuteczną broń nie tylko przeciwko chorobom
neurodegeneracyjnym, ale także niektórym nowotworom" - mówi autorka badań, dr
Karen Aboody z City of Hope National Medical Center w Kalifornii.

Naukowcy pod jej kierunkiem przeprowadzili badania na myszach dotkniętych
nowotworem z rodzaju neuroblastoma (tzw. nerwiak płodowy). Okazało się, że
wprowadzone do organizmów myszy komórki NSC przemieszczały się w kierunku
ogniska nowotworu, gdzie rozpoczynały produkcję enzymów aktywujących
specyficzne substancje, o działaniu zbliżonym do leków chemioterapeutycznych.

"Co ważne, przeciwrakowe molekuły atakowały wyłącznie komórki nowotworowe, nie
uszkadzając zdrowych tkanek. Zastosowanie takiej metody w leczeniu ludzi może
więc zwiększyć skuteczność terapii i poprawić jakość życia pacjentów.
Wyeliminowane zostają bowiem prawie wszystkie efekty uboczne kuracji, takie jak
mdłości i biegunka" - podkreśla Aboody.

W wyniku eksperymentu wszystkie myszy wróciły do zdrowia po ok. sześciu
miesiącach. Bez niej połowa zwierząt umierała przez upływem 2 miesięcy.

Neuroblastoma stanowi 6-10 proc. wszystkich nowotworów dziecięcych. Dotyka
głównie dzieci poniżej drugiego roku życia. Ogólna przeżywalność wynosi 55 proc.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1456139,16,1,0,120,686,item.html

Nowoczesna kolonoskopia

[emgoro]

Bezprzewodowa kamera wielkości sporej tabletki pozwoli na bezbolesne, bardziej
komfortowe, a przy tym równie skuteczne badanie układu pokarmowego -
informuje "Optics&Laser Europe".
Kolonoskopia to dość nieprzyjemne i krępujące badanie dolnego odcinka układu
pokarmowego (jelita grubego), polegające na wprowadzeniu przez odbyt wziernika
specjalnej kamery na długim, elastycznym przewodzie oraz przesyłaniu obrazu na
monitor za pomocą przewodu.

Wraz z opracowaniem oraz uruchomieniem produkcji Pillcam Colon, tego typu
badania staną się mniej dokuczliwe dla pacjentów, a co za tym idzie, więcej
osób będzie się decydowało na przeprowadzenie badań układu pokarmowego nie
tylko ratujących życie, ale również profilaktycznych. Pillcam Colon to układ
miniaturowych bezprzewodowych kamer zamkniętych w specjalnej obudowie o
rozmiarach 11 x 31 mm, która uniemożliwia zniszczenie elektroniki przez
środowisko układu pokarmowego.

Badanie układu pokarmowego przeprowadzane za pomocą Pillcam Colon (urządzenia
opracowanego i produkowanego przez naukowców z izraelskiego instytutu Given
Imaging) jest bardzo proste - pacjent połyka "elektroniczną pigułkę" popijając
wodą, a na jego ciele montowane są specjalne czujniki odbierające i
rejestrujące sygnał z kamer.

Pigułka wędruje układem pokarmowym i przekazuje sygnał z kamer zainstalowanych
na każdym końcu. Układ wyposażony jest w system oświetlenia oraz baterię
pozwalającą na ponad 10-godzinną pracę kamer.

Dotychczasowe badania kliniczne urządzenia, prowadzone w trzech różnych
instytutach badawczych wskazują, iż skuteczność diagnostyczna systemu (to
znaczy wykrywanie polipów oraz innych zmian chorobowych układu pokarmowego)
Pillcam Colon jest równa 70 proc. tradycyjnej kolonoskopii.

Jak wskazują naukowcy, "elektroniczna pigułka" w pewnych przypadkach umożliwiła
jednak wykrycie wczesnych stadiów nowotworu jelita grubego, czego nie udało się
zdiagnozować u tego samego pacjenta za pomocą tradycyjnych metod.

"Wyniki badań i testów Pillcam Colon są nadzwyczaj obiecujące. To upoważnia nas
do stwierdzenia, iż technika ta stanie się skuteczną i powszechnie stosowaną,
+łatwą i przyjemną+ metodą diagnostyczną" - konkluduje szef projektu, Homi
Shamir.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1456145,16,1,0,120,686,item.html

Polska będzie miała dostęp do Cochrane Library

[emgoro]

1 stycznia 2007 roku Polska dołączy do grupy ośmiu państw umożliwiających swoim
obywatelom bezpłatny dostęp do internetowej wersji biblioteki Cochrane
Library. Biblioteka ta jest ogromnym zbiorem informacji z dziedziny medycyny.
Może stanowić źródło wiedzy zarówno dla pacjentów, lekarzy specjalistów, jak i
pracowników naukowych.

Cochrane Library powstała w 1995 roku, dzięki współpracy międzynarodowej grupy
specjalistów zrzeszonych w non-profitowej, skupiającej ponad 6000 członków
(badaczy, lekarzy i przedstawicieli innych zawodów medycznych) organizacji The
Cochrane Collaboration. Jej zadaniem jest wybieranie wiarygodnych i
udokumentowanych badaniami klinicznymi publikacji oraz analiza przedstawionych
w nich wyników.
Do tej pory z zasobów biblioteki korzystać mogły Australia, Dania, Finlandia,
Irlandia, Nowa Zelandia, Norwegia, Szwecja i Wielka Brytania.

Biblioteka Cochrane Library przez stronę Agencji Oceny Technologii Medycznych:
www.aotm.gov.plv/
źródło: PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=14&news_id=15801&layout=12&forum_id=6711&page=text

[margola22]

niestety jestem posiadaczką wirusa, pewnie w takim przypadku szczepionka już
nie dla mnie raczej?

Do margola22

[liina]

Margola, kupiłam ostatnio książkę "Nowotwory, a choroby nowotoorowe" trzech
znanych polskich naukowców i pisza oni w tej ksiazce o szczepionce "Gynatren".
Ta szczepionka moze ci pomoc w walce z wirusem HPV, bo chyba o tym wirusie mowisz.
Nie bede tutaj przepisywac kilka stron badan na temat tej szczepionki, ale z
tego co wyczytałam, to przynosi ona bardzo pozytywne efekty.
Z tego co wiem, nie ma jej w sprzedaży w Polsce, ale na recepte kazda apteka ci
ten lek sprowadzi z Niemiec. Sa to trzy zastrzyki, ktore sie podaje w odstepie
chyba 2-tygodniowym.Idz do ginekologa i zapytaj o to.

Świecący opatrunek na nowotwory skóry

[emgoro]

Organiczne diody świecące (OLED), zintegrowane z samoprzylepnym opatrunkiem,
wykorzystane zostały jako przenośne, nie utrudniające codziennych czynności
źródło światła fotodynamicznej terapii antynowotoworowej - donosi "Optics&Laser
Europe".
Fotodynamiczna terapia antynowotoworowa (PDT - ang. photodynamic therapy)
składa się z dwóch głównych elementów - aktywowanej światłem farmakoterapii,
wybiórczo niszczącej komórki nowotworowe oraz świetlnego aktywatora, czyli
źródła światła (najczęściej czerwonego).

Po upowszechnieniu się organicznych świecących diod, tzw. OLED (ang. organic
light emitting diodes), wielu naukowców zaczęło wykorzystywać tego typu diody w
nowoczesnych urządzeniach elektronicznych, miedzy innymi w medycynie.

Duet współpracujących szkockich naukowców - profesor Ifor Samuel z University
of St. Andrews oraz doktor James Ferguson z Ninewells Hospital - zaprezentował
nowoczesne przenośne urządzenie, będące nowym źródłem światła dla
antynowotworowej terapii fotodynamicznej.

Urządzenie to składa się z szeregu diod OLED (świecących czerwonym, dobrze
przepuszczalnym przez żywe tkanki światłem), zainstalowanych w niewielkiej
obudowie (2,5 x 2,5 x 1 mm). Całość waży niespełna 3 g.

Urządzenie zostaje przymocowane za pomocą elastycznego plastra do zmienionego
nowotworowo fragmentu skóry, dzięki czemu pacjent może być poddawany terapii
PDT, a jednocześnie wykonywać wszystkie rutynowe czynności dnia, jak praca i
wypoczynek, poza szpitalem, w zaciszu własnego domu.

Układ OLED połączony jest za pomocą kabla z zestawem baterii noszonych przez
pacjenta na pasku. Pracę diod nadzoruje elektroniczny sterownik, programowany
przez lekarza - w określonym momencie w ciągu dnia, z bardzo precyzyjnie
dobraną mocą i czasem naświetlania włącza i wyłącza czerwone diody, aktywujące
działanie leków przyjmowanych przez pacjenta.

Dotychczasowe testy kliniczne tego urządzenia wykazały, że spośród 12 osób
leczonych za pomocą terapii PDT z wykorzystaniem nowego przenośnego źródła
światła, 9 całkowicie powróciło do zdrowia.

Według dra Fergusona, przewagą terapii PDT jest brak oszpecających skórę blizn
towarzyszących często innym, konwencjonalnym metodom leczenia nowotworów skóry.
A jeśli jeszcze fotodynamiczna terapia antynowotworowa wzbogacona zostanie o
przenośne źródło światła, pacjent niemal całkowicie pozbawiony jest niepokoju
wynikającego ze świadomości leczenia groźnej choroby.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1456707,16,1,0,120,686,item.html

[emgoro]

Ważniejsze fragmenty artykułu:
Skuteczność 4-walentnej szczepionki przeciwko ludzkim wirusom brodawczaka
(HPV) - badanie z randomizacją

Podsumowanie badania
W tym prawidłowo przeprowadzonym badaniu z randomizacją autorzy zadali pytanie,
czy u kobiet w wieku 16-23 lat podanie 3 dawek 4-walentnej rekombinowanej
szepionki przeciwko HPV zawierającej wirusopodobne cząsteczki HPV (typu 6, 11,
16 i 18) zapobiega, w porównaniu z placebo, przewlekłemu zakażeniu lub
wystąpieniu związanych z nim zmian patologicznych wywołanych przez te typy HPV.
Szczepienie 4-walentną szczepionką zapobiegało przewlekłemu zakażeniu lub
związanym z nim zmianom patologicznym wywołanym przez typy HPV zawarte w
szczepionce, w tym śródbłonkowej neoplazji szyjki macicy. Szczepienie nie
wiązało się z częstszymi ciężkimi i poważnymi niepożądanymi odczynami
poszczepiennymi.

Wprowadzenie
Przewlekłe zakażenie typami 16 i 18 ludzkiego wirusa brodawczaka (human
papillomavirus - HPV) odpowiada za 70% przypadków raka szyjki macicy lub
śródbłonkowej neoplazji szyjki macicy. Przesiewowe badania cytologiczne kobiet
umożliwiają wczesne wykrycie zmian przedrakowych i raka szyjki macicy, ale nie
zapobiegają zakażeniom HPV i rozwojowi raka. Typy 6 i 11 HPV są natomiast
przyczyną 90% przypadków brodawek narządów płciowych i odbytu (kłykcin
kończystych). Skuteczna i bezpieczna szczepionka przeciwko tym typom HPV
mogłaby znamiennie zmniejszyć ryzyko zachorowania i konsekwencje wywoływanych
przez nie chorób.

Pytanie kliniczne
Czy u kobiet w wieku 16-23 lat podanie 3 dawek 4-walentnej rekombinowanej
szczepionki przeciwko HPV zawierającej wirusopodobne cząsteczki HPV (typu 6,
11, 16 i 18) zapobiega, w porównaniu z placebo, przewlekłemu zakażeniu lub
wystąpieniu związanych z nim zmian patologicznych wywołanych przez te typy HPV?

Metodyka
badanie z randomizacją, podwójnie ślepa próba; analiza ITT (obejmowała tylko
kobiety, które w czasie kwalifikacji do badania były seronegatywne i PCR-
negatywne wobec typów HPV zawartych w szczepionce, i którym podano przynajmniej
1 dawkę szczepionki)

Lokalizacja
5 ośrodków w Brazylii, Finlandii, Norwegii, Szwecji i USA

Badania
Kryteria kwalifikujące: zdrowe kobiety, wiek 16-23 lub >=18 lat, jeśli kobieta
jeszcze nie współżyła. Kryteria wykluczające: m.in. nieprawidłowy wynik badania
cytologicznego w wywiadzie, więcej niż 4 partnerów seksualnych w ciągu życia.
Wyjściowo badane grupy nie różniły się znamiennie pod względem cech
demograficznych i klinicznych

Wnioski

Szczepienie kobiet w wieku 16-23 lat, seronegatywnych wobec HPV typu 6, 11, 16
i 18, 4-walentną rekombinowaną szczepionką przeciwko HPV zapobiegało, w
porównaniu z placebo, przewlekłemu zakażeniu lub związanym z nim zmianom
patologicznym wywołanym przez typy HPV zawarte w szczepionce, w tym
śródbłonkowej neoplazji szyjki macicy. Szczepienie było dobrze tolerowane i nie
powodowało poważnych ani ciężkich niepożądanych odczynów poszczepiennych.

Opracowali: dr med. Małgorzata Bała,
prof. Roman Jaeschke MD MSc

źródło Online Medycyna Praktyczna - portal dla lekarzy
pełna treśc artykułu: www.mp.pl/artykuly/?aid=30380

Imatinibu w przewlekłej białaczce szpikowej

[emgoro]

Stosowanie imatinibu jako leczenia pierwszego rzutu w chronicznej fazie
przewlekłej białaczki szpikowej pozwala na osiągnięcie długotrwałej odpowiedzi
u większości pacjentów.

Na łamach New England Journal of Medicine opublikowano wyniki 5. letniej
obserwacji pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową (CML), który otrzymywali
imatinib jako leczenie pierwszego rzutu w chronicznej fazie choroby.
Przedstawione dane wskazują na możliwość osiągnięcia długotrwałej odpowiedzi u
większości osób należących do tej grupy przy rozpoczynaniu leczenia od
stosowania imatinibu.

Omawiana grupa pacjentów (N = 553) brała udział w randomizowanym badaniu
klinicznym, w którym porównywano skuteczność imatinibu oraz alfa-interferonu i
cytarabiny jako leczenia pierwszego rzutu w chronicznej fazie CML.

Po okresie obserwacji, którego mediana wyniosła 60 miesięcy, odsetek
całkowitych remisji cytogenetycznych w grupie pacjentów otrzymujących imatinib
osiągnął po 12 miesiącach leczenia 69%, a po 60 miesiącach leczenia – 87%.
Progresja choroby do fazy akceleracji lub kryzy blastycznej wystąpiła u 7%
pacjentów leczonych imatinibem. Odsetek przeżyć 5. letnich wynosił 89% w
przypadku stosowania imatinibu w pierwszym rzucie leczenia. Osiągnięcie
całkowitej odpowiedzi cytogenetycznej było korzystnym czynnikiem
prognostycznym. Długotrwałe przyjmowanie imatinibu nie było związane z
wystąpieniem znaczących działań niepożądanych, które byłyby dotychczas nieznane.

Przedstawione wyniki wskazują na możliwość uzyskania długotrwałej odpowiedzi u
większości pacjentów leczonych imatinibem od momentu rozpoznania CML w fazie
chronicznej.

Źródło: Druker BJ, Guilhot F, O'Brien SG, Gathmann I, Kantarjian H, Gattermann
N, Deininger MW, Silver RT, Goldman JM, Stone RM, Cervantes F, Hochhaus A,
Powell BL, Gabrilove JL, Rousselot P, Reiffers J, Cornelissen JJ, Hughes T,
Agis H, Fischer T, Verhoef G, Shepherd J, Saglio G, Gratwohl A, Nielsen JL,
Radich JP, Simonsson B, Taylor K, Baccarani M, So C, Letvak L, Larson RA; IRIS
Investigators. Five-year follow-up of patients receiving imatinib for chronic
myeloid leukemia. N Engl J Med. 2006; 355: 2408-17.

New England Journal of Medicin

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=67

Mammografia przesiewowa

[emgoro]

Mammografia przesiewowa u kobiet w wieku 40-50 lat statystycznie nieznamiennie
zmniejsza ryzyko zgonu z powodu raka piersi.

Na łamach czasopisma Lancet opublikowano wyniki randomizowanego prospektywnego
badania klinicznego oceniającego wpływ przesiewowej mammografii na ryzyko zgonu
z powodu raka piersi w grupie kobiet w wieku 40-50 lat. Wyniki wskazują na
zmniejszenie ryzyka zgonu w tej grupie kobiet, jednakże bez osiągnięcia
znamienności statystycznej.

Dotychczasowe randomizowane prospektywne badania kliniczne oceniające
skuteczność przesiewowej mammografii wykazały jej skuteczność jako sposobu
obniżenia śmiertelności z powodu raka piersi w grupie kobiet w wieku 50 i
więcej lat. Metaanaliza wszystkich dotychczasowych badań tego typu
przeprowadzonych z udziałem kobiet w wieku 40-49 lat wykazała 15% zmniejszenie
ryzyka zgonu. Jednakże istnieją uzasadnione wątpliwości co do rygorów
przestrzegania górnej granicy wieku w tych badaniach. Być może istotny wpływ na
osiągnięte rezultaty ma znaczący udział w omawianych badaniach kobiet w wieku
lat 50 i starszych. Celem omawianego badania (The Age trial) była ocena wpływu
zapraszania kobiet w wieku 40 lat na coroczną mammografię na śmiertelność z
powodu raka piersi.

Do udziału w badaniu zaproszono 160.921 kobiet w wieku 39-41 lat. Kobiety były
losowo przydzielane (w proporcji 1:2) do grupy poddawanej corocznej mammografii
do wieku 48 lat lub do grupy objętej standardową opieką medyczną (bez corocznej
mammografii). Badanie przeprowadzono w 23 ośrodkach na terenie Wielkiej
Brytanii.

Po okresie obserwacji, którego mediana wynosiła 10,7 lat, stwierdzono
zmniejszenie śmiertelności z powodu raka piersi w grupie kobiet poddawanej
corocznej mammografii. Ryzyko względne wobec grupy odniesienia (bez
mammografii) wyniosło 0,83 [95% przedział ufności (95% CI) 0,66-1,04; p =
0,11]. Jak widać, stwierdzona różnica nie osiągnęła znamienności statystycznej.
Bezwzględne zmniejszenie ryzyka zgonu wyniosło 0,40 na 1000 kobiet zaproszonych
do udziału w badaniu przesiewowym (95% CI -0,07 do 0,87). Zmniejszenie
śmiertelności skorygowane ze względu na nie zgłaszanie się kobiet do badania
zostało oszacowane na 24% (ryzyko względne = 0,76,
95% CI 0,51-1,01). Również w tym przypadku stwierdzona różnica nie osiągnęła
znamienności statystycznej.

Autorzy omawianej pracy zwracają uwagę na fakt, że uzyskane wyniki są zgodne z
rezultatami podobnych badań przeprowadzonych wcześniej w grupie kobiet w wieku
40-49 lat. Decyzje odnośnie prowadzenia przesiewowej mammografii w tej grupie
kobiet powinny uwzględniać możliwe korzyści, ryzyko oraz ponoszone koszty.
Dalsza obserwacja pacjentek włączonych do omawianego badania pozwoli na ocenę
korzystnych efektów po dłuższym czasie obserwacji.

Źródło: Moss SM, Cuckle H, Evans A, Johns L, Waller M, Bobrow L; Trial
Management Group. Effect of mammographic screening from age 40 years on breast
cancer mortality at 10 years' follow-up: a randomised controlled trial. Lancet.
2006; 368: 2053-60. Komentarz w: Lancet. 2006; 368: 2035-7.

Lancet

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=66

Dodanie bewacizumabu w zaawansowanym raku płuc

[emgoro]

Dodanie bewacizumabu do paklitakselu i karboplatyny wydłuża przeżycie pacjentów

Na łamach jednego z grudniowych numerów New England Juornal of Medicine ukazały
się wyniki randomizowanego badania klinicznego, którego celem była ocena
skuteczności bewacizumabu stosowanego łącznie z chemioterapią (paklitaksel +
karboplatyna) u pacjentów z zaawansowanym niedrobnokomórkowym rakiem płuca
(NDRP). Okazało się, że co prawda dodanie bewacizumabu do chemioterapii wydłuża
całkowity czas przeżycia, jednakże dzieje się to za cenę znaczącego zwiększenia
ryzyka zgonu w trakcie leczenia.

Omawiane badanie przeprowadzono w latach 2001-2004 pod patronatem ECOG. Do
udziału w badaniu zakwalifikowano 878 osób
z zaawansowanym NDRP (stopień IIIB lub IV). Pacjenci byli przydzielani losowo
do jednego z dwóch sposobów leczenia:
1) paklitaksel + karboplatyna – 6 podań co 3 tygodnie,
2) paklitaksel + karboplatyna (podawane jak wyżej) + bewacizumab – podawnay co
3 tygodnie do czasu wystąpienia progresji choroby lub ujawnienia się
toksyczności nie tolerowanej przez pacjenta.
Podstawowe kryteria wyłączenia pacjentów z udziału w badaniu obejmowały:
rozpoznanie raka płaskonabłonkowego, obecność przerzutów do mózgu, znaczące
klinicznie krwioplucie oraz stan sprawności według ECOG >1 i/lub niewydolność
narządów ważnych dla życia. Przeżycie całkowite było pierwotnym punktem
końcowym omawianego badania.

Mediana całkowitego czasu przeżycia wyniosła 12,3 miesiąca w grupie pacjentów
leczonych z udziałem bewacizumabu, oraz 10,3 miesiąca w grupie otrzymującej
tylko chemioterapię. Omawiana różnica była statystycznie znamienna –
współczynnik ryzyka zgonu (HR) wynosił
0,79 (p = 0,003). Mediana czasu przeżycia wolnego od progresji choroby wynosiła
odpowiednio 6,2 oraz 4,5 miesiąca. Również w tym przypadku stwierdzona różnica
była statystycznie znamienna – HR dla progresji choroby wynosił 0,66 (p <
0,001). W przypadku stosowania bewacuzimabu współczynnik obiektywnych
odpowiedzi klinicznych wynosił 35%, wobec 15% wśród pacjentów leczonych tylko
chemioterapią. Również ta różnica była statystycznie znamienna
(p< 0,001).

Wśród działań niepożądanych stosowanego leczenia zwraca uwagę wielokrotnie
większy odsetek pacjentów, u których wystąpiło znaczące klinicznie krwawienie w
przypadku zastosowania bewacizumabu – 4,4% wobec 0,7% w grupie pacjentów
leczonych tylko chemioterapią.
Co więcej, w grupie osób leczonych bewacizumabem zanotowano
15 zgonów zależnych od zastosowanego leczenia, przy czym 5 osób spośród tej
grupy zmarło z powodu krwotoku płucnego.

Przedstawione powyżej wyniki wskazują na możliwość uzyskania statystycznie
znamiennej poprawy obiektywnych wyników leczenia pacjentów z zaawansowanym NDRP
przy zastosowaniu bewacizumabu
połączeniu z paklitakselem i karboplatyną. Jednakże poprawa ta ma miejsce za
cenę wielokrotnego zwiększenia ryzyka krwawień i zgonu
z powodu zastosowanego leczenia.

Źródło: Sandler A, Gray R, Perry MC, Brahmer J, Schiller JH, Dowlati A,
Lilenbaum R, Johnson DH. Paclitaxel-carboplatin alone or with bevacizumab for
non-small-cell lung cancer. N Engl J Med. 2006; 355: 2542-50.

New England Journal of Medicine

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=65

Odkryto kolejny gen zwiększający ryzyko raka piers

[emgoro]

Odkryto kolejny gen zwiększający ryzyko raka piersi

U kobiet z mutacją w genie PALB2 ryzyko zachorowania na raka sutka jest ponad
dwukrotnie wyższe niż u innych kobiet w populacji - donoszą naukowcy na łamach
pisma "Nature Genetics".
Białko, kodowane przez PALB2, jest zaangażowane w proces naprawy DNA. U ludzi,
u których gen jest zmutowany, dochodzi do nagromadzenia nieprawidłowych kopii
DNA w komórkach. Ponadto białko PALB2 oddziałuje z innym białkiem - BRCA2 i
stabilizuje je. Mutacja genu kodującego BRCA2 jest związana z dramatycznym
wzrostem zachorowalności na raka sutka.

Nazneen Rahman z Institute of Cancer Research w Sutton w Wielkiej Brytanii wraz
z kolegami przeanalizowali sekwencję PALB2 u ponad 1000 kobiet, u których
zdarzyły się przypadki raka piersi w rodzinie. U 10 spośród badanych kobiet
wykryto mutację w jednej kopii genu PALB2. U ponad 1000 kobiet zdrowych mutacji
w genie nie zaobserwowano. "Podejrzewamy, że mutacja w PALB2 jest przyczyną
około 100 przypadków zachorowań na raka sutka w Wielkiej Brytanii każdego
roku" - mówi profesor Rahman, główny autor pracy.

Pomimo, że PALB2 w niewielkim stopniu wpływa na zachorowalność na raka sutka w
całej populacji, stał się on czwartym genem odkrytym dzięki sekwencjonowaniu
materiału genetycznego kobiet z rodzin wysokiego ryzyka.

W dwóch pracach związanych z opisywaną inne grupy badawcze wykazały, że mutacja
dwóch kopii PALB2 prowadzi do dziedzicznej niedokrwistości Fanconiego (rodzaj
anemii), choroby charakteryzującej się rozlicznymi wadami rozwojowymi,
uszkodzeniem szpiku kostnego i zwiększoną podatnością na zachorowanie na raka.

Mutacja w PALB2 jest 12. odkrytą u pacjentów z niedokrwistością Fanconiego i
trzecią mutacją pojedynczą (w jednej kopii genu), związaną z podwyższeniem
ryzyka raka piersi (dwie pozostałe to mutacje w genach BRCA2 i BRIP1).

Badanie genetycznych podstaw chorób dziedzicznych prawdopodobnie przyczyni się
w przyszłości do opracowania skutecznej terapii tych chorób i ułatwi
zapobieganie im, zwłaszcza u pacjentów z grup wysokiego ryzyka.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1457775,16,1,0,120,686,item.html

Bikalutamid w zaawansowanym raku gruczołu krokoweg

[emgoro]

Bikalutamid stosowany łącznie z agonistą LHRH w pierwszym rzucie terapii
hormonalnej znacząco wydłuża czas do niepowodzenia leczenia oraz czas do
progresji choroby

Badacze japońscy opublikowali kolejne wyniki randomizowanego, wieloośrodkowego
badania klinicznego fazy III, przeprowadzonego metodą podwójnie ślepej próby w
grupie pacjentów z zaawansowanym rakiem gruczołu krokowego. Celem badania była
ocena skuteczności zastosowania w pierwszym rzucie leczenia bikalutamidu w
skojarzeniu z agonistą LHRH. Uzyskane wyniki wskazują na obiektywne korzyści
kliniczne wynikające z podjęcia takiego sposobu postępowania.

Do udziału w badaniu zakwalifikowano 205 pacjentów z rakiem gruczołu krokowego
w stopniu zaawansowania C/D, uprzednio nie leczonych. Osoby biorące udział w
badaniu były leczone z zastosowaniem agonisty LHRH oraz bikalutamidu (1 raz
dziennie 80 mg – grupa badana) lub placebo (grupa odniesienia). Pierwsze wyniki
omawianego badania opublikowano w roku 2004. Wskazywały one na większą
skuteczność leczenia skojarzonego w porównaniu z monoterapią agonistą LHRH
w zakresie biochemicznej odpowiedzi na leczenie w ciągu 12 tygodni. Obecnie
publikowane wyniki obejmują analizę następujących parametrów klinicznych: czas
do osiągnięcia stężenia PSA ≤ 4 ng/ml, czas do niepowodzenia leczenia, czas do
progresji choroby oraz całkowity czas przeżycia.

W grupie pacjentów otrzymujących bikalutamid i agonistę LHRH stwierdzono
statystycznie znamienne wydłużenie czasu do niepowodzenia leczenia oraz czasu
do progresji choroby
(p < 0,001) - w porównaniu z grupą leczoną tylko agonistą LHRH.
Nie stwierdzono znamiennej statystycznie różnicy w zakresie całkowitego czasu
przeżycia pomiędzy obiema grupami.

Obserwacja pacjentów biorących udział w omawianym badaniu jest kontynuowana.

Źródło: Usami M, Akaza H, Arai Y, Hirano Y, Kagawa S, Kanetake H, Naito S,
Sumiyoshi Y, Takimoto Y, Terai A, Yoshida H, Ohashi Y. Bicalutamide 80 mg
combined with a luteinizing hormone-releasing hormone agonist (LHRH-A) versus
LHRH-A monotherapy in advanced prostate cancer: findings from a phase III
randomized, double-blind, multicenter trial in Japanese patients. Prostate
Cancer Prostatic Dis. 02.01.2007 [Publikacja w formie elektronicznej
wyprzedzająca wersję drukowaną.]

Prostate Cancer and Prostatic Diseases

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=68

Metastatektomia w przerzutach czerniaka do płuc

[emgoro]

Metastatektomia wydłuża przeżycie wybranych pacjentów z przerzutami czerniaka
do płuc.

Wyniki analizy danych klinicznych 1720 pacjentów z przerzutami czerniaka do
płuc wskazują na wydłużenie całkowitego czasu przeżycia w przypadku wykonania
metastatektomii.

Analiza obejmuje pacjentów leczonych w Klinice Chirurgii Centrum Medycznego
Duke University w Durham (Teksas) w latach 1970-2004. Mediana całkowitego czasu
przeżycia wynosiła w tej populacji pacjentów 7,3 miesięcy od chwili wystąpienia
przerzutów do płuc. Zidentyfikowano następujące statystycznie znamienne
korzystne czynniki prognostyczne: typ histologiczny guzkowy (p = 0,033), długi
czas wolny od choroby po leczeniu pierwotnym (p < 0,001), mała liczba ognisk
przerzutowych w płucach (p = 0,012), nieobecność przerzutów pozapłucnych (p <
0,001) oraz wykonanie metastatektomii (p < 0,001). Metastatektomia wydłuża o 12
miesięcy przeżycie pacjentów, którzy byli wolni od choroby przez okres ponad 5
lat od leczenia pierwotnego (mediana = 19 miesięcy, wobec 7 miesięcy w grupie
pacjentów z krótszym czasem wolnym od choroby, p < 0,01). Leczenie chirurgiczne
przerzutów do płuc wydłuża
o 10 miesięcy przeżycie pacjentów, u których nie stwierdzono obecności
przerzutów pozapłucnych (mediana = 18 miesięcy, wobec 8 miesięcy
w grupie pacjentów z przerzutami pozapłucnymi, p < 0,01).

Po uwzględnieniu wszystkich zidentyfikowanych czynników ryzyka, metastatektomia
okazuje się dawać znaczące wydłużenie przeżycia pacjentów z przerzutami
czerniaka do płuc. Przedstawione dane są dowodem na duże znaczenie leczenia
chirurgicznego u wybranych pacjentów należących do tej grupy.

Źródło: Petersen RP, Hanish SI, Haney JC, Miller CC 3rd, Burfeind WR Jr, Tyler
DS, Seigler HF, Wolfe W, D'Amico TA, Harpole DH Jr. Improved survival with
pulmonary metastasectomy: An analysis of 1720 patients with pulmonary
metastatic melanoma. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007; 133: 104-110.

Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=69

Nowotwory pochodzą z komórek macierzystych

[emgoro]

Geny, których aktywność w embrionalnych komórkach macierzystych jest wyłączona
odwracalnie, w komórkach nowotworowych są zablokowane na stałe.
Odkrycie amerykańskich i izraelskich naukowców potwierdza hipotezę według
której nowotwory powstają z małej populacji komórek macierzystych.

Prace opisujące wyniki badań naukowców z University of Southern California w
USA i Hebrew University Medical School w Izraelu opublikowano w najnowszym
numerze pisma "Nature Genetics". Komórki macierzyste zachowują zdolność do
nieskończonej liczby podziałów komórkowych (proliferacji) dzięki odwracalnemu
wyciszeniu (wyłączeniu aktywności) genów odpowiedzialnych za rozpoczęcie
różnicowania. Duży kompleks białkowy tzw. Polycomb jest niezbędny do wyciszenia
tych genów w embrionalnych komórkach macierzystych.

Peter Larid wraz z grupą współpracowników z Los Angeles zaobserwowali, że w
zarodkowych komórkach macierzystych Polycomb wycisza 177 genów oraz że 77 z
nich jest na stałe zablokowane poprzez modyfikację DNA (metylację) w guzach
jelita grubego.

Autorzy podejrzewają, że Polycomb wyciszając geny w komórkach macierzystych
niejako znakuje je przed wyciszeniem na stałe przez metylację DNA, która jest
często obserwowana w komórkach nowotworowych.

Niezależnie od naukowców z USA, grupa Howarda Cedara z Izraela odkryła, że geny
wyciszone przez metylację DNA w komórkach rakowych często są modyfikowane przez
kompleks Polycomb w normalnych zdrowych tkankach. Autorzy wywnioskowali, że
wyciszanie genów związanych z rakiem jest swego rodzaju blokowaniem genów
wyciszonych przejściowo w komórkach nienowotworowych lub macierzystych.

Obydwie prace wskazują na to, że nowotwory powstają z puli komórek
macierzystych poprzez dalszą modyfikację ich materiału genetycznego.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1458403,16,1,0,120,686,item.html

[margola22]

dzięki za info. szczepionka póki co nie jest u mnie wskazana.

Ojcowie córek częściej chorują na raka prostaty

[emgoro]

Posiadanie samych córek może wskazywać u ojca na zwiększone ryzyko rozwoju raka
prostaty - zaobserwowali naukowcy z Izraela. Przyczyną tej zbieżności może być -
według nich - wada męskiego chromosomu płciowego Y.
Naukowcy zbadali ponad 38 tys. mężczyzn. U 712 z nich stwierdzili raka
prostaty. Później dane o rodzinach tych mężczyzn porównali z danymi o rodzinach
zdrowych osób.

Ostatecznie okazało się, że w porównaniu z mężczyznami mającymi przynajmniej
jednego syna ojcowie samych córek mieli o 40 proc. większe ryzyko rozwoju raka
prostaty. Ryzyko rosło do 60 proc., gdy mężczyzna miał trzy lub więcej córek i
żadnego syna.

Naukowcy szukali wyjaśnienia tej wyraźnej różnicy. Ponieważ problemy z prostatą
często wykrywa się jedynie przy rutynowych badaniach, naukowcy nie wykluczają,
że życie w sfeminizowanej rodzinie może sprawiać, że mężczyzna bardziej dba o
zdrowie i częściej się bada - rośnie więc nie tyle ryzyko choroby, co
prawdopodobieństwo jej wykrycia.

Niewykluczone też, że mężczyźni posiadający same córki mogą częściej trafiać do
lekarza i na odpowiednie badania, chcąc wykluczyć ewentualne problemy związane
ze zdolnością do spłodzenia syna.

Naukowcy nie posiadali danych potwierdzających te spekulacje. Za to
zasugerowali, że fakt płodzenia samych córek i ryzyko raka prostaty mogą się
wiązać z jednym - tym samym - czynnikiem genetycznym.

Aby zapłodnić komórkę jajową, mężczyźni przekazują w nasieniu jeden chromosom
płciowy. Jeśli będzie to Y, urodzi się syn, X oznacza córkę.

Jak zasugerowali naukowcy, wady męskiego chromosomu Y mogą nie tylko wpływać na
prawdopodobieństwo poczęcia lub rozwoju potomków płci męskiej, ale i prowadzić
do rozwoju raka prostaty.

Mimo tych zbieżności, nikt nie powinien wpadać na pomysł, że to córki mogą być
powodem raka prostaty u ojca - zastrzega Chris Hiley z brytyjskiej organizacji
charytatywnej Prostate Cancer Charity, ukierunkowanej na pomoc mężczyznom z
rakiem prostaty.

Zdaniem Hiley wyniki badań są ciekawe, ale też wymagają potwierdzenia w
badaniach na większej populacji panów z innych regionów świata.

Rak prostaty to choroba nowotworowa gruczołu krokowego. W Europie Zachodniej i
USA jest najczęstszym nowotworem złośliwym u mężczyzn i stanowi 20 proc.
wszystkich nowotworów.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1459033,16,1,0,120,686,item.html

Chirurgia laparoskopowa wczesnego raka żołądka

[emgoro]

Chirurgia laparoskopowa daje dobre wyniki u pacjentów z wczesnym rakiem żołądka.

Wyniki opublikowane przez badaczy japońskich wskazują na dużą przydatność
chirurgii laparoskopowej w leczeniu wczesnego raka żołądka. Skuteczność takiego
spoosbu postępowania jest porównywalna z rezulatatmi osiąganymi przy
zastosowaniu klasycznego postępowania operacyjnego.

Chirurgia laparoskopowa nie była dotychczas szeroko stosowana
w leczeniu raka żołądka. Przyczyną takiego stanu rzeczy był brak danych na
temat wczesnych i odległych wyników leczenia. Omawiana praca jest podsumowaniem
retropektywnego, wieloośrodkowego badania przeprowadzonego z udziałem pacjentów
z wczesnym rakiem żołądka.

Do udziału w badaniu zakwalifikowano 1294 pacjentów, którzy w latach 1994-2003
byli poddani laparoskopowej gastrektomii w 16 japońskich ośrodkach
chirurgicznych. Ocenie poddano wczesne i odległe wyniki leczenia.

Gastrektomia dystalna była wykonana u 1185 pacjentów (91,5%), gastrektomia
proksymalna – u 54 (4,2%), a gastrektomia całkowita –
u 55 osób (4,3%). Powikłania około- i pooperacyjne wystąpiły u 14,8% pacjentów.
Nie stwierdzono zgonów w okresie około- i pooperacyjnym. Choroba w stopniu
zaawansowania IA występowała u 1212 pacjentów (93,7%), natomiast w stopniu
zaawansowania IB – u 75 osób (5,8%).
U 7 pacjentów (0,5%) stwierdzono II stopień zaawansowania klinicznego (ocean na
podstawie badania histopatologicznego). Po okresie obserwacji, którego mediana
wyniosła 36 miesięcy (zakres 13-113 miesięcy), nawrót choroby stwierdzono
jedynie u 6 pacjentów (0,6%). Odsetek wolnych od choroby przeżyć 5-letnich
wynosił 99,8% u pacjentów z chorobą w stopniu zaawansowania IA, 98,7 % u
pacjentów z chorobą w stopniu zaawansowania IB, oraz 85,7% u osób z nowotworem
w II stopniu zaawansowania.

Autorzy podkreślają, że choć - ze względu na retrospektywny charakter badania –
przedstawione dane należy traktować jako wstępne, to jednakże uzyskane wyniki
wskazują na dobre wyniki leczenia osiągane po zastosowaniu chirurgii
laparoskopowej w leczeniu pacjentów
z wczesnym rakiem żołądka.

Źródło: Kitano S, Shiraishi N, Uyama I, Sugihara K, Tanigawa N; the Japanese
Laparoscopic Surgery Study Group. A Multicenter Study on Oncologic Outcome of
Laparoscopic Gastrectomy for Early Cancer in Japan.Ann Surg. 2007; 245: 68-72.

Annals of Surgery

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=70

Chirurgia laparoskopowa w raku jelita grubego

[emgoro]

Chirurgia laparoskopowa jest wysoce przydatna w leczeniu raka jelita grubego.

Wyniki prospektywnego badania klinicznego przeprowadzonego w Hongkongu wskazują
na przydatność chirurgii laparoskopowej w leczeniu raka jelita grubego. Wyniki
osiągane przy zastosowaniu tej metody leczenia są porównywalne z rezultatami
uzyskiwanymi po przeprowadzeniu zabiegu operacyjnego metodą klasyczną.

Badanie było podzielone na dwa etapy, obejmujące odpowiednio okres od stycznia
1996 do mja 2000 oraz od czerwca 2000 do grudnia 2004. W pierwszym etapie do
udziału w badaniu zakwalifikowano 448 pacjentów, zaś w drugim etapie – 656
(łącznie 1134 osoby).
U wszystkich pacjentów rozopznano raka jelita grubego zlokalizowanego w
odległości większej niż 12 cm od szczeliny odbytu. Porównano wyniki leczenia
przy zastosowaniu metody laparoskopowej i klasycznej, jak również dokonano
porównania wyników osiągniętych u pacjentów leczonych na poszczególnych etapach
badania.

W drugim etapie badania śmiertelność około- i pooperacyjna wynosiła 0,8% u
pacjentów leczonych laparoskopowo oraz 3,7% w grupie osób poddanych klasycznemu
zabiegowi operacyjnemu. Omawiana różnica była znamienna statystycznie (p =
0,022). Powikłania około-
i pooperacyjne występowały u 21,7% pacjentów leczonych laparoskopowo oraz u
15,7% osób poddanych operacji metodą klasyczną. W tym przypadku różnica była
nieznamienna statystycznie
(p = 0,068). Pacjenci, u których wykonano zabieg metodą laparoskopową
charakteryzowali się wcześniejszym powrotem funkcji jelita grubego,
wcześniejszym poworotem do normalnego odżywiania oraz krótszym czasem
hospitalizacji. Stwierdzono 74,4% przeżyć 3. letnich w grupie pacjentów
poddanych operacji metodą klasyczną, wobec 78,8% w grupie poddanej leczeniu
laparoskopowemu (różnica na granicy znamienności statystycznej – p = 0,046).

Uzyskane wyniki wskazują na dużą przydatność i bezpieczeństwo laparoskopowego
leczenia chirurgicznego pacjentów z rakiem jelita grubego.

Źródło: Law WL, Lee YM, Choi HK, Seto CL, Ho JW. Impact of Laparoscopic
Resection for Colorectal Cancer on Operative Outcomes and Survival. Ann Surg.
2007; 245: 1-7.

Annals of Surgery

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=71

Papryka zabija raka

[emgoro]

Kapsaicyna, pikantny składnik papryki, niszczy komórki nowotworowe, działając
na ich mitochondria - informuje pismo "Biochemical and Biophysical Research
Communications".
Jak wykazali naukowcy z Nottingham University, kapsaicyna pobudza komórki
nowotworowe do samozniszczenia (apoptozy), atakując ich mitochondria, które
odpowiadają za wytwarzanie energii. Także inne spokrewnione z kapsaicyną
związki - tak zwane wanilloidy - potrafią specyficznie wiązać się z komórkami
nowotworowymi, nie uszkadzając zdrowych.

Zdaniem autorów badań odmienność mitochondriów to "pięta Achillesowa"
wszystkich nowotworów, a więc lek, który działałby tylko na nie, mógłby być
skuteczny i uniwersalny w terapii nowotworów. Ponieważ powszechne spożycie
papryki wykazało względną nieszkodliwość kapsaicyny, badania kliniczne nad jej
zastosowaniem w leczeniu nie powinny być kosztowne ani długotrwałe - choć nie
wiadomo, na ile wyniki uzyskane w laboratorium potwierdzą się w warunkach
klinicznych u pacjentów Odpowiedzialna za ostry smak papryki kapsaicyna pobudza
komórki nerwowe dokładnie w ten sam sposób, co rzeczywiste uszkodzenia tkanek
na skutek urazu mechanicznego lub poparzenia. Już wcześniej substancja znalazła
liczne zastosowania - na przykład jako obronny aerozol ("gaz pieprzowy") czy
gaz łzawiący stosowany podczas zamieszek, a także jako składnik wyjątkowo
nieprzyjemnej w smaku farby chroniącej kadłuby statków przed obrastaniem
skorupiakami.

W medycynie stosuje się ją jako środek pobudzający apetyt oraz - paradoksalnie -
do łagodzenia bólów, na przykład reumatycznych. Przewlekły kontakt z
kapsaicyną znieczula bowiem zakończenia nerwowe.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1462516,16,item.html

Filtr do komórek nowotworowych i macierzystych

[emgoro]

Specjalny filtr pozwala wychwytywać z krwi zarówno komórki nowotworowe, jak i
cenne komórki macierzyste - informuje serwis "EurekAlert."
Filtr został opracowany przez zespół profesora Michaela Kinga z University of
Rochester. Gdy wychwyci komórki nowotworowe, niszczy je, natomiast komórki
macierzyste gromadzą się na filtrze bez uszkodzeń i mogą być użyte do leczenia
wielu chorób. Takie komórki potrafią się przekształcić na przykład w tkankę
chrzęstną, kostną czy komórki krwi.

Filtr może być wprowadzony do organizmu człowieka albo też umieszczony na
zewnątrz. Jego czynnym elementem są lepkie białka zwane selektynami, którymi
pokrywa się wnętrze plastikowych rurek. W przypadku komórek macierzystych filtr
tylko je wychwytuje, natomiast w wersji dla chorych na raka urządzenie
doprowadza do "samobójstwa" komórki (apoptozy) dzięki dodatkowi cząsteczki o
nazwie TRAIL, która nie szkodzi zdrowym komórkom. Taki przeciwnowotworowy
filtr, znacznie zmniejszający liczbę przerzutów, można by wszczepiać pod skórę
pacjentom przed chemioterapią lub operacją. Wkrótce mają być przeprowadzone
próby urządzenia u pacjentów chorych na białaczkę i raka jelita grubego.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1461760,16,1,0,120,686,item.html

Sinice przeciw rakowi

[emgoro]

Udało się opracować metodę syntezy kryptoficyny 1, przeciwnowotworowej
substancji wytwarzanej przez żyjące w wodzie sinice - informuje pismo "ACS
Chemical Biology."
Metodę syntezy kryptoficyny - która podczas badań laboratoryjnych wykazała
obiecujące właściwości przeciwnowotworowe - opracował zespół prof. Davida H.
Shermana z University of Michigan. Jej uzyskiwanie z samych sinic - prostych,
przypominających jednokomórkowe glony organizmów, żyjących w wodzie i glebie -
byłoby na większa skalę zbyt trudne. Stąd kłopoty z wyprodukowaniem
dostatecznej ilości potencjalnego leku do badań klinicznych.

Okazało się, że w przypadku kryptoficyn najtrudniejszym etapem jest dołączenie
grupy epoksydowej - pierścienia, zawierającego atom tlenu. Grupa epoksydowa
może być dołączona w dwóch konfiguracjach - alfa i beta. Tylko dołączenie grupy
beta pozwala uzyskać środek przeciwnowotworowy, ale dotychczas nie istniała
metoda pozwalająca na uzyskiwanie wyłącznie takiej konfiguracji. Zespół z
Michigan poradził sobie, izolując cały zestaw genów odpowiedzialnych za
biosyntezę oraz najważniejsze enzymy. Pozwoliło to na opracowanie skutecznej
metody wytwarzania kryptoficyn, mających wyłącznie "właściwą",
przeciwnowotworową konfigurację beta.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1462504,16,1,0,120,686,item.html

Limfadenektomia w raku jajnika w 1 stopniu zaawans

[emgoro]

Limfadenektomia wydłuża przeżycie pacjentek z rakiem jajnika w I stopniu
zaawansowania klinicznego.

Wyniki ogłoszone przez badaczy amerykańskich wskazują na korzyści wynikające z
przeprowadzania limfadenektomii u pacjentek z rakiem jajnika w I stopniu
zaawansowania klinicznego. Co ciekawe, wydłużenie przeżycia po zastosowaniu
omawianej procedury nie dotyczy pacjentek z nowotworami jajnika innymi niż rak
niejasnokomórkowy.

Badaniem objęto 6.686 kobiet leczonych w latach 1988-2001
w amerykańskich ośrodkach onkologicznych z powodu raka jajnika
w I stopniu zaawansowania. Mediana wieku pacjentek wynosiła 54 lata (zakres: 1-
99 lat). Guz pochodzenia nabłonkowego rozpoznano u 85,8% kobiet.
Limfadenektomię wykonano u 2.862 pacjentek, co stanowi 42,8% badanej populacji.
Prawdopodobieństwo wykonania tego zabiegu było większe u pacjentek ponożej 50.
roku życia – w tej grupie wiekowej limfadenektomię wykonano u 60,2% kobiet,
wobec 39,8%
w grupie kobiet w wieku lat 50 i starszych. Omawiana różnica była znamienna
statystycznie (p < 0,001).

Limfadenektomia była związana ze znaczącym zwiększeniem odsetka
5. letnich przeżyć zależnych od choroby. Odsetek ten wynosił 87,0% w grupie
kobiet nie poddanych temu zabiegowi, oraz 92,6% w grupie pacjentek, u których
wykonano limfadenektomię. Omawiana różnica była wysoce znamienna statystycznie
(p < 0,001). Zwraca uwagę fakt, że wydłużenie przeżycia dotyczyło jedynie
kobiet z rakiem niejasnokomórkowym. W tej grupie pacjentek odsetek przeżyć
5. letnich zależnych od choroby wynosił 85,9% w przypadku nie wykonania
limfadenektomii, oraz 93,3% w przypadku wykonania tego zabiegu. Stwierdzona
różnica była ponownie wysoce statystycznie znamienna (p < 0,001). Nie
stwierdzono wpływu wykonania limfadenektomii na czas przeżycia pacjentek z
rakiem jasnokomórkowym, guzami zarodkowymi oraz mięsakami jajnika.

Zakres wykonanej limfadenektomii miał zanczący wpływ na czas przeżycia
pacjentek. Odsetek przeżyć 5. letnich zależnych od choroby wynosił 87,0% w
przypadku braku całkowicie usuniętych węzłów chłonnych, 91,9% w przypadku
usunięcia mniej niż 10 węzłów, oraz 93,8% w przypadku usunięcia 10 lub więcej
węzłów. Omawiane różnice były wysoce statystycznie znamienne (p < 0,001). PO
zastosowaniu analizy wielu zmiennych stwierdzono, że rozległość wykonanej
limfadenektomii była niezależnym czynnikiem prognostycznym.

Uzyskane wyniki, choć oparte na analizie retrospektywnej, sugerują wyraźnie
korzystny wpływ wykonania limfadenektomii na przeżycie pacjentek z
niejasnokomórkowym rakiem jajnika w I stopniu zaawansowania klinicznego.

Źródło: Chan JK, Munro EG, Cheung MK, Husain A, Teng NN, Berek JS, Osann K.
Association of Lymphadenectomy and Survival in
Stage I Ovarian Cancer Patients. Obstet Gynecol. 2007; 109: 12-19.

Obctetrics and Gynecology

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=72

Chemioradioterapia z resekcyjnym rakiem odbytnicy

[emgoro]

Chemioradioterapia z oksaliplatyną i kapecytabiną jest skuteczna u pacjentów z
resekcyjnym rakiem odbytnicy.

Przedoperacyjna chemioradioterapia z użyciem oksaliplatyny i kapecytabiny
połączona z pooperacyjną chemioterapią z zastosowaniem tych samych leków jest
skutecznym sposobem postępowania u pacjentów z rakiem odbytnicy. Powyższy
wniosek wypływa z wyników uzyskanych podczas wieloośrodkowego badania II fazy
przeproowadzonego w niemieckich ośrodkach onkologicznych.

Do udziału w badaniu zakwalifikowano 110 pacjentów z rakiem odbytnicy w stopniu
zaawansowania T3/T4 lub N(+). Wszyscy pacjenci przed zabiegiem operacyjnym
otrzymali radioterapię w dawce 50,4 Gy w 28 frakcjach. Kapecytabina była
podawana w dawce 1.650 mg/m2/d w dniach 1-14 i 22-35. Oksaliplatyna była
stosowana w dawce
50 mg/m2 w dniach 1, 8, 22 i 29. Zabieg operacyjny wykonywano po
4-6 tygodniach od zakończenia leczenia neoadiuwantowego. Po zabiegu operacyjnym
pacjenci otrzymywali 4 cykle chemioterapii uzupełniającej według rogramu XELOX
(kapecytabina 1.000 mg/m2 dwa razy dziennie
w dniach 1-14, oksaliplatyna 130 mg/m2 w dniu 1). Głównymi punktami końcowymi
badania były: aktywność przeciwnowotworowa oceniana jako odsetek całkowitych
odpowiedzi patologicznych, oraz wykonalność pooperacyjnej chemioterapii wg
programu XELOX.

Po leczeniu neoadiuwantowym zabieg operacyjny wykonano
u 103 pacjentów. Całkowitą odpowiedź patologiczną uzyskano
u 17 pacjentów (16%). U jednego pacjenta stwierdzono całkowitą remisję guza
pierwotnego z obecnością przerzutów w węzłach chłonnych (cecha ypT0N1). U 53
pacjentów stwierdzono zmniejszenie się masy guza o więcej niż 50%. Cechę R0 w
badaniu histopatologicznym materiału pooperacyjnego uzyskano u 95% pacjentów.
Zaoszczędzenie zwieracza osiągnięto u 77% operowanych pacjentów.
Chemioradioterapia neoadiuwantowa została podana w pełnej zaplanowanej dawce u
96% pacjentów. W tarkcie tego leczenia biegunka w stopniu 3-4 wg CTC wystąpiła
u 12% pacjentów. Powikłania pooperacyjne wystąpiły u 43% pacjentów.
Sześćdziesiąt procent pacjentów otrzymało wszystkie cztery cykle chemioterapii
pooperacyjnej. W trakcie leczenia pooperacyjnego głównymi działaniami
niepożądanymi 3-4 stopnia wg CTC były biegunka (12% pacjentów)
i neuropatia (18% pacjentów).

Przedoperacyjna chemioterapia z zastosowaniem kapecytabiny
i oksaliplatyny połączona z podaniem 4 cykli chemioterapii pooperacyjnej według
programu XELOX jest aktywnym
i wykonalnym sposobem leczenia pacjentów z rakiem odbytnicy. Konieczne jest
porównanie skuteczności omawianego leczenia ze standardową chemioradioterapią
opartą na 5-fluorouracylu
w prospektywnym badaniu klinicznym fazy III.

Źródło: Rodel C, Liersch T, Hermann RM, Arnold D, Reese T, Hipp M, Furst A,
Schwella N, Bieker M, Hellmich G, Ewald H, Haier J, Lordick F, Flentje M,
Sulberg H, Hohenberger W, Sauer R. Multicenter phase II trial of chemoradiation
with oxaliplatin for rectal cancer. J Clin Oncol. 2007; 25: 110-117.

Journal of Clinical Oncology

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=73

Walka z rakiem - nowatorskie eksperymenty

[emgoro]

Wirus wywołujący przeziębienie może okazać się skuteczny w walce z rakiem.
Nowatorskie eksperymenty na ludziach przeprowadzą lekarze z Wielkiej Brytanii.
Z poprzednich badań wiadomo, że wirusy bardzo skutecznie niszczą komórki
nowotworowe. Do tej pory wirusy wszczepiano bezpośrednio do nowotworu, metoda
ta była jednak nieskuteczna, gdy guzy były rozrzucone po całym ciele,
wszczepiane wirusy były bowiem atakowane przez przeciwciała i ginęły.

Dlatego naukowcy chcą teraz ukryć wirusy przed układem odpornościowym, by mogły
one swobodnie wędrować przez ludzkie ciało i docierać do komórek rakowych.
Umożliwi to nałożony na wirusy chemiczny płaszcz, który zadziała jak czapka
niewidka: system obronny nie będzie w stanie ich wykryć. Autorzy projektu z
Uniwersytetu Oksfordzkiego sugerują, że nowa metoda leczenia nowotworów może
okazać się znacznie skuteczniejsza od chemioterapii.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1463919,16,1,0,120,686,item.html

Komórki nowotworowe mają własne stymulatory wzrost

[emgoro]

Komórki nowotworowe mają własne stymulatory wzrostu

Komórki nowotworowe nie potrzebują do rozwoju "zwykłych" czynników wzrostu
produkowanych przez tkanki; używają innych, obecnych w zdrowym organizmie
cząsteczek, które zmuszają do pełnienie roli swoich stymulatorów.
Czynniki wzrostowe są to białka, które wiążą się z receptorami na powierzchni
komórek, pobudzając je do wzrostu i podziałów. Każda tkanka ma swój specyficzny
czynnik wzrostowy (np. EGF, MCSF, PDGF). Nieprawidłowa ich produkcja może
prowadzić dp śmierci komórki lub powstawania nowotworów.

Jedną z najistotniejszych, a zarazem najgroźniejszych cech komórek
nowotworowych jest to, że potrafią one rosnąć i dzielić się pod nieobecność
czynników wzrostu, wymaganych przez wszystkie inne komórki do prawidłowego
rozwoju. Na przykład rak piersi zaczyna się rozwijać, gdy komórki w tym
obszarze organizmu stają się niezależne od czynnika o nazwie EGF. Do
uniezależnienia tego dochodzi najczęściej wskutek mutacji genetycznych, które
zmieniają budowę i właściwości receptora dla czynnika wzrostowego. Badania
przeprowadzone przez naukowców z University of California w Berkeley dowiodły
jednak, że istnieje również inny mechanizm, dzięki któremu komórki uzłośliwiają
się i zaczynają rosnąć w niekontrolowany sposób. Okazuje się, że do aktywowania
receptorów dla EGF komórki nowotworu piersi używają innych cząsteczek
biologicznych niż komórki zdrowe. Zamiast normalnego czynnika wzrostu (EGF) do
receptora takiego przyłącza się cząsteczka immunologiczna o nazwie TGF-alfa.

Prowadzący badania Mina Bissell i Paraic Kenny wykazali, że w komórkach
ludzkiego nowotworu piersi jest bardzo wysoki poziom ekspresji TGF-alfa, czyli
cząsteczki, która może wiązać i aktywować receptor dla EGF. Ekspresja ta wymaga
natomiast obecności białek o nazwie TACA, które rozcinają prekursorową,
nieaktywną formę TGF, dzięki czemu staje się on zdolny do działania.

Autorzy sugerują więc, że nowe metody walki z rakiem piersi (a także okrężnicy)
powinny opierać się na zapobieganiu niekontrolowanym podziałom złośliwych
komórek poprzez modyfikacje związane z działaniem białek TACA oraz TGF-alfa.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1463462,16,1,0,120,686,item.html

rewolucja w walce z rakiem?

[margola22]

Rewolucja w walce z rakiem?

Nowy lek na raka, który blokuje dopływ krwi do nowotworu, daje obiecujące
wyniki w testach na pacjentach - zaobserwowali naukowcy brytyjscy. Artykuł na
ten temat zamieszcza pismo "Lancet Oncology".

Na pewnym etapie rozwoju nowotwór nie może się obyć bez systematycznego dopływu
krwi, wraz z którą docierają do niego składniki odżywcze i tlen. Bez tego
komórki guza nie mogłyby się dalej dzielić, a jego wzrost uległby zahamowaniu.

Wcześniejsze badania na zwierzętach wskazywały, że jedną z cząsteczek
odgrywających kluczową rolę w ukrwieniu nowotworów jest tlenek azotu. Gaz ten
jest znany głównie ze swej roli w zatruwaniu powietrza, ale w organizmach
zwierząt jego cząsteczki służą do przekazywania ważnych informacji między
komórkami i na tej drodze regulują wiele procesów fizjologicznych - od zmian
ciśnienia krwi aż po zapłodnienie.

Naukowcy zaczęli podejrzewać, że leki blokujące produkcję tlenku azotu mogłyby
mieć działanie przeciwnowotworowe.

Badacze z Mount Vernon Cancer Center w Middlesex testowali właśnie jeden z
takich leków - nazywany w skrócie L-NNA (N-nitro-L- arginina), w grupie 18
pacjentów z różnymi rodzajami raka. Lek ten blokuje enzym biorący udział w
produkcji tlenku azotu w organizmie (tzw. syntazę tlenku azotu).

Okazało się, że u pacjentów, którym podano najwyższe dawki L-NNA, już po
godzinie znacznie zmalała objętość krwi w guzie. Spadek ten utrzymywał się
przez kolejne 24 godziny i był tym większy im wyższe było stężenie leku we krwi
chorego.

"Fakt, że dopływ krwi do guza zmalał tak wyraźnie już po jednej dawce L-NNA
rodzi nadzieję na przyszłe wykorzystanie tego związku w leczeniu pacjentów z
choroba nowotworową" - komentuje główny autor pracy dr Quan-Sing Ng. Jego
zdaniem, najnowsze odkrycie potwierdza, że tlenek azotu odgrywa ważną rolę w
ukrwieniu guzów nowotworowych. (reb)

wiadomosci.wp.pl/wiadomosc.html?kat=66516&wid=8688322&rfbawp=1168869418.600

Mutacja genu związana z ryzykiem guza Wilmsa

[emgoro]

Mutacja jednego z genów zlokalizowanego na chromosomie płciowym X jest związana
z ryzykiem guza Wilmsa, najczęściej występującego nowotworu nerki u dzieci -
odkryli naukowcy z Massachusetts General Hospital (MGH) Cancer Center.
O swoich badaniach donoszą na łamach tygodnika "Science".

Guz Wilmsa, nazywany inaczej nerczakiem płodowym lub nephroblastoma, jest
najczęściej występującym nowotworem wieku dziecięcego. Częściej występuje u
dzieci czarnoskórych i u dziewczynek niż u chłopców. W Polsce, jak podaje
Instytut Matki i Dziecka, stanowi on 8 proc. wszystkich nowotworów u dzieci.

Zazwyczaj występuje w jednej nerce aczkolwiek w 5-10 proc. przypadków może
występować obustronnie. Guz Wilmsa jest jednym z nowotworów o najlepiej
zbadanej patogenezie. Dotychczas wykazano związek wystąpienia choroby z
mutacjami genów WT1 i WT2; obydwa geny zlokalizowane są na chromosomie 11.

Nephroblastoma występuje najczęściej w złożonych zespołach chorób genetycznych.
Nowotwór jest wyleczalny, w 90 proc. przypadków operacja i chemioterapia dają
dobre rezultaty.

Nowoodkryta mutacja dotyczy genu znajdującego się na chromosomie X, co oznacza,
że już jedna kopia genu wystarcza do wywołania choroby. Naukowcy odkryli
występowanie wadliwego genu u 30 proc. badanych pacjentów z guzem Wilmsa.

Zdaniem naukowców nowotwór związany z mutacją w tym genie nie jest dziedziczny.

"Gen, którego mutacja predysponuje do choroby, jest supresorem nowotworów,
czyli hamuje ich powstawanie" - mówi główny autor pracy, Daniel Haber z MGH
Cancer Center. "Możliwe, że pewnego dnia będziemy mogli wykorzystać ten gen
jako marker pacjentów z guzem Wilmsa, a informacje o jego prawidłowym
funkcjonowaniu powiedzą nam więcej o rozwoju nerek i powstawaniu guza" - dodaje
naukowiec.

Naukowcy zbadali materiał genetyczny od 82 pacjentów. Wykazali, że w 30 proc.
przypadków ten sam rejon chromosomu X był uszkodzony. Nowy gen zaangażowany w
powstawanie nowotworu nazwano WTX. W próbkach DNA od kobiet zmutowany był tylko
jeden z dwóch chromosomów X, ten aktywny.

Mężczyźni mają tylko jedną kopię chromosomu X i wystarczy pojedyncza mutacja,
żeby zaburzyć działanie genu i wywołać powstanie guza. U kobiet są dwa
chromosomy X, ale jeden z nich jest dezaktywowany podczas rozwoju, tak więc
kobiety mają tylko jeden aktywny chromosom X i podobnie jak u mężczyzn jedna
mutacja genu WTX wystarczy do wywołania guza.

Naukowcy odkryli, że gen WTX ulega ekspresji w komórkach zaangażowanych w
rozwój embrionalny nerek, co sugeruje że normalnie jest jednym z kluczowych
genów niezbędnych do powstania tego organu. Doktor Haber podkreśla, że
nowotwory nerek występujące u dorosłych bardzo różnią się od tych dziecięcych -
rosną bardzo wolno, są trudniejsze do wyleczenia, nie ulegają chemioterapii.
Autor pracy podkreśla, iż dalsze badania genu WTX są bardzo ważne, mogą
przyczynić się bowiem do lepszego zrozumienia biologii tych nowotworów oraz
roli chromosomu X w powstawaniu raka innych organów.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1464794,16,1,0,120,686,item.html

Jak rozwija się rak kolczystokomórkowy

[emgoro]

W organizmach palaczy papierosów dochodzi do nagromadzenia szeregu zmian, które
przyczyniają się do rozwoju raka skóry w okolicy szyi lub głowy - donoszą
naukowcy na łamach styczniowego "JAMA and Archives Journals".
Nowotwór taki nosi nazwę raka kolczystokomórkowego i jest jednym z najbardziej
złośliwych nowotworów skóry.

Rak kolczystokomórkowy (w skrócie SCC) najczęściej lokalizuje się w obrębie
odsłoniętych części ciała - na skórze głowy i szyi, a także tułowia, kończyn
oraz narządów płciowych. Przyjmuje postać czerwonej, łuszczącej się i pokrytej
strupami powierzchni.

Pomimo iż systematycznie zmniejsza się liczba przypadków SSC, a także wydłuża
czas przeżycia cierpiących na niego pacjentów, to nadal stanowi on ogromne
wyzwanie dla onkologów. Ponad 1,6 mln ludzi na świecie walczy z tą groźną
chorobą; w 2006 r. w USA odnotowano prawie 40 tys. nowych przypadków. Nawet
pomimo użycia nowoczesnych metod terapeutycznych - leczenia operacyjnego,
radioterapii i chemioterapii - prawie połowa chorych umiera.

Dr Charis Eng z Genomic Medicine Institute w Cleveland Clinic Foundation w
Cleveland przewodził badaniom, których celem było określenie rodzaju i zasięgu
zmian genetycznych występujących w tkance łącznej głowy i szyi palących
papierosy osób z SSC. Materiał do badań stanowiły próbki pobrane z jamy ustnej
lub gardła 122 pacjentów.

Okazało się, że w tkance szyi i głowy tych osób, na skutek szkodliwych
substancji zawartych w wyrobach tytoniowych, dochodzi do nagromadzenia licznych
zmian genetycznych, od których zależy zjadliwość (agresywność) nowotworu,
rozmiar guza oraz dokładne miejsce jego występowania.

Naukowcy mówią: "Mamy nadzieję, że nasze obserwacje staną się podstawą
przyszłych, dogłębnych badań nad SCC. Uważamy też, że mogą się one umożliwić
dokładną charakterystykę choroby już w bardzo wczesnym jej stadium oraz dobrać
jak najlepszą formę terapii i prewencji".

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1464789,16,1,0,120,686,item.html

Jajka transgenicznych kur lekiem na raka

[emgoro]

Brytyjscy naukowcy wyhodowali zmodyfikowane ludzkimi genami kury, z których
jajek będzie można otrzymać leki pomocne w zwalczaniu raka oraz innych chorób -
donosi "The Daily Telegraph"
Badacze z Roslin Institute koło Edynburga, którzy wcześniej sklonowali owcę
Dolly oraz Tracey wyhodowali tym razem 500 kur, którym nadano nazwę ISA Brown.

Dzięki modyfikacjom genetycznym, białka ich jajek zawierają związki, które mogą
znaleźć zastosowanie w masowej produkcji leków. Jest to wielki krok naprzód w
kierunku używania genetycznie zwierząt do produkcji lekarstw.

Używane dotychczas standardowe metody produkcji leków proteinowych stosowanych
w leczeniu raka, są bardzo kosztowne i czasochłonne.

Zastosowanie transgenicznych zwierząt do produkcji tych leków jest potencjalnie
tańsze, szybsze i bardziej efektywne. Niestety jak dotąd nie udało się
naukowcom opracować procesu produkcji owych leków.

Źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1465454,16,1,0,120,686,item.html

Chemioterapia neoadiuwantowa FEC w raku piersi

[emgoro]

Sekwencyjna chemioterapia neoadiuwantowa FEC – docetaksel, dostosowana do
osiągniętej odpowiedzi klinicznej po pierwszym etapie leczenia, daje podobne
wyniki, jak stosowanie antracyklin i docetaksel

Badacze brytyjscy opublikowali bardzo ciekawe wyniki dotyczące chemioterapii
neoadiuwantowej u pacjentek z miejscowo zaawansowanym rakiem piersi. Okazuje
się, że skuteczność chemioterapii sekwencyjnej FEC – docetaksel (w przypadku
braku zadowalającej odpowiedzi klinicznej po FEC) jest podobna do skuteczności
podawania antracyklin i docetakselu niezależnie od odpowiedzi uzyskanej w
pierwszym etapie leczenia.

W badaniu brało udział 88 pacjentek leczonych w okresie od lutego
1998 do czerwca 2005 roku. Podstawowym kryterium włączenia do badania było
rozpoznanie raka piersi bez przerzutów odległych, ale
w stopniu miejscowego zaawansowania uniemożliwiającym przeprowadzenie
oszczędzającego leczenia chirurgicznego. Wszystkie pacjentki otrzymały
chemioterapię neoadiuwantową według programu FEC (5-fluorouracyl, epirubicyna i
cyklofosfamid). Mediana ilości cykli chemioterapii wyniosła 6 (zakres od 1 do
8). U 22 pacjentek (27%) uzyskano całkowitą odpowiedź kliniczną. Częściowa
odpowiedź kliniczna wystąpiła u 41 pacjentek (51%), a stabilizacja choroby – u
18 pacjentek (22%). W przypadku braku zadowalającej odpowiedzi klinicznej po
leczeniu FEC (co dotyczyło 21 pacjentek) kontynuowano chemioterapię
neoadiuwantową, podając docetaksel. Mediana ilości cykli docetakselu wyniosła 4
(zakres 2-6). Po zakończeniu drugiego etapu chemioterapii
u omawianych 21 pacjentek uzyskano następujące wyniki: całkowita odpowiedź
kliniczna – u 3 pacjentek (14%), odpowiedź częściowa –
u 10 pacjentek (48%), stabilizacja choroby – u 8 pacjentek (38%).

Po zakończeniu chemioterapii neoadiuwantowej pacjentki były poddawane leczeniu
chirurgicznemu i/lub radykalnej radioterapii. Mastektomię wykonano u 49
pacjentek (56%), leczenie oszczędzające – u 32 pacjentek (36%), a radykalną
radioterapię – u 5 pacjentek (6%). Odsetek pacjentek z zachowaną po leczeniu
piersią wyniosił ogółem 42%. Dwie pacjentki zmarły przed zabiegiem operacyjnym
lub rozpoczęciem radioterapii. W grupie pacjentek, u których przeprowadzono
leczenie chirurgiczne, stwierdzono 11 całkowitych odpowiedzi patologicznych – 9
w grupie pacjentek otrzymujących tylko FEC, oraz 2 w grupie leczonej
sekwencyjnie.

Uzyskane wyniki pokazują, że neoadiuwantowa chemioterapia FEC jest racjonalnym
sposobem postępowania u pacjentek z miejscowo zaawansowanym rakiem piersi.
Docetaksel jest efektywny w przypadku braku odpowiedzi na pierwotne leczenie. W
omawianym badaniu jedynie 10% pacjentek (8 spośród 81) nie uzyskało odpowiedzi
klinicznej po zastosowaniu chemioterapii sekwencyjnej, co daje całkowity
odsetek odpowiedzi równy 90%. Wynik ten jest porównywalny z rezultatami
osiągniętymi podczas stosowania taksanów w drugim etapie leczenia
neoadiuwantowego niezależnie od odpowiedzi klinicznej uzyskanej po leczeniu
chemioterapią opartą na antracyklinach.

Źródło: Heller W, Mazhar D, Ward R, Sinnett HD, Lowdell C, Phillips R, Shousha
S, Fayaz A, Palmieri C, Coombes RC. Neoadjuvant
5-fluorouracil, epirubicin and cyclophosphamide chemotherapy followed by
docetaxel in refractory patients with locally advanced breast cancer. Oncol
Rep. 2007; 17: 253-259.

Oncology Reports

Źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=74

Program chemioterapii XELOX w raku jelita grubego

[emgoro]

Program chemioterapii XELOX (kapecytabina + oksaliplatyna) stsowany jako
leczenie uzupełniające ma akceptowalną toksyczność u pacjentów z rakiem jelita
grubego.

Na łamach Journal of Clinical Oncology opublikowano wyniki planowej analizy
bezpieczeństwa chemioterapii XELOX (kapcytabina + oksalipaltyna) stosowanej
jako leczenie uzupełniające zabieg operacyjny u pacjentów z rakiem jelita
grubego.

Celem randomizowanego, wieloośrodkowego badania III fazy jest porównanie
skuteczność programu XELOX i standardowego programu
5-fluorouracyl + leukoworyna FU/LV, dawkowaniego zgodne ze schematem Mayo
Clinic (MC) lub Roswell Park (RP), stosowanych jako leczenie uzupełniające u
pacjentów z rakiem jelita grubego w III stopniu zaawansowania klinicznego. Do
udziału w badaniu zakwalifikowano 1.886 osób. Z tej grupy w omawianej analizie
bezpieczeństwa uwzględniono dane dotyczące 1.864 pacjentów, spośród których
938 otrzymało chemioterapię XELOX, a 926 – chemioterapię FU/LV.

Większość działań niepożądanych występowała z podobną częstością we wszystkich
trzech u grupach pacjentów. Jednakże pacjenci leczeni według programu XELOX
rzadziej doświadczali biegunki i wyłysienia, natomiast częściej – neuropatii
czuciowej, wymiotów i zespołu ręka-stopa, w porównaniu z osobami otrzymującymi
chemioterapię FU/LV.
U pacjentów leczonych chemioterapią XELOX rzadziej – w porównaniu
z chemioterapią FU/LV według schematu MC – występowały toksyczności
hematologiczne, natomiast częściej – toksyczności żołądkowo-jelitowe w stopniu
3/4 wg CTC. W porównaniu z pacjentami leczonymi chemioterapią FU/LV według
schematu RP, wśród osób otrzymujących leczenie według programu XELOX większa
była liczba przypadków neuropatii czuciowej w stopniu 3/4, zespołu ręka-stopa
w stopniu 3 oraz toksyczności hematologicznych w stopniu 3/4, natomiast
rzadziej występowały toksyczności żołądkowo-jelitowe
w stopniu 3/4. W okresie do 28 dni od ostatniej dawki leków, zarówno
w grupie pacjentów leczonych chemioterapią XELOX, jak i w grupie osób
otrzymujących leczenie FU/LV, stwierdzono 0,6% zgonów zależnych od
zastosowanego leczenia.

Autorzy wnioskują, że toksyczność chemioterapii XELOX stosowanej jako leczenie
uzupełniające u pacjentów z rakiem jelita grubego jest akceptowalna. Dane
odnośnie skuteczności tego leczenia będą dostępne po kolejnych 24 miesiącach
obserwacji. Godnym podkreślenia jest znaczący udział w omawianym badaniu prof.
Marka P. Nowackiego – Dyrektora Centrum Onkologii – Instytutu im. Marii
Skłodowskiej-Curie
w Warszawie.

Źródło: Schmoll HJ, Cartwright T, Tabernero J, Nowacki MP, Figer A, Maroun J,
Price T, Lim R, Van Cutsem E, Park YS, McKendrick J, Topham C, Soler-Gonzalez
G, de Braud F, Hill M, Sirzen F, Haller DG. Phase III trial of capecitabine
plus oxaliplatin as adjuvant therapy for stage III colon cancer: a planned
safety analysis in 1,864 patients. J Clin Oncol. 2007; 25: 102-109.

Journal of Clinical Oncology

Źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=75

Stosowanie cisplatyn w raku szyjki macicy

[emgoro]

Stosowanie cisplatyn przez 5 dni w cyklach co 21 dni jest skuteczniejsze od
dawkowania tego leku co tydzień u pacjentek z lokalnie zaawansowanym rakiem
szyjki macicy.

Badacze amerykańscy opublikowali na łamach czasopisma Cancer wyniki
retrospektywnej analizy skuteczności dwóch sposobów dawkowania cisplatyny u
pacjentek z miejscowo zaawansowanym rakiem szyjki macicy. Okazało się, że
skuteczniejsze jest stosowanie tego leku przez 5 dni w cyklach co 21 dni.

Analizie poddano dane kliniczne 77 pacjentek leczonych z powodu raka szyjki
macicy w stopniu zaawansowania IB2-IV wg FIGO. Wszystkie pacjentki otrzymywały
cisplatynę, teleradioterapię oraz wysokodawkową brachyterapię. Porównano wyniki
leczenia w dwóch grupach pacjentek:
1) otrzymujących cisplatynę przez 5 dni (20 mg/m2/d) w cyklach co 21 dni, oraz
2) otrzymujących cisplatynę co 7 dni (40 mg/m2/d).
Leczenie w cyklach 21. dniowych otrzymało ogółem 50 pacjentek, natomiast w
cyklach 7. dniowych – 27 pacjentek. W grupie osób otrzymujących cisplatynę
przez 5 dni odsetek 3. letnich przeżyć wolnych od progresji choroby wynosił
90%, podczas gdy w grupie leczonej cisplatyną podawaną co 7 dni odsetek ten
wynosił tylko 76%. Omawiana różnica była statystycznie znamienna (p = 0,01). Po
uwzględnieniu stopnia zaawansowania choroby, wieku pacjentek oraz wykonania
całości planowanego leczenia okazało się, że ryzyko niepowodzenia terapii było
3,46 razy większe w grupie osób otrzymujących cisplatynę co tydzień, w
porównaniu z 5. dniowym podawaniem leku (p = 0,02). Ponadto ryzyko wystąpienia
ostrych działań niepożądanych było
3,43 razy większe w grupie leczonej cotygodniowym podawaniem cisplatyny (p =
0,02).

Omawiane wyniki wskazują na krótszy czas przeżycia wolnego od choroby w
przypadku stosowania cisplatyny co tydzień u pacjentek z miejscowo
zaawansowanym rakiem szyjki macicy. Ponadto tolerancja takiego sposoby leczenia
jest gorsza w porównaiu ze stosowaniem cisplatyny przez 5 dni w cyklach co 21
dni. Powyższe wyniki powinny być potwierdzone w wielośrodkowym randomizowanym
badaniu klinicznym.

Źródło: Einstein MH, Novetsky AP, Garg M, Hailpern SM, Huang GS, Glueck A,
Fields AL, Kalnicki S, Goldberg GL. Survival and toxicity differences between 5-
day and weekly cisplatin in patients with locally advanced cervical cancer.
Cancer. 2007; 109: 48-53.

Cancer

Źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=76

Aspergillus flavus-wywołuje raka wątroby oraz inne

[liina]

"Spośród czynników biologicznych na szczególną uwagę zasługują mykotoksyny.
Posiadają one silną aktywność biologiczną i są szkodliwe nawet w niewielkich
stężeniach. Przykładem mykotoksyn, czyli toksyn pochodzenia grzybiczego, są
aflatoksyny produkowane przez niektóre szczepy grzyba Aspergillus flavus. Rosną
one na wielu nieprawidłowo przechowywanych produktach żywnościowych oraz paszach
i zbożach. Aflatoksyny, które zanieczyszczają paszę dla zwierząt, mogą
przedostawać się do mięsa i mleka, a następnie wraz z tym pokarmem do organizmu
człowieka. Są jednymi z najsilniejszych karcynogenów wywołujących raka wątroby.
Mykotoksyny często występują w wilgotnych mieszkaniach, na płytkach PCV,
okładzinach polistyrenowych, lenteksie oraz na niektórych rodzajach farb. Bardzo
niebezpieczne są też pleśnie rosnące w doniczkach kwiatowych pod postacią
białego nalotu na roślinach. Wszystkie te czynniki mogą być też częstą
przyczyną, oprócz nowotworów, chorób alergicznych i chorób płuc."

Więcej info na stronach:
www.erodzina.com/index.php?id=23,250,0,0,1,0
www.food-info.net/pl/tox/afla.htm

Z igłą na raka - rak szyiki macicy

[emgoro]

Szczepionka na raka?
Co roku u czterech tysięcy Polek wykryty zostaje rak szyjki macicy, aż połowa z
nich umiera. Jakie nadzieje można wiązać ze szczepionką, o której zrobiło się
ostatnio głośno?
Pod względem umieralności na raka szyjki macicy Polska zajmuje w Unii
Europejskiej niechlubne pierwsze miejsce. A większość kobiet można by uratować,
gdyby ten nowotwór wykryto u nich wcześniej.

Niewiele dotąd zrobiono, by zmienić sytuację. Poza lokalnymi inicjatywami na
ograniczoną skalę, żadnych zachęt do badań cytologicznych (dzięki którym łatwo
wykryć chorobę, gdy jest jeszcze w pełni wyleczalna), żadnych akcji
edukacyjnych na wzór szeroko spopularyzowanego samobadania piersi. Dodajmy brak
właściwego nadzoru nad wyszkoleniem ludzi, którzy wyniki cytologii
interpretują, a wszystkie elementy złożą się w niepokojącą całość: albo na
regularne badania zgłaszały się zwykle wciąż te same zdrowe kobiety, albo wiele
po otrzymaniu błędnej diagnozy żyło w złudnym przekonaniu, że nie muszą się
leczyć.

Gdy w ubiegłym roku ruszył wreszcie Ogólnopolski Program Profilaktyki Raka
Szyjki Macicy, dzięki któremu każda Polka między 25 a 59 rokiem życia ma zostać
imiennie zaproszona na bezpłatne badanie cytologiczne – nikt nie wierzył w cud,
że szybko uda się nadrobić zaległości. Nikt też nie wie, ile lat na to potrzeba
(finansowanie programu z funduszy Ministerstwa Zdrowia przewidziano do 2010
r.). Nie wystarczy kobiety na wizytę u ginekologa zaprosić – trzeba ją jeszcze
przekonać, żeby faktycznie przyszła.

W kraju, w którym nazwa jakiejkolwiek anatomicznej części ciała między pępkiem
a udami wzbudza zażenowanie, sprawa jest szczególnie trudna. Podjęcia tematu
nie ułatwia związek choroby z infekcją przenoszoną najczęściej drogą płciową.
Ludzie na prowincji wciąż są przekonani, że kobieta idzie do ginekologa, gdy
jest w ciąży albo gdy ma chorobę weneryczną. Co zmieni w takim podejściu
przyszły tydzień, który w Europie upłynie pod hasłem profilaktyki raka szyjki
macicy?

Pojawiła się teraz nowa metoda zapobiegawcza: szczepionka przeciwko wirusowi
brodawczaka, którego agresywne odmiany o numerach 16 i 18 sprzyjają powstawaniu
raka szyjki. Dwa koncerny farmaceutyczne – amerykański MSD i brytyjski GSK –
przez kilka lat ścigały się o przywilej pierwszeństwa na rynku, ale do mety
pierwsi dotarli Amerykanie. Ich Silgard od miesiąca można kupić w polskich
aptekach, konkurencyjny Cervarix ma być w sprzedaży jeszcze w tym roku. –
Obydwie szczepionki działają na podobnej zasadzie – wyjaśnia prof. Sławomir
Majewski, szef Centrum Diagnostyki i Leczenia Chorób Przenoszonych Drogą
Płciową w Akademii Medycznej w Warszawie. – Wstrzykuje się domięśniowo cząstki
wielkości wirusa, które mają budowę taką jak typ 16 i 18. Ale nie zawierają
niebezpiecznego DNA, więc są nieszkodliwą kopią prawdziwego zarazka.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1385288,242,kioskart.html
Między Silgardem a Cervariksem istnieją jednak poważne różnice. Pierwszy
zawiera podobne do wirusa cząsteczki nie tylko dwóch typów brodawczaka
najczęściej powodujących raka, lecz także odmiany 6 i 11, które wywołują
brodawki płciowe u kobiet i mężczyzn. Z kolei w Cervariksie obecny będzie nowy
rodzaj substancji wzmacniającej odpowiedź immunologiczną na antygeny zawarte w
szczepionce, co ma zwiększać jej skuteczność zwłaszcza u osób otyłych i
palących papierosy. Jest jednak za wcześnie, by w ten sposób porównywać oba
produkty – twierdzą sceptycy. Doświadczenia z badań klinicznych są na razie
tylko pięcioletnie.

Powstaje także pytanie o sens podawania szczepionki wszystkim kobietom. Za 30
proc. nowotworów szyjki macicy odpowiedzialne jest zakażenie innymi typami
wirusów niż 16 i 18, więc ryzyko zachorowania po zaszczepieniu jedynie spada,
ale nie zostaje całkowicie wyeliminowane. Poza tym cena 500 zł za jedną dawkę
(potrzebne są trzy) stawia ten produkt w rzędzie najdroższych specyfików
dostępnych w naszych aptekach, więc wypada się dobrze zastanowić, czy warto
wyłożyć tyle pieniędzy. Szum medialny, jaki towarzyszy wprowadzaniu każdej
nowości na rynek, z pewnością nie ułatwi podjęcia decyzji, bo agresywny
marketing celowo posługuje się uproszczeniami, które wyolbrzymiają korzyści i
minimalizują zagrożenia.

Spójrzmy na tę nową możliwość ochrony kobiet chłodnym okiem. Rudolfa Klimka,
emerytowanego profesora ginekologii z Collegium Medium Uniwersytetu
Jagiellońskiego w Krakowie, denerwuje slogan, który towarzyszy promocji
szczepionek i zapowiada przełom w walce z rakiem: – Jaki przełom? To rodzi
nadzieję, że Silgard czy Cervarix są skuteczne we wszystkich chorobach
nowotworowych, podczas gdy może z nich skorzystać raptem kilkanaście procent
kobiet.

Prof. Klimek niedawno wydał książkę "Rak – nowotwory a choroby nowotworowe",
napisaną we współpracy z profesorami Aleksandrem Sieroniem i Januszem M.
Madejem, gdzie w kilku rozdziałach wyłożył swój zdecydowany pogląd na
pochodzenie m.in. i tego nowotworu. – Czynników wywołujących tę chorobę jest
ponad sto, więc zapobieganie samej infekcji wirusowej niewiele pomoże. Wczesna
inicjacja seksualna przed 16 rokiem życia, długotrwałe stosowanie hormonalnej
antykoncepcji, niepotrzebne cięcia cesarskie – to są czynniki ryzyka, na które
kobiety nie zwracają uwagi. Prof. Antoni Basta z Katedry Ginekologii i
Położnictwa Collegium Medium UJ w Krakowie formułuje łagodniej swoją opinię: –
Niektóre odmiany wirusa są czynnikiem inicjującym powstanie raka, ale nie
wystarczającym do jego rozwoju. Muszą współistnieć inne, jak choćby palenie
papierosów, które osłabiają odporność kobiety.

Trwają badania skuteczności szczepionki u dojrzałych kobiet, które już zdążyły
zakazić się brodawczakiem (infekcję przenoszą mężczyźni, u których mogą
rozwinąć się brodawki płciowe). Szczepionka z pewnością nie uratuje pacjentek,
które już są chore na raka. W takim razie kogo w ogóle szczepić? – Najlepiej
kilkunastoletnie dziewczynki przed rozpoczęciem inicjacji seksualnej – radzi
prof. Sławomir Majewski, który przewodniczy Polskiemu Towarzystwu Profilaktyki
Zakażeń HPV (HPV – Human Papillomavirus). Towarzystwo wydało niedawno
rekomendacje zalecające szczepienie Silgardem dziewcząt i kobiet od 11 do 26
roku życia. – Nie wiem, czy dla jedenastoletniej dziewczynki to nie za
wcześnie? – zastanawia się prof. Ewa Bernatowska z Centrum Zdrowia Dziecka,
która uczestniczy w pracach Światowego Komitetu Doradczego ds. Bezpieczeństwa
Szczepień WHO. – Dziś przecież nie wiemy, jak długo utrzyma się po szczepionce
odporność. Na razie 5 lat. Ale nikt nie zaręczy, że na całe życie.

Jaki sens szczepić więc nastolatkę, która może stracić odporność, zanim zacznie
współżycie? Według prof. Majewskiego, z badań sondażowych wynika, że inicjacja
seksualna polskich dziewcząt odbywa się coraz wcześniej, nawet między 14 a 15
rokiem życia. Stanowczo odrzuca on obawy, zgłaszane przez środowiska religijne,
że podanie szczepionki w tym wieku zachęci dziewczęta do częstszych kontaktów
seksualnych: – Czy jeśli na świecie pojawi się szczepionka chroniąca przed
zakażeniem HIV, też ktoś zgłosi takie zastrzeżenia? W obu przypadkach mówimy o
podobnym zagrożeniu. HIV wywołuje AIDS, HPV – śmiertelny nowotwór.

Ida Karpińska, gdyby tylko mogła, nie wahałaby się zaszczepić. Ale w jej
przypadku jest już na to za późno, bo w 2003 r. z powodu raka szyjki macicy
otarła się o śmierć. – Choroba spadła na mnie jak grom z jasnego nieba, miałam
34 lata! Tylko dzięki temu, że co roku wykonywałam regularne badanie
cytologiczne można było ją wykryć na tyle wcześnie, by móc wyleczyć – wyznaje.
Nie porzucając pracy zawodowej, postanowiła utworzyć kobiece

cd. Z igłą na raka - rak szyjki macicy

[emgoro]

Ida Karpińska, gdyby tylko mogła, nie wahałaby się zaszczepić. Ale w jej
przypadku jest już na to za późno, bo w 2003 r. z powodu raka szyjki macicy
otarła się o śmierć. – Choroba spadła na mnie jak grom z jasnego nieba, miałam
34 lata! Tylko dzięki temu, że co roku wykonywałam regularne badanie
cytologiczne można było ją wykryć na tyle wcześnie, by móc wyleczyć – wyznaje.
Nie porzucając pracy zawodowej, postanowiła utworzyć kobiece stowarzyszenie na
rzecz walki z tym nowotworem. – Nazwałam je Kwiat Kobiecości, bo macica kojarzy
mi się z zalążkiem życia, a jednocześnie zamiast medycznego żargonu, chciałam
nadać mu wymiar ludzki.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1385288,242,2,kioskart.html
Na internetową stronę stowarzyszenia (www.kwiatkobiecosci.pl) dociera nie tylko
coraz więcej kobiet szukających wsparcia po rozpoznaniu u nich raka, ale
również mężczyzn, którzy pytają, jak mogą pomóc żonom. – Nikt na ogół nie
zwraca uwagi, że rak szyjki macicy ma swoje poważne implikacje w życiu całej
rodziny – mówi Ida. – Przerażone kobiety do ostatniej chwili starają się ukryć
prawdę o swojej chorobie przed małżonkami, a gdy muszą rozpocząć walkę o życie,
ich dawne obowiązki domowe spadają na mężczyznę, który nie potrafi sobie z tym
dodatkowym bagażem poradzić.

Z kolei prof. Majewskiego cieszy, że strona internetowa www.hpv.pl, gdzie
odpowiada na pytania internautów zainteresowanych ochroną przed infekcjami
wywołanymi przez brodawczaka, zyskuje popularność wśród młodych ludzi. –
Dyskusje nad przydatnością nowej szczepionki mają ten pozytywny skutek, że rak
szyjki i zakażenia HPV wreszcie zaistniały w naszej świadomości. Jeśli kobiety
zaczną się ich bać, to zaczną się również regularnie badać.

Rodzi się jednak obawa, czy szczepienie nie uśpi kobiecej czujności – skoro już
wydadzą na nią 1500 zł, po co jeszcze pamiętać o badaniach cytologicznych?
Wszyscy moi rozmówcy stanowczo przestrzegają przed takim podejściem: cytologia,
przynajmniej raz na trzy lata, nadal pozostaje obowiązkiem każdej zaszczepionej
i niezaszczepionej kobiety, która ukończyła 21 lat! – Szczepionka jest po
prostu dodatkową, choć nie jedyną możliwością zabezpieczenia przed rakiem –
mówi prof. Antoni Basta, a Ida Karpińska dodaje, że w swoim telefonie
komórkowym wciąż ma ustawione automatyczne przypomnienie o terminie kolejnego
badania cytologicznego do 2015 r.! – Chciałabym, aby szczepionka pomogła
wykształcić w kobietach nawyk dbania o własne zdrowie. Bo jeśli już ktoś wyda
na nią tyle pieniędzy, to nie warto potem tego zaprzepaścić.

Nawet najbardziej rewolucyjne odkrycia w medycynie nie zdołały do tej pory
uwolnić ludzi od większości chorób. Każdy sukces w walce z wirusami lub rakiem
cieszy, ale trzeba w tej radości zachować umiar, gdyż dziś potrzeba wielu lat
na pełną weryfikację wszystkich efektów działania nowego leku lub metody
kuracji. Szczepionka na raka szyjki macicy, o której w Polsce zrobiło się
głośno, może być skuteczną bronią przeciwko wirusowi HPV, ale dopiero czas
pokaże, czy rzeczywiście przełoży się to na spadek śmiertelności kobiet.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1385288,242,3,kioskart.html

Infekcje prenatalne mogą zwiększać ryzyko białaczk

[emgoro]

Infekcje prenatalne mogą zwiększać ryzyko białaczki

Jak wskazują wyniki najnowszych badań, przebycie przez matki na krótko przed
ciążą, w jej trakcie lub podczas karmienia grypy, zapalenia płuc lub chorób
przenoszonych drogą płciową zwiększa ryzyko późniejszego zachorowania dziecka
na białaczkę.
Obserwacje sugerują, że białaczka dziecięca może mieć początek w infekcji
matki - podkreśla dr Marilyn L. Kwan z sekcji badań organizacji non-profit
Kaiser Permanente w Kalifornii.

W piśmie "American Journal of Epidemiology" Kwan i jej współpracownicy opisali
wyniki badań 365 dzieci, u których stwierdzono białaczkę dziecięcą oraz 460
dzieci nie chorujących na tę chorobę. Dane na temat chorób matek i stosowania
leków przez okres od trzech miesięcy przed ciążą do końca okresu karmienia
zebrano podczas wywiadów z matkami.

Badacze stwierdzili, że przebycie przez matkę grypy lub zapalenia płuc w tym
okresie zwiększało u dzieci ryzyko białaczki nawet o 89 proc.

Jeśli matka chorowała na jedną z chorób przenoszonych drogą płciową, np.
opryszczkę narządów płciowych lub choroby wywoływane przez chlamydię, ryzyko
dziecięcej białaczki rosło jeszcze bardziej, ponad sześciokrotnie.

Zaobserwowano także, że ryzyko białaczki u dziecka malało, gdy matka tuż przed -
oraz podczas ciąży - brała żelazo.

Wyniki te podkreślają znaczenie zachowania zdrowia podczas ciąży - zauważa Kwan.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1466200,16,1,0,120,686,item.html

Niski poziom leczenia raka jelita grubego

[emgoro]

Co roku 11 tys. Polaków zapada na groźnego raka jelita grubego. Siedzący tryb
życia i dieta zawierająca dużo białka zwierzęcego sprzyjają tej chorobie.
Jej wykrywanie i leczenie jest w Polsce na niskim poziomie - alarmowali lekarze
na konferencji prasowej w Warszawie.

Rak jelita grubego pojawia się zazwyczaj u osób, które przekroczyły 50. rok
życia. W przypadku nowotworów, na które chorują polscy mężczyźni, częstszy od
niego jest tylko rak płuca, zaś w przypadku kobiet rak sutka - powiedział szef
Kliniki Chirurgii Ogólnej i Kolorektalnej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi,
prof. Adam Dziki.

Jak poinformowano na konferencji, czynniki sprzyjające pojawieniu się raka
jelita grubego to m.in. obciążenie genetyczne - czyli odziedziczone po
członkach rodziny skłonności do tego raka, otyłość, dieta zawierająca dużo
białka zwierzęcego i protein, zaś mało błonnika, oraz brak aktywności
fizycznej. Objawy raka jelita grubego to m.in. krew w kale, naprzemienne
biegunki i zaparcia utrzymujące się dłużej niż przez sześć tygodni oraz
nieuzasadniona utrata masy ciała.

Konsultant krajowy w dziedzinie chirurgii onkologicznej, prof. Andrzej
Szawłowski powiedział, że już osoby w wieku 40 lat powinny poddać się badaniom
kontrolnym pod kątem obecności tego raka. Do podstawowych badań w takiej
sytuacji należą m.in. testy na krew utajoną w stolcu, endoskopia i USG. Główną
metodą leczenia raka jelita grubego jest operacja. Profesor ostrzegł, że
poważną przeszkodą w zapobieganiu tej chorobie i leczeniu jest zbyt późne jej
wykrycie. "Do lekarzy trafiają pacjenci już w zaawansowanym stadium choroby" -
powiedział.

Prof. Dziki zwrócił z kolei uwagę, że polscy lekarze są niewystarczająco
przygotowani do wykrywania raka jelita grubego - często mylą tę chorobę z
hemoroidami. "Wielu chorym, którzy zgłaszają się do lekarzy z objawami mogącymi
wskazywać na raka jelita grubego, przepisywane są leki na hemoroidy" -
powiedział.

Tłumaczył, że w Polsce, na użytek lekarzy, powinny być opracowane specjalne
standardy walki z tą chorobą - precyzujące m.in. sposoby rozpoznawania choroby
i oceny stopnia jej zaawansowanie. Jak poinformował, listę tych standardów
opracować ma za kilka tygodni interdyscyplinarna grupa ekspertów, w której
znajdą się m.in. konsultanci krajowi do spraw onkologii klinicznej,
gastroenterologii i patomorfologii.

Z kasy państwa na walkę z rakiem jelita grubego przeznaczane jest zbyt mało
pieniędzy - podkreślił z kolei kierownik Kliniki Onkologii Centralnego Szpitala
Klinicznego Wojskowej Akademii Medycznej w Warszawie, prof. Cezary Szczylik. Z
przedstawionych przez niego danych wynika, że w 2005 roku koszty refundacji
leków do walki z chorobami onkologicznymi były dwa razy niższe, niż w przypadku
leków stosowanych w leczeniu chorób sercowo- naczyniowych, układu nerwowego,
czy oddechowego.

Rak jelita grubego to złośliwy rozrost błony okrężnicy lub odbytnicy, który
może rozwinąć się w dowolnej części jelita. Większość przypadków raka powstaje
z niezłośliwych narośli zwanych gruczolakami. We wczesnych stadiach narośle te
przypominają polipy. Wykryte we wczesnym stadium, mogą być łatwo usunięte.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1466203,16,1,0,120,686,item.html

Brokuły i pomidory - najlepsze na raka prostaty

[emgoro]

Brokuły i pomidory - najlepszy zestaw na raka prostaty

Brokuły i pomidory lepiej zwalczają raka prostaty gdy spożywa się je razem, niż
osobno - wynika z najnowszych badań amerykańskich, o których informuje
pismo "Cancer Research".
Jak przypominają autorzy pracy, zarówno pomidory, jak i brokuły są znane ze
swoich własności przeciwnowotworowych. "Zaobserwowaliśmy, że jedzenie pomidorów
łącznie z brokułami nasila przeciwrakowy efekt obydwu warzyw" - komentuje
prowadzący badania prof. John Erdman z Uniwersytetu Stanu Illinois. Jego
zdaniem, jest to prawdopodobnie związane z tym, że składniki zawarte w każdym z
tych pokarmów aktywują odmienne mechanizmy hamujące rozwój nowotworów.

Naukowcy pod kierunkiem prof. Erdmana prowadzili doświadczenia na szczurach,
którym przeszczepiono komórki raka prostaty. Część zwierząt była na diecie
zawierającej 10 proc. sproszkowanych pomidorów i 10 proc. sproszkowanych
brokułów. Preparaty uzyskiwano z całych warzyw. Pokarm innych gryzoni
wzbogacono bądź tylko w sproszkowane pomidory, bądź w sproszkowane brokuły,
albo też wyłącznie w likopen - czerwony składnik pomidorów uważany za związek
przeciwnowotworowy lub w finasteryd - lek hamujący syntezę testosteronu.
Finasteryd jest przepisywany mężczyznom z łagodnym przerostem prostaty w ramach
prewencji raka tego gruczołu. Jeszcze jedna grupę szczurów wykastrowano po to
by zahamować produkcję testosteronu.

Po 22 tygodniach guzy prostaty wycięto i zważono. Okazało się, że kombinacja
proszku z brokułów i pomidorów najskuteczniej hamowała wzrost raka - guzy
pobrane od szczurów otrzymujących obydwa składniki były najmniejsze. Badania
laboratoryjne potwierdziły też, że komórki tych nowotworów dzieliły się
wolniej, niż u innych szczurów. Porównywalną skuteczność stwierdzono jedynie w
przypadku kastracji.

"To fascynujące, że radykalna operacja chirurgiczna może dawać efekty
porównywalne do diety" - cieszą się badacze. Ich zdaniem, starsi mężczyźni,
którzy z powodu powolnego wzrostu raka prostaty nie zostali poddani chemio- czy
radioterapii, powinni rozważyć włączenie do swojej diety dużych ilości brokułów
i pomidorów.

Jak obliczyli autorzy, 55-letni mężczyzna, który martwi się o stan swojego
gruczołu krokowego powinien zjadać niemal 1,5 filiżanki brokułów i 2,5
filiżanki świeżych pomidorów (lub filiżankę przecieru pomidorowego).

Naukowcy przypominają też, że siekanie czy gotowanie tych warzyw zwiększa
dostępność zawartych w nich składników dla naszego organizmu. Gotowanie
pomidorów na przykład powoduje odparowanie wody i prowadzi do większej
koncentracji cennych dla zdrowia związków.

Zdaniem prof. Erdmana, wyniki tych badań dowodzą też, że jedzenie różnych
produktów w całości jest zdrowsze niż zażywanie tylko ich składników. "W tym
przypadku lepiej jeść pomidory niż zażywać suplementy z likopenem" - podkreśla
badacz.

W innych badaniach prof. Erdman wykazał na przykład, że poza likopenem, również
inny związek z pomidorów - tzw. fitofluen, może obniżać ryzyko raka prostaty.
Jak przypomina badacz, doświadczenia przeprowadzone przez jego koleżankę z
Uniwersytetu Stanu Illinois, dowiodły z kolei, że związki siarki obecne w
brokułach wzmacniają czynności pewnych enzymów odpowiedzialnych za rozkład
substancji rakotwórczych w naszym organizmie.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1466983,16,1,0,120,686,item.html

Gliwicki PET - przełom w diagnostyce raka

[emgoro]

Dziennik Zachodni": Instytut Onkologii w Gliwicach jest drugim po Bydgoszczy
ośrodkiem w Polsce, w którym działa PET, superczułe urządzenie pozwalające na
wykrycie nawet 4-milimetrowych zmian nowotworowych. Dziś zostanie oficjalnie
uruchomiony.
To ogromny przełom w diagnostyce raka. Dzięki precyzji, PET - wyjątkowy
tomograf - pozwala zaplanować operację lub radioterapię, a przede wszystkim
zlokalizować mikroskopijne przerzuty - zaznacza "DZ".

Ministerstwo Zdrowia dało 10 milionów złotych na zakup sprzętu. To dopiero
pierwszy krok, bo celem jest stworzenie w kraju sieci PET-ów. Ten gliwicki ma
obsługiwać całe południe Polski. Pełną radość z nowego sprzętu psuje trochę
fakt, że urządzenie nie może być wykorzystane w stu procentach. Dlatego, że na
2007 rok NFZ zakontraktował 600 badań za pomocą PET, co oznacza że urządzenie
działać będzie tylko dwa razy w tygodniu.

Moglibyśmy wykonać przynajmniej 1500 badań - stwierdza dr Zbigniew Wygoda z
Instytutu Onkologii.

Niezbędne do badania izotopy, które podaje się dożylnie do ciała pacjenta,
Instytut Onkologii musi sprowadzać drogą lotniczą z... Berlina, bo w Polsce nie
można ich kupić. Izotop jest materiałem promieniotwórczym. - Izotop dostaje się
do organizmu w połączeniu z glukozą w formie dożylnego zastrzyku. To glukoza
jest kluczem do raka, bo jest "połykana" przez komórki nowotworowe. Obraz
przepuszczony przez skaner powoduje, że otrzymujemy mapę ciała pacjenta ze
świecącymi jasno punktami, będącymi ogniskami zmian nowotworowych - wyjaśnia dr
Zbigniew Wygoda.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1467495,16,1,0,120,686,item.html

Komórki nowotworowe odporne na chemioterapię

[emgoro]

Dzięki procesowi autofagii komórki nowotworowe stają się odporne na
chemioterapię i nie ulegają zniszczeniu - donoszą naukowcy na łamach
styczniowego wydania pisma "Journal of Clinical Investigation".
Skuteczna terapia wymaga zahamowania tego procesu.

Autofagia (zwana też autofagocytozą) jest to zjawisko polegające na trawieniu
przez komórkę własnych elementów strukturalnych (uszkodzonych, obumarłych lub
zużytych). Wybrane struktury komórkowe otaczane są szczelnie błonami siateczki
śródplazmatycznej, a następnie łączą się z zawierającymi enzymy lizosomami i
ulegają strawieniu.

Do autofagii dochodzi zarówno w normalnie funkcjonujących komórkach, jak i w
stanach chorobowych. Proces ten jest np. inicjowany w komórkach nowotworowych w
wyniku chemioterapii lub leczniczych naświetlań.

Jednak dotychczas naukowcy nie potrafili określić, czy zjawisko to jest
narzędziem przeżycia, czy też prowadzi do śmierci komórki nowotworowej.
Autofagia ma bowiem działanie dwojakie - może ułatwiać przeżywanie komórek raka
w warunkach głodowych (przy słabym ukrwieniu guza), ale też usuwać uszkodzenia
wynikające z chemoterapii.

Dopiero teraz naukowcy z University of Pennsylvania przeprowadzili badania na
mysich limfocytach B, w których wykazali, że dzięki procesowi autofagii komórki
raka potrafią "wymykać się" śmierci (opartej na apoptozie). Apoptoza, czyli
zaprogramowana śmierć komórki to ważny dla prawidłowego funkcjonowania
organizmu i regulowany genetycznie proces autodestrukcji. Dzięki niemu organizm
może kontrolować liczbę swoich komórek podczas rozwoju (głównie w życiu
płodowym), a także usuwać komórki uszkodzone lub zmienione nowotworowo.

Kierujący badaniami dr Craig Thompson sztucznie wymuszał apoptozę w komórkach
nowotworowych (poprzez zwiększanie w nich ekspresji genu p53). Zauważył, że
autofagia zachodziła tylko w tych z nich, w których aktywacja apoptozy nie
powiodła się. U myszy niezdolnych do rozpoczęcia autofagii, wykryto znacznie
większą liczbę komórek apoptotycznych.

Jeżeli natomiast, chore na raka myszy, traktowano środkiem chemoterapeutycznym
o nazwie cyklofosfamid (blokującym proces autofagii), wszystkie nieprawidłowe
komórki ulegały apoptozie, co prowadziło do zatrzymania choroby i ograniczało
częstość jej nawrotów.

Naukowcy mówią: "Nasze badania pokazują, że wzbogacenie standardowej terapii
przeciwnowotworowej o leki zapobiegające procesowi autofagii (hamujące go),
podniesie jej skuteczność. Wiadomo już bowiem, że taka wzbogacona
chemioterapia, przynosi efekt w postaci inicjacji apoptozy i jednoczesnego
zablokowani autofagii, dzięki czemu komórki nowotworowe umierają".

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1466971,16,1,0,120,686,item.html

Limfadenektomia w niedrobnokomórkowym raku płuc

[emgoro]

Przezszyjna rozszerzona limfadenektomia śródpiersiowa jest skuteczniejsza od
mediastinoskopii szyjnej w ocenie śródpiersiowych węzłów chłonnych u pacjentów
z niedrobnokomórkowym rakiem płuca.

Zespół badawczy ze Szpitala Chrób Płuc w Zakopanem opublikował wyniki
prospektywnego, randomizowanego badania klinicznego porównującego skuteczność
przezszyjnej rozszerzonej limfadenektomii śródpiersiowej (ang. transcervical
extended mediastinal lymphadenectomy – TEMLA) i mediastinoskopii szyjnej (MS) w
ocenie śródpiersiowych węzłów chłonnych u pacjentów z niedrobnokomórkowym
rakiem płuca (NDRP). Wyniki wskazują na większą skuteczność pierwszej z
wymienionych metod.

Do udziału w badaniu zakwalifikowano 41 pacjentów. U 21 osób wykonano TEMLA, a
u kolejnych 20 pacjentów – MS. W grupie pacjentów poddanych TEMLA wykryto 7
przypadków przerzutów do śródpiersiowych węzłów chłonnych, podczas gdy w grupie
MS przerzuty stwierdzono u 3 osób. W grupie TEMLA spośród 14 pacjentów bez
przerzutów do śródpiersiowych węzłów chłonnych 1 osoba nie była zdolna do
poddania się dalszemu leczeniu chirurgicznemu.
U pozostałych 13 pacjentów przeprowadzono radykalny zabieg operacyjny. W grupie
MS 1 spośród 17 pacjentów bez przerzutów do węzłów chłonnych śródpiersiowych
nie był zdolny do poddania się dalszemu leczeniu chirurgicznemu, a kolejny
pacjent nie wyraził zgody na zabieg operacyjny. Ostatecznie w grupie MS
wykonano
15 radykalnych zabiegów operacyjnych.

W badaniu histopatologicznym materiału pooperacyjnego uzyskanego od pacjentów z
grupy TEMLA nie stwierdzono obecności przerzutów w śródpiersiowych węzłach
chłonnych. Natomiast wśród pacjentów z grupy MS, którzy pierwotnie byli
zaliczeni do grupy bez przerzutów,
w 5 przypadkach stwierdzono rozsiew choroby do śródpiersiowych węzłów
chłonnych. Zatem liczba wyników fałszywie ujemnych była znacząco większa w
grupie poddanej MS w porównaniu z grupą TEMLA (5 vs 0 przypadków, p = 0,019).
Stwierdzona różnica była powodem zakończenia badania przed randomizacją
pierwotnie planowanych
100 pacjentów.

Czułość MS wyniosła 37,5%, zaś jej negatywna wartość predykcyjna – 66,7%.
Wymienione parametry osiągnęły wartość 100% w grupie TEMLA. Porównanie czasu
trwania zabiegu operacyjnego, natężenia bólu pooperacyjnego, utraty krwi,
liczby powikłań oraz zużycia analgetyków wykazało, że jedynie dwa pierwsze
spośród wymienionych parametrów osiągnęły większe wartości w grupie TEMLA.

Omówione powyżej wyniki wskazują na znacznie większą skuteczność TEMLA w
porównaniu z MS w ocenie śródpiersiowych węzłów chłonnych u pacjenów z NDRP.
Korzyść ta nie jest związana ze znaczącym pogorszeniem tolerancji zabiegu, z
wyjątkiem zwiększenia natężenia bólu pooperacyjnego.

Źródło: Kuzdzal J, Zielinski M, Papla B, Urbanik A, Wojciechowski W, Narski M,
Szlubowski A, Hauer L. The transcervical extended mediastinal lymphadenectomy
versus cervical mediastinoscopy in non-small cell lung cancer staging. Eur J
Cardiothorac Surg. 2007; 31: 88-94.

European Journal of Cardio-Thoracic Surgery

źródło eOnkologia.pl
www.eonkologia.pl/news.php?id=77

Nestyna związana z agresywną postacią raka piersi

[emgoro]

Białko o nazwie nestyna ma związek ze szczególnie niebezpieczną postacią raka
piersi - zaobserwowali naukowcy z USA.
Jak napisali na łamach pisma "Cancer Resaearch", odkrycie to pomoże usprawnić
diagnostykę tego nowotworu i zwiększyć skuteczność jego leczenia.

Chodzi tu o bardzo agresywnego raka piersi tzw. typu podstawnego. Stanowi on od
17 do 37 proc. wszystkich przypadków guzów piersi. Jego komórki przypominają
komórki macierzyste sutka, potrzebne do regeneracji tego gruczołu.

Rak ten rozwija się w stosunkowo młodym wieku i trudno go leczyć. Poza tym
cierpiące na niego pacjentki są narażone na szybkie nawroty choroby" - wyjaśnia
biorący udział w najnowszych doświadczeniach dr James DiRenzo z Dartmouth
Medical School.

Problem tkwi w tym, że guzy typu podstawnego nie posiadają wielu receptorów, na
które działają leki stosowane aktualnie w terapii raka piersi. Chodzi tu np. o
receptory dla hormonów płciowych - estrogenów, wrażliwe na działanie
tamoksyfenu czy receptory Her2, wrażliwe na herceptynę. Brak
charakterystycznych receptorów utrudnia też lekarzom postawienie prawidłowej
diagnozy. Właściwie opiera się ona wykluczeniu innych odmian tego nowotworu.

Teraz badając 16 próbek guzów piersi typu podstawnego dr DiRenzo i jego
współpracownicy zaobserwowali, że komórki 14 z nich zawierają ogromne ilości
nestyny. Jest to białko będące elementem wewnętrznego szkieletu komórek, tzw.
cytoszkieletu. Występuje w postaci długich włókienek, m.in. w dorosłych
komórkach macierzystych centralnego układu nerwowego. Naukowcy podejrzewają, że
nestyna stabilizuje strukturę tych komórek w czasie ich podziału na dwie
komórki potomne.

Zdaniem dr DiRenzo, nadmiar nestyny w komórkach raka piersi typu podstawnego
może mieć związek z ich nieprawidłowym, niekontrolowanym powielaniem się.
Badacz liczy, że w przyszłości robiąc testy na obecność nestyny lekarze będą
mogli wcześnie wykrywać tę groźną postać raka piersi, szybciej przewidywać
ryzyko jego nawrotów oraz skutecznie im zapobiegać.

Naukowcy zaznaczają jednak, że zanim do tego dojdzie, ich odkrycie wymaga
jeszcze potwierdzenia w badaniach prowadzonych na szerszą skalę. Trzeba też
będzie opracować wydajną metodę wykrywania nestyny w komórkach raka, gdyż
prawdopodobnie próbki krwi nie będą w tym celu wystarczające. Lepszym sposobem
byłoby pobieranie komórek raka z przewodów mlekowych sutka.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1467754,16,1,0,120,686,item.html

Zamienniki drogich leków w onkologii i na grypę

[emgoro]

Będą skuteczne zamienniki drogich leków zagranicznych
Polscy naukowcy opracują zamienniki kilku bardzo drogich leków zagranicznych -
zapowiada Ministerstwo Nauki i Szkolnictwa Wyższego. Polskie medykamenty mają
być równie skuteczne, ale znacznie tańsze i w związku z tym łatwiej dostępne
dla pacjentów. Chodzi m.in. o leki onkologiczne i przeciwwirusowe. Powstaną one
w ramach projektu, realizowanego na zlecenie resortu nauki przez Instytut
Farmaceutyczny (IF) w Warszawie. Zamienniki wyprodukują polskie firmy
farmaceutyczne.

O polskich lekach "generycznych", czyli zamiennikach leków oryginalnych,
mówiono na konferencji, która odbyła się w środę 17 stycznia w ministerstwie
nauki.

TAŃSZE LEKI NA RAKA I GRYPĘ

Jak poinformował dyrektor IF, doc. Wiesław Szelejewski, opracowane zostaną
m.in. zamienniki dla dwóch leków: docetaxelu - stosowanego w chemioterapii
sutka i raka jajnika, oraz oseltamiviru - używanego w leczeniu grypy.

Oba te leki w wersji oryginalnej są bardzo drogie. Cena jednej fiolki
docetaxelu wynosi, w zależności od dawki, od 800 do ponad 3,2 tysiąca złotych.
Jeśli zaś chodzi o oseltamivir, Polska, podobnie jak pozostałe kraje UE,
została zobowiązana do zgromadzenia zapasów tego leku na wypadek epidemii
grypy. Przy zakupie oryginalnego oseltamiviru zapas taki kosztowałby budżet
państwa 200 mln USD. Tymczasem koszt opracowania własnej syntezy tej substancji
i własnej technologii jej wytwarzania wynieść ma w Polsce maksymalnie 2 mln
złotych - tłumaczono na konferencji.

Wśród pozostałych zamienników, które stworzą Polacy, znajdą się leki
przeciwbakteryjne i przeciwgrzybicze.

Prace naukowe mają trwać trzy lata. Na ich wykonanie IF otrzyma z budżetu
państwa 13 milionów złotych. Projekt będzie realizowany w ramach Krajowego
Programu Ramowego, funkcjonującego od 2005 roku w celu wspierania finansowego
polskiej nauki i dostosowywania jej do światowych standardów.

W ramach tego projektu będzie współpracować z IF kilka placówek naukowych:
Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej PAN w Warszawie, Instytut
Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN we Wrocławiu, Instytut Onkologii w
Gliwicach, Politechnika Gdańska oraz Uniwersytet Jagielloński.

WIĘKSZE SZANSE NA REFUNDACJĘ

Zdaniem dyrektora IF, projekt "wychodzi naprzeciw obecnej sytuacji polskiego
przemysłu farmaceutycznego".

Udział sprzedaży krajowych leków w polskim rynku farmaceutycznym wynosi tylko
35 procent - zwraca uwagę Szelejewski, powołując się na dane z 2005
roku. "Przemysł ten gwałtownie potrzebuje nowych atrakcyjnych produktów. Rolą
naukowców jest znaleźć na to zapotrzebowanie odpowiedź" - mówi.

Podsekretarz stanu w MNiSW, dr Olaf Gajl, dodaje, że "projekt łączy gospodarkę
z nauką".

"Leki te będą o wiele bardziej przyjazne ekonomicznie zarówno dla pacjentów,
jak i budżetu państwa" - zaznacza. Na konferencji podkreślano, że realizacja
tego projektu oznacza dla państwa oszczędności w związku z refundacją tańszych
leków.

ZNAKOMITA RADA

Nad projektem IF czuwać będzie Rada Naukowa, w skład której wejdą cenieni
profesorowie reprezentujący chemię, medycynę i nauki farmaceutyczne.
Przewodniczącym Rady będzie prof. Grzegorz Grynkiewicz, specjalista w zakresie
chemii medycznej, organicznej i związków naturalnych, który otrzymał w ubiegłym
roku nagrodę ministra nauki i szkolnictwa wyższego "za wybitne osiągnięcia
naukowe i naukowo-techniczne".

W skład Rady Naukowej wejdą również:

* prof. Osman Achmatowicz - pracownik naukowy IF, wybitny chemik, odkrywca
reakcji znanej w literaturze chemicznej pod nazwą "przegrupowanie
Achmatowicza", specjalista w dziedzinie syntezy organicznej, stereochemii,
chemii związków naturalnych oraz nomenklatury związków organicznych;

* prof. Edward Borowski - wykładowca Politechniki Gdańskiej, autorytet w
dziedzinie chemii medycznej i chemii leków, odkrywca nowych antybiotyków
polienowych i peptydowych, propagator idei racjonalnego projektowania
chemoterapeutyków o działaniu przeciwgrzybiczym, przeciwwirusowym i
przeciwnowotworowym;

* prof. Waldemar Janiec - emerytowany profesor Wydziału Farmaceutycznego
Śląskiej Akademii Medycznej, specjalista w zakresie molekularnych mechanizmów
działania leków, autor podręczników "Farmakodynamika" i "Kompendium
Farmakologii";

* prof. Andrzej Kutner - zastępca dyrektora IF ds. badawczych, specjalista w
dziedzinie chemii i farmakologii molekularnej naturalnych i syntetycznych
pochodnych witamin grupy D, ekspert w dziedzinie polimorfizmu substancji
aktywnych leków, współautor ponad 40 patentów, a także nagrodzonych i
wdrożonych technologii syntezy substancji i postaci leku;

* prof. Zdzisław Machoń - emerytowany profesor Wydziału Farmaceutycznego
Akademii Medycznej we Wrocławiu, długoletni kierownik Katedry Technologii
Chemicznej Środków Leczniczych, badacz chemii i farmakologii nowych związków o
budowie heterocyklicznej, autor wdrożenia oryginalnego polskiego leku
przeciwwirusowego Vratizolin, współautor ok. 50 patentów, przewodniczący
Komisji Leku Syntetycznego i Projektowania Nowych Leków PAN;

* prof. Czesław Radzikowski - wieloletni kierownik Zakładu Immunologii
Nowotworów w Instytucie Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN we Wrocławiu
oraz zastępca dyrektora Instytutu d.s. naukowych w latach 1999-2003,
stypendysta Fulbrighta, specjalista w dziedzinie onkologii doświadczalnej i
immunologii nowotworów, autor ok. 270 publikacji na temat mechanizmu wzrostu
progresywnego nowotworu i tworzenia przerzutów oraz badania celów dla
interwencji terapeutycznej.

źródło PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=16482&layout=6&forum_id=7064&page=text

Tydzień profilaktyki raka szyjki macicy

[emgoro]

Umieralność na raka szyjki macicy jest w Polsce największa ze wszystkich krajów
Unii Europejskiej - alarmowali w czwartek 18 stycznia onkolodzy podczas
konferencji prasowej w warszawskim Centrum Onkologii. Sytuację może zmienić
lepsza edukacja i badania cytologiczne, a także szczepienia.

Trwający od 21 do 28 stycznia 2007 Europejski Tydzień Profilaktyki Raka Szyjki
Macicy ma podnieść świadomość na temat sposobów uniknięcia tej choroby. W
Polsce współorganizatorami Tygodnia są Polskie Towarzystwo Ginekologiczne,
Mazowieckie Centrum Zdrowia Publicznego, UNDP - agenda ONZ - oraz kobiece
organizacje pozarządowe.

Codziennie z powodu raka szyjki macicy, zwanego "cichym zabójcą" umiera pięć
Polek. W całej Europie - 30 000 kobiet rocznie. Większość z nich można by
uratować, gdyby nowotwór został wykryty wcześniej - podczas badania
cytologicznego. Choroba nawet przez kilka lat może się rozwijać bez
dolegliwości. Gdy już pojawią się krwawienia, upławy i ból, bywa za późno na
leczenie.

Dzięki połączeniu szczepionki przeciwko wirusowi HPV, powodującemu większość
przypadków raka szyjki macicy nowotwór ten mógłby zostać niemal całkowicie
wyeliminowany.

Szyjka macicy jest łatwo dostępna badaniu ginekologicznemu, a wprowadzona w
latach 20-tych XX wieku przez George'a Nicolasa Papanicolau diagnostyka
cytologiczna została uznana za największe osiągniecie ubiegłowiecznej
onkologii; uratowała życie milionów kobiet - mówiła Małgorzata Rekosz,
kierownik Pracowni Profilaktyki Nowotworów narządu rodnego centrum Onkologii.

Zazwyczaj wystarczy badanie cytologiczne raz na trzy lata. Natomiast co roku
powinny się badać kobiety z grup ryzyka - zakażone wirusem brodawczaka
ludzkiego (HPV), często zmieniające partnerów płciowych, matki kilkorga dzieci,
palące papierosy, ubogie.

Ostatnio na rynek weszły szczepionki przeciw powodującemu większość przypadków
raka szyjki macicy wirusowi brodawczaka ludzkiego (HPV). Są drogie, ale
znacznie zmniejszają ryzyko raka (choć nadal trzeba robić badania
cytologiczne). Najlepiej byłoby szczepić kilkunastoletnie dziewczęta, jeszcze
przed uzyskaniem dojrzałości płciowej - mówił prof. Marek Spaczyński, kierownik
Centralnego Ośrodka Koordynującego.

Jak zaznaczył prof. Jan Kotarski - prezes Polskiego Towarzystwa
Ginekologicznego kobiety niewiele wiedzą o raku szyjki macicy i sposobach jego
uniknięcia. Nawet jeśli wiedzą, często nie chodzą do ginekologa - choć badania
cytologiczne są bezpłatne, a pobieranie wymazu specjalną miękką szczoteczką -
bezbolesne. Brakuje też zachęt dla lekarzy, by promowali profilaktykę.
Potrzebne są skuteczne badania edukacyjne - większość kobiet wiedzę o zdrowiu
czerpie z mediów.

Jak mówiła Katarzyna Paczek -dyrektor Mazowieckiego Centrum Zdrowia
Publicznego, teoretycznie liczba badań cytologicznych jest wystarczająca.
Problem w tym, że na badania organizowane przez różne instytucje zgłaszają się
wciąż te same kobiety - głównie wykształcone, z dużych miast. Niektóre potrafią
zrobić i 3 cytologie rocznie, co zresztą nie ma sensu. Tymczasem około 20
procent kobiet w ciągu całego życia nie bada się ani razu. Potrzebna jest
lepsza koordynacja działań.

Zdarza się także, że z powodu niewłaściwej techniki pobrania próbek czy złej
interpretacji badań rak pozostaje nierozpoznany. Dlatego badania powinny
wykonywać tylko certyfikowane placówki.

Przykładem korzyści z profilaktyki może być obecna na konferencji pani Ida
Karpińska - w jej przypadku regularne badania cytologiczne pozwoliły wykryć
raka we wczesnej fazie, co umożliwiło całkowite wyleczenie. Chcąc pomóc innym
kobietom zagrożonym rakiem szyjki macicy, pani Ida założyła
stowarzyszenie "Kwiat Kobiecości".

źródło PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=14&news_id=16494&layout=12&forum_id=7069&page=text

Konieczne zmiany w organizacji i finansowaniu onko

[emgoro]

Onkolodzy: konieczne zmiany w organizacji i finansowaniu polskiej onkologii
O konieczności wprowadzenia zespołowego podejmowania decyzji o wyborze sposobu
leczenia onkologicznego oraz koniecznych przekształceniach w organizacji i
finansowaniu polskiej onkologii przekonywali w czwartek 18 stycznia w Gliwicach
śląscy onkolodzy uczestników wyjazdowego posiedzenia senackiej Komisji
Zdrowia.

Specjaliści z tamtejszego Instytutu Onkologii zaprosili senatorów, by
przedstawić im efekty swojej pracy oraz projekty postulowanych zmian
organizacyjnych, które mogłyby przyczynić się do poprawy wyników leczenia
onkologicznego w Polsce. Tego dnia w Gliwicach otwarto też drugą w Polsce
pracownię pozytonowego tomografu emisyjnego (PET).

Szef gliwickiego instytutu, prof. Bogusław Maciejewski, przypomniał że co roku
w Polsce leczonych onkologicznie jest ok. 65 tys. pacjentów. 28-30 tys. z nich
kwalifikowanych jest do leczenia paliatywnego. Pozostałych 30-32 tys. osób ma
szanse całkowitego wyleczenie, z czego 20-22 tys. leczonych może być
standardową radioterapią. Pozostali są leczeni wysokospecjalistycznie.

Onkolodzy podkreślają, że stoją przed nimi cztery nadrzędne cele: zwiększenie
wyleczalności, czyli wydłużenie życia; zaoszczędzenie zaatakowanego nowotworem
narządu; zmniejszenie toksyczności leczenia oraz poprawa jakości życia chorego.
Zaznaczają jednak, że pracę utrudnia im obecny model leczenia, który wciąż
zakłada, że po wstępnym zdiagnozowaniu choroby pacjent z reguły jest kierowany
do chirurga, najczęściej innej specjalizacji niż onkolog.

"Jeżeli zastosowane przez chirurga leczenie nie jest skuteczne, a często nie
jest – chory kierowany jest do radioterapii. Jeżeli radioterapia też nie jest,
pacjent trafia na chemioterapię, a to już jest leczenie paliatywne, czyli
stosowane wobec przewlekle, najczęściej śmiertelnie już chorych. Ta sytuacja w
Polsce nie zmienia się od 15 lat – nadal mamy 50 proc. chorych w stadium
kwalifikującym się do kosztownego leczenia paliatywnego” – mówił Maciejewski.

Naukowiec ocenił, że zgodnie z modelem stosowanym w wielu innych krajach,
decyzje o wyborze konfiguracji dostępnych metod leczenia – zamiast
podejmowanych jednoosobowo i to nie zawsze przez onkologa - powinny być
uzgadniane przez specjalistyczny zespół onkologów: chirurga, radioterapeuty,
onkologa klinicznego, radiodiagnosty i patologa.

Jako optymalną podstawę przygotowywania przez nich indywidualnej metody
leczenia, profesor wskazał tzw. profilowanie molekularne i genetyczne.
Zastosowanie tej metody powinno stać się możliwe przy wykorzystaniu budowanej
sieci tomografów PET. Chociaż czas między decyzją o wyborze sposobu leczenia a
jego rozpoczęciem powinien być jak najkrótszy, to w Polsce w tym miejscu
dochodzi do zatorów, spowodowanych najczęściej względami finansowymi.

Mimo że - według gliwickich onkologów - obecna polska baza onkologiczna
całkowicie pokrywa potrzeby pacjentów, wymaga ona doposażenia oraz intensywnego
kształcenia specjalistycznej kadry. Konieczna jest likwidacja wąskiego gardła
dostępu absolwentów studiów medycznych do specjalizacji onkologicznych, a także
podwyższenia wiedzy onkologicznej u lekarzy innych specjalności.

Maciejewski podkreślił, że pieniędzy w polskiej onkologii jest stosunkowo dużo –
inwestuje się w nowoczesną aparaturę i wysokospecjalistyczne procedury.
Problemem jednak jest sposób finansowania tej dziedziny medycyny.

"Onkologia finansowana jest obecnie na podstawie liczby wykonanych procedur.
Niejasność tego kryterium generuje nie zawsze uzasadnione koszty. Racjonalnym
kryterium finansowania onkologii jest koszt jednego wyleczonego pacjenta. (...)
Taki system, w połączeniu ze szczegółowym audytem ze strony płatnika, będzie tu
regulatorem. W rzeczywistości dobrze skierowane pieniądze przyniosą obniżenie
kosztów” – przekonywał profesor.

Po spotkaniu onkologów z senatorami w gliwickim instytucie oficjalnie otwarto
pracownię pozytonowego tomografu emisyjnego PET. To urządzenie – w zespoleniu z
klasycznym tomografem (CT) - pozwala m.in. na znalezienie mikroskopijnych guzów
i natychmiastowe określenie ich właściwości. Gliwice to drugi w Polsce, po
Bydgoszczy, ośrodek, w którym działa PET.

„PET pozwala wniknąć nawet w strukturę komórkową - ustalić gdzie są ogniska
nowotworowe, ocenić czy są obecne przerzuty, które nie są widoczne w
standardowej tomografii komputerowej, oraz zwiększyć precyzję ogniskowania
promieniowania w radioterapii” – mówił prof. Bogusław Maciejewski.

Jak podkreślił, PET nie jest uniwersalnym środkiem leczącym raka, lecz bardzo
specjalistycznym narzędziem, w określonych przypadkach mogącym znakomicie
wspomagać potrzebną do leczenia diagnostykę. Przydaje się zwłaszcza w badaniu
guzów mózgu, płuc, czy raka prostaty – w wielu sytuacjach, gdzie dotychczas
radiodiagności mieli wątpliwości.

PET, jako nowoczesne narzędzie, przede wszystkim uzupełnia tradycyjną
tomografię komputerową (CT). Nowoczesne tomografy pozytonowe montowane są więc
na jednym stanowisku - wraz z tomografami komputerowymi - dlatego takie
urządzenia określa się fachowo PET-CT. Tak zdublowane pozwalają jednocześnie na
uzyskanie obrazu anatomicznego badanego miejsca oraz uzyskanie informacji o
jego cechach molekularnych.

Te informacje – np. o składzie białek w ognisku nowotworowym – pozwalają m.in.
na natychmiastowe określenie stopnia złośliwości poszczególnych znalezionych
guzów. To z kolei daje lekarzowi znacznie pewniejszą, niż sama tomografia,
podstawę do wyboru właściwego sposobu leczenia.

Zanim w onkologii zaczęto stosować PET, w następstwie znalezienia u chorego na
tomografie guza, przypominającego efekt przerzutu nowotworu, stosowano
standardową w takich wypadkach chemioterapię. Tymczasem dzięki badaniom PET-CT,
w niektórych podobnych przypadkach okazywało się, że guzy nie są złośliwe, a co
za tym idzie, droga i bardzo uciążliwa dla pacjenta chemioterapia, nie jest
potrzebna.

Ponadto PET-CT umożliwia szczegółowe rozpoznanie samych ognisk nowotworowych.
To z kolei pozwala radioterapeucie na dokładniejsze skierowanie w miejsca
intensywnego podziału komórek nowotworowych niszczących je promieni
jonizujących, i oszczędzenie otaczających je narządów. Dlatego PET-CT
szczególnie użyteczny jest w diagnozowaniu i leczeniu nowotworów mózgu.

PET-CT w gliwickim Instytucie Onkologii powstał, ponieważ ten ośrodek został
wybrany jako jeden z sześciu realizujących projekt „Tomografia Pozytonowa
(PET) – budowa sieci ośrodków PET”, w ramach „Narodowego programu zwalczania
chorób nowotworowych”. Rada "Narodowego programu zwalczania chorób
nowotworowych" postanowiła, że sieć utworzą: Bydgoszcz, Warszawa, Gliwice,
Gdańsk i Kielce.

Gliwicki PET-CT - na który ministerstwo zdrowia dało ok. 10 mln zł - w tym roku
nie będzie wykorzystywany w stu procentach. Na 2007 r. Narodowy Fundusz Zdrowia
zakontraktował 600 badań za pomocą tego urządzenia, co oznacza że urządzenie
działać będzie tylko dwa razy w tygodniu.

Jednym z tego powodów jest jednostkowy koszt badań na gliwickim urządzeniu,
które są jednostkowo droższe, niż chociażby w Niemczech. Przyczyną tego jest
konieczność sprowadzania produkowanych w berlińskim cyklotronie specjalnych
izotopów, wprowadzanych do organizmu pacjenta przed badaniem. Jak podkreślił
Maciejewski, podobny cyklotron powstanie jednak wkrótce również w Gliwicach.

„Jesteśmy w trakcie budowy pawilonu cyklotronu i radiolaboratoriów – to bardzo
drogie inwestycje i na pewno rozciągną się w czasie, ale mamy zapewnienie
ministerstwa zdrowia, że będą realizowane. Mam nadzieję, że jeśli całość będzie
działała jako podstawa sieci dla południowej Polski, NFZ sfinansuje tyle badań,
ile będzie potrzebnyc

cd.: Konieczne zmiany w organizacji i finansowaniu

[emgoro]

pacjentom” - powiedział onkolog. MTB

źródło PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=J10&news_cat_id=249&news_id=16508&layout=6&forum_id=7083&page=text

Sunitinib w przerzutowym raku nerki

[emgoro]

Sunitinib wydłuża czas wolny od choroby u pacjentów z przerzutowym rakiem nerki.

Na łamach New England Journal of Medicine opublikowano wyniki wieloośrodkowego,
randomizowanego badania klinicznego porównującego skuteczność sunitinibu i alfa-
interferonu u pacjentów z przerzutowym rakiem nerki. Sunitinib znacząco wydłuża
czas wolny od choroby, jednakże bez wpływu na całkowity czas przeżycia.

Do udziału w omawianym badaniu zakwalifikowano 750 uprzednio nie leczonych
pacjentów z rakiem nerkowokomórkowym z przerzutami odległymi. Pacjenci byli
losowo przydzielani do leczenia sunitinibem
(50 mg raz dziennie doustnie przez 4 tygodnie, następnie 2 tygodnie przerwy)
lub alfa-interferonem (9 mln jednostek podskórnie 3 razy
w tygodniu). Czas wolny od progresji choroby był pierwotnym punktem końcowym
badania. Dodatkowo analizowano odsetek obiektywnych odpowiedzi, całkowity czas
przeżycia, jakość życia pacjentów oraz bezpieczeństwo leczenia.

Mediana czasu wolnego od progresji choroby była znacząco dłuższa w grupie
pacjentów leczonych sunitinibem (11 miesięcy – wobec 5 miesięcy w grupie osób
otrzymujących alfa-interferon). Omawiana różnica przekłada się na mniejsze
ryzyko względne progresji choroby, wynoszące w tej grupie 0,42 (95% przedział
ufności: 0,32-0,54;
p < 0,001). Stosowanie sunitinibu było związane ze zwiększeniem odsetka
obiektywnych odpowiedzi na leczenie (31% wobec 6% przy stosowaniu alfa-
interferonu, p < 0,001). W grupie pacjentów leczonych interferonem stwierdzono
więcej przypadków zmęczenia w stopniu
3-4 wg CTC, podczas gdy stosowanie sunitinibu związane było z częstszym
występowaniem biegunki (p < 0,05). Ponadto jakość życia pacjentów była większa
w grupie leczonej sunitinibem (p < 0,001).

Na podstawie przeprowadzonego badania można stwierdzić, że stosowanie
sunitinibu zwiększa odsetek obiektywnych odpowiedzi na leczenie oraz wydłuża
czas wolny od progresji choroby (w porównaniu
z alfa-interferonem) u pacjentów z przerzutowym rakiem nerki.

Źródło: Motzer RJ, Hutson TE, Tomczak P, Michaelson MD, Bukowski RM, Rixe O,
Oudard S, Negrier S, Szczylik C, Kim ST, Chen I, Bycott PW, Baum CM, Figlin RA.
Sunitinib versus interferon alfa in metastatic renal-cell carcinoma. N Engl J
Med. 2007; 356: 115-124.

New England Journal of Medicine

źródło e.Onkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=79

Rak przełyku a witamina A

[emgoro]

Blokowanie działania witaminy A może zapobiegać stanowi przedrakowemu i
nowotworom przełyku - informuje pismo "Gut".
Jak wykazały badania naukowców z brytyjskiego Medical Research Council Cell
Unit, pod wpływem witaminy A w komórkach wyściełających wnętrze przełyku
dochodzi do zmian, które z czasem mogą doprowadzić do rozwoju raka.

Wnętrze przedrakowo zmienionego przełyku, tak zwanego przełyku Barretta,
zamiast prawidłowego nabłonka wyłożone jest nabłonkiem gruczołowym, z którego
może powstać rak przełyku (gruczolakorak) - nowotwór szczególnie trudny w
leczeniu. Okazało się także, że zmieniona pod wpływem witaminy A tkanka wraca
do normy, jeśli potraktować ją lekami blokującymi działanie witaminy A. Dalsze
badania mogą doprowadzić do powstania metod zapobiegania przełykowi Barretta, a
co za tym idzie - także nowotworom przełyku.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1468513,16,1,0,120,686,item.html

Mała cząsteczka i duże nadzieje w walce z rakiem

[emgoro]

Mały związek, stosowany od dawna w leczeniu wrodzonych zaburzeń metabolizmu u
dzieci, może już niedługo znaleźć zastosowanie w terapii wielu nowotworów
złośliwych - informują naukowcy kanadyjscy na łamach pisma "Cancer Cell".
Naukowcy pod kierunkiem dr Evangelosa Michelakisa z Uniwersytetu Alberty w
Edmonton zaobserwowali, że prosty związek o nazwie dwuchlorooctan (DCA) hamuje
wzrost wielu nowotworów, w tym raka płuc, piersi i guzów mózgu.

DCA jest od wielu lat stosowany w leczeniu dzieci, które cierpią na wrodzone
zaburzenia metabolizmu, związane z nieprawidłową pracą tzw. mitochondriów. Są
to struktury komórkowe wytwarzające energię niezbędną organizmowi do życia.
Związek między wadliwą pracą mirochondriów a rakiem jest znany naukowcom od
dziesięcioleci. Dotychczas uważano, że mitochondria w komórkach raka są
całkowicie uszkodzone i że jest to efekt procesu nowotworowego, a nie jego
przyczyna.

Badacze z zespołu dr Michelakisa postanowili zweryfikować tę teorię i zaczęli
sprawdzać wpływ DCA na mitochondria komórek nowotworowych.

DCA jest bezwonnym, bezbarwnym, tanim i stosunkowo nieszkodliwym związkiem o
małych cząsteczkach. Aktywuje on enzym niezbędny mitochondriom do normalnej
pracy.

Wyniki zaskoczyły badaczy. Okazało się bowiem, że DCA normalizowało pracę tych
struktur w komórkach wielu nowotworów. Zdaniem dr Michelakisa, dowodzi to, że
funkcja mitochondriów jest silnie zahamowana przez proces nowotworowy, ale nie
są one zupełnie uszkodzone.

Co ważne, przywrócenie pracy mitochondriów powodowało znaczne spowolnienie
wzrostu guzów, zarówno w hodowlach laboratoryjnych, jak i u zwierząt.

Ogromną zaletą DCA jest to, że w przeciwieństwie do innych chemioterapeutyków
nie wywierał on żadnego toksycznego wpływu na zdrowe komórki.

"Uważam, że DCA może działać jako selektywny lek przeciwnowotworowy, gdyż
naprawia procesy zmienione specyficznie w komórkach raka" - komentuje dr
Michelakis. Jak tłumaczy badacz, w komórkach nowotworowych dochodzi do
aktywnego zahamowania czynności mitochondriów. Spowodowane tym zmiany w
metabolizmie pozwalają komórkom raka na szybkie podziały i niekontrolowany
wzrost oraz chronią je przed działaniem wielu leków. Zaburzenie w pracy
mitochondriów uodparnia je również na śmierć samobójczą - apoptozę. DCA odwraca
te wszystkie zmiany.

Bardzo korzystną właściwością tego związku jest też fakt, że może on zwalczać
wiele różnych rodzajów raka, gdyż zahamowanie funkcji mitochondriów obserwuje
się we wszystkich komórkach nowotworowych.

Poza tym, dzięki niewielkim rozmiarom jest łatwo wchłaniany w organizmie po
zażyciu doustnym i może dotrzeć do tkanek i narządów nieosiągalnych dla innych
leków. Dzięki temu można go będzie wykorzystać nawet w leczeniu guzów mózgu.

Na koniec badacze podkreślają, że DCA, jako związek stosowany od lat w leczeniu
ludzi, mógłby dość szybko - po przejściu testów klinicznych na pacjentach z
rakiem - znaleźć praktyczne zastosowanie w terapii przeciwnowotworowej.

Ponieważ DCA nie jest opatentowany i nie jest własnością żadnej firmy
farmaceutycznej zawierające go leki przeciwnowotworowe byłyby stosunkowo tanie,
podkreśla dr Michelakis. "Jednak, z tego samego powodu, możemy mieć trudności w
znalezieniu firmy farmaceutycznej, która sfinansowałaby badania kliniczne nad
rolą DCA w walce z rakiem" - martwi się badacz.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1468519,16,1,0,120,686,item.html

Nowe metody diagnostyczne raka jamy ustnej

[emgoro]

Nowe metody diagnostyczne pozwolą szybciej, trafniej i łatwiej diagnozować
pacjentów we wczesnym stadium raka jamy ustnej - ogłosili naukowcy na
odbywającej się w styczniu sesji plenarnej.
Rak jamy ustnej to nowotwór występujący w obrębie warg, wewnętrznej części jamy
ustnej, tylnej ściany gardła, migdałków i ślinianek. Rozwija się przeważnie u
osób po czterdziestym roku życia; u mężczyzn występuje cztery razy częściej niż
u kobiet. Główną przyczyną zachorowania jest palenie w skojarzeniu ze
spożywaniem znacznych ilości alkoholu.

Najczęstszymi jego objawami są bolesne, często krwawiące i wrzodziejące zmiany
w ustach, guzki, drętwienie tych okolic, trudności z żuciem i przełykaniem, a
nawet zmiana głosu. Rak jamy ustnej jest szóstym, pod względem liczby
powodowanych zgonów, nowotworem w USA. Każdego roku diagnozuje się go u ponad
30 tys. Amerykanów. Wczesne wykrycie choroby stanowi czynnik decydujący o
powodzeniu leczenia.

Standardowa metoda diagnozowania choroby polega na zwyczajnym badaniu
lekarskim, a w przypadku jakichkolwiek podejrzeń - przeprowadzeniu biopsji.
Naukowcy postanowili sprawdzić, czy inne, mniej inwazyjne i przystępniejsze
metody, będą równie skuteczne.

Grupę losowo wybranych uczestników poddano rutynowym badaniom polegającym na
wizualnej ocenie podejrzanych obszarów. Następnie u części z nich wykonywano
nowoczesny test o nazwie ViziLite, u innych zaś tradycyjną biopsję. Okazało
się, że ViziLite polepszył wykrywalność zmian o 61 proc. w stosunku do metody
polegającej wyłącznie na obserwacji chorego i nie był gorszy od, o wiele
bardziej inwazyjnej, biopsji.

ViziLite to technika diagnostyczna polegająca na uwidocznieniu zmian
nowotworowych, dzięki zastosowaniu specjalnego barwnika - błękitu
toluidynowego. Zdrowe tkanki wchłaniają go i metabolizują, chore (zmienione
nowotworowo) - nie. Pod specjalną lampką tkanki zdrowe pozostają więc ciemne, a
obszary patologicznie zmienione widoczne są w postaci świecących, jasnych pól.
Pozwala to wykryć raka w bardzo wczesnym stadium rozwoju, co dotychczas było
prawie niemożliwe.

"Przez kombinację standardowych metod diagnozowania z bardziej nowoczesnymi,
zaawansowanymi technicznie sposobami, będziemy mogli dokładniej diagnozować
pacjentów z nowotworem jamy ustnej i dobierać najkorzystniejsze metody
terapeutyczne - mówi kierujący badaniami prof. J.B. Epstein z University of
Illinois w Chicago. - Opracowana przez nas metoda z pewnością przyczyni się do
zmniejszenia liczby niepotrzebnie wykonywanych biopsji, które dotychczas
standardowo przeprowadzano u pacjentów podejrzanych o tę niebezpieczną chorobę".

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1468796,16,1,0,120,686,item.html

Co nam zostało z przyszłości ?

[emgoro]

Fragment artykułu
Co nam zostało z przyszłości?
Medyczne przepowiednie niekoniecznie się spełniają

Wyścig z rakiem

Niezwykle ciekawie wypadło podsumowanie zgadywanki onkologicznej. Uczestnicy
typowania bardzo trafnie przewidzieli osiągnięcia tej dziedziny, ale całkowicie
spudłowali, jeśli chodzi o metody, które przyczynią się do sukcesów odnoszonych
w walce z rakiem.

W 1987 roku szanse na przeżycie chorego, u którego wykryto nowotwór, wynosiły
przeciętnie około 50 procent. Ankietowani mieli ocenić, jak sytuacja będzie
wyglądała za 20 lat. Pesymiści nie wierzyli w żadną poprawę, optymiści mówili
nawet o 90-procentowej skuteczności leczenia. Średnia z tych odpowiedzi
wyniosła około 65 procent. Strzał w dziesiątkę. Według raportu amerykańskiego
Centrum Kontroli Chorób (CDC) dokładnie tyle wynosi uśredniona przeżywalność
dorosłych chorych na różne typy raka w ciągu pięciu lat od rozpoczęcia leczenia.

Z jakimi nowotworami mieliśmy sobie najlepiej dawać radę w początkach XXI
stulecia? Rak piersi, jajników, prostaty i białaczki. Znowu bingo! A z czym
mieliśmy mieć problemy? Z nowotworami płuc, mózgu, żołądka i trzustki.
Oczywiście, kolejna trafna przepowiednia! Medyczni prognostycy nie przewidzieli
tylko dużego postępu w leczeniu raka jelita i odbytu.

Przy takiej skuteczności naprawdę zaskakujące są całkowicie błędne
przewidywania co do tego, jakie metody leczenia doprowadzą do sukcesów w
onkologii. W 1987 roku stawiano na postęp dzięki szczepionkom przeciwko
poszczególnym typom nowotworów (tu jesteśmy w lesie), dzięki odpowiednim
przeciwciałom (powoli pojawiają się pierwsze sukcesy) i czynnikom utrudniającym
tworzenie przerzutów oraz odżywianie guzów przez nowe naczynia krwionośne
(nadal głównie w laboratoriach). To skąd dzisiejszy postęp w leczeniu raka?
Zawdzięczamy go przede wszystkim lepszej i wcześniejszej diagnostyce,
skuteczniejszej chirurgii, chemioterapii i naświetlaniom.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1385444,242,2,kioskart.html

Pionierska operacja guza mózgu w Sosnowcu

[emgoro]

Pierwszą w Polsce operację usunięcia guza mózgu z wykorzystaniem systemu
pokazującego precyzyjnie położenie ważnych ośrodków w mózgu i odchodzących od
nich połączeń nerwowych przeprowadzili lekarze w sosnowieckim szpitalu.
System jest bardziej bezpieczny dla pacjenta niż stosowane do tej pory metody,
ponieważ radykalnie zmniejsza ryzyko uszkodzenia podczas operacji kluczowych
ośrodków w mózgu i biegnących od nich połączeń, odpowiadających m.in. za mowę,
widzenie czy poruszanie się. Pozwala neurochirurgom lepiej zaplanować zabieg i
weryfikować podczas operacji, czy podążają właściwą drogą.

Operację przeprowadził zespół Katedry i Oddziału Klinicznego Neurochirurgii
Śląskiej Akademii Medycznej w Wojewódzkim Szpitalu Specjalistycznym nr 5 im.
św. Barbary w Sosnowcu pod kierownictwem prof. Henryka Majchrzaka. "Oczywiście
znamy dobrze budowę mózgu, trzeba jednak pamiętać, że niejednokrotnie nowotwory
nie różnią się od otaczających je tkanek. Zwłaszcza w takich przypadkach nowe
oprogramowanie jest niezwykle przydatne. Pracę z nim można porównać do jazdy
samochodem z systemem GPS w porównaniu z podróżą ze zwykłą mapą" - powiedział
PAP Tomasz Stępień, jeden z lekarzy uczestniczących w operacji.

Zoperowana pacjentka ma ponad 60 lat. Guz zagrażał jej ośrodkowi mowy oraz
sprawności prawej ręki i nogi. O ostatecznym powodzeniu operacji będzie można
mówić dopiero po pewnym czasie.

Pionierska operacja była możliwa dzięki uzyskaniu nowego oprogramowania do
wykorzystywanego rutynowo już od 2 lat w Sosnowcu systemu neuronawigacji.
Sosnowieccy specjaliści będą je testować przez pół roku. Mają nadzieję, że
później uda się sfinansować jego zakup.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1470324,16,1,0,120,686,item.html

Słoneczna pigułka na raka prostaty

[emgoro]

Pigułka na zaawansowanego raka prostaty, która ma naśladować jeden z
przeciwnowotworowych efektów promieni słonecznych, może być dostępna w
sprzedaży już w roku 2009 - informują naukowcy brytyjscy na łamach
pisma "Chemistry & Industry".
Wcześniej trzeba będzie jeszcze sprawdzić czy lek jest rzeczywiście taką
rewolucją w leczeniu chorych na raka prostaty, jak zapewniają jego twórcy.
Jeśli zostanie to potwierdzone w trakcie trzeciej, ostatniej fazy testów
klinicznych na pacjentach, to lek może być dostępny już w 2009 roku.

Produkowany przez firmę farmaceutyczną Novacea lek o nazwie Asentar (DN-101)
zawiera duże dawki witaminy D, która jest produkowana w komórkach naszej skóry
pod wpływem promieni słonecznych. Ma on być podawany chorym z zaawansowanym
rakiem prostaty łącznie z chemioterapią. Pomysł ten wziął się stąd, że jak
wskazuje coraz więcej badań, witamina D powstająca w organizmie dzięki
działaniu słońca poprawia stan chorych z niektórymi rodzajami raka. Problem w
tym, że codzienne przyjmowanie tej witaminy w zalecanych przez lekarzy dawkach
nie daje efektu. Z kolei nadmiar witaminy D może mieć działanie toksyczne dla
organizmu.

Dzięki nowej recepturze, Asentar dostarcza organizmowi 50 do 100 razy więcej
witaminy D niż wynosi norma, a jednocześnie nie powoduje skutków ubocznych
typowych dla jej przedawkowania. Przewiduje się, że chory na raka prostaty
będzie zażywał jedną pigułkę tego leku na tydzień i jednocześnie będzie
poddawany chemioterapii z użyciem leku o nazwie taksoter.

"Byłoby bardzo dobrze, gdyby ostatnia faza testów klinicznych Asentaru
przyniosła równie dobre wyniki co faza druga" - komentuje prof. Nick James,
onkolog z Uniwersytetu w Birmingham. Nie można mieć jednak żadnej pewności, że
tak się stanie - dodaje.

Druga faza badań wykazała, że Asentar znacznie, bo o 9 miesięcy, wydłuża
przeżycie pacjentów, w porównaniu z chorymi poddawanymi wyłącznie chemioterapii
z użyciem leku taksoter. Jak przypomina prof. James, średnie przeżycie chorych
z zaawansowanym rakiem prostaty wynosi 18 miesięcy. "Moim zdaniem wydłużenie
tego okresu o połowę to znaczący sukces" - komentuje badacz. Jego zdaniem
prawdopodobne jest, że lek znajdzie zastosowanie również w leczeniu
wcześniejszych stadiów raka prostaty.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1470855,16,1,0,120,686,item.html

Erlotinib w niedrobnokomórkowym raku płuc

[emgoro]

Erlotinib zasługuje na uwagę jako leczenie pierwszego rzutu u pacjentów w wieku
podeszłym z rozpoznaniem niedrobnokomórkowego raka płuca.

Na łamach Journal of Clinical Oncology opublikowano wyniki badania klinicznego
fazy II, którego celem była ocena skuteczności erlotinibu u pacjentóów w wieku
podeszłym z rozpoznanym niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NDRP). Omawiany lek
wykazuje znaczącą aktywność przeciwnowotworową w tej grupie pacjentów.

Do udziału w badaniu kwalifikowano pacjentów w wieku 70 lat
i starszych. Leczenie erlotinibem rozpoczęło 80 pacjentów. Lek stosowano w
dawce 150 mg/d. Leczenie trwało do progresji choroby lub do wystąpienia
nasilonych działań niepożądanych. Odpowiedź guza na leczenie była oceniana co 8
tygodni na podstawie wyników badania metodą tomografii komputerowej. W ocenie
odpowiedzi stosowano kryteria RECIST.

U 8 pacjentów (10%) zanotowano częściową odpowiedź na leczenie, natomiast
kolejnych 33 pacjentów (41%) miało stabilizację choroby przez okres co najmniej
2 miesięcy. Mediana czasu do progresji choroby wyniosła 3,5 miesiąca [95%
przedział ufności (95% CI):
2,0 – 5,5 miesiąca], a mediana całkowitego czasu przeżycia –
10,9 miesiąca (95% CI: 7,8 – 14,6 miesiąca). Odsetek przeżyć 12. miesięcznych
wynosił 46%, natomiast przeżyć 24. miesięcznych – 19%. Wysypka skórna (u 79%
pacjentów) oraz biegunka (u 69% pacjentów) były najczęstszymi działaniami
niepożądanymi. U 4 pacjentów doszło do rozwoju śródmiąższowego uszkodzenia płuc
w stopniu 3-4 wg CTC. Zanotowano 1 zgon zależny od prowadzonego leczenia.
Mutacje w genie kodującym białko receptorowe EGFR wykryto u 9 spośród 43
badanych pacjentów. Obecność mutacji silnie korelowała z odpowiedzią na
leczenie oraz z wydłużeniem czasu do progresji choroby i całkowitego czasu
przeżycia.

We wnioskach z przeprowadzonego badania autorzy stwierdzają, że erlotinib
zasługuje na uwagę jako lek do dalszych prób klinicznych
w leczeniu pierwszego rzutu u pacjentów w wieku podeszłym
z rozpoznaniem NDRP.

Źródło: Jackman DM, Yeap BY, Lindeman NI, Fidias P, Rabin MS, Temel J, Skarin
AT, Meyerson M, Holmes AJ, Borras AM, Freidlin B, Ostler PA, Lucca J, Lynch TJ,
Johnson BE, Janne PA. Phase II Clinical Trial of Chemotherapy-Naive Patients >=
70 Years of Age Treated With Erlotinib for Advanced Non-Small-Cell Lung Cancer.
J Clin Oncol. 16.01.2007 [Wczesna publikacja w formie elektronicznej
wyprzedzająca wersję drukowaną.]

Journal of Clinical Oncology

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=80

Supresorowy gen p53 kontra nowotwory

[emgoro]

Niektóre rodzaje nowotworów można cofnąć, przywracając aktywność supresorowego
genu p53 - donoszą naukowcy z USA na łamach tygodnika "Nature".
Autorzy prac w badaniach przeprowadzonych na zwierzętach wykazali, że nawet
krótkotrwała reaktywacja p53 może doprowadzić do trwałego ustąpienia różnych
rodzajów nowotworów.

Gen kodujący białko p53 jest uszkodzony lub nieaktywny w większości ludzkich
komórek nowotworowych. Mimo że jest to jeden z najlepiej zbadanych genów
związanych z rakiem, dotychczas nie było wiadomo, czy rozwinięte nowotwory mogą
przetrwać i rosnąć jeżeli funkcjonalność genu p53 zostanie przywrócona.

Dwie grupy badaczy pod kierunkiem Scotta W. Lowe'a i Tylera Jacksa dowiodły, że
przywrócenie aktywności p53 prowadzi do ustąpienia nowotworów.

Mechanizm cofania się nowotworu pod wpływem przywróconego działania p53 jest
specyficzny dla poszczególnych rodzajów guzów. Grupa Jacksa odkryła, że komórki
chłoniaka popełniają samobójstwo (przechodzą apoptozę), natomiast komórki
mięsaka zaczynają się starzeć. Z kolei grupa Lowe'a wykazała, że komórki raka
wątroby ulegają zniszczeniu w procesie zależnym od wzmożonego działania układu
odpornościowego.

Pomimo że obydwa badania przeprowadzono przy użyciu technik inżynierii
genetycznej, wyniki świadczą o tym, że leki wzmacniające lub przywracające
działanie p53 mogą być skuteczne w terapii antynowotworowej.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1472187,16,1,0,120,686,item.html

Liczne rodzeństwo sprzyja zachorowaniu na raka żoł

[emgoro]

Liczne rodzeństwo sprzyja zachorowaniu na raka żołądka

Posiadanie licznego starszego rodzeństwa podnosi ryzyko raka żołądka związanego
z bakteriami Helicobacter pylori - wykazały najnowsze badania amerykańskie.
Artykuł na ten temat zamieściło internetowe wydanie pisma "Public Library of
Science Medicine".
Bakterie H. pylori mają spiralny kształt, a siedliskiem ich życia jest śluzówka
ludzkiego żołądka, gdzie mogą przetrwać wiele lat. H. pylori stanowią główną
przyczynę wrzodów żołądka i znacznie podnoszą ryzyko raka tego narządu. Są
przenoszone drogą pokarmową między ludźmi - np. poprzez ślinę czy kontakt z
ludzkimi odchodami.

Zgodnie z szacunkami ok. połowa mieszkańców świata jest zakażona H. pylori, ale
nie wszyscy zachorują na wrzody czy raka. Dlatego naukowcy od wielu lat próbują
ustalić jakie dodatkowe czynniki decydują o predyspozycjach do tych schorzeń.

Informacje do najnowszych analiz zostały zebrane w grupie prawie 7,5 tys.
Amerykanów pochodzenia japońskiego, mieszkających na Hawajach. Wszyscy wzięli
udział w zakrojonych na wiele lat badaniach dotyczących chorób serca i układu
krążenia oraz starzenia się. Program ten rozpoczął się w roku 1965.

Stan zdrowia pacjentów śledzono przez 28 lat. W tym okresie na raka żołądka
zachorowało 261 osób.

Okazało się, że mężczyźni, którzy posiadali w żołądku H. pylori i mieli liczne
rodzeństwo (7 lub więcej) byli ponad dwa razy bardziej narażeni na raka żołądka
niż mężczyźni, którzy byli zakażeni tymi bakteriami, ale posiadali od 1 do 3
braci lub sióstr. Największe ryzyko tego nowotworu mieli pacjenci z
wielodzietnych rodzin, zakażeni szczególnie groźnymi szczepami H. pylori (które
produkują białko cagA). Wydaje się, że szczególnie narażone na ten nowotwór
jest młodsze rodzeństwo z licznych rodzin, podkreślają naukowcy.

Zdaniem prowadzącego badania dr Martina J. Blasera, z badań tych wynika, że
struktura rodziny wyraźnie wpływa na ryzyko raka żołądka. "Być może młodsze
dzieci z dużych rodzin zakażają się H. pylori od starszego rodzeństwa w
okresie, gdy ich układ odporności nie jest jeszcze wystarczająco dobrze
rozwinięty i sprawny w zwalczaniu infekcji" - komentuje badacz. Rozwój infekcji
ułatwia fakt, że bakterie już zdążyły się przystosować do osoby zbliżonej pod
względem genetycznym, tj. starszego brata lub siostry. Gdyby pochodziły od
osoby obcej organizm miałby więcej szans by je zwalczyć.

"Dlatego zakażenie się we wczesnym dzieciństwie bakteriami zaadaptowanymi pod
względem genetycznym podnosi ryzyko zachorowania na raka żołądka 50 czy 70 lat
później" - podkreśla dr Blaser.

Badacz jest dobrze znany ze swoich badań nad bakterią H. pylori. Razem ze
współpracownikami wykazał on jej związek z rakiem żołądka, zidentyfikował geny
kluczowe dla jej własności chorobotwórczych (zwłaszcza gen cagA) i dostarczył
dowodów na to, że głównym źródłem zakażenia tą bakterią są członkowie rodziny.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1474374,16,1,0,120,686,item.html

Śląskie: rośnie liczba zachorowań na nowotwory

[emgoro]

O blisko 30 proc. wzrosła w ciągu dwóch lat liczba zachorowań na nowotwory
złośliwe w województwie śląskim.
W 2003 r. hospitalizowano z tego powodu 46,9 tys. osób, a w 2005 roku już 60,5
tys. pacjentów - poinformowało w poniedziałek Śląskie Centrum Zdrowia
Publicznego w Katowicach.

Kobiety najczęściej chorują na nowotwory narządów płciowych oraz sutka,
mężczyźni - narządów oddechowych i klatki piersiowej, a także układu moczowego
oraz gruczołu krokowego. Wśród występujących z podobną częstotliwością u obu
płci nowotworów narządów trawiennych dominują: rak jelita grubego, odbytnicy
oraz żołądka.

Polska na tle Europy należy do krajów o średniej zachorowalności na nowotwory
złośliwe, jednak liczba nowych zachorowań, szczególnie na nowotwory złośliwe
piersi, stale rośnie.

W 2003 r. w Polsce odnotowano blisko 178 tys. hospitalizowanych z powodu
nowotworów złośliwych, natomiast w 2005 r. było ich już ponad 183 tys.

Liczba zgonów z powodu nowotworów w województwie śląskim kształtuje się na
podobnym poziomie jak w całym kraju i wynosi 25 proc. dla Polski oraz 26 proc.
dla województwa śląskiego.

"Bardzo ważna jest wiedza o czynnikach mających wpływ na stan zdrowia, takich
jak: palenie, nadużywanie alkoholu, sposób odżywania oraz uprawianie sportu.
Prowadząc zdrowy tryb życia można uniknąć pewnych rodzajów raka i poprawić
ogólny stan zdrowia" - powiedział dyrektor Śląskiego Centrum Zdrowia
Publicznego w Katowicach, Ryszard Majer.

Przypomniał, że niezwykle ważne jest również wczesne wykrycie choroby, co daje
większą szansę na jej wyleczenie. "Niestety, jak szacują nasi konsultanci
wojewódzcy, mamy niedobory lekarzy specjalistów uczestniczących w diagnozowaniu
i leczeniu chorób nowotworowych. Obecnie w województwie śląskim pracuje tylko
22 onkologów i 33 patomorfologów. Największe deficyty notujemy w regionach:
rybnickim, częstochowskim i bielskim" - dodał Majer.

Z kolei według konsultanta wojewódzkiego ds. patomorfologii, dr hab. Andrzeja
Gabriela, najlepszym rozwiązaniem byłoby utworzenie zespołów szybkiej
diagnostyki onkologicznej z udziałem radiologa, patomorfologa i onkologa oraz
średniego personelu medycznego: laborantki, statystyka medycznego i
pielęgniarki.

"Praca takich zespołów skróciłaby czas potwierdzenia lub wykluczenia nowotworu
do dwóch dni. To z kolei umożliwiłoby szybką kwalifikację i wybór metody
leczenia onkologicznego w ciągu kolejnych dwóch dni" - uważa dr Gabriel, który
przedłożył wojewodzie śląskiemu taki projekt.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1474899,16,1,0,120,686,item.html

Rośnie liczba zachorowań na raka piersi

[emgoro]

Liczba zachorowań na raka piersi w Polsce stale rośnie; w ciągu kolejnych
dziesięciu lat może się nawet podwoić - ostrzegali członkowie Polskiego
Towarzystwa do Badań nad Rakiem Piersi (PTBRP).
Polskie Towarzystwo do Badań nad Rakiem Piersi powstało w 2005 r. Jego głównym
celem jest popularyzowanie wiedzy na temat choroby, opracowywanie programów
nauczania dla osób zawodowo związanych z leczeniem raka piersi oraz zachęcanie
polskich naukowców do podejmowania badań poświęconych temu zagadnieniu. W skład
organizacji wchodzą lekarze różnych specjalności, biolodzy molekularni,
psycholodzy i socjolodzy związani z tematyką raka piersi.

W Polsce notuje się ponad 10 tys. nowych zachorowań na raka piersi rocznie, z
czego sto przypadków to mężczyźni. "Mimo że nowotwory stanowią drugą przyczynę
zgonów w naszym kraju, mamy jedynie ok. tysiąca specjalistów w dziedzinie
onkologii" - mówił prezes PTBRP i kierownik Kliniki Nowotworów Piersi i
Chirurgii Rekonstrukcyjnej Centrum Onkologii w Warszawie, doc. Tadeusz
Pieńkowski.

Jednym z kluczowych zadań Towarzystwa jest w tej sytuacji prowadzenie
działalności edukacyjnej. Jego członkowie zamierzają wydawać periodyki i
materiały informacyjne dla pacjentów i dla specjalistów. Będą organizować
ogólnopolskie zjazdy i konferencje szkoleniowe dla lekarzy i pielęgniarek oraz
lokalne spotkania grup roboczych, służące wymianie doświadczeń. Już teraz z
inicjatywy Towarzystwa prowadzone są warsztaty szkolące pielęgniarki, zajmujące
się wyłącznie chorymi na raka piersi, tzw. "breast nurses".

Według specjalistów, terapia raka piersi jest wyjątkowo trudna. Polega bowiem
na skojarzonym leczeniu chirurgicznym oraz chemio- i radioterapii, które
zapewniają jedynie nieliczne placówki medyczne. "Brak dostępu do najnowszych
osiągnięć medycyny oraz późna wykrywalność choroby powodują, że ponad 90 proc.
jej przypadków w Polsce nadal leczy się metodą radykalną, polegającą na
usunięciu piersi - mówi Pieńkowski. - W krajach Unii Europejskiej
nieporównywalnie częściej stosuje się leczenie oszczędzające, z zachowaniem obu
piersi".

Pieńkowski zaznaczył, że niezwykle ważne jest podniesienie poziomu badań
klinicznych w Polsce. Jego zdaniem, należy zachęcać rodzimych naukowców do
zajmowania się badaniami nad rakiem piersi, które mogą doprowadzić do
opracowania nowych, skutecznych metod leczenia oraz wycofania z użycia terapii
nieefektywnych.

"Niestety, w Polsce o standardzie leczenia wciąż w dużej mierze decyduje adres
zamieszkania - ocenił dr Zoran Stojcev, ordynator Oddziału Chirurgii
Onkologicznej i Chorób Piersi Wojewódzkiego Szpitala Specjalistycznego w
Słupsku. - W Warszawie poziom leczenia pacjentek jest porównywalny z
europejskim. Jednak wszystkie inne krajowe ośrodki pozostają daleko w tyle.
Zadaniem Towarzystwa będzie więc podjęcie działań prowadzących do wyrównania
szans wszystkich kobiet, poprzez tworzenie dużych, specjalistycznych centrów
onkologicznych we wszystkich miastach Polski, których nie zastąpią zwykłe
oddziały szpitalne".

"Naszym najważniejszym celem jest zmniejszenie poziomu lęku przed tą chorobą
oraz zwrócenie większej uwagi na indywidualne potrzeby pacjenta" - podsumowuje
rzeczniczka Centrum Onkologii w Warszawie i członek Towarzystwa, Barbara
Czerska.

Polskie Towarzystwo do Badań nad Rakiem Piersi współpracuje z licznymi
krajowymi i zagranicznymi organizacjami onkologicznymi, w tym ze
Stowarzyszeniem Amazonek, zrzeszającym kobiety po amputacji piersi. Jest
członkiem International Scientific Society.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1474892,16,1,0,120,686,item.html

Ryzyko pacjentek leczonych z powodu raka piersi

[emgoro]

Antracykliny, mitoksantron, radioterapia i czynnik wzrostu kolonii
granulocytarnych (G-CSF) zwiększają ryzyko wystąpienia ostrej białaczki
szpikowej u pacjentek leczonych z powodu raka piersi.

Badacze z Francji opublikowali wyniki populacyjnej analizy czynników
zwiększających ryzyko wystąpienia ostrej białaczki szpikowej (AML) lub zespołu
mielodysplastycznego (MDS) u pacjentek leczonych z powodu raka piersi. Okazało
się, że ryzyko rozwoju AML lub MDS wzrasta po zastosowaniu inhibitorów
topoizomerazy II (antracykliny i mitoksantron), radioterapii lub G-CSF.

Analiza objęła 182 kobiety leczone z powodu raka piersi, u których rozpoznano
AML lub MDS. Grupę odniesienia stanowiły 534 pacjentki,
u których poza rakiem piersi nie stwierdzono żadnej z wymienionych chorób. Obie
grupy były porównywalne pod względem stopnia zaawansowania choroby,
zastosowanego leczenia oraz rodzinnej historii chorób nowotworowych.

Zastosowanie inhibitorów topoizomerazy II znacząco zwiększało ryzyko
wystąpienia AML lub MDS, przy czym mitoksantron powodował dużo większy wzrost
ryzyka w porównaniu z antracyklinami Ryzyko względne (RR) wraz z 95%
przedziałem ufności (95% CI) wyniosło: dla mitoksantronu - RR = 15,6; 95% CI:
7,1 – 34,2; dla antracyklin -
RR = 2,7; 95% CI: 1,7 – 4,5. Zastosowanie radioterapii również zwiększało
ryzyko wystąpienia AML lub MDS – RR = 3,9; 95% CI: 1,4 – 10,8. Zwraca uwagę
fakt, że stosowanie G-CSF także powodowało zwiększenie ryzyka wystąpienia
wymienionych chorób – RR = 6,3;
95% CI: 1,9 – 21. Podobne wyniki uzyskano przy oddzielnej analizie przypadków
wystąpienia AML i MDS.

Powyższe wyniki muszą być brane pod uwagę przy rozważaniu zastosowania
mitoksantronu nie tylko u pacjentek z rakiem piersi, ale również u osób
leczonych z powodu innych nowotworów. Ponadto omawiana praca sugeruje
konieczność monitorowania odległych działań niepożądanych G-CSF

Źródło: Le Deley MC, Suzan F, Cutuli B, Delaloge S, Shamsaldin A, Linassier C,
Clisant S, de Vathaire F, Fenaux P, Hill C. Anthracyclines, mitoxantrone,
radiotherapy, and granulocyte colony-stimulating factor: risk factors for
leukemia and myelodysplastic syndrome after breast cancer. J Clin Oncol. 2007;
25: 292-300.
Journal of Clinical Oncology

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=81

Zabić raka - raz na zawsze

[emgoro]

Lekarze stworzyli lek niszczący komórki nowotworowe

W laboratoriach kanadyjskiego University of Alberta powstał preparat, który
zasługuje na miano farmakologicznego cudu - pisze DZIENNIK. Nie dość, że
skutecznie niszczy komórki rakowe, to kosztuje ułamek tego, co inne preparaty.
O przełomowym odkryciu zza Atlantyku informuje najnowszy numer pisma "Cancer
Cell".

O przełomowym odkryciu zza Atlantyku informuje najnowszy numer pisma "Cancer
Cell". Wszystko zaczęło się w latach 30. XX w. Niemiecki lekarz i fizjolog Otto
Warburg postawił tezę, że komórki rakowe to efekt zaburzeń metabolizmu zdrowych
komórek. Odkrył on, że - w odróżnieniu od zdrowych - komórki nowotworu nie
oddychają tlenem, ale czerpią energię z rozkładu glukozy.

To mało wydajny sposób oddychania, z którego korzystają m.in. bakterie
beztlenowe (stąd też ich nazwa) oraz… komórki mięśniowe sportowców próbujących
resztkami sił dobiec do mety. Warburg twierdził, że zmiana sposobu oddychania z
tlenowego na beztlenowe jest przyczyną nowotworzenia tkanek. Niestety,
większość ówczesnych badaczy była innego zdania i o odkryciach niemieckiego
lekarza zapomniano.

Kilkadziesiąt lat później dr Evagelos Michelakis z University of Alberta
przypomniał naukowcom o teorii Warburga. Badacz chciał sprawdzić, co stanie się
z komórką raka, gdy znów zacznie oddychać ona tlenem. Michelakis postanowił
nakłonić ją do tego z pomocą kwasu dichlorooctowego (DCA).

"To prosty, bezwonny związek chemiczny, od lat używany w leczeniu chorób
związanych z niewydolnością mitochondriów" - wyjaśnia dr Michelakis. Działanie
kwasu polega na pobudzaniu mitochondriów do intensywniejszej pracy i wzmożonego
spalania tlenu. Do tej pory nikt jednak nie próbował wskrzesić tych procesów w
komórkach raka, gdyż uważano, że ich mitochondria są zniszczone i niezdolne do
pracy.

Kanadyjski uczony przetestował działanie DCA na trzymanych w laboratoriach
hodowlach komórek nowotworu. "Były to komórki raka piersi, płuc oraz mózgu" -
wymienia autor eksperymentu.

Postanowił także sprawdzić działanie preparatu in-vivo na żywych szczurach
cierpiących na ludzkie nowotwory. DCA podawano im wraz z codzienną porcją wody.

Wyniki tego prostego doświadczenia okazały się rewelacyjne. Kwas DCA zadziałał
na mitochondria komórek rakowych. "Okazało się, że wcale nie są zniszczone, a
jedynie uśpione czy wyłączone" - wyjaśnia dr Michelakis. Gdy komórki raka znów
zaczęły oddychać tlenem, wróciła im jeszcze jedna ważna umiejętność zdrowych
komórek - apoptoza.

"To zdolność uszkodzonej i niepoprawnie działającej komórki do
samounicestwienia. Jej brak uniemożliwia organizmowi definitywne rozprawianie
się z nowotworem" - tłumaczy badacz.

Zarówno w hodowlach komórkowych, jak i organizmach gryzoni doszło do
powstrzymania rozwoju choroby oraz szybkiego zmniejszania się i obumierania
istniejących guzów. DCA było skuteczne bez względu na odmianę nowotworu i w
żaden sposób nie naruszało zdrowych tkanek.

Uczony stwierdził, że komórki wyłączają swoje mitochondria, gdy nie mają
dostępu do tlenu i muszą szukać innego źródła energii. Tak właśnie robią także
te, które znajdują się w centrum łagodnego guza. Im więcej komórek przejdzie na
beztlenowy sposób oddychania, tym bardziej złośliwy jest nowotwór. "Badania
Michelakisa pokazują, jak możemy powstrzymać rozwój nowotworu, zniszczyć go lub
uczynić podatnym na działanie innych leków" - zauważa dr Dario Altieri,
dyrektor Centrum Raka w Worcester przy University of Massachusetts, komentujący
dokonania kanadyjskich lekarzy. Jak podkreślają eksperci, DCA jest dość
bezpiecznym preparatem, a uboczne skutki jego stosowania są dobrze znane.

Zanim DCA wejdzie do powszechnego użytku, konieczne będzie przeprowadzenie prób
klinicznych z udziałem chorych pacjentów. Ponieważ jednak kwas nie został
opatentowany, leki na bazie tej substancji może produkować dosłownie każdy. To
nie na rękę koncernom farmaceutycznym, których polityka polega na produkcji
leków unikalnych, strzeżonych patentami. Problem polega na tym, że tylko takie
firmy stać na przeprowadzenie kosztownych testów klinicznych z udziałem tysięcy
ochotników.

Na szczęście jest jeszcze szansa rozwiązania tej patowej sytuacji i nadzieja,
iż lek Michelakisa szybko trafi do rąk chorych. Na skutek wielkiego
zainteresowania, jakie wzbudziły odkrycia kanadyjskiego naukowca, finansowaniem
badań zajmą się być może prywatni filantropi oraz publiczne instytucje opieki
zdrowotnej (m.in. kanadyjski National Cancer Institute). Co ważne, każdy z nas
może pomóc w dokończeniu badań nad nowym lekiem - szczegóły dotyczące tego, jak
to zrobić, znaleźć można na stronie University of Alberta.

źródło Dziennik.pl
www.dziennik.pl/Default.aspx?TabId=14&ShowArticleId=29855

Wirus zabije nowotwory

[emgoro]

To prawdziwa rewolucja, która daje nadzieję milionom chorych ludzi! Koreańscy
naukowcy do walki z nowotworami zaprzęgli wirusy. Udało im się je tak
przerobić, że zabijają tylko te komórki, które zaatakował rak. A zdrowym nie
robią krzywdy! - donosi "Fakt".


skalpel chirurga, chemioterapia, radioterapia - to znane sposoby walki z
nowotworami, ale nie zawsze skuteczne. bo niszczą także zdrowe komórki
człowieka. ale naukowcy wynaleźli nową metodę. zwalczą nowotwór wirusami.

"to szansa dla chorych" - ekscytuje się prof. jan steffen z centrum onkologii w
warszawie.

nad nową metodą pracują specjaliści z korei południowej. wykryli oni, że
wirusy, które zwykle atakują człowieka, mogą atakować dotknięte nowotworem
tkanki. i można je do tego zmusić. trzeba im tylko zmienić łańcuch dna -
przeprogramować go tak, by atakował tylko chore komórki!

naukowcy wprowadzili im gen ludzkiej relaksyny - jednego z hormonów.
zmutowanego wirusa wstrzyknęli do organizmu. i wtedy stał się cud - wirus
zahamował wzrost guzów i zlikwidował powstawanie przerzutów. zaczął niszczyć
białko komórek rakowych.

w efekcie komórki nowotworowe zaczęły umierać, a zdrowe żyły nadal! na razie
ten eksperyment przeprowadzono na myszach, ale wyniki są obiecujące. po takim
leczeniu zniknęło 90 proc. komórek raka w mózgu, wątrobie i płucach badanych
myszy. "wierzymy, że znaleźliśmy sposób na raka!" - mówi yun chae-ok z
uniwersytetu yonsei w seulu.

źródło Dziennik.pl
www.dziennik.pl/Default.aspx?TabId=14&ShowArticleId=20707

Gemcytabina (Gemzar) w leczeniu raka trzustki

[emgoro]

Gemcytabina znacząco poprawia wyniki chirurgicznego leczenia raka trzustki.

Rezultaty wieloośrodkowego, randomizowanego badania klinicznego fazy III, które
opublikowano na łamach Journal of American Medical Association wskazują na
poprawę wyników operacyjnego leczenia raka trzustki poprzez zastosowanie
gemcytabiny jako chemioterapii uzupełniającej.

Do udziału w badaniu zakwalifikowano 368 pacjentów leczonych pomiędzy lipcem
1998 i grudniem 2004 w 88 ośrodkach onkologicznych w Niemczech i Austrii.
Pacjenci podlegali leczeniu operacyjnemu, przy czym warunkiem kwalifikacji do
udziału w badaniu było wykonanie makroskopowo radykalnej resekcji (cecha R0 lub
R1 w badaniu histopatologicznym). Pacjenci byli losowo przydzielani do grupy
podlegającej obserwacji (N = 175) lub do leczenia gemcytabiną (N = 179) Lek
podawano w dniach 1, 8 i 15 w cyklach co 28 dni – łącznie 6 cykli.

Ponad 80% pacjentów miało wykonaną resekcję radykalną (cecha R0). Mediana
liczby cykli chemioterapii wyniosła 6 (zakres od 0 do 6). Działania niepożądane
w stopniu 3-4 wg CTC były rzadkie, a jakość życia pacjentów nie różniła się
znacząco między grupami. Mediana czasu trwania obserwacji wyniosła 53 miesiące.
W tym czasie 133 pacjentów (74%) w grupie leczonej gemcytabiną, oraz 161
pacjentów (92%) w grupie poddanej obserwacji rozwinęło wznowę choroby. Mediana
czasu wolnego od choroby wyniosła 13,4 miesiąca w grupie leczonej gemcytabiną
[95% przedział ufności (95% CI): 11,4-15,3) oraz 6,9 miesiąca w grupie poddanej
obserwacji (95% CI: 6,1-7,8). Stwierdzona różnica była statystycznie znamienna
(p < 0,001 w teście log-rank). Szacowany odsetek 3. i 5. letnich przeżyć
wolnych od choroby wynosi odpowiednio 23,5% oraz 16,5% w grupie pacjentów
otrzymujących gemcytabinę, oraz 7,5% i 5,5% w grupie poddanej obserwacji.
Analiza podgrup pacjentów wykazała, że poprawa wyników leczenia po zastosowaniu
gemcytabiny dotyczy zarówno osób z cechą R0, jak i tych, u których resekcja
była nieradykalna (cecha R1). Całkowity czas przeżycia nie różnił się znacząco
pomiędzy grupami. Jego mediana wyniosła 22,1 miesiąca (95% CI: 18,4-25,8) w
grupie pacjentów leczonych gemcytabiną oraz 20,2 miesiąca (95% CI:
17-23,4) w grupie poddanej obserwacji (p = 0,06 w teście log-rank). Szacowany
odsetek przeżyć 3. i 5. letnich wynosi odpowiednio: dla grupy leconej
gemcytabiną – 34% i 22,5%, a dla grupy poddanej obserwacji – 20,5% i 11,5%.

Wyniki przedstawione w omawianej pracy pokazują, że gemcytabina stosowana jako
leczenie uzupełniające zabieg operacyjny znacząco opóźnia wystąpienie nawrotu
choroby u pacjentów z rakiem trzustki. Wyniki te stanowią przesłankę do
stosowania gencytabiny w leczeniu uzupełniającym u pacjentów z resekcyjnym
rakiem trzustki.

Źródło: Oettle H, Post S, Neuhaus P, Gellert K, Langrehr J, Ridwelski K,
Schramm H, Fahlke J, Zuelke C, Burkart C, Gutberlet K, Kettner E, Schmalenberg
H, Weigang-Koehler K, Bechstein WO, Niedergethmann M, Schmidt-Wolf I, Roll L,
Doerken B, Riess H. Adjuvant chemotherapy with gemcitabine vs observation in
patients undergoing curative-intent resection of pancreatic cancer: a
randomized controlled trial. JAMA 2007; 297: 267-277.

Journal of American Medical Association

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=82

Pijmy soki - będziemy zdrowsi

[emgoro]

Stuprocentowe soki owocowe i warzywne pomagają zmniejszyć ryzyko zachorowania
na liczne nowotwory i choroby serca - donosi najnowszy numer
pisma "International Journal of Food Science and Nutrition".
Wniosek ten jest wynikiem badań, których celem było obalenie powszechnej
opinii, że soki są mniej korzystne dla zdrowia niż nieprzetworzone owoce i
warzywa. Naukowcy dowiedli w nich, że 100-procentowe soki mają właściwości
bardzo zbliżone do jedzonych w całości owoców i warzyw. Tak samo jak one,
zawierają bowiem dobroczynne dla organizmu antyoksydanty i błonnik.

"Uznanie soków za gorszy rodzaj pożywienia jest całkowicie nieuzasadnione -
mówi dr Sue Taylor z Juice Products Association. - Nasze badania dowodzą, że
soki odgrywają ważną rolę w obniżaniu ryzyka rozmaitych schorzeń, zwłaszcza
nowotworów i chorób układu sercowo-naczyniowego. Uważamy, że powinny stać się
nieodzowną częścią codziennej diety każdego z nas - zarówno dorosłego, jaki i
dziecka".

Taylor przypomina, że we wrześniu ubiegłego roku w "Journal of Medicine"
opublikowano wyniki badań, które sugerowały, że soki owocowe i warzywne
potrafią również zapobiegać zachorowaniu na Alzheimera. Ich autorzy dowiedli,
że osoby wypijające tygodniowo minimum trzy kartony soku są o 76 proc. mniej
zagrożeni chorobą Alzheimera niż ci, którzy w ciągu tygodnia spożywali niecały
jeden karton.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1475524,16,1,0,120,686,item.html

[kingaxx11]

Glukoza JEDYNYM paliwem dla nowotworów złośliwych

Naukowcy z R-Biopharm AG z Niemiec pod wodzą 42-letniego dr. Johannesa Coy'a
odkryli niedawno, że nowotwory złośliwe, dające przerzuty, nie pozyskują
energii z reakcji spalania, tak jak zdrowe komórki (które spalają weglowodany
do dwutlenku węgla i wody) ale z FERMENTACJI!
Otóż komórki złośliwych nowowtorów fermentują glukozę, z której w wyniku
fermentacji powstaje kwas mlekowy. Sam fakt fermentacji glukozy jest znany już
medycynie, ponieważ w przypadku niedoboru tlenu, komórki mają możliwość
włączenia "trybu awaryjnego" czyli rozpoczęcia fermentacji alkoholowej w celu
pozyskania energii. Tak dzieje się często np. w czasie intensywnych treningów.
Odkryciem naukowców z Darmstadt jest wskazanie, iż w przypadku złośliwych
nowotworów, fermentacja nie jest "trybem awaryjnym" ze względu na niedobór
tlenu. Okazuje się bowiem, że nawet w obecności tlenu komórki złośliwych
nowotworów fermentują, a nie spalają glukozę!
Dla osób interesujących się medycyną naturalną odkrycie naukowców z R-Biopharm
AG nie jest rewolucyjne, bowiem wiedzą one już od dawna, że glukoza to paliwo
dla raka. Takie zdanie mieli przecież wcześniej wybitni inni naukowcy: dr
Johanna Budwig , Otto Warburg (Noblista)... Teraz jednak naukowcy z Darmstadt
wykazali, że glukoza to JEDYNE paliwo, na jakim komórki zośliwego nowotwora
mogą się rozwijać.
Niewątpliwie dla akademickiej medycyny to odkrycie rewolucyjne. Naukowcy
opisali mechanizm, z którego wynika, że z chwilą odcięcia dostaw glukozy do
złośliwego nowotwora, nowotwór ginie!
Autorzy informacji prasowej R-Biopharm AG konkludują swoje przypuszczenia
odnośnie znaczenia tego odkrycia:
"(...) Ale i pacjenci z nowotworami, które fermentują glukozę mogą odegrać
aktywną rolę w chronieniu się przed tymi agresywnymi guzami. Na przebieg
choroby oraz jakosć życia chorego może wpłynąć zmiana diety. Ponieważ nowotwory
te są nie tylko zależne od dostaw glukozy ale do tego nie są w stanie
wykorzystać tłuszczów jako źródła energii, stąd niskoglukozowa i
niskowęglowodanowa dieta bogata w oleje i proteiny może uczynić życie
nowotworowi znacznie trudniejszym.

[kingaxx11]

Enterolakton hamuje rozwój nowotwora jelita grubego.
Badania naukowe wykazały, że enterolakton indukuje apoptozę i hamuje rozwój
ludzkich komórek nowotwora jelita grubego in vivo i in vitro.
Enterolakton powstaje podczas rozkładania pre-lignanu SDG przez florę
bakteryjną w jelitach. Siemię lniane jest bogatym źródłem SDG

Wenlafaksyna - uderzenia gorąca w raku piersi

[emgoro]

Wenlafaksyna jest skuteczna w leczeniu uderzeń gorąca u pacjentek z rakiem
piersi

Badacze z Niemiec opublikowali wyniki randomizowanego badania klinicznego fazy
III, przeprowadzonego metodą podwójnie ślepej próby, którego celem było
porównanie skuteczności klonidyny i wenlafaksyny w leczeniu uderzeń gorąca u
pacjentek z rakiem piersi. Wenlafaksyna okazała się być znacznie skuteczniejsza
od klonidyny w omawianej sytuacji klinicznej.

Hormonalna terapia zastępcza, która jest skuteczną metodą leczenia uderzeń
gorąca u pacjentek po menopauzie jest przeciwwskazana w przypadku rozpoznania
raka piersi – szczególnie jego postaci hormonozależnej. Taka sytuacja zmusza do
poszukiwania leków, które redukują częstość występowania uderzeń gorąca i mogą
być bezpiecznie stosowane u pacjentek z rakiem piersi.

Do udziału w omawianym badaniu zakwalifikowano 80 pacjentek. Osoby biorące
udział w badaniu nie przyjmowały żadnych leków hipotensyjnych i
przeciwdepresyjnych. Pacjentki były losowo przydzielane do leczenia klonidyną
(0,075 mg 2 razy dziennie) lub wenlafaksyną (37,5 mg 2 razy dziennie). Leczenie
trwało 4 tygodnie. Pierwotnym punktem końcowym badania była częstość
występowania uderzeń gorąca po 4 tygodniach leczenia.

Po zakończeniu zaplanowanego leczenia mediana częstości występowania uderzeń
gorąca zmniejszyła się o 7,6/dzień w grupie pacjentek leczonych wenlafaksyną.
Wśród osób otrzymujących klonidynę zmniejszenie częstości uderzeń gorąca
wyniosło 4,85/dzień. Omawiana różnica była statystycznie znamienna (p=0,025).

Wenlafaksyna jest bardziej efektywna od klonidyny jako lek zmniejszający
częstość występowania uderzeń gorąca u pacjentek z rakiem piersi.
Źródło: Loibl S, Schwedler K, von Minckwitz G, Strohmeier R, Mehta K, Kaufmann
M. Venlafaxine is superior to clonidine as treatment of hot flashes in breast
cancer patients-a double-blind, randomized study.
Ann Oncol 17.01.2007 [Wczesna publikacja w formie elektronicznej wyprzedzająca
wersję drukowaną]
Annals of Oncology

źródło eOnkologia.pl
www.eonkologia.pl/news.php?id=83

Nowa obiecująca metoda leczenia raka piersi

[emgoro]

Związek, który hamuje wydzielanie hormonu wzrostu może wyraźnie zwiększać
skuteczność chemioterapii raka piersi - wskazują międzynarodowe badania
prowadzone na myszach.
Jak zapewniają autorzy pracy na łamach pisma "Proceedings of the national
Academy of Sciences", w niektórych przypadkach metoda ta pozwala zupełnie
wyeliminować raka.

Rak piersi jest nadal najczęstszym nowotworem złośliwym u kobiet z krajów
dobrze rozwiniętych. I choć obecnie dostępnych jest wiele metod jego leczenia,
to ciągle znajduje się on w czołówce nowotworów będących przyczyną kobiecych
zgonów. Dzieje się tak, ponieważ znane terapie nie sprawdzają się w przypadku
przerzutów raka piersi. Dlatego lekarze nie ustają w poszukiwaniu nowych,
skuteczniejszych strategii walki z tym nowotworem.

Najnowsza, obiecująca metoda terapii została opracowana przez naukowców z
Uniwersytetu Tulane w Nowym Orleanie we współpracy z badaczami z Niemiec i
Austrii. Polega ona na łącznym podawaniu znanego leku przeciwnowotworowego o
nazwie docetaksel i związku JMR-132, który blokuje czynność somatoliberyny
(GHRH) pobudzającej przysadkę do wydzielania hormonu wzrostu.

Wiadomo, że GHRH jest wyjątkowo aktywna w komórkach wielu nowotworów (np. raka
trzustki, jelita grubego, prostaty oraz raka piersi) i stymuluje je do wzrostu
na dwa sposoby - wpływając na wydzielanie hormonu wzrostu oraz działając
bezpośrednio na komórki raka.

JMR-132 hamuje czynność somatoliberyny łącząc się silnie z receptorami, za
pośrednictwem których wpływa ona na komórki i tkanki.

Skuteczność JMR-132 w walce z rakiem była testowana na myszach, którym
przeszczepiono komórki ludzkiego raka piersi. Część gryzoni otrzymywała
wyłącznie JMR-132, część - lek powszechnie stosowany w terapii raka piersi, o
nazwie docetaksel, a jednej z badanych grup podawano obydwa związki
jednocześnie.

Po 3 tygodniach leczenia badacze odnotowali, że dzięki JMR-132 objętość guzów u
myszy malała średnio o 63 proc., a dzięki docetakselowi - o 74 proc. Jednak
połączenie obydwu leków, u większości gryzoni prowadziło do zmniejszenia
objętości guzów aż o ponad 97 proc. U niektórych zwierząt, łączona terapia
prowadziła nawet do całkowitej eliminacji nowotworów.

Jak podkreślają autorzy pracy, kombinacja obydwu leków nie była dla myszy
toksyczna i nie wywoływała żadnych wyraźnych skutków ubocznych. Badacze liczą,
że opracowana przez nich metoda może okazać się skuteczna również w leczeniu
kobiet chorych na raka piersi.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1477281,16,1,0,120,686,item.html

Poprawia się diagnostyka nowotworów

[emgoro]

Choć zachorowalność na nowotwory w Polsce rośnie, podobnie jak w całej w
Europie, to poprawia się diagnostyka, a nowoczesne metody leczenia są coraz
łatwiej dostępne - ocenia dyrektor Instytutu Onkologii w Gliwicach prof.
Bogusław Maciejewski.
Dzisiaj przypada Międzynarodowy Dzień Walki z Rakiem. Jak podaje Śląskie
Centrum Zdrowia Publicznego, w województwie śląskim w 2003 r. hospitalizowano z
powodu nowotworów 46,9 tys. osób, natomiast w 2005 roku już 60,5 tys.
pacjentów; to wzrost o 29 proc. W Polsce w 2003 roku odnotowano blisko 178 tys.
hospitalizowanych z powodu nowotworów złośliwych, natomiast w roku 2005 ponad
183 tys.; wzrost wynosi 2,8 proc.

Generalnie obserwuje się wzrostową tendencję w zakresie rejestracji
zachorowalności i, w związku z tym, hospitalizacji chorych na nowotwór. Ta
tendencja niekoniecznie i nie tylko odzwierciedla jednak rzeczywisty wzrost
zachorowalności, chociaż takie są długoterminowe prognozy europejskie. W dużym
stopniu jest ona wynikiem poprawy w zakresie diagnostyki nowotworów i
poszerzenia arsenału terapeutycznego" - powiedział prof. Maciejewski. Dodał, że
poprawia się również - ale jest to powolny proces - wczesna wykrywalność
nowotworów, co z czasem będzie skutkowało poprawą wskaźników wyleczalności.
Wzrost hospitalizacji może być też związany z wdrożeniem nowych metod leczenia.
Tak jest np. w gliwickim instytucie w przypadku raka gruczołu krokowego -
krótkoczasowa metoda brachyterapii tego nowotworu spowodowała wzrost
hospitalizacji chorych na ten nowotwór, choć wskaźnik zachorowalności jest w
tym przypadku raczej stabilny.

Wśród hospitalizowanych w województwie śląskim kobiet dominują rozpoznania
nowotworu złośliwego narządów płciowych oraz nowotworu piersi. Mężczyźni
chorują najczęściej na nowotwory narządów układu oddechowego i klatki
piersiowej oraz narządów układu pokarmowego. Wysoka jest także liczba
hospitalizowanych z powodu nowotworów układu moczowego.

Liczba zgonów z powodu nowotworów w województwie śląskim kształtuje się na
podobnym poziomie jak w całym kraju i wynosi ona dla Polski 25 proc. oraz 26
proc. dla województwa śląskiego.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1479095,16,1,0,120,686,item.html

Światowy Dzień Walki z Rakiem

[emgoro]

Polska zajmuje dopiero 22. miejsce w Europie pod względem skuteczności leczenia
nowotworów - alarmował prezes Polskiej Unii Onkologii (PUO) Janusz Meder. 4
lutego przypada Światowy Dzień Walki z Rakiem, obchodzony już po raz siódmy.
Podczas konferencji w Centrum Onkologii w Warszawie Meder poinformował też, że
centrum otrzymało w tym roku w kontrakcie od Narodowego Funduszu Zdrowia ponad
7 milionów złotych mniej, niż w roku ubiegłym. Jak ocenił, w efekcie w leczeniu
chorych na raka Centrum będzie musiało zrezygnować z niektórych nowoczesnych i
kosztownych metod.

"Chodzi głównie o kosztowne leki, na przykład przeciwciała monoklonalne i leki
blokujące sygnał niepohamowanego mnożenia się komórek" - wyjaśnił Meder. W
Polsce jest wielu dobrych naukowców specjalizujących się w leczeniu nowotworów,
jednak polskich placówek medycznych nie stać na stosowanie niektórych
dostępnych w innych krajach metod leczniczych - podsumował prezes PUO,
komentując bardzo niskie, 22. miejsce Polski w Europie, pod względem
skuteczności leczenia nowotworów.

Na konferencji podkreślano, że do zwiększenia skuteczności leczenia raka w
Polsce niezbędne jest systematyczne prowadzenie badań przesiewowych. W ramach
takich badań, duża grupa Polaków badana byłaby pod kątem obecności nowotworów w
organizmie. Badanie pozwoliłoby wykryć nowotwór we wczesnej fazie rozwoju i
wcześniej wdrożyć skuteczne leczenie.

Jako przykład dobrze funkcjonującego w Polsce programu podano program badań
przesiewowych metodą kolonoskopii. Służy on wykrywaniu wczesnych faz raka
jelita grubego. W jego ramach w latach 2000-2006 przebadano 105 tys. Polaków;
do końca tego roku liczba ta sięgnąć ma 140 tys. Program ten realizowany jest
pod nadzorem Kliniki Gastroenterologii Centrum Onkologii w Warszawie.

Podsumowywano też działania, jakie podjęto w Polsce w ostatnich latach na rzecz
walki z nowotworami. Biorący udział w dyskusji prezes NFZ Andrzej Sośnierz
przypomniał m.in., że pod nadzorem Funduszu realizowane były programy badań
przesiewowych raka piersi i raka szyjki macicy, na które w 2006 roku NFZ
przeznaczył ponad 46 milionów złotych.

Sośnierz zapowiedział też, iż w pierwszej połowie tego roku NFZ przeprowadzi
akcję wysyłania polskim kobietom zaproszeń na bezpłatne badania cytologiczne,
które będą elementem profilaktyki raka szyjki macicy.

Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), na świecie odnotowuje się rocznie
ok. 11 milionów nowych zachorowań na nowotwory; w ciągu najbliższego
dwudziestolecia liczba ta ma się podwoić. W Polsce na nowotwory zapada rocznie
130 tys. osób, a prognozy specjalistów wykazują, że za dziesięć lat będzie to
już 160 tys. rocznie.

Z powodu nowotworów umiera co roku 85 tys. Polaków. Całkowicie wyleczonych
zostaje średnio 30 proc. dorosłych (dla porównania w USA jest to ponad 60 proc.
dorosłych, a w Europie Zachodniej prawie 50 proc.) oraz 75 proc. dzieci. Do
najczęstszych nowotworów w Polsce należą rak piersi, rak jelita grubego, rak
szyjki macicy i rak płuc.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1478997,16,1,0,120,686,item.html

Mitomycyna C i BCG w raku pęcherza moczowego

[emgoro]

Mitomycyna C i BCG podawane dopęcherzowo wykazują podobną skuteczność u
pacjentów z wczesnym rakiem pęcherza moczowego

Zespół badaczy ze Szwecji opublikował wyniki 10-letniej obserwacji pacjentów
leczonych w ramach randomizowanego badania klinicznego porównującego
skuteczność dwóch sposobów terapii dopęcherzowej w przypadku rozpoznania
wczesnego raka jajnika. Okazało się, że mitomycyna C i BCG mają podobną
skuteczność w zapobieganiu progresji choroby.

Do udziału w badaniu zakwalifikowano 261 pacjentów z rakiem pęcherza moczowego
w stopniu zaawansowania Ta/T1G1-G2, T1G3 lub
Tis-dysplazja. Pacjenci otrzymywali dopęcherzowo 40 mg mitomycyny C lub 120 mg
BCG, początkowo co tydzień przez 6 tygodni, następnie co miesiąc do roku od
rozpoczęcia leczenia oraz co 3 miesiące w roku następnym.

Mediana czasu obserwacji wyniosła 123 miesiące. W tym czasie progresję choroby
stwierdzono u 58 pacjentów (23%). 34 osoby z tej grupy były leczone mitomycyną
C, natomiast u 24 pacjentów stosowano BCG. Różnica w liczbie nawrotów pomiędzy
obiema grupami była nieznamienna statystycznie (p=0,26). Spośród 140 pacjentów,
którzy zmarli w czasie trwania obserwacji, 68 osób było leczonych BCG, a 72
osoby otrzymywały mitomycynę C. Również w tym przypadku stwierdzona różnica nie
była statystycznie znamienna (p=0,98 w teście log-rank). Znaczna większość
pacjentów zmarła z przyczyn innych niż rak pęcherza moczowego.

Wyniki omawianego badania wskazują na podobną skuteczność leczenia
dopęcherzowego z zastosowaniem mitomycyny C lub BCG u pacjentów z wczesnym
rakiem pęcherza moczowego.

Źródło: Gardmark T, Jahnson S, Wahlquist R, Wijkstrom H, Malmstrom Analysis of
progression and survival after 10 years of a randomized prospective study
comparing mitomycin-C and bacillus Calmette-Guerin in patients with high-risk
bladder cancer. BJU Int 22.01.2007 [Wczesna publikacja w formie elektronicznej
wyprzedzająca wersję drukowaną.]
BJU International
źródło eOnkologia.pl - portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=85

3,2 mln nowych zachorowań na raka

[emgoro]

W minionym roku w 39 krajach europejskich zdiagnozowano 3,2 miliona nowych
przypadków zachorowań na raka, o 300 tys. więcej niż dwa lata wcześniej.
Tak wynika z badań, które mają zostać opublikowane w środę przez Międzynarodową
Agencję Badań nad Rakiem (IARC) w Lyonie.
W 2006 roku na raka zmarło 1,7 miliona ludzi.
W Unii, liczącej jeszcze 25 krajów, chorobą zostało dotkniętych około 2,3
miliona osób, z czego ponad milion zmarło.

IARC, będąca agendą Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), ocenia, że najwięcej
ludzi zmarło na raka płuc - 334.800 (19,7 proc. ogółu zmarłych na raka),
207.400 - na raka jelita grubego, 131.900 - na raka krwi, a 118.200 - na raka
żołądka.

Według IARC najczęściej rozpoznawano raka krwi (429.900 przypadków, czyli 13,5
proc. nowych zachorowań wśród ludzi obojga płci, a 28,9 proc. wśród kobiet),
następnie raka jelita grubego (412.900, czyli 12,9 proc.) i płuc (386.300,
czyli 12,1 proc.).

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1480647,16,1,0,120,686,item.html

Imatinib w leczeniu guzów litych u dzieci i młodyc

[emgoro]

Imatinib nie wykazuje znaczącej aktywności przeciwnowotworowej w leczeniu guzów
litych u dzieci i młodych dorosłych.

Wyniki badania klinicznego II fazy wskazują na niewielką aktywność
przeciwnowotworową imatinibu stosowanego u dzieci i młodych dorosłych z
opornymi na leczenie lub nawrotowymi guzami litymi.

Guzy lite często występujące u dzieci i młodych dorosłych, takie jak mięsak
Ewinga, kostniakomięsak, nerwiak zarodkowy, mięsak desmoplastyczny z małymi
okrągłymi komórkami i mięsak synowialny, wykazują nadekspresję receptorów KIT i
PDGF. Fakt ten stał się podstawą do sprawdzenia, czy imatinib (inhibitor kinaz
tyrozynowych związanych z wymienionym receptorami) może być skuteczny
w leczeniu wybranych guzów litych u dzieci i młodych dorosłych.

Do udziału w badaniu klinicznym II fazy zakwalifikowano 70 osób w wieku poniżej
30 lat. Pacjenci biorący udział w badaniu mieli nawrotowe lub oporne na
leczenie nowotwory, które wymieniono powyżej. Ponadto do udziału w badaniu
kwalifikowano osoby z opornymi lub nawrotowymi guzami stromalnymi przewodu
pokarmowego (GIST). Odpowiedź na leczenie ocenaino u 59 pacjentów. Imatinib
podawano w dawce 440 mg/m2/d w cyklach 28. dniowych.

Zaobserwowano tylko jedną częściową odpowiedź na leczenie. Odpowiedź ta
wystąpiła u pacjenta z mięsakiem Ewinga (w badaniu brało udział 24 pacjentów z
rozpoznaniem tego nowotworu).
U 7 pacjentów ze zmianami nowotworowymi w płucach wystąpił krwotoczny wysięk w
jamie opłucnej, przy czym w czasie wystąpienia wysięku 4 pacjentów z tej grupy
miało progresję choroby. U kolejnych
3 pacjentów wystąpiło krwawienie do guza.

Przedstawione wyniki wskazują na niewielką aktywność przeciwnowotworową
imatinibu stosowanego w monoterapii u młodych pacjentów z wybranymi guzami
litymi.

Bond M, Bernstein ML, Pappo A, Schultz KR, Krailo M, Blaney SM, Adamson PC. A
phase II study of imatinib mesylate in children with refractory or relapsed
solid tumors: A Children's Oncology Group study. Pediatr Blood Cancer.
29.01.2007 [Wczesna publikacja w formie elektronicznej wyprzedzająca wersję
drukowaną.]
Pediatric Blood & Cancer

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=86

Toksyna osłonic hamuje wzrost nowotworów

[emgoro]

Syntetyczna substancja przypominająca toksynę morskich zwierząt - osłonic -
hamuje rozmnażanie komórek nowotworowych, ale nie uszkadza zdrowych tkanek -
informuje pismo "Proceeedings of the National Academy of Sciences".
Osłonice (Tunicata), podobnie jak kręgowce, należą do strunowców. Ich
galaretowate ciało wzmacnia struna grzbietowa. Zamieszkują przede wszystkim
płytkie morza, w których prowadzą życie osiadłe, odżywiają się zaś filtrując
plankton.

Osłonice należą do trzech gromad - sprzągli (Salpa), ogonic (Appendicularia) i
żachw (Ascidia). Znanych jest ok. 2000 gatunków osłonic. W zależności od
gatunku osłonice osiągają rozmiary od 1 mm do kilku metrów, tworzą nieraz
kolonie wielometrowej długości. Takie przyczepione do skał kolonie tworzy także
kilkucentymetrowa Diazona angulata, zamieszkująca morza w okolicy Filipin. Aby
odstraszyć naturalnych wrogów, produkuje specjalną toksynę - diazonamid A.

Toksynę AB-5 o identycznych właściwościach biologicznych, ale łatwiejszą do
wyprodukowania udało się zsyntetyzować naukowcom z University of Texas
Southwestern Medical Center. Już wcześniej zaobserwowano jej hamujące działanie
na podział komórek nowotworowych w hodowli, ale dostępne z naturalnych źródeł
ilości toksyny były zbyt małe, by prowadzić eksperymenty na zwierzętach czy
ludziach. Dzięki syntezie udało się jej wyprodukować dostatecznie dużo.

Działanie substancji wypróbowano na myszach, którym wszczepiono komórki
ludzkich nowotworów. Okazało się, że hamuje wzrost guza, ale nie szkodzi
zdrowym tkankom. Diazonamid blokuje proces podziału komórek, działając na enzym
zwany OAT. Dotychczas naukowcy uważali, że OAT nie odgrywa żadnej roli w
podziałach komórek i jest tylko uczestnikiem reakcji metabolicznych.
Prawdopodobnie OAT jest potrzebny do podziału tylko komórkom nowotworowym.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1481043,16,1,0,120,686,item.html

Witamina A chroni przed rakiem żołądka

[emgoro]

Wyniki badań prowadzonych w Instytucie Karolińskim w Sztokholmie zdecydowanie
potwierdzają dotychczasowe przypuszczenia, że witamina A chroni przed
zachorowaniem na raka żołądka.
Przed tą chorobą chronią też substancje przekształcające się w witaminę A w
organizmie ludzkim: m.in. betakaroten.

Takie wnioski wynikają z rozpoczętych pod koniec lat 90. badań na grupie 37
tys. kobiet i 45 tys. mężczyzn. Badania oparte były na ankietach, z których
wynika ile każda z tych osób konsumuje różnych witamin, w tym witaminy A oraz
karotenu.

Po siedmiu latach stwierdzono, że ci z uczestników badań, którzy zapadli na
nowotworową chorobę żołądka, czyli 139 osób, należeli do grupy dostarczającej
swym organizmom najmniejszych dawek witaminy A.

W wyniku badań okazało się, że na raka żołądka chorują też i ci którzy w dużej
ilości spożywają produkty zawierają karoten oraz witaminę A. Osoby te jednak
równocześnie paliły papierosy. Tak więc, wg naukowców, nałóg ten niweluje
antyrakowy wpływ witaminy A.

Na pytanie dlaczego witamina A i substancje przekształcające się w nią chronią
przed zachorowaniem na raka żołądka, dr Susanna Larsson prowadząca badanie
odpowiada, że witamina ta hamuje nienormalny rozwój komórek, a z kolei nikotyna
powoduje likwidację takiego jej działania.

Witamina A znajduje się głównie w pożywieniu pochodzenia zwierzęcego np. w
wątrobie, mleku i jajkach, zaś betakaroten - w owocach i warzywach. Nie znaczy
to jednak, wg Larsson, że można rekomendować np. jedzenie wyłącznie produktów
pochodzenia zwierzęcego, bowiem są bogate w tę witaminę. Inne badania dowodzą,
że ze zwiększonym ich spożyciem rośnie zagrożenie osteoporozą i łamliwością
kości. Podobnych negatywnych efektów nie ma w wypadku spożywania owoców i
warzyw zawierających substancje alfa i betakaroten.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1481242,16,1,0,120,686,item.html

CRP czynnik u pacjetów z rakiem jelita grubego

[emgoro]

Białko C-reaktywne może być użytecznym czynnikiem predykcyjnym u pacjentów
poddawanych resekcji przerzutów raka jelita grubego do wątroby.

Grupa badaczy z Wielkiej Brytanii poddała analizie znaczenie podwyższonego
stężenia białka C-reaktywnego (CRP) jako potencjalnego czynnika predykcyjnego w
przypadku operacyjnego leczenia przerzutów raka jelita grubego do wątroby.
Okazało się, że wysokie stężenie CRP przed zabiegiem operacyjnym ma negatywny
wpływ na uzyskiwane wyniki leczenia.

Do udziału w omawianej analizie włączono dane kliniczne 170 pacjentów. Stężenie
hemoglobiny, albumin, CRP oraz liczbę krwinek białych i płytek krwi oznaczano w
dniu poprzedzającym zabieg operacyjny.

Stężenie CRP > 10 mg/dl stwierdzono u 54 (31,8%) pacjentów. Mediana całkowitego
czasu przeżycia wyniosła w tej grupie 19 miesięcy [95% przedział ufności (95%
CI): 7,5-31,2], wobec 42,8 miesiąca (95% CI: 33,2-52,5) w grupie pacjentów ze
stężeniem CRP < 10 mg/dl
(p = 0,004). Podobna różnica występowała w zakresie długości czasu wolnego od
choroby. W tym przypadku mediana w grupie pacjentów
z wysokim stężeniem CRP wyniosła 11,8 miesiąca (95% CI: 6,4-17,3), wobec 15,1
miesiąca (95% CI: 11,1-19,1) w grupie pacjentów ze stężeniem < 10 mg/dl (p =
0,043).

Wyniki omawianej pracy dowodzą, że wysokie przedoperacyjne stężenie CRP może
być brane pod uwagę jako niekorzystny czynnik predykcyjny u pacjentów
poddawanych chirurgicznemu leczeniu przerzutów raka jelita grubego do wątroby.

Źródło: Wong VK, Malik HZ, Hamady ZZ, Al-Mukhtar A, Gomez D, Prasad KR, Toogood
GJ, Lodge JP. C-reactive protein as a predictor of prognosis following curative
resection for colorectal liver metastases.
Br J Cancer. 2007; 96: 222-225.
British Journal of Cancer

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
eonkologia.pl/news.php?id=87

Ekspresja receptorów progesteronowych w raku piers

[emgoro]

Ekspresja receptorów progesteronowych jest jednym z czynników warunkujących
oporność komórek raka piersi na paklitaksel.

Badacze niemieccy donoszą o znaczeniu receptorów progesteronowych w generowaniu
oporności komórek raka piersi na działanie paklitakselu. Prezentowane wyniki
badań przeprowadzonych in vitro mogą mieć duże znaczenie kliniczne.

Paklitaksel odgrywa doniosłą rolę w leczeniu raka piersi. Jednakże u znaczącego
odsetka pacjentek stosowanie tego leku jest nieskuteczne. Autorzy omawianej
pracy przeprowadzili prospektywne badanie wrażliwości na paklitaksel komórek
rakowych wyizolowanych z 50 pierwotnych guzów piersi. Wrażliwość na paklitaksel
była oceniana na podstawie poddania komórek w hodowli działaniu tego leku w
stężeniach adekwatnych do poziomu osiąganego podczas leczenia. Dane na temat
wrażliwości komórek na paklitaksel korelowano ze statusem receptorowym guzów
oraz z parametrami histopatologicznymi. Ekspresja receptorów progesteronowych
była oceniana także na poziomie mRNA, przy użyciu ilościowej reakcji RT-PCR.

Zaobserwowano wyraźny związek pomiędzy ekspresją receptorów progesteronowych
(PR) i wrażliwością na paklitaksel. Wysoka ekspresja PR w ocenie
immunohistochemicznej korelowała ze zmniejszeniem wrażliwości komórek na badany
lek (p = 0,008). Podobna zależność występowała w przypadku wysokiego poziomu m
RNA badanego receptora (p = 0,007). Ponadto stwierdzono, że komórki uzyskane z
guzów w stopniu zaawansowania T3-T4 były mniej wrażliwe na paklitaksel w
porównaniu z komórkami izolowanymi z guzów w stopniu zaawansowania T1-T2.
Wykazano, że ekspresja PR oraz cecha T są niezależnymi czynnikami predykcyjnymi
wrażliwości badanych komórek na paklitaksel. Przeciwnie, ekspresja receptorów
estrogenowych, cecha N, cecha G oraz wiek pacjentek okazały się nieistotne jako
czynniki określające wrażliwość.

Autorzy omawianej pracy wnioskują, że komórki raka piersi, które nie wykazują
ekspresji receptorów PR, są bardziej wrażliwe na paklitaksel w porówaniu z
komórkami posiadającymi te receptory. Zatem status PR powinien być rozważany
jako istotny czynnik podczas planowania nowych badań klinicznych i protokołów
chemioterapii z zastosowaniem paklitakselu u pacjentek z rakiem piersi.

Źródło: Schmidt M, Bremer E, Hasenclever D, Victor A, Gehrmann M, Steiner E,
Schiffer IB, Gebhardt S, Lehr HA, Mahlke M, Hermes M, Mustea A, Tanner B,
Koelbl H, Pilch H, Hengstler JG. Role of the progesterone receptor for
paclitaxel resistance in primary breast
cancer. Br J Cancer. 2007; 96: 241-247.
British Journal of Cancer

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
eonkologia.pl/news.php?id=88

Znaleziono gen blokujący nowotwory

[boca78]

jak w temacie artkuł z onetu wklejam linka i tesc

wiadomosci.onet.pl/1484990,16,item.html
Znaleziono gen blokujący nowotwory
Amerykańscy naukowcy okryli gen, który uruchamia w komórkach mechanizmy
niszczące wiele różnych odmian chorób nowotworowych - donosi najnowsze wydanie
czasopisma "Cell".
"Odkryty przez nas gen CHD5 działa jak bezpiecznik kontrolujący układy, które
chronią nasze komórki przed nowotworami" - wyjaśnia kierująca badaniami prof.
Alea Mills z Cold Spring Harbor Laboratory. "Gdy bezpiecznik się wyłącza,
pojawia się rak" - dodaje.

Komórki ludzkiego ciała posiadają własne metody bronienia się przed nowotworem.
Mogą przestać się dzielić, lub nawet popełnić "samobójstwo", byle tylko ochronić
resztę organizmu przed rozprzestrzenianiem się choroby. Badania prowadzone przez
prof. Mills wskazują, że uszkodzenie genu CHD5 blokuje te naturalne mechanizmy,
umożliwiając rozwój raka.
Z drugiej strony dostarczenie do chorej komórki dodatkowej kopii tego genu
przywraca jej możliwość reakcji. Oznacza to, że leki uruchamiające gen CHD5 mogą
zwalczać wiele różnych odmian nowotworów, nie osłabiając zdrowia pacjentów tak
jak chemio- czy radioterapia.

Prof. Mills powiedziała: "Nie tylko znaleźliśmy gen blokujący rozwój nowotworu,
ale odkryliśmy również cały mechanizm uruchamiający w organizmie system walki z
rakiem. Pozwala to na opracowanie nowych, bardzo efektywnych metod leczenia".

Więcej nowotworów, ale skuteczniejsze leczenie

[emgoro]

W Polsce rośnie liczba zachorowań na nowotwory, ale też zwiększają się szanse
przeżycia choroby - wynika z corocznego biuletynu, zaprezentowanego w
warszawskim Centrum Onkologii, gdzie od ponad 40 lat prowadzona jest ocena
zagrożenia nowotworami polskiej populacji. Zajmuje się tym kierowany przez
prof. Witolda Zatońskiego Zakład Epidemiologii i Prewencji Nowotworów.

Najnowszy raport zawiera dane na temat zachorowań i zgonów na nowotwory
złośliwe w Polsce w roku 2004. Zachorowało wtedy 62 442 mężczyzn i 58 858
kobiet, zmarło 51 305 mężczyzn i 38 510 kobiet. Liczba osób żyjących z chorobą
nowotworową przekroczyła 375 tysięcy.

Około 40 procent wszystkich nowotworów stanowią choroby, którym można
zapobiegać poprzez modyfikację stylu życia (zwłaszcza nowotwory płuca) lub
odpowiednią profilaktykę (nowotwory szyjki macicy). W przypadku raka piersi czy
nowotworów jelita grubego można by też znacznie ograniczyć umieralność, gdyby
wcześniej je wykryto.

Jak jednak zaznacza prof. Zatoński, walka z nowotworami wymaga nie doraźnych
akcji, a systematycznej pracy. Np. Finlandia przoduje w walce z nowotworami
dzięki konsekwentnie realizowanemu od 30 lat programowi kompleksowej
profilaktyki, edukacji i leczenia. Gdyby Polsce udało się dorównać pod tym
względem Finlandii, co roku umierałoby np. na raka szyjki macicy nie 1800, a
300 kobiet.

Rosnąca liczba zachorowań na nowotwory to głównie efekt starzenia się
społeczeństwa - ponad 10 procent mężczyzn i ponad 15 procent kobiet w Polsce
przekroczyło 65 rok życia. U kobiet najczęstszymi nowotworami złośliwymi są rak
piersi (21 procent), jelita grubego (10 procent) i szyjki macicy (6 procent). U
mężczyzn 25 procent zachorowań to nowotwory płuca, a 11 procent - jelita
grubego.

W przypadku kobiet rak piersi odpowiada za 13 procent zgonów, płuca - za 12
procent, jelita grubego za 11 procent a szyjki macicy za 5 procent. Wśród
mężczyzn najbardziej zabójcze są: rak płuca (32 procent) i jelita grubego (10
procent). Zachorowalność na nowotwory złośliwe płuca u mężczyzn spadła w
ostatnich latach, co jest zapewne zasługą walki z paleniem, zmniejszyła się też
umieralność u kobiet z rakiem piersi - badania profilaktyczne pozwalają
wcześniej wykrywać chorobę.

Niestety, szybko rośnie zachorowalność na nowotwory jelita grubego - chorobę
typową dla bogatych społeczeństw, które źle się odżywiają i mało ruszają. Po 60
roku życia każdy powinien zgłosić się na badanie jelita grubego i powtarzać je
najrzadziej co 10 lat.

W Polsce są województwa, gdzie umieralność na nowotwory jest szczególnie
wysoka; należą do nich zachodnio-pomorskie, pomorskie i kujawsko-pomorskie.

Wbrew temu, co się powszechnie sądzi, zanieczyszczenie środowiska wpływa na
powstawanie nowotworów w znacznie mniejszym stopniu, niż palenie papierosów -
mówi prof. Jan Steffen, przewodniczący rady Naukowej Centrum Onkologii. Poza
tym nie zawsze dostrzega się zagrożenia - jak wykazały badania, na przykład
zimą u mieszkańców czystego ekologicznie Podlasia powstaje tyle samo uszkodzeń
DNA, co na uważanym za skażony Śląsku bo mieszkańcy Podlasia zwykle ogrzewają
domy palonym w piecach węglem, z którego uwalniają się szkodliwe związki.

źródło PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=J10&news_cat_id=249&news_id=17329&layout=6&forum_id=7490&page=text

10 lat od pierwszego w Polsce przeszczepu szpiku

[emgoro]

Mija 10 lat od pierwszego w Polsce przeszczepu szpiku od niespokrewnionego
dawcy
Mija właśnie 10. rocznica pierwszego w Polsce przeszczepu szpiku kostnego od
niespokrewnionego dawcy, przeprowadzonego w Klinice Hematologii i
Transplantacji Szpiku Śląskiej Akademii Medycznej (ŚAM) w Katowicach.
Transplantację przeprowadzono w nocy z 17 na 18 lutego 1997 r. Od tej pory w
Polsce wykonano 720 takich zabiegów.

Dawcą szpiku dla 35-letniej wówczas Urszuli Jaworskiej była 47-letnia
Holenderka, matka pięciorga dzieci. „Czuję się świetnie, nie zażywam żadnych
leków, nic nie ogranicza mnie w codziennym życiu” – powiedziała Jaworska
podczas czwartkowej (15 lutego) konferencji prasowej w Katowicach. Kobieta sama
pomaga teraz chorym potrzebującym przeszczepu – założyła Fundację Urszuli
Jaworskiej i stworzyła największy w kraju Bank Dawców Szpiku Kostnego.

„Historia pani Urszuli otworzyła w Polsce historię przeszczepiania od dawców
niespokrewnionych. To jest przyszłość, bo każdy, kto musi mieć przeszczep
szpiku, ma tylko 20 – 25 proc. szansy, że będzie nim jego brat lub siostra, a
to najlepsza kombinacja. Rodziny są jednak coraz mniejsze, a biologicznie tylko
co czwarty z rodzeństwa może być dla nas dawcą” – podkreślił szef katowickiej
kliniki prof. Jerzy Hołowiecki. Kierowany przez niego ośrodek jest największym
ośrodkiem transplantacji szpiku w kraju.

Szanse powodzenia tego pionierskiego zabiegu oceniano w 1997 r. na 20
proc. „Procenty nie miały znaczenia, ja wiedziałam, że muszę z tego wyjść i że
jestem w dobrych rękach” – wspominała Urszula Jaworska.

Jak podkreśla prof. Jerzy Hołowiecki, 10 lat po pierwszym przeszczepie wiele
się w tej dziedzinie zmieniło. Transplantolodzy dysponują znacznie bardziej
precyzyjnymi metodami badania zgodności dawcy i biorcy, znacznie czulsze są też
metody badania skuteczności wyleczenia, a sama terapia jest mniej wyniszczająca
dla pacjentów – udaje się np. nieraz zachować ich płodność.

Polskie rejestry dawców szpiku są wciąż ubogie, biorąc pod uwagę liczbę
mieszkańców kraju. Dotychczas w pięciu rejestrach jest ich ok. 35 tys. Chętnych
do przekazania potrzebującym szpiku jest znacznie więcej, problemem są jednak
pieniądze na ich przebadanie – koszt w przypadku jednej osoby to kilka tys. zł.
Tymczasem przeszczepy od rodaków są znacznie tańsze. Dotychczas przeprowadzono
111 takich zabiegów, kilkunastu Polaków oddało szpik dla leczonych na Litwie, w
Niemczech i we Włoszech.

Procedura przeszczepu i 30-dniowego leczenia jest finansowana przez
Ministerstwo Zdrowia. Finansowanie pozostałej części leczenia zapewnia Narodowy
Fundusz Zdrowia.

W Klinice Hematologii i Transplantacji Szpiku ŚAM rocznie przeprowadza się 160-
170 przeszczepów szpiku. „Moglibyśmy robić więcej. Potencjał jest duży. Kolejek
praktycznie nie ma. Natomiast ludzie czasem nie rozumieją, że znalezienie dawcy
trwa” – zaznaczył prof. Hołowiecki.

Na świecie rocznie przeprowadza się 50 tys. przeszczepów szpiku, 15 tys.
alogenicznych – czyli od drugiego człowieka i 35 tys. autologicznych, gdzie
dawcą jest sam chory.

Na świecie zarejestrowano dotychczas ok. 10 mln honorowych niespokrewnionych
dawców szpiku, największe rejestry – liczące odpowiednio 6,5 mln i ponad 1 mln
osób – działają w Stanach Zjednoczonych i Niemczech. To właśnie z tych krajów
pochodzi wielu dawców szpiku dla Polaków. LUN

źródło PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=17423&layout=6&forum_id=7533&page=text

Laparoskopowa ocena wczesnego raka jajnika

[emgoro]

Laparoskopowa ocena zaawansowania klinicznego wczesnego raka jajnika jest
bezpieczna i daje wiarygodne wyniki.

Zespół autorów z Włoch opublikował wyniki badania klinicznego, którego celem
była ocena skuteczności i bezpieczeństwa laparoskopowej oceny stopnia
zaawansowania wczesnego raka jajnika.

Do udziału w badaniu zakwalifikowano 15 pacjentek. Wyniki uzyskane
w tej grupie były porównywane z danymi klinicznymi pacjenetk tworzących
historyczną grupę odniesienia (N = 19), u których ocenę stopnia zaawansowania
przeprowadzono metodą klasyczną, czyli z zastosowaniem laparotomii.

Obie grupy pacjentek były dobrze zrównoważone pod względem czynników
demograficznych i przedoperacyjnych parametrów klinicznych. W grupie pacjentek
poddanych laparoskopii nie zaobserwowano potrzeby zmiany techniki zabiegu na
laparotomię, nie stwierdzono również występowania powikłań śródoperacyjnych.
Czas trwania zabiegu operacyjnego był znacząco dłuższy w przypadku zastosowania
laparoskopii (377 +/- 47 min wobec 272 +/-81 min
w grupie poddanej laparotomii – p = 0,002). U jednej z pacjentek poddanych
zabiegowi laparoskopowemu stwierdzono – w okresie pooperacyjnym – krwiak
zaotrzewnowy, który wymgał laparotomii
i podwiązania naczyń. Mniejsze powikłania pooperacyjne stwierdzono ogółem u 1
(6,7%) pacjentki poddanej laparotoskopii, oraz u 8 (42,1%) pacjentek, u których
wykonano zabieg otwarty. Omawiana różnica była na granicy znamienności
statystycznej (p = 0,047). Czas hospitalizacji był znacząco krótszy po
zastosowaniu laparoskopii (od 2 do 12 dni – średnio 3 dni, wobec 4 do 14 dni –
średnio 7 dni, w grupie pacjentek poddanych zabiegowi metodą otwartą).

Mediana czasu obserwacji wyniosła 16 miesięcy (zakres: 4-33) w grupie poddanej
zabiegom laparoskopowym, oraz 60 miesięcy (zakres: 32-108) w grupie pacjentek,
u których wykonano laparotomię. Leczenie uzupełniające zastosowano odpowiednio
u 11 (73,3%) oraz 13 (68,4%) pacjentek. Przeżycie całkowite w okresie
obserwacji wyniosło 100% w obu grupach. Wśród pacjentek poddanych zabiegowi
laparoskopowemu nie stwierdzono żadnego przypadku nawrotu choroby.

Omawiana praca wskazuje na skuteczność i bezpieczeństwo techniki laparoskopowej
stosowanej u pacjentek z wczesnym rakiem jajnika.

Źródło: Ghezzi F, Cromi A, Uccella S, Bergamini V, Tomera S, Franchi M, Bolis
P. Laparoscopy versus laparotomy for the surgical management of apparent early
stage ovarian cancer. 30.01.2007 [Wczesna publikacja w formie elektronicznej,
wyprzedzająca wersję drukowaną.]
Gynecologic Oncology

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=89

Beta-karoten zmniejsza ryzyko raka krtani

[emgoro]

Beta-karoten zmniejsza ryzyko zachorowania na wczesnego raka krtani oraz –
podobnie jak witamina E – nie wpływa na częstość występowania pozostałych raków
górnego odcinka dróg oddechowych i przewodu pokarmowego.

Wyniki randomizowanego badania klinicznego przeprowadzonego metodą podwójnie
ślepej próby nie wykazały istotnego zmniejszenia ryzyka zachorowania na raka
górnego odcinka dróg oddechowych i przewodu pokarmowego pod wpływem
profilaktycznego przyjmowania witaminy E lub beta-karotenu. Wyjątek stanowi
wczesny rak krtani – w tym przypadku zaobserwowano zmniejszenie ryzyka
wystąpienia wczesnej formy tego nowotworu pod wpływem przyjmowania beta-
karotenu.

Omawiane badanie – oznaczone skrótem ATBC (Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene
Cancer Prevention) - było prowadzone w Finlandii z udziałem 29.133 mężczyzn
palących papierosy. Zakres wieku osób biorących udział w badaniu wynosił od 50
do 69 lat. Uczestnicy badania przyjmowali witaminę E (alfa-tokoferol) w dawce
50 mg/d i/lub beta-karoten w dawce 20 mg/d. Suplementacja wymienionych witamin
trwała przez okres 5-8 lat (mediana: 6,1). W chwili włączenia do udziału w
badaniu jego uczestnicy nie mieli rozpoznanej choroby nowotworowej.

Nie stwierdzono znaczącego wpływu stosowanych witamin na całkowitą częstość
występowania raków górnych dróg oddechowych i raka przełyku. Jedynie w
przypadku raka krtani w pierwszym stopniu zaawansowania klinicznego
zaobserwowano statystycznie znamienne zmniejszenie ryzyka zachorowania wśród
osób przyjmujących beta-karoten. W tym przypadku ryzyko względne wyniosło 0,28
(95% przedział ufności: 0,10-0,75). Żadna z badnych witamin nie powodowała
zmniejszenia śmiertelności z powodu nowotworów nabłonkowych górnego odcinka
dróg oddechowych i przewodu pokarmowego.

Na podstawie uzyskanych wyników można stwierdzić, że chemoprewencja z
zastosowaniem witaminy E i beta-karotenu nie jest efektywnym sposobem na
zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka górnego odcinka dróg oddechowych i
przewodu pokarmowego w wymiarze całej populacji mężczyzn palących tytoń.
Jednakże stosowanie beta-karotenu może wpływać na ryzyko zachorowania na
niektóre postacie raka krtani.

Źródło: Wright ME, Virtamo J, Hartman AM, Pietinen P, Edwards BK, Taylor PR,
Huttunen JK, Albanes D. Effects of alpha-tocopherol and beta-carotene
supplementation on upper aerodigestive tract cancers in a large, randomized
controlled trial. Cancer. 30.01.2007 [Wczesna publikacja w formie
elektronicznej wyprzedzająca wersję drukowaną.]
Cancer

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=90

Usuwanie śledziony w leczeniu raku wpustu żołądka

[emgoro]

Elektywne usuwanie śledziony nie wpływa na wyniki operacyjnego leczenia raka
wpustu żołądka.

Badacze chińscy opublikowali wyniki retrospektywnej analizy losów pacjentów
leczonych operacyjnie z powodu raka wpustu żołądka, przeprowadzonej pod kątem
znaczenia elektywnej splenektomii. Okazało się, że usuwanie śledziony w
przypadku braku dowodów na wciągnięcie jej w proces nowotworowy nie poprawia
wyników leczenia.

Analizie poddano dane kliniczne dotyczące 108 pacjentów
z rozpoznaniem raka wpustu żołądka (typ II i III wg Siewerta), którzy
w latach 1994-2003 byli leczeni chirurgicznie z zastosowaniem radykalnej
resekcji i limfadenektomii D2 lub D3. Spośród wymienionej liczby pacjentów u 38
osób wykonano splenektomię (pozostałe 70 osób miało zachowaną śledzionę).

Ogółem u 74 pacjentów (68,5%) stwierdzono obecność przerzutów do węzłów
chłonnych, przy czym u 18 osób (16,7%) obejmowały one węzły wnęki śledziony.
Nie stwierdzono istonych różnic w przebiegu pooperacyjnym w zależności od
wykonania splenektomii. Stwierdzono, że ostetek przeżyć 5. letnich był znacząco
mniejszy w grupie pacjentów poddanych splenaktomii (16,9% wobec 38,7% w grupie
nie poddanej temu zabiegowi – p = 0,008). Jednakże wieloczynnikowa analiza
regresji nie wykazała, żeby splenektomia była niezależnym czynnikiem
prognostycznym (p = 0,085). Z kolei obecność przerzutów w węzłach chłonnych (p
= 0,001) oraz inwazja guza poza ścianę żołądka
(p = 0,009) były niekorzystnymi czynnikiami rokowniczymi niezależnymi m.in. od
wykonania splenektomii.

Na podstawie przedstawionych wyników można wysnuć wniosek, że elektywna
splenektomia nie poprawia wyników operacyjnego leczenia raka wpustu żołądka.
Zatem usunięcie śledziony w tej grupie pacjentów powinno być zarezerwowane
jedynie dla przypadków z ewidentnym wciągnięciem tego narządu w proces
nowotworowy.

Źródło: Zhang CH, Zhan WH, He YL, Chen CQ, Huang MJ, Cai SR. Spleen
Preservation in Radical Surgery for Gastric Cardia Cancer. Ann Surg Oncol.
30.01.2007 [Wczesna publikacja w formie elektronicznej wyprzedzająca wersję
drukowaną.]
Annals of Surgical Oncology

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=91

Niepalące kobiety częściej zapadają na raka płuc

[emgoro]

Niepalące kobiety częściej zapadają na raka płuc
Do 20 proc. kobiet, u których rozwinął się rak płuc, nigdy nie paliło
papierosów - wynika z badania sugerującego, że winne temu może być palenie
bierne.
Badanie obejmujące milion Amerykanów i Szwedów wykazało jednocześnie, że
zaledwie 8 proc. mężczyzn, którzy mają raka płuc, to niepalący.

"Wielu z moich pacjentów nigdy nie paliło" - zwraca uwagę kierująca badaniami
dr Heather Wakelee of Stanford University in California. Nie jest jasne,
dlaczego kobiety mogą być bardziej podatne na rozwój raka płuca - nawet, jeśli
nigdy nie paliły - dodała. "Istnieje wiele kontrowersji w temacie, czy kobiety
są ogólnie bardziej wrażliwe na palenie papierosów - bezpośrednio, czy też jako
palaczki bierne" - podkreśliła Wakelee.

Wakelee wraz z epidemiolog Ellen Chang badały występowanie raka płuca u ponad
miliona osób w wieku od 40 do 79 lat. Wszystkich tych ludzi objęły różne
badania diety, stylu życia i chorób, z których niektóre zaczęły się na początku
lat 70. Pewne badane grupy składały się głównie z białych kobiet, jak np.
pielęgniarek, podczas gdy inne były bardziej zróżnicowane pod względem
etnicznym - mówi Wakelee.

Wśród nigdy nie palących kobiet częstość występowania raka płuc w jednym roku
wahała się od 14,4 do 20,8 na każde 100 tys. pań. Wśród mężczyzn wielkość ta
mieściła się w granicach od 4,8 do 13,7 na 100 tys. U palaczy rak występował o
około 10-30 razy częściej.

Chang uważa, że ponieważ palaczami są częściej panowie niż panie, kobiety mogą
być częściej narażone na palenie bierne - nawet, jeśli zaliczają się do grupy
niepalących.

"Wiemy, że palenie bierne zwiększa ryzyko raka płuc. Prawdopodobnie wiele z
obserwowanych przez nas przypadków można przypisać właśnie temu" - napisała
badaczka.

Palenie papierosów jest główną przyczyną raka płuc. Chorobę tę wywołują także:
radon, azbest, chrom i arszenik.

Szczegóły w piśmie "Journal of Clinical Oncology".

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1484992,16,1,0,120,686,item.html

Gen odpowiedzialny za powstawanie guzów mózgu

[emgoro]

Gen odpowiedzialny za powstawanie guzów mózgu
Naukowcy z Dana-Farber Cancer Institute odkryli, że ten sam gen, który kieruje
zachowaniem komórek macierzystych podczas rozwoju mózgu, odgrywa kluczową rolę
w rozwoju groźnego nowotworu mózgu glejaka złośliwego - donosi najnowszy numer
pisma "Neuron".
W badaniach na myszach chorych na glejaki, Charles Stiles i David Rowitch wraz
z zespołem wykazali, że zniszczenie białka o nazwie Olig2 prowadzi do
zahamowania powstawania guza.

Autorzy pracy mówią, że ich odkrycie wskazuje, iż celowe uszkadzanie Olig2
stanowi potencjalny sposób leczenia raka, poprzez selektywne zabijanie komórek
nowotworowych, bez niszczenia zdrowych tkanek. Olig2 jest czynnikiem
transkrypcyjnym, białkiem, które reguluje aktywność genów. Wcześniejsze badania
wykazały, że odgrywa kluczową rolę w rozwoju zarodkowym mózgu - umożliwia
podziały neuralnym komórkom macierzystym. Znane są już również wyniki badań
świadczące o tym, że nowotwory mózgu mogą powstawać z nieprawidłowych
neuralnych komórek macierzystych. Naukowcy z instytutu Dana-Faber badali tkankę
pochodzącą z ludzkich glejaków i odkryli, że gen Olig2 jest aktywny w komórkach
macierzystych nowotworu. Następnie naukowcy przeprowadzili doświadczenie, w
którym pozbawili myszy chore na glejaka złośliwego, genu Olig2.

Okazało się, że w 91 proc. przypadków taki zabieg zapobiegł powstaniu nowotworu.

Badacze przeanalizowali też rolę Olig2 w komórkach nowotworowych i normalnych
neuralnych komórkach macierzystych i zaobserwowali, że produkt tego genu
umożliwia wzrost i podział komórek. Olig2 hamuje działanie genu o nazwie p21,
który normalnie hamuje podziały komórkowe. Jeżeli p21 jest nieaktywny, komórki
dzielą się w sposób niekontrolowany i dochodzi do powstania nowotworu.

Autorzy pracy podkreślają, że guzy mózgu są wiodącą przyczyną śmiertelności z
powodu nowotworów, pomimo postępów w chirurgii i innych metodach leczenia.

"Nasza praca doprowadziła do odkrycia kluczowego czynnika transkrypcyjnego,
który kontroluje powstawanie guzów mózgu, co czyni go ważnym kandydatem dla
terapii antynowotworowych" - podsumowują naukowcy. I dodają, że działanie Olig2
może być hamowane również pośrednio.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1487181,16,1,0,120,686,item.html

Rukiew zapobiega rakowi

[emgoro]

Regularne jedzenie rukwi wodnej - która świetnie nadaje się do sałatek -
zapobiega rakowi - informuje "American Journal of Clinical Nutrition."
Spokrewniona z kapustą rukiew wodna (Nasturtium officinale) jak sama nazwa
wskazuje rośnie w wodzie. Bywa uprawiana jako warzywo, jednak poza Normandią
nie zdobyła popularności, choć obfituje w witaminy. Entuzjastą rukwi był
Napoleon Bonaparte.

Jak wynika z badań prowadzonych przez naukowców z University of Ulster, rukiew
pozwala ograniczyć pojawiające się w białych krwinkach uszkodzenia DNA - które
są dobrym wskaźnikiem ryzyka zachorowania na nowotwory.

Badania przeprowadzono na 60 zdrowych ochotnikach (w tym 30 palących), którzy
przez osiem tygodni zjadali codziennie 85 gramów świeżej rukwi. Przed i po
eksperymencie przeprowadzano szczegółowe badania laboratoryjne. Okazało się, że
rukiew ograniczyła uszkodzenia DNA o 22,9 procenta, a komórki jedzących wodne
warzywo osób o 9,4 procenta lepiej broniły się przed wolnymi rodnikami. We krwi
podniosły się także poziomy przeciwutleniaczy - luteiny i beta-karotenu, a
spadły - szkodliwych trójglicerydów. Dobroczynne działanie rukwi szczególnie
zaznaczyło się u palaczy.

Podczas wcześniejszych badań laboratoryjnych wykazano, że ekstrakt z rukwi
pomaga kontrolować wzrost i rozprzestrzenianie się komórek raka jelita grubego.

Choć badania finansował Sojusz na rzecz Rukwi Wodnej (Watercrest Alliance),
przed opublikowaniem w poważnym piśmie, jakim jest "American Journal of
Clinical Nutrition", wyniki badań dokładnie sprawdzono.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1487918,16,1,0,120,686,item.html

Uszkodzenia DNA mają wpływ na powstawanie nowotwor

[emgoro]

Uszkodzenia DNA mają wpływ na powstawanie nowotworów
Polscy naukowcy wykazali, że zaburzenie współdziałania dwóch enzymów
odpowiedzialnych za naprawę DNA jest istotne w procesie rozwoju nowotworu.
Badania nad rolą stresu oksydacyjnego w mutagenezie i rakowaceniu komórek płuc
prowadził prof. Jarosław Kuśmierek, kierownik Zakładu Biologii Molekularnej
Instytutu Biochemii i Biofizyki PAN w Warszawie. Naukowca wyróżniono Nagrodą
Wydziału Nauk Biologicznych PAN. Wyniki badań, uzyskane we współpracy z
zespołami prof. Barbary Tudek z Instytutu Biochemii i Biofizyki i prof.
Ryszarda Olińskiego z Collegium Medicum w Bydgoszczy, zostały opublikowane w
prestiżowym amerykańskim piśmie "Journal of the National Cancer Institute".

STRES OKSYDACYJNY

Jak wyjaśnia prof. Kuśmierek, w każdym żywym organizmie tlenowym, jako uboczny
produkt metabolizmu, powstają niezwykle aktywne cząsteczki, nazywane
reaktywnymi formami tlenu (REF). Należą do nich wolne rodniki tlenowe,
odpowiadające m.in. za procesy starzenia się organizmu, liczne choroby i
powstawanie zmian nowotworowych.

Każda komórka posiada też system obrony przeciw RFT. Składają się na niego
związki przeciwutleniające (tzw. antyoksydanty) oraz specjalistyczne enzymy
naprawcze. W sprawnie funkcjonującym organizmie istnieje stan równowagi
pomiędzy powstawaniem reaktywnych form tlenu a działaniem wymienionych systemów
ochronnych.

Jednak czasami równowaga ta może jednak ulec przesunięciu w stronę wzmożonej
produkcji RFT. Prowadzi to do powstania tzw. stresu oksydacyjnego - przyczyny
poważnych zaburzeń w metabolizmie komórkowym. Reaktywne formy tlenu wchodzą
bowiem w reakcje chemiczne ze składnikami komórki, niszcząc białka, błony
komórkowe i DNA. Uszkodzenia DNA prowadzą natomiast do mutacji, a te leżą u
podłoża procesów nowotworowych.

BŁĘDY I MUTACJE

Rodniki tlenowe chętnie łączą się z podstawowymi składnikami nici DNA –
zasadami azotowymi (A, T, C i G), które są swoistymi „literami” naszego kodu
genetycznego. W wyniku takich reakcji dochodzi do uszkodzenia zasad. Jednym z
ich produktów jest 8-oksoguanina (8-oksoG), powstała w wyniku przemiany w
jednej z „liter” - guaniny (G).

8-oksoguanina ma wysoce mutagenny charakter. Sprzyja powstawaniu błędów podczas
procesu podziału komórki i tworzenia potomnej nici DNA. Jeżeli nie zostaną one
skorygowane przez specjalistyczne enzymy naprawcze, dochodzi do mutacji, które
z kolei są główną przyczyną nowotworów.

„Szacuje się, że w ludzkim DNA na każdy milion zasad występuje ok. dziesięciu 8-
oksoG, co oznacza, że przeciętna komórka zawiera ok. 104 reszt 8-oksoG" – mówi
prof. Kuśmierek. "Takie zmiany, jeśli nie są skorygowane - to nic innego, jak
tylko mutacje” - dodaje badacz.

ENZYMY NAPRAWCZE

Uszkodzenia oksydacyjne DNA podlegają intensywnej naprawie przez szereg
wyspecjalizowanych enzymów. „Organizm ludzki wykształcił mechanizmy pozwalające
na usuwanie tej nieprawidłowej zasady" - mówi Kuśmierek. "Kluczowym elementem
tego układu są dwa enzymy hOGGl (8-oksoguanino-glikozylaza) i hMTH1 (8-okso-
dGTPaza). Rolą hOGG1 jest wycinanie 8-oksoG obecnej DNA, natomiast hMTH1
eliminuje uszkodzone prekursory DNA zawierające 8-oksoG i tym samym nie
dopuszcza do wbudowywania 8-oksoG do nowopowstającej nici DNA. Wykazanie
kluczowej roli hMTH1 w utrzymaniu integralności struktury DNA w komórkach
ludzkich było najważniejszym wynikiem naszych badań” - tłumaczy.

„W naszej pracy porównywaliśmy wpływ aktywności tych enzymów na poziom 8-oksoG
w DNA tkanki nowotworu płuca i dla porównania tkanki zdrowej – wyjaśnia
Kuśmierek. – Okazało się, że w tej pierwszej aktywność hOGG1 jest zmniejszona,
natomiast hMTH1 zwiększona, w porównaniu z tkanką zdrową”.

„Wydaje nam się, że różnica ta spowodowana jest odmienną regulacją tworzenia
tych enzymów w komórkach zdrowych i zmienionych nowotworowo lub późniejszych
oddziaływań z innymi komponentami szlaków naprawy DNA. Istnieje także
możliwość, że zmiana aktywności jest wynikiem modyfikacji ich struktury przez
produkty stresu oksydacyjnego, czyli właśnie reaktywne formy tlenu. Niektóre z
tych możliwości badamy w naszych pracowniach” - opowiada naukowiec.

Na razie nie wiadomo, czy można w jakiś sposób wzmocnić korzystne działanie
tych enzymów. Naukowcy jednak nie wykluczają tego. „Jeśli poznamy czynniki
wpływające na aktywność hOGG1 i hMTH1, być może uda nam się zaprojektować
jakieś substancje, które zwiększą ich aktywność, a przez to obniżą poziom
uszkodzeń oksydacyjnych” - mówi Kuśmierek

Na razie prof. Kuśmierek poleca jednak stosowanie diety bogatej w antyoksydanty
(tzn. dużo jarzyn i owoców), które neutralizują reaktywne formy tlenu, a tym
samym zmniejszają prawdopodobieństwo uszkodzeń DNA i mutacji inicjujących
proces nowotworowy.

PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=91&news_id=17493&layout=0&forum_id=7574&page=text

Nadkspresja HER-2/neu, a chemia w raku piersi

[emgoro]

Nadkspresja HER-2/neu nie jest niezależnym predyktorem gorszej odpowiedzi na
pierwotną chemioterapię według programu CMF u pacjentek z operacyjnym rakiem
piersi.

Grupa autorów z Hiszpanii opublikowała wyniki retrospektywnej analizy
skuteczności pierwotnej chemioterapii według programu CMF u pacjentek z
operacyjnym rakiem piersi. Okazało się, że odległe wyniki leczenia zależą
przede wszystkim od uzyskania odpowiedzi na zastosowaną chemioterapię, a nie od
ekspresji HER-2/neu.

W omawianej pracy poddano analizie dane kliniczne dotyczące 300 pacjentek. Czas
wolny od choroby oraz całkowity czas przeżycia oceniano po okresie obserwacji,
którego mediana wynosiła 116 miesięcy.

Nadekspresja/amplifikacja HER-2/neu występowała w 23,66% przypadków. Analiza
jednoczynnikowa wykazała, że odpowiedź na chemioterapię CMF była podobna wśród
pacjentek z guzami HER-2/neu-pozytywnymi i HER-2/neu–negatywnymi i wyniosła
odpowiednio 51,38% oraz 47,36% (p = 0,6). Guzy potrójnie negatywne (ER-, PR- i
HER-2/neu-negatywne) wyazywały największy odsetek odpowiedzi (64,9%). W
analizie wieloczynnikowej wykazano, że odpowiedź na chemioterapię była
statystycznie znamiennie skorelowana ze stopniem zróżnicowania guza i statusem
receptorów estrogenowych (odpowiednio p = 0,02 i 0,007). Pacjentki z guzami HER-
2/neu-pozytywnymi osiągały co prawda krótszy całkowity czas przeżycia, ale
stwierdzona różnica była jedynie na granicy znamienności statystycznej.
Pacjentki, które uzyskały odpowiedź na chemioterapię CMF charakteryzowały się
dłuższym całkowitym czasem przeżycia w porównaniu z pacjentkami, które nie
uzyskały odpowiedzi, przy czym róznica ta była niezależna od statusu HER-2/neu.
Pacjentki z guzami HER-2/neu-negatywnymi, u których stwierdzono odpowiedź na
chemioterapię, charakteryzowały się najlepszymi odległymi wynikami leczenia. Z
drugiej strony, współistnienie guza HER-2/neu-pozytywnego z brakiem odpowiedzi
na CMF było ziwąznae z krótszym czasem wolnym od choroby i całkowitym czasem
przeżycia.

Na podstawie przedstawionych wyników można stwierdzić, że odpowiedź na
pierwotną chemioterapię CMF u pacjentek z operacyjnym rakiem piersi nie zależy
w prosty sposób od statusu HER-2/neu.

Źródło: Falo C, Moreno A, Varela M, Lloveras B, Figueras A, Escobedo A. HER-
2/neu status and response to CMF: retrospective study in a series of operable
breast cancer treated with primary CMF chemotherapy.
J Cancer Res Clin Oncol. 24.01.2007 [Wczesna publikacja w formie
elektronicznej, wyprzedzająca wersję drukowaną.]
Journal of Cancer Research and Clinical Oncology

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=92

Eksemestan u pacjentek z operacyjnym rakiem piersi

[emgoro]

Eksemestan stosowany po 2-3 latach przyjmowania tamoksyfenu poprawia odległe
wyniki leczenia u pacjentek z operacyjnym rakiem piersi.

Wyniki wieloośrodkowego, randomizowanego badania klinicznego III fazy wskazują
na korzyści kliniczne wynikające z zamiany tamoksyfenu stosowanego przez 2-3
lata na eksemestan u pacjentek z operacyjnym rakiem piersi.

Do udziału w omawianym badaniu zakwalifikowano 4724 pacjentki po menopauzie z
rozpoznanym rakiem inwazyjnym ograniczonym do jednej piersi. We wszystkich
przypadkach komórki nowotworowe wykazywały ekspresję receptorów estrogenowych
lub ich status receptorowy był nieznany. W ramach leczenia uzupełniającego
wszystkie pacjentki początkowo przyjmowały tamoksyfen. Po 2-3 latach leczenia
pacjentki były losowo przydzielane do dalszego przyjmowania tamoksyfenu
(łącznie przez 5 lat) lub do stosowania eksemestanu (w tym przypadku łączny
czas leczenia antyestrogenowego również wynosił 5 lat). Pierwotnym punktem
końcowym badania był czas przeżycia wolnego od choroby, natomiast całkowity
czas przeżycia był wtórnym punktem końcowym.

Mediana czasu obserwacji wyniosła 55,7 miesiąca (zakres: 0-89,7).
W tym czasie zaobserwowano 809 zdarzeń istotnych w analizie czasu przeżycia
wolnego od choroby – 354 z nich wystąpiło w grupie eksemestanu, natomiast 455
miało miejsce w grupie tamoksyfenu. Nieskorygowany współczynik ryzyka wyniósł
0,76 na korzyść eksemestanu (95% przedział ufności: 0,66-0,88). Omawiana
różnica była wysoce znamienna statystycznie (p = 0,0001). Absolutna korzyść ze
stosowania eksemestanu wyniosła 3,3% (95% przedział ufności:
1,6-4,9) w chwili zakończenia leczenia (2,5 roku po randomizacji).

W grupie eksemestanu stwierdzono 222 zgony, podczas gdy w grupie tamoksyfenu
zgonów było 261. W tym przypadku nieskorygowany współczynnik ryzyka wynosił
0,85 na korzyść eksemestanu (95% przedział ufności: 0,71-1,02; p = 0,08) w
całej populacji pacjentek uczestniczących w badaniu, oraz 0,83 (95% przedział
ufności: 0,69-1,00; p = 0,05) po wyłączeniu z analizy 122 kobiet z guzami bez
ekspresji receptorów estrogenowych.

Na podstawie przedstawionych wyników można stwierdzić, że eksemestan stosowany
po 2-3 latach przyjmowania tamoksyfenu u pacjentek z operacyjnym rakiem piersi
powoduje wydłużenie czasu wolnego od choroby w porówaniu z monoterapią
tamoksyfenem. Dłuższy czas wolny od choroby przekłada się w tym przypadku na
umiarkowane wydłużenie całkowitego czasu przeżycia.

Źródło: Coombes RC, Kilburn LS, Snowdon CF, Paridaens R, Coleman RE, Jones SE,
Jassem J, Van de Velde CJ, Delozier T, Alvarez I, Del Mastro L, Ortmann O,
Diedrich K, Coates AS, Bajetta E, Holmberg SB, Dodwell D, Mickiewicz E,
Andersen J, Lonning PE, Cocconi G, Forbes J, Castiglione M, Stuart N, Stewart
A, Fallowfield LJ, Bertelli G, Hall E, Bogle RG, Carpentieri M, Colajori E,
Subar M, Ireland E, Bliss JM; Intergroup Exemestane Study. Survival and safety
of exemestane versus tamoxifen after 2-3 years' tamoxifen treatment (Intergroup
Exemestane Study): a randomised controlled trial. Lancet. 2007; 369: 559-570.
Lancet

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=96

Genetyczny marker raka płuc

[emgoro]

Wzór ekspresji genów w komórkach płuc palaczy może pomóc we wczesnej diagnozie
raka płuc - donoszą naukowcy z USA na łamach pisma "Nature Medicine".
Rak płuc jest nowotworem odpowiedzialnym za największą liczbę zgonów
spowodowanych rakiem na świecie. W dużej mierze wysoka śmiertelność wynika z
braku narzędzi do wczesnego rozpoznawania choroby. Palenie papierosów jest
dobrze znanym czynnikiem ryzyka.

Avrum Spira wraz z kolegami z Boston University badał, czy ekspresja genów w
normalnych komórkach nabłonka płuc palaczy podejrzanych o zachorowanie na raka,
może służyć za marker stanu zaawansowania choroby. Autorzy dowiedli, że na
podstawie wzoru ekspresji genów w około 90 proc. przypadków można było
przewidzieć, którzy pacjenci nie zachorują na raka. W połączeniu z analizą
histologiczną tkanki płuc skuteczność metody wzrosła do 95 proc.

Naukowcy sugerują, że wzór ekspresji genów w normalnych komórkach nabłonka płuc
można traktować jako biomarker dla raka płuc, dzięki któremu można będzie
doprowadzić do zmniejszenia śmiertelności poprzez wczesną diagnozę pacjentów.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1497918,16,1,0,120,686,item.html

Polacy i Amerykanie razem walczą z rakiem

[emgoro]

Polska firma farmaceutyczna Adamed będzie wraz z amerykańskim National Cancer
Institute (Narodowym Instytutem Raka) pracować nad poszukiwaniem nowych terapii
przeciwnowotworowych. Porozumienie o współpracy przedstawiciele obu instytucji
podpisali w lutym w Maryland w USA. W pierwszej kolejności badacze spróbują
określić mechanizmy molekularne i stworzyć symulacje komputerowe, które w
przyszłości posłużą do opracowania nowych metod leczenia raka.

„Udział firmy Adamed w tego rodzaju przedsięwzięciach ma na celu pozyskanie
nowych partnerów naukowych, co w efekcie owocuje szerszą współpracą w zakresie
badań nad opracowaniem nowych leków oryginalnych na główne choroby
cywilizacyjne - raka, cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, otyłość i choroby układu
krążenia” - mówi Małgorzata Korpusik, dyrektor Pionu Badań i Rozwoju firmy
Adamed.

Ustalono, że najbliższe działania oparte będą na określaniu mechanizmów
molekularnych i tworzeniu symulacji komputerowych, które w przyszłości posłużą
do opracowania nowych metod leczenia raka.

National Cancer Institute powstał w 1937 r. Jest jedną z największych rządowych
organizacji zajmujących się badaniami nad nowotworzeniem i kształceniem w
zakresie terapii raka. Wraz z 27 innymi placówkami wchodzi w skład Narodowego
Instytutu Zdrowia (NIH). Koordynuje też działania amerykańskiego Narodowego
Programu Badań nad Nowotworami.

Firma Adamed zajmuje się pracami nad lekami nowej generacji dla wielu grup
terapeutycznych, m.in. kardiologii, psychiatrii, pulmonologii, ginekologii i
chorób cywilizacyjnych (nadciśnienia, cukrzycy, otyłości i nowotworów). W ciągu
trzech lat badań w laboratoriach firmy opracowano 19 patentów na własne formuły
leków.

Adamed posiada jedyny w Polsce i jeden z kilkunastu w Europie system syntezy
równoległej PDW2000 (firmy Bohdan-Mettler Toledo). Pozwala on na jednoczesne
przeprowadzenie 12 syntez różnych związków chemicznych w całkiem odmiennych
warunkach temperaturowych i czasowych. Od stycznia 2000 r. prowadzi również,
certyfikowaną przez Polską Agencję Atomistyki, pracownię izotopową.

Współpracuje z kilkoma wiodącymi polskimi ośrodkami klinicznymi i naukowymi
oraz prowadzi wieloośrodkowe badania kliniczne w Stanach Zjednoczonych (w
Cleveland Clinic na Florydzie, Colorado Gynecology and Continence Center oraz
Evaston Continence Center).

W ciągu najbliższych pięciu lat Adamed zamierza przeznaczyć na badania i
rozwój, w tym współpracę z NCI, ponad 200 milionów złotych.

źródło PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=18110&layout=6&forum_id=7903&page=text

Autoprzeciwciała we wczesnym wykrywaniu raka piers

[emgoro]

Autoprzeciwciała mogą pomóc we wczesnym wykrywaniu raka piersi.

Obecność w surowicy krwi autoprzeciwciał skierowanych przeciwko wybranym
antygenom może być istotnym czynnikiem w diagnostyce wczesnego raka piersi –
donoszą badacze z Wielkiej Brytanii.

Coraz więcej dowodów wskazuje na isnienie znaczącej humoralnej odpowiedzi
immunologicznej skierowanej przeciwko antygenom nowotworowym. Celem omawianej
pracy była ocena potencjału diagnostycznego badania obecności autoprzeciwciał
skierowanych przeciwko wybranym antygenom związanym z wczesnym rakiem piersi.

Surowicę krwi obwodowej pobrano od 94 zdrowych osób oraz od 97 pacjentek z
inwazyjnym rakiem piersi. Ponadto zbadano surowicę uzyskaną od 40 kobiet z
rakiem przewodowym in situ (DCIS). Oznaczano obecność autoprzeciwciał
skierowanych przeciwko następującym białkom: p53, c-myc, HER2, NY-ESO-1, BRCA1,
BRCA2 oraz MUC1. Badania przeprowadzono metodą ELISA.

Powtarzalne zwiększenie stężenia przeciwciał skierowanych przeciwko co najmniej
jednemu spośród 6 antygenów stwierdzono u 64% pacjentek z inwazyjnym rakiem
piersi oraz u 45% kobiet z DCIS. Swoistość badania wynosiła 85%. Nie
stwierdzono znaczącego wpływu wieku pacjentek, wielkości guza, typu
histologicznego oraz statusu regionalnych węzłów chłonnych na stężenie badanych
przeciwciał.

Obecność autoprzeciwciał skierowanych przeciwko jednemu lub kilku spośród
badanych antygenów zdaje się wskazywać na rozpoznanie wczesnego raka piersi.
Oznaczanie panelu autoprzeciwciał może być ważnym uzupełnieniem badania
mammograficznego w wykrywaniu wczesnego raka piersi. Dotyczy to szczególnie
młodych kobiet ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka piersi, u których
mammografia cechuje się zmniejszoną czułością i swoistością.

Źródło: Chapman C, Murray A, Chakrabarti J, Thorpe A, Woolston C, Sahin U,
Barnes A, Robertson J. Ann Oncol. 07.03.2007 [Wczesna publikacja w formie
elektronicznej wyprzedzająca wersję drukowaną.]
Annals of Oncology

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=97

Zrozumieć podstawy raka

[emgoro]

Biolodzy przeanalizowali sekwencje ponad 500 genów kinaz białkowych w 210
różnych rodzajach nowotworów. Odkryli ponad 1000 mutacji. Takie badanie ma na
celu lepsze zrozumienie biologii nowotworów i opracowanie skutecznych sposobów
leczenia raka. Wyniki pracy opublikowano w najnowszym numerze pisma "Nature".
Rodzina kinaz białkowych to enzymy modyfikujące inne białka przez dodanie do
nich grupy fosforanowej - taka modyfikacja najczęściej zmienia aktywność białek
np. aktywuje je.

Andrew Futreal i Michael Stratton z Wielkiej Brytanii wraz z współpracownikami
badali geny kodujące kinazy ponieważ wiadomo, że zaburzenia w aktywności tych
enzymów mogą prowadzić do rozwoju nowotworów. Ponadto, kinazy są atrakcyjnym
celem działania potencjalnych leków antynowotworowych.

Naukowcy zaobserwowali wiele różnych wzorów mutacji w poszczególnych odmianach
raka. Wykazali, że w 120 przypadkach mutacja w obrębie kinazy jest przyczyną
powstania choroby nowotworowej, w większości sytuacji jednak jedynie towarzyszy
rakowi nie wpływając na rozwój guza.

Autorzy innej pracy opublikowanej w tym samym numerze tygodnika "Nature"
analizowali geny komórek ostrej białaczki limfocytowej.

Odkryli wiele mutacji w obrębie różnych genów. Ich praca dowiodła, że dzięki
technice badania polimorfizmu pojedynczych nukleotydów i sekwencjonowania DNA
można wykryć uszkodzone geny i zrozumieć molekularne podstawy raka.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1500832,16,1,0,120,686,item.html

Raka jelita grubego można skutecznie leczyć

[emgoro]

Wykryty wcześnie rak jelita grubego jest łatwy do wyleczenia, niestety, w
Polsce diagnozuje się go bardzo późno, przez co śmiertelność pacjentów dochodzi
nawet do 80 proc. - podkreślał Konsultant Wojewódzki w dziedzinie Chirurgii
Ogólnej prof. Adam Dziki.
Zainaugurowano nią obchody miesiąca świadomości raka jelita grubego w marcu
oraz działalność ogólnoeuropejskiego stowarzyszenia pacjentów z rakiem jelita
grubego - europacolon, którego celem jest zwiększenie świadomości społecznej na
temat tego nowotworu, obniżenie śmiertelności z jego powodu, poprawa jakości
życia chorych osób i wspieranie ich oraz edukowanie personelu medycznego na
temat tego nowotworu.

- Jak wskazują statystyki europejskie, liczba zachorowań na raka jelita grubego
ciągle rośnie. W 90 proc. przypadków rozwija się on u osób, które ukończyły 50.
rok życia - powiedział prof. Adam Dziki, kierownik Kliniki Chirurgii Ogólnej i
Kolorektalnej Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Jest to drugi co do częstości
występowania nowotwór złośliwy wśród europejskich kobiet (po raku piersi) i
mężczyzn (po raku płuca). Według specjalisty, wzrost zachorowań na raka jelita
grubego jest związany z charakterystycznym dla krajów rozwiniętych siedzącym
trybem życia oraz dietą, bogatą w czerwone mięso, tłuszcze nasycone, zarówno
pochodzenia zwierzęcego (tłuszcz wołowy), jak i roślinnego (np. olej
kukurydziany) oraz cholesterol, a ubogą w produkty zawierające błonnik, np.
produkty z pełnego ziarna i warzywa. Ryzyko tego nowotworu jest też wyższe u
osób pijących duże ilości alkoholu.

Prof. Dziki poinformował, że w Polsce co roku odnotowuje się 12 tys. nowych
przypadków tego raka oraz 8,5 tys. zgonów z jego powodu. - Niestety, tylko 28
proc. chorych przeżywa 5 lat, co jest równoznaczne z wyleczeniem. Dla
porównania w Europie, odsetek ten wynosi 50 proc. - podkreślał prof. Dziki.

Jego zdaniem, jest to w głównej mierze spowodowane zbyt późnym wykrywaniem
choroby. Rak jelita grubego może bowiem przez dłuższy czas nie dawać widocznych
objawów. Pojawiają się one dopiero w zaawansowanej fazie rozwoju. Są to m.in.
krwawienia z odbytu, obecność krwi w stolcu, co można wykryć dostępnym w
aptekach testem na krew utajoną, nagła, niczym nieuzasadniona zmiana rytmu
wypróżnień (np. nagłe pojawienie się biegunek, zaparć), anemia, chudnięcie,
bóle w dolnej części brzucha.

Zdaniem Joli Gore-Booth, Brytyjki polskiego pochodzenia, która jest
współzałożycielką europacolon, wykrywalność tego nowotworu można zwiększyć
dzięki edukacji społeczeństwa i lekarzy pierwszego kontaktu oraz badaniom
przesiewowym.

- Tymczasem z przeprowadzonych w 2003 roku badań wynika, że pod względem
społecznej świadomości na temat raka jelita grubego Polska zajmuje jedno z
ostatnich miejsc w Europie - powiedziała Gore-Both.

Działaczka uważa, że budowa polskiego oddziału europacolon może przyczynić się
do zmiany tego stanu rzeczy. - Konsekwentna edukacja prowadzona od 20 lat w
krajach Europy Zachodniej, przyniosła dobre efekty. Mamy nadzieję, że podobnie
będzie w Polsce - podkreślała.

Jej zdaniem, bardzo ważne jest informowanie społeczeństwa, że raka jelita
grubego można łatwo leczyć, jeśli zostanie on wcześnie wykryty. Osoby po 50.
roku życia powinny np. pamiętać, żeby poprosić lekarza o skierowanie na
kolonoskopię, czyli badanie wnętrza jelita grubego na całej jego długości.
Pozwala ono wykryć i usunąć polipy, czyli łagodne, guzkowate zmiany nowotworowe
na ścianie jelita, które mogą przekształcić się w raka.

Pacjenci, którzy mieli już wcześniej polipy powinni powtarzać badanie
kolonoskopowe co 2-3 lata, a osoby, u których nie wykryto takich łagodnych
zmian - raz na 10 lat, podkreślał prof. Dziki. Z kolei osoby z rodzinnym
ryzykiem tego nowotworu powinny wykonać to badanie już po 40-tce.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1502676,16,1,0,120,686,item.html

Strażnik genomu" i opalenizna

[emgoro]

Broniące przed nowotworami białko p53, znane jako "główny nadzorca genomu",
pobudza też powstawanie chroniącej przed słońcem opalenizny - informuje
pismo "Cell".
Jak wykazali naukowcy z Dana-Farber Cancer Institute, białko p53 nie tylko
odpowiada za chroniącą przed nadmiarem ultrafioletu opaleniznę, ale także może
wpływać na to, że lubimy się opalać.

Wiadomo, że ludzie którzy gorzej się opalają (na przykład blondyni i osoby
rude), są znacznie bardziej narażeni na czerniaka - najgroźniejszego raka skóry.

Pod wpływem promieniowania słonecznego komórki skóry - zwane keratynocytami -
produkują i wydzielają hormon zwany alfa-MSH, który pobudza inne komórki -
melanocyty - do wydzielania ciemnego pigmentu - melaniny. Jak dotąd nie było
jednak jasne, dlaczego keratynocyty wydzielają alfa-MSH - poza tym, że pobudza
je do tego białko zwane proopiomelanokortyną (POMC), którego poziom w komórkach
rośnie pod wpływem ultrafioletu.

Okazało się, że sprawcą jest białko p53. Gdy keratynocyty myszy poddano
działaniu ultrafioletu, wzrósł w nich zarówno poziom p53, jak i POMC, a
pobudzającego wydzielanie pigmentu alfa-MSH było 30 razy więcej niż normalnie.
Samo wprowadzenie p53 do keratynocytów dramatycznie podniosło poziom POMC,
natomiast myszy, których keratynocytom brakowało p53, nie miały opalenizny.

Wyniki badań mogą wyjaśnić na przykład powstawanie "starczych" plam
barwnikowych, a także naszą chęć do przebywania w jasnym świetle słonecznym.

Okazuje się, że w tym samym procesie, który prowadzi do wytwarzania MSH, bierze
udział białko zwane beta-endorfiną, które wiąże się z receptorami opiatowymi i
daje poczucie przyjemności. Wiadomo, że istnieją osoby uzależnione od opalania
się.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1502678,16,1,0,120,686,item.html

Nowotwory u kobiet - Polki przegrywają z rakiem

[emgoro]

"Rzeczpospolita": W leczeniu nowotworów u kobiet Polska jest na szarym końcu
wśród krajów europejskich - alarmuje ONZ w najnowszym raporcie, na który
powołuje się "Rz". Powodem jest fakt, że Polki zbyt późno zgłaszają się do
lekarza.
To pierwszy raport, poświęcony w całości zdrowiu kobiet, przygotowany przez
Fundusz Ludnościowy, jedną z agend ONZ. Tematem jest zdrowie kobiet w wieku 15-
49 lat, czyli w okresie, w którym mogą one rodzić dzieci.

W Polsce mamy do czynienia z prawdziwą epidemią nowotworów raka szyjki macicy:
umiera na niego prawie pięć na każde 100 tys. kobiet, co daje nam niechlubne
trzecie miejsce w Europie za Litwą i Węgrami. Na ten rodzaj raka Polki umierają
sześć razy częściej niż Finki. Polki umierają też bardzo często na raka piersi
i - coraz częściej - raka płuc. "Rzeczpospolita" przytacza porażającą
statystykę: Na 100 tys. kobiet w wieku 15-49 lat na różne rodzaje raka zapada
na Węgrzech 50,5 pań, na Litwie - 38, w Polsce 34,7 zaś w Finlandii - 22, a w
Szwecji czy Austrii - niespełna 24.

W Polsce połowa chorych trafia do specjalisty po pięciu i pół miesiącach od
wykrycia choroby. Na dodatek polskim problemem jest to, że choć NFZ płaci za
badania, to jednak niewiele kobiet się na nie zgłasza.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1502963,16,1,0,120,686,item.html

Fotofereza ratuje chorych po przeszczepach

[emgoro]

Lekarze z Kliniki Nefrologii i Medycyny Transplantacyjnej Akademii Medycznej we
Wrocławiu przeprowadzili pierwszy w Polsce zabieg fotoferezy pozaustrojowej w
leczeniu choroby przeszczep-przeciw-gospodarzowi. Jest to nadzieja dla
pacjentów, którzy nie odpowiadają na tradycyjną terapię farmakologiczną.

PRZESZCZEP, KTÓRY NISZCZY ZAMIAST RATOWAĆ

Choroba przeszczep-przeciwko-gospodarzowi (GVHD) polega na tym, że
przeszczepione od dawcy komórki immunologiczne, rozpoznają tkanki biorcy jako
obce i rozpoczynają skierowany przeciwko nim atak. Prowadzi to do poważnego
wyniszczenia organizmu gospodarza.

Opisana reakcja najczęściej dotyczy komórek nabłonka i niektórych narządów
miąższowych. Dlatego pierwszymi objawami choroby są wysypka, pokrzywka, suchość
i łuszczenie się skóry oraz nabłonków przewodu pokarmowego i dróg moczowych (co
prowadzi do biegunek i zapalenia pęcherza).

GVHD jest ciężką i trudną do wyleczenia chorobą. Walka z nią polega głównie na
zapobieganiu rozwojowi. Odbywa się to poprzez zmniejszenie ilości limfocytów
(komórek immunologicznych) dawcy lub zablokowanie ich funkcji.

LIMFOCYTY MOŻNA NAŚWIETLIĆ

Fotofereza pozaustrojowa (extracorporeal photopheresis, ECP) jest jedną z
odmian fototerapii. Polega na naświetleniu limfocytów dawcy promieniami UVA, co
ma zmniejszyć ryzyko odrzucenia przeszczepionego organu. W czasie zabiegu krew
obwodowa chorego, po uprzednim uaktywnieniu przez specjalne związki chemiczne
zwiększające wrażliwość na nadfiolet (psoraleny), zostaje napromieniowana poza
organizmem pacjenta, a następnie ponownie wstrzyknięta do krwiobiegu chorego.

Po raz pierwszy fotoferezę pozaustrojową zastosowano u osób cierpiących z
powodu pierwotnych chłoniaków skóry. Obecnie, poza zapobieganiu GVHD,
wykorzystuje się ją do zwalczania niektórych chorób skóry - ciężkiej postaci
łuszczycy, liszaja płaskiego oraz pęcherzycy.

MOŻLIWOŚCI TERAPEUTYCZNE W POLSCE

W Polsce przeprowadza się rocznie ponad 1200 przeszczepów nerek. Około 17 proc.
zabiegów kończy się odrzuceniem narządu. Dotychczas stosowana metoda
zapobiegania takiej reakcji polegała na podawaniu pacjentowi leków
immunosupresyjnych (obniżających odporność), co wiązało się z dużym ryzykiem, a
u części chorych nie przynosiło rezultatów. Właśnie dla nich fotofereza wydaje
się być najlepszym rozwiązaniem. Wrocławscy lekarze szacują, że zabiegów takich
będzie wymagać ok. 50-70 biorców na tysiąc wykonanych przeszczepów nerki.

Koszt jednej fotoferezy to około 4-5 tys. złotych. Na razie pacjenci i ośrodki
badawcze muszą pokrywać go z własnych funduszy.

Jeżeli badania potwierdzą skuteczność foteforezy, za dwa-trzy lata może się ona
stać powszechnie stosowaną metodą. Szacuje się, że dzięki niej liczba
przeprowadzanych przeszczepów zwiększy się nawet o 40 proc.

źródło PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=18181&layout=6&forum_id=7943&page=text

Leki na nadciśnienie pomagają w leczeniu raka płuc

[emgoro]

Hormon odpowiedzialny za kontrolowanie ciśnienia krwi może cofać rozwój
nowotworu płuc u myszy. Naukowcy z Wake Forest University School of Medicine
sugerują, że dzięki temu odkryciu będzie można skutecznie leczyć raka za pomocą
leków na nadciśnienie - informuje pismo "Cancer Research".
Autorki pracy, Patricia Gallagher i Ann Tallant, podkreślają, że u myszy,
którym podawano badany hormon - angiotensynę, objętość guza zmalała o 30 proc.
W tym samym czasie u zwierząt nie leczonych nowotwór ponad dwukrotnie
powiększył swoją objętość. Ponadto, we wcześniejszych doświadczeniach wykazano
podobne działanie angiotensyny na komórki raka płuc hodowane w laboratorium.

- Nasze najnowsze badanie jest pierwszym, w którym wykazano efekt działania
angiotensyny u zwierząt. Wyniki obydwu prac sugerują nową metodę leczenia raka
płuc - nowotworu, który zabija około 170 000 Amerykanów każdego roku - mówi Ann
Tallant i dodaje, że Wake Forest's Comprehensive Cancer Center planuje
rozpocząć badania kliniczne hormonu z udziałem chorych na raka pacjentów.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1503816,16,1,0,120,686,item.html

Zielona herbata w walce z rakiem płuc

[emgoro]

Wyciąg z zielonej herbaty może pomóc w walce z rakiem płuc, wynika z
najnowszych amerykańskich badań. Mechanizm przeciwnowotworowego działania
składników tego wyciągu przedstawia pismo "Laboratory Investigation".
Już wcześniejsze badania, prowadzone m.in. na zwierzętach czy hodowlach
komórkowych, wskazywały, że obecne w wyciągu z zielonej herbaty polifenole mogą
hamować rozwój wielu nowotworów. Jednak dokładny mechanizm ich działania
przeciwnowotworowego nie został poznany.

Teraz naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles zauważyli, że
przeciwnowotworowe działanie wyciągu z zielonej herbaty jest związane z jego
wpływem na białko o nazwie aktyna. Od polimeryzacji aktyny zależy zdolność
komórek do przylegania (adhezji) oraz do migracji. W początkowych stadiach
rozwoju nowotworu w jego komórkach zachodzą procesy depolimeryzacji aktyny,
przez co tracą one zdolność do adhezji, stają się bardziej ruchliwe i zdolne do
tworzenia przerzutów.

Badając komórki raka płuc (linia A549) hodowane w laboratorium, naukowcy
wykazali, że wyciąg z zielonej herbaty zwiększa - wprost proporcjonalnie do
dawki - aktywność genu kodującego aneksynę-1. Aneksyna-1 jest białkiem
pobudzającym polimeryzację aktyny.

Autorzy pracy uważają, że dalsze badania pomogą opracować nowe metody terapii
raka płuc, wykorzystującej wyciąg z zielonej herbaty.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1504646,16,1,0,120,686,item.html

Lek na raka z kurzego białka

[emgoro]

Wrocławscy naukowcy jako pierwsi w świecie opatentowali tanią metodę
pozyskiwania z kurzego białka cystatyny, substancji hamującej rozwój raka.
Amerykanie starali się o to kilka lat, ale ich cystatyna okazała się zbyt
droga. - Nam udało się przypadkiem, bo technik przez pomyłkę błędnie podłączył
aparaturę - mówią naukowcy.

Badania nad cystatyną są tak obiecujące, że w czwartek do kilkuosobowej grupy
badaczy z wrocławskich uczelni dołączyli onkolodzy.

- Tworzymy większy zespół, który będzie starał się o pozyskanie unijnych
środków na badania kliniczne - mówi inicjator badań, prof. Maciej Siewiński z
Zakładu Nauk Podstawowych AM, który od lat zajmuje się biologią nowotworów. -
To niezbędny etap, żeby cystatyna mogła zaistnieć jako oficjalna forma leczenia.

- Przełomem w pracach nad nowotworami był koniec lat 80., gdy na świecie
ukazało się jednocześnie kilka prac dowodzących, że w powstawaniu i rozwijaniu
się komórek nowotworowych oraz w ich przerzutach biorą udział te same enzymy -
opowiada profesor. - Należało znaleźć odpowiednie inhibitory, czyli substancje
hamujące ich działanie.

Prof. Siewiński pozyskiwał inhibitory m.in. z moczu chorych na nowotwory, z wód
płodowych i łożyska. - Rozwój płodu jest pod względem enzymatycznym zbliżony do
rozwoju nowotworu - tłumaczy uczestniczący w badaniach dr Tadeusz Sebzda z
Katedry i Zakładu Patofizjologii AM. - U ciężarnej ten proces jest jednak
ściśle kontrolowany, bo łożysko jest bardzo bogate w inhibitory.

Najlepsze efekty naukowcy uzyskali, wykorzystując jednak nie łożysko czy mocz,
ale kurze białko. Dr Sebzda: - Pełni ono rolę podobną do łożyska: chroni,
odżywia rozwijające się życie.

Kurze białko zawiera cystatynę, która blokuje chorobotwórcze enzymy. Jej
skuteczność sprawdzano na szczurach, którym wszczepiono ludzkie nowotwory.

- Takie szczury zwykle giną po trzech tygodniach. Nasze dożywały do 29 tygodni -
mówi dr Sebzda. - Guzy ewidentnie się zmniejszyły.

Skuteczność cystatyny potwierdziły badania na komórkach nowotworowych.
Wrocławianie prowadzili badania niezależnie od Amerykanów i Australijczyków,
którzy w tym samym czasie doszli do podobnych wniosków. - Jednak w Stanach
uzyskanie czystego preparatu jest niezwykle kosztowne, jeden miligram wyceniono
na 300 euro. Terapia cystatynowa okazała się tam zbyt droga dla pacjentów -
opowiadają wrocławscy naukowcy. - My opatentowaliśmy metodę bardziej wydajną i
tańszą - miligram kosztuje nie więcej niż kilkanaście euro.

Wrocławianie rozważają leczenie cystatyną za pomocą sprzętu, który będzie
oczyszczał krew chorych z substancji chorobotwórczych.

- Za rok będziemy mogli powiedzieć, jaka to będzie dokładnie forma leczenia i
kiedy zostanie wprowadzona - obiecuje prof. Siewiński. - Wszystko zależy od
pieniędzy i wyników oraz decyzji komisji etyki lekarskiej.

źródło Gazeta.pl
miasta.gazeta.pl/wroclaw/1,79448,3993373.html

Lek na glejaka siatkówki

[emgoro]

Związek naturalnego pochodzenia, otrzymywany z drzew Lapacho rosnących w
tropikalnych lasach deszczowych Ameryki Południowej, hamuje wzrost i prowadzi
do śmierci komórek ludzkiego glejaka siatkówki - informuje elektroniczna wersja
pisma "Eye".
Kora z drzewa Lapacho ma właściwości antybakteryjne i przeciwwirusowe.
Doskonale wzmacnia siły obronne organizmu oraz go odtruwa.

Beta-lapachon działa silnie cytotoksycznie już w niskich mikromolarnych
stężeniach, co zdaniem autorów pracy, naukowców z University of California
umożliwi stosowanie związku w leczeniu raka siatkówki. Glejak siatkówki jest
nowotworem wieki dziecięcego i stanowi około 3 proc. przypadków raka u dzieci.
W krajach rozwijających się nadal prowadzi do śmierci, mimo że w dobrych
warunkach jest jednym z najłatwiej wyleczalnych nowotworów dziecięcych.

W leczeniu glejaka stosuje się terapię skojarzoną. Jednym z problemów są jednak
długofalowe skutki radioterapii. Zdaniem lekarzy najlepiej byłoby w przypadku
tego nowotworu stosować chemioterapię oraz lokalnie laseroterapię lub
krioterapię.

Heeral Shah wraz z kolegami badali efekt działania beta-lapachonu na komórki
ludzkiego glejaka siatkówki hodowane w laboratorium. Odkryli, że związek już w
niskich stężeniach hamuje wzrost i podziały komórek oraz indukuje proces
apoptozy (samobójstwa komórki).

Wcześniejsze badania wykazały podobne działanie beta-lapachonu na komórki raka
jelita, sutka i płuc. Co ważne, związek ten działa wybiórczo na komórki
nowotworowe i, zdaniem autorów pracy, wydaje się być idealnym kandydatem do
leczenia glejaka siatkówki.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1504657,16,1,0,120,686,item.html

Przewlekła białaczka szpikowa nie jest wyrokiem

[emgoro]

"Przewlekła białaczka szpikowa nie jest już dziś wyrokiem śmierci, ale po
prostu chorobą przewlekłą" – pokreśla prof. Wiesław Jędrzejczak, krajowy
konsultant ds. hematologii oraz kierownik Kliniki i Katedry Hematologii,
Onkologii i Chorób Wewnętrznych AM w Warszawie. Przewlekła białaczka szpikowa
(PBS) jest nowotworem szpiku kostnego, który polega na niekontrolowanym
rozroście zmutowanej komórki macierzystej. Stanowi ok. 15 proc. wszystkich
białaczek u dorosłych i jest najlepiej poznaną (na poziomie genowym) chorobą
nowotworową.

Rocznie w Polsce odnotowuje się ponad 350 nowych przypadków (zapada na nią
jeden na 100 tys. mieszkańców), głównie u mężczyzn. Najczęściej wykrywa się ją
w fazie przewlekłej, co utrudnia terapię i zmniejsza szanse na wyleczenie.

Do 2000 r. jedyną metodą walki z chorobą było przeszczepienie szpiku kostnego.
Jednak szansę na znalezienie dawcy ma tylko co trzeci pacjent. Nadzieją na
przeżycie dla pozostałych stało się wprowadzenie na rynek dwóch leków nowej
generacji – imatynibu i dezatynibu.

Specjaliści w dziedzinie hematologii potwierdzają, że pacjenci, u których
zastosowano tę formę leczenia doświadczają długotrwałej remisji. Leczenie
poprawia ich stan zdrowia, jakość życia i umożliwia powrót do pełni aktywności
zawodowej.

„Do początku lat 80-tych przewlekła białaczka szpikowa uznawana była za chorobę
nieuleczalną – przypomina prof. Andrzej Hellmann z Kliniki Hematologii i
Transplantologii AM w Gdańsku. - Średni okres przeżycia chorego wynosił trzy
lata. W ostatnich latach dokonał się olbrzymi postęp. W 2000 r. zarejestrowano
bowiem imatynib, a w 2006 r. dazatynib”.

„To choroba dość rzadka, więc wzbudza mniejsze zainteresowanie koncernów
farmaceutycznych, które niechętnie podejmują działania na rzecz opracowywania
nowych leków” – mówi Hellmann. Przyczynia się to do wywindowania cen
farmaceutyków i ogranicza dostęp do nich. Roczna terapia imatynibem to koszt
rzędu 120 tys. zł, a przeszczepu szpiku 120-250 tys.

„Przez brak wystarczających środków finansowych często dochodzi do opóźnień we
wdrażaniu leczenia u nowych pacjentów” – dodaje Jędrzejczak.

„Ze względu na obowiązujący w naszym kraju system niektóre nowoczesne
rozwiązania nie mogą być wprowadzane do użytku – wyjaśnia Jacek Gugulski,
prezes Ogólnokrajowego Stowarzyszenia Pomocy Chorym na Przewlekłą Białaczkę
Szpikową. - Leki w Polsce są bowiem średnio o 20 proc. droższe niż w innych
krajach Unii Europejskie. Poprzez nasze działania chcemy przybliżyć ten problem
całemu społeczeństwu”.

Według specjalistów możliwe byłoby obniżenie cen leków nawet o 40 proc. (dzięki
tzw. zakupom centralnym dla całego kraju), co, jak podkreśla Jędrzejczak,
przekłada się na kilka istnień ludzkich. „Jednak w tym celu konieczna jest
współpraca z władzmi Narodowego Funduszu Zdrowia i dobra wola urzędników”.

***

Spotkanie, na którym rozmawiano o nowoczesnych metodach leczenia choroby,
zorganizowało Ogólnokrajowe Stowarzyszenie Pomocy Chorym na Przewlekłą
Białaczkę Szpikową.

Ogólnokrajowe Stowarzyszenie Pomocy Chorym na Przewlekłą Białaczkę Szpikową
jest organizacją wspierającą pacjentów i ich najbliższych. Działa na rzecz
respektowania praw chorych i wyrównania szans chorych w dostępie do
nowoczesnych terapii. Organizuje szkolenia i akcje informacyjne. Jest członkiem
European Cancer Patient Coalition.

źródło PAP – Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=18456&layout=6&forum_id=8097&page=text

Potencjalny nowy lek na ból

[emgoro]

Związek będący kandydatem na nowy lek przeciwbólowy, spokrewniony z morfiną,
choć pozbawiony jej działań ubocznych, uzyskali naukowcy z Wielkiej Brytanii i
Włoch - informuje serwis internetowy "EurekAlert".
Jak wyjaśnia biorący udział w badaniach prof. David Lambert z Uniwersytetu
Leicester, morfina jest obecnie "złotym standardem" w leczeniu przewlekłych i
ostrych dolegliwości bólowych - od umiarkowanych po silne. Lek działa poprzez
wpływ na receptory opioidowe w mózgu.

Niestety, oprócz działania terapeutycznego, morfina daje liczne skutki uboczne,
jak np. trudności z oddychaniem czy zaparcia. Istnieje też ryzyko, że pacjent
uzależni się od niej lub uodporni na jej działanie. Dlatego naukowcy ciągle
poszukują nowych związków przeciwbólowych, które byłyby tak samo skuteczne jak
morfina, ale pozbawione jej negatywnego wpływu na zdrowie. Badacze z Leicester
wraz z kolegami z Uniwersytetu w Ferrarze opracowali związek przeciwbólowy o
nazwie UFP-101, który działa na nowo odkryty receptor opioidowy i w porównaniu
z morfiną ma znacznie ograniczone spektrum działań niepożądanych.

Jak komentuje prof. Lambert, zapotrzebowanie na nowe, mniej szkodliwe dla
zdrowia leki przeciwbólowe mogą odzwierciedlać wyniki brytyjskich badań
przeprowadzonych w 2005 roku wśród 975 osób. Okazało się, że aż 21 proc. z nich
doświadcza bólu każdego dnia lub niemal każdego dnia. Można więc powiedzieć, że
liczba takich osób w samej Wielkiej Brytanii wynosi aż 10 mln, podkreśla badacz.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1505537,16,1,0,120,686,item.html

Poznano mechanizm powstawania przerzutów

[emgoro]

Naukowcy z University of California w La Jolla odkryli mechanizm powstawania
przerzutów nowotworowych - informuje elektroniczna wersja pisma "Nature".
Michael Karin wraz z zespołem opisali ścieżkę sygnałową prowadzącą do
rozprzestrzeniania się raka prostaty u myszy. Kaskada przekazywania sygnału
jest aktywowana przez białko produkowane w komórkach stanu zapalnego
pojawiających się w miejscu powstania guza. Białko to wiąże się następnie z
receptorem aktywującym czynnik NF kappa-B, co wywołuje kaskadę kolejnych
reakcji, dochodzi do aktywacji kinazy w jądrze komórki i zablokowania
transkrypcji genu supresorowego (hamującego rozwój raka).

Ponieważ transkrypcja jest zablokowana, nie powstaje białko supresorowe
nowotworu o nazwie Maspin, dzięki czemu nowotwór może się rozprzestrzeniać i
atakować kolejne tkanki. Zdaniem autorów pracy kluczowym etapem ścieżki
sygnałowej, umożliwiającej rakowi tworzenie przerzutów, jest aktywacja
receptora aktywującego czynnik NF kappa-B. Co ważne, białko aktywujące ten
receptor jest produkowane przez komórki guza w bardzo dużej ilości w
zaawansowanym stadium raka prostaty, co może tłumaczyć częstość powstawania
przerzutów na tym etapie choroby.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1505545,16,1,0,120,686,item.html

Badania profilaktyczn przeciw nowotworom w 2007 r

[emgoro]

NFZ i MZ zapraszają ponad 8 mln Polek na badania profilaktyczne przeciw
nowotworom
Ponad osiem milionów polskich kobiet otrzyma do końca czerwca imienne
zaproszenia z Narodowego Funduszu Zdrowia i Ministerstwa Zdrowia na bezpłatne
badania mammograficzne i cytologiczne. NFZ rozpoczął realizację dwóch programów
profilaktycznych wykrywania nowotworów piersi i szyjki macicy. Poinformowano o
tym we wtorek 20 marca na konferencji prasowej w NFZ.

Według specjalisty w dziedzinie badań przesiewowych, dra Jerzego Giermka,
obecnie tylko ok. 20 proc. Polek zgłasza się na badania profilaktyczne
dotyczące raka piersi; jeszcze mniej - bo kilkanaście procent kobiet -
przychodzi na badania profilaktyczne dotyczące raka szyjki macicy. "Polska ma
najniższy spadek umieralności na te nowotwory w całej Europie" - powiedział
Giermek.

Jak tłumaczył szef NFZ Andrzej Sośnierz, "doświadczenia w innych krajach Europy
wskazują, że takie programy przynoszą efekty dopiero po kilku latach. Chcemy
więc, by jak najmocniej nasze programy utrwaliły się w świadomości Polek" -
mówił Sośnierz.

W imiennych listach kobiety są zapraszane do konkretnej poradni. NFZ i MZ
informują w liście, że badania są bezpieczne i bezbolesne; umożliwiają wykrycie
wczesnych postaci nowotworów, a także stanów, które - nieleczone - mogą
prowadzić do choroby. W zaproszeniu są także wskazówki, w jakim okresie przyjść
na badanie. Kobiety otrzymują także informację o kilkudziesięciu innych
placówkach, w których mogą zrobić badania, a które znajdują się w pobliżu ich
miejsca zamieszkania.

Jak tłumaczył dr Giermek, po badaniu profilaktycznym - w razie potrzeby -
kobiety są kierowane do diagnostyki pogłębionej. "Nie oznacza to oczywiście, że
pacjentka ma raka. Celem tego badania jest wykrycie, czy schorzenie jest, czy
go nie ma" - tłumaczył Giermek.

Według niego, zaproszenia na badania dotyczące raka piersi są kierowane do
grupy kobiet w wieku 50-69 lat. "Badania wykazały, że pacjentki w tym wieku
najczęściej zapadają na nowotwory tego typu" - mówił. Pytany, czy taki wiek to
nie za późno na badania profilaktyczne, odparł, iż resort zdrowia i NFZ musiały
wziąć pod uwagę "możliwości diagnostyczne, jakie są dostępne w
Polsce". "Obecnie w ciągu roku możemy wykonać ok. 1,5 mln takich badań. W
Polsce populacja kobiet w wieku 50-69 lat wynosi 4,5 mln. Nie bylibyśmy w
stanie zbadać większej liczby" - mówił.

Program wykrywania raka szyjki macicy jest kierowany do kobiet w wieku 25-59
lat, które w ostatnich trzech latach nie miały wykonanego badania
cytologicznego.

Jego zdaniem, również kobiety w małych miejscowościach, w których nie ma
ośrodków z mammografami, mają możliwość zbadania się. W zaproszeniach do takich
pacjentek jest informacja o tzw. mammobusie, czyli specjalnym pojeździe, w
którym jest sprzęt do badań. Kobiety otrzymują taką informację co najmniej dwa
tygodnie przed terminem przyjazdu do ich miejscowości mammobusu.

Rak piersi to nowotwór złośliwy najczęściej występujący wśród Polek; co roku
zapada na tę chorobę 12 tys. kobiet. Prawie połowa z nich umiera z powodu zbyt
późnego wykrycia schorzenia.

W grupie ryzyka są osoby w wieku 50-69 lat, w których rodzinie nowotwór piersi
wystąpił; kobiety, które późno rozpoczęły macierzyństwo (po 35. roku życia) i u
których późno (po 55. roku życia) rozpoczęła się menopauza. Zaliczają się tu
również kobiety bezdzietne, a także wcześniej już leczone z powodu takiego
nowotworu.

Na raka szyjki macicy co roku zapada w kraju ok. 4 tys. kobiet (10 dziennie).
Podobnie jak w przypadku raka piersi - umiera połowa z nich, również z powodu
zbyt późnej diagnostyki. Ryzyko zachorowania rośnie z wiekiem, najczęściej
chorują kobiety między 44. a 55. rokiem życia.

Zachorowalność na raka szyjki macicy zwiększa się wraz z wiekiem (szczyt
zachorowań przypada na okres między 45. a 55. rokiem życia). W grupie ryzyka
znajdują się osoby, które m.in. przeszły infekcję wirusem brodawczaka ludzkiego
(HPV), wcześniej rozpoczęły życie seksualne, miały dużą liczbę partnerów, palą
papierosy.

Według danych NFZ, w 2005 r. w ramach podobnych programów przebadano w sumie
674 tys. kobiet, a w 2006 - 859 tys. W 2006 r. Fundusz na takie programy
przeznaczył ponad 55 mln zł, a w tym roku na ten cel zaplanowano ponad 83 mln
zł. KTT

źródło PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=18591&layout=6&forum_id=8170&page=text

Dieta roślinna obniża ryzyko nowotworów

[emgoro]

Dieta roślinna obniża ryzyko nowotworów
Dieta bogata w składniki roślinne obniża ryzyko zarówno raka piersi, jak i raka
macicy - wynika z badań dwóch niezależnych zespołów naukowców - z Chin oraz z
Francji.
Badacze z Uniwersytetu Fu Dan w Szanghaju zaobserwowali, że kobiety, których
głównym źródłem białka są produkty roślinne, mają niższe o 30 proc. ryzyko
zachorowania na raka trzonu macicy (tzw. raka endometrium, czyli śluzówki
macicy). Z kolei dieta bogata w tłuszcze i białka pochodzenia zwierzęcego
zwiększa ryzyko zachorowania na raka endometrium, wynika z artykułu
zamieszczonego na łamach pisma "International Journal of Cancer".

Badania prowadzono na grupie 1204 pacjentek z niedawno zdiagnozowanym rakiem
endometrium. Dla porównania przebadano też 1212 zdrowych kobiet. Naukowcy
sprawdzali, jak dużo kalorii w diecie badanych kobiet pochodzi z produktów
roślinnych bądź zwierzęcych.

Kobiety, które spożywały dużo białka zwierzęcego, były dwukrotnie bardziej
narażone na raka endometrium w porównaniu z kobietami, których dieta była uboga
w białko zwierzęce. Z kolei, duże ilości tłuszczów zwierzęcych w diecie
podnosiły to ryzyko o połowę.

Zdaniem prowadzącego badania dra Wanga-Honga Xu, wyniki tych badań wskazują, że
pochodzenie składników diety ma wpływ na ryzyko raka trzonu macicy, przy czym
produkty pochodzenia zwierzęcego zwiększają to ryzyko, a pokarmy roślinne - je
obniżają.

Z kolei francuscy naukowcy z Narodowego Instytutu Zdrowia i Badań Medycznych w
Villejuif wykazali, że kobiety po menopauzie, które jedzą dużo pokarmów
roślinnych bogatych w lignany - związki będące odpowiednikami żeńskich hormonów
roślinnych, estrogenów, obniżają swoje ryzyko zachorowania na raka piersi.

Poza tym, przede wszystkim narażone na raka endometrium były kobiety na
najbardziej kalorycznej diecie. Pokarmy bogate w beta- karoten, witaminy A, C i
E oraz błonnik obniżały ryzyko tego nowotworu.

Lignany są składnikami ścian komórek roślinnych. Ich bogatym źródłem są nasiona
lnu, a mniejsze ilości tych związków występują w pełnoziarnistych produktach
zbożowych, wielu ziołach, warzywach, owocach i nasionach. Z pokarmów
pełnoziarnistych lignany są uwalniane dzięki działalności bakterii jelitowych.

Badania, o których informuje pismo "Journal of the National Cancer Institute",
objęły ponad 58 tys. Francuzek po menopauzie. Stan ich zdrowia śledzono średnio
przez 8 lat.

Analiza wykazała, że kobiety, których dieta była najbogatsza w lignany, miały o
17 proc. niższe ryzyko raka piersi, niż kobiety spożywające najmniej pokarmów
zawierających te związki. Jak podkreśla prowadząca badania dr Francoise Clavel-
Chapelon, dotyczyło to najczęstszej odmiany raka piersi, tj. takiej której
wzrost jest pobudzany przez estrogeny. Komórki takiego nowotworu posiadają
receptory dla żeńskich hormonów płciowych.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1507999,16,1,0,120,686,item.html

Rak lubi "słodkie życie"

[emgoro]

U kobiet z podwyższonym poziomem cukru we krwi ryzyko raka jest wyraźnie
większe, ale mężczyzn to nie dotyczy - wynika ze szwedzkich badań.
W ramach z zapoczątkowanego jeszcze w latach 80. XX wieku projektu Vasterbotten
naukowcy z uniwersytetu w Umea przeprowadzili badania 64 500 osób, u których
wykryto 2478 przypadków raka. Okazało się, że u kobiet podwyższonemu poziomowi
cukru we krwi towarzyszyło zwiększone ryzyko zachorowania na raka trzustki,
skóry, macicy i układu moczowego. Dla grupy kobiet poniżej 49. roku życia
podwyższony poziom cukru był też związany z częstszym występowaniem raka piersi.

Podwyższony poziom cukru we krwi był wśród badanych obserwowany z wiekiem coraz
częściej. Naukowcy zastrzegają, że zaobserwowany związek powinien być jeszcze
potwierdzony przez ewentualne dalsze badania. Podwyższony poziom cukru we krwi
może wynikać zarówno ze zbyt słodkiej diety, jak i cukrzycy. (

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1507413,16,1,0,120,686,item.html

Mutacja w genie zapobiega rakowi okrężnicy

[emgoro]

Mutacja w genie odpowiedzialnym za produkcję energii w komórkach znacznie
zmniejsza predyspozycję do raka jelita grubego - zaobserwowało małżeństwo
amerykańskich naukowców. Pracę, która może zaowocować nowymi sposobami leczenia
tego częstego nowotworu złośliwego, zamieszcza najnowsze wydanie pisma "Genome
Research".
Małżeństwo naukowców z Uniwersytetu Thomasa Jeffersona w Filadelfii prowadziło
badania na myszach ze szczepu Min genetycznie predysponowanymi do rozwoju
polipów na ściankach jelit. Polipy są łagodnymi guzkowatymi zmianami, które z
czasem mogą przekształcić się w raka.

Badacze zaobserwowali, że u gryzoni, które posiadały mutację w jednej z dwóch
kopii genu o nazwie Atp5a1, częstość występowania polipów w jelicie cienkim i
grubym malała o 90 proc. W genie Atp5a1 zapisana jest podjednostka enzymu
niezbędnego do produkcji energii w komórkach (w postaci wysokoenergetycznego
związku ATP). O roli, jaką pełni ten gen w organizmach ssaków, świadczy fakt,
że myszy, które mają mutacje w obydwu jego kopiach, umierają we wczesnym
okresie rozwoju zarodkowego, prawdopodobnie z powodu niedoborów energii.

Natomiast mutacja w jednej kopii Atp5a1 powoduje spadek produkcji zapisanego w
nim białka. Prowadzi to prawdopodobnie do dużych niedoborów energetycznych w
komórkach nowotworu. A ponieważ zapotrzebowanie tych komórek na energię jest
duże zaczynają one obumierać, spekulują naukowcy.

Jak wyjaśniają, odpowiednik genu Atp5a1 znajduje się na chromosomie 18, w
odcinku, który u chorych na raka okrężnicy często wykazuje nieprawidłowe zmiany.

Na tym samym chromosomie położony jest też gen Apc, którego mutacje są uważane
za pierwszy krok w rozwoju raka jelita grubego u ludzi. Podatność myszy ze
szczepu Min do rozwoju polipów w jelitach wynika właśnie z nieprawidłowych
zmian w tym genie.

Autorzy pracy uważają, że gen Atp5a1 jest genem modyfikującym funkcje Apc i w
ten sposób może wpływać na podatność danej osoby do rozwoju raka okrężnicy.

Dotychczas nie udało się zidentyfikować mutacji w ludzkim genie Atp5a1. Badacze
liczą jednak, że lepsze poznanie biologicznych funkcji tego genu ułatwi
zrozumienie jego roli w rozwoju raka jelita grubego. Pomoże też opracować nowe
metody diagnostyki, prewencji i leczenia tego nowotworu. A zapotrzebowanie na
nie jest ogromne, gdyż w krajach rozwiniętych rak jelita grubego znajduje się
obecnie w czołówce najczęstszych nowotworów złośliwych.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1508239,16,1,0,120,686,item.html

Czarne jagody mogą zapobiegać rakowi jelita grubeg

[emgoro]

Czarne jagody mogą zapobiegać rakowi jelita grubego
Związek chemiczny zawarty w czarnych jagodach może zapobiegać rakowi jelita
grubego - wynika z najnowszych badań amerykańskich, o których informuje serwis
internetowy "EurekAlert".
Badacze z Uniwersytetu Rutgers oraz z amerykańskiego Departamentu Rolnictwa
analizowali przeciwrakowe działanie składnika czarnych jagód -
przeciwutleniacza o nazwie pterostilben.

Doświadczenia prowadzono na 18 szczurach, którym podano rakotwórczy azoksymetan
wywołujący raka okrężnicy. Następnie połowie gryzoni zaczęto podawać pokarmy z
dodatkiem pterostilbenu. Po ośmiu tygodniach szczury, które dostawały
substancję z jagód, miały o 57 proc. mniej przednowotworowych zmian w jelitach,
w porównaniu z grupą kontrolną na zwykłej diecie.

Pterostilben hamował dwa procesy związane z ryzykiem rozwoju raka jelit -
redukował podziały komórek nabłonka jelitowego oraz blokował aktywność pewnych
genów zaangażowanych w procesy zapalne.

"Obserwacje te sugerują, że jagody powinny stać się ważnym elementem naszej
diety" - komentuje prowadzący badania dr Bandaru Reddy. Jak podkreśla, jagody
nie wyleczą wprawdzie raka okrężnicy, ale mogą mu zapobiegać w naturalny sposób.

Jak podejrzewa badacz, pterostilben może przeciwdziałać rakowi jelita grubego,
obniżając poziom tłuszczów we krwi, w tym cholesterolu. Tłusta i kaloryczna
dieta jest bowiem uważana za czynnik zwiększający ryzyko raka okrężnicy.
Natomiast dieta bogata w produkty z pełnego ziarna, warzywa i owoce odgrywa
ważną rolę w jego prewencji.

Pterostilben jest spokrewniony z resveratrolem, polifenolem zawartym w
winogronach oraz czerwonym winie i podobnie do niego może korzystnie wpływać na
układ krążenia.

Dr Reddy ma nadzieję, że w przyszłości związek ten znajdzie zastosowanie w
profilaktyce raka okrężnicy, na przykład w kombinacji z niesteroidowymi lekami
przeciwzapalnymi, do których należy aspiryna czy ibuprofen.

Naukowcy zaprezentowali wyniki swoich badań na 233. narodowym spotkaniu
Amerykańskiego Towarzystwa Chemicznego.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1511438,16,1,0,120,686,item.html

Ryżowe otręby zmniejszają ryzyko raka jelita

[emgoro]

Otręby ryżowe mogą zapobiegać rakowi jelita - informuje "British Journal of
Cancer".
Wcześniej podobne działanie ochronne zaobserwowano w przypadku otrębów żytnich
i pszennych. Teraz okazało się, że podobne właściwości mają otręby ryżowe.

Badania nad właściwościami otrębów przeprowadził zespół prof. Andreasa Geschera
z University of Leicester. Na razie nie wykonywano klinicznych eksperymentów na
ludziach, jednak badania laboratoryjne na przedklinicznym modelu zwierzęcym
dały obiecujące wyniki - codzienne spożywanie sporej porcji ryżowych otrąb
zmniejszyło średnio o 51 procent liczbę przedrakowych zmian - gruczolaków - w
układzie pokarmowym. W przeliczeniu na przeciętnego człowieka wielkość porcji
otrąb wynosiłaby około 200 gramów.

Naukowcy sprawdzali także wpływ otrębów na rozwój raka piersi oraz prostaty,
jednak nie stwierdzono żadnej istotnej zależności.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1511473,16,1,0,120,686,item.html

Nowe sposoby na raka płuc

[emgoro]

Ponad 60 proc. osób, u których wykryto raka płuc, umiera w ciągu roku od
momentu postawienia diagnozy. Naukowcy nieustannie poszukują skutecznych metod
leczenia tego najbardziej śmiertelnego z nowotworów - pisze DZIENNIK.

O najnowszych osiągnięciach onkologii dyskutowano podczas zakończonej właśnie
konferencji Europejskiego Towarzystwa Medycyny Onkologicznej ESMO w Genewie.

Jak wynika z opracowań World Cancer Report, tzw. niedrobnokomórkowy nowotwór
płuc (inaczej zwany NSCLC, postać raka płuc wystepująca w ok. 80 proc.
przypadków) wykrywany jest co roku u ok. 1,3 mln osób. Co roku umiera na tę
chorobę 1,2 mln pacjentów - czyli jedna osoba co pół minuty. Jedynie 3 proc.
pacjentów ma szansę żyć dłużej niż 3 lata od chwili diagnozy. "Niestety 80
proc. przypadków można zdiagnozować dopiero w trzecim lub czwartym stadium
choroby, a więc w momencie, w którym jest ona już bardzo zaawansowana" -
wyjaśnia prof. Nicholas Thatcher, onkolog z University of Manchester.

Dzieje się tak m.in. ze względu na niezbyt doskonałe metody diagnozowania
nowotworu. Tradycyjne badania rentgenowskie nie są w stanie wykryć ognisk
choroby o niewielkich rozmiarach czy jej przerzutów. Dlatego spośród nowych
rozwiązań wielkie nadzieje badaczy budzi tzw. spiralna tomografia komputerowa,
która pozwala uzyskać obraz o wyjątkowo dużej rozdzielczości.

"W wypadku klasycznych metod leczenia np. w chemioterapii więcej nie da się już
osiągnąć" - mówi prof. Thatcher. "Dlatego konieczne jest poszukiwanie nowych,
niestandardowych metod, leków oraz strategii leczenia raka".

Uczeni pracują m.in. nad tym, aby w stosunku do każdego pacjenta natychmiast po
wykryciu choroby można było zastosować maksymalnie skuteczną metodę leczenia.
Ogromnie pomocne w określaniu tej skuteczności są parametry genetyczne, zwane
biomarkerami.

"Bardzo ważny jest prawdopodobnie biomarker ERCC 1 - twierdzi dr Luis Paz-Ares
Rodriguez ze szpitala Universitario Doce de Octubre w Madrycie. Gen ERCC1 jest
częścią zespołu naprawczego w DNA każdej komórki i ma wpływ na tempo usuwania
uszkodzeń materiału genetycznego. Tymczasem właśnie w DNA komórek raka celują
preparaty używane w chemioterapii. "Im bardziej jest aktywny gen ERCC1, tym
sprawniej DNA komórek nowotworowych jest reperowane" - wyjaśnia dr Paz-
Ares. "Osoby z takim genem będą zatem mniej podatne na standardową
chemioterapię i z góry powinny być kierowane na leczenie z użyciem innych
preparatów. Na razie uczeni czekają jednak na zakończenie badań, co umożliwi
wprowadzenie testów ERCC1 do powszechnego użytku".

Drugim biomarkerem, który obstawiają naukowcy, są tzw. geny EGFR, czyli geny
określające właściwości receptorów epidermalnego czynnika wzrostu (EGFR,
Epidermal Growth Factor Receptor). Recpetory EGFR występują w błonach komórek i
są niezbędne w procesie ich wzrostu i namnażania. Komórki nowotworów mają ich
często za dużo lub są szczególnie wrażliwe na ich działanie, dlatego namnażają
się bardzo szybko. Zaburzając działanie receptorów np. przy pomocy leku, można
by zatem powstrzymać wzrost komórek raka. I podobnie jak w poprzednim wypadku -
analiza aktywności i ew. mutacji poszczególnych genów pozwala określić
prawdopodobieństwo sukcesu takiej metody leczenia.

Jak podkreślają naukowcy, opracowywane przez nich terapie nie leczą, jedynie
przedłużają życie pacjentów. Nowotwór płuc nadal pozostaje chorobą nieuleczalną
i śmiertelną. Jedynym sposobem na tę chorobę jest unikanie czynników ryzyka -
przede wszystkim palenia papierosów.

Kogo atakuje rak?
Dziewięciu na 12 pacjentow z rakiem płuc to palacze tytoniu, jednak do poradni
coraz częściej trafiają tzw. bierni palacze ( osoby wdychające dym nikotynowy z
otoczenia). Okazuje się, że w przypadku małżonków, bierne palenie zwięsza
ryzyko choroby o 25 proc, a u wspólpracowników palaczy - aż o 17 porc.
Do lekarzy coraz częsciej zgłaszają się także kobiety - W ciągu ostatnich 40
lat ilóść zachorowań na raka płuc u kobiet w Wielkiej Brytanii zwiększyła się
dwukrotnie i dzisiaja sięga już ok 20 tys przypadków rocznie - mówiła podczas
kongersu ESMO dr Jasme Fox, onkolożka z Roy Castle Lung Cancer Foundation. W
wielu krajach notuje się obecnie spadek ilości zachorowań u mężczyzn, ale
jednocześnie ich wzrost u kobiet. W Polsce czy Węgry regularnie przybywa
chorych obu płci.

źródło www.dziennik.pl
www.dziennik.pl/Default.aspx?TabId=14&ShowArticleId=38350

Zapobieganie nowotworom bez zabijajania komórek

[emgoro]

Wywołanie stanu "permanentnej starości" w dojrzałych już komórkach wystarcza do
ochrony ich przed spontanicznym rozwojem nowotworów - donoszą naukowcy z USA na
łamach elektronicznej wersji pisma "EMBO Reports".
Dotychczas nie było wiadomo, jaki jest mechanizm bezpiecznego zapobiegania
nowotworom powstałym z powodu nie działających prawidłowo telomerów - krótkich
końców chromosomów, które determinują zdolność podziałów komórkowych. Naukowcy
rozważali dwie możliwości - wywołanie stanu "starości komórki" tak, aby
możliwości wzrostu i podziałów zostały na stałe zablokowane, oraz indukcję
apoptozy - programowanej śmierci komórki.

Dojrzałe, stare komórki mają nieprawidłową budowę chromosomów i nie działające
telomery, które mogą przyczyniać się do procesu nowotworzenia, jeżeli nie jest
produkowane białko supresorowe p53, hamujące rozwój nowotworów. Taka sytuacja
jest najprawdopodobniej odpowiedzialna za większą częstotliwość zachorowań na
raka u osób starszych. Jeżeli jednak w takich komórkach powstaje białko p53,
nie funkcjonujące prawidłowo telomery powodują zablokowanie wzrostu i podziałów
komórkowych na stałe - jest to stan nazywany "starością komórki" (ang.
senescence).

Sandy Chang wraz z kolegami z MD Anderson Cancer Center w Houston badali myszy
z uszkodzonymi telomerami i taką kopią genu dla białka p53, dzięki której nie
zachodził proces zależnej od p53 apoptozy, ale dochodziło do wywołania stanu
starości komórek.

Autorzy pracy odkryli, że aktywacja ścieżki starzenia komórek jest
wystarczająca do zahamowania spontanicznego procesu nowotworzenia. Ich odkrycie
wskazuje, że zahamowanie podziału starych komórek poprzez aktywację p53 można
zahamować rozwój nowotworów.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1512774,16,1,0,120,686,item.html

Intrakonazol w przebiegu nowotworów hematologiczny

[emgoro]

Itrakonazol jest efektywnym i bezpiecznym lekiem w empirycznej terapii
przeciwgrzybiczej u pacjentów z gorączką neutropeniczną w przebiegu nowotworów
hematologicznych.

Grupa badaczy z Niemiec opublikowała wyniki badania klinicznego porównującego
skuteczność itrakonazolu i amfoterycyny B w empirycznym leczeniu
przeciwgrzybiczym u pacjentów z gorączką neutropeniczną w przebiegu nowotworów
hematologicznych. Okazało się, że itrakonazol jest efektywną i bezpieczną
alternatywą dla amfoterycyny B w leczeniu tej grupy pacjentów.

Do udziału w badaniu zakwalifikowano 162 pacjentów, którzy po leczeniu
przeciwbakteryjnym trwającym co najmniej 72 godziny byli randomizowani do
przyjmowania itrakonazolu doustnie lub amfoterycyny B dożylnie. Leczenie
przeciwgrzybicze trwało maksymalnie 28 dni. Pierwotnym punktem końcowym badania
w zakresie bezpieczeństwa leczenia było trwałe przerwanie stososwania badanego
leku z powodu działań niepożądanych. Skuteczność leczenia określano jako
odsetek pacjentów, u których uzyskano pozytywną odpowiedź oraz odsetek osób, u
których doszło do osiągnięcia sukcesu terapeutycznego.

Odsetek pacjentów, u których przerwano leczenie z powodu działań niepożądanych
był statystycznie znamiennie mniejszy w grupie osób leczonych itrakonazolem w
porównaniu z grupą osob otrzymujących amfoterycynę B (22,3% wobec 56,8%; p <
0,0001). Głównym powodem przerwania leczenia było zwiększenie stężenia
kreatyniny w surowicy krwi obwodowej (1,2% pacjentów w grupie itrakonazolu i
23,5% w grupie amfoterycyny B). Toksyczność nerkowa oraz liczba działań
niepożądanych były zdecydowanie większe wśród pacjentów leczonych amfoterycyną
B. Liczba osób, które uzyskały pozytywną odpowiedź na zastosowane leczenie była
statystycznie znamiennie większa w grupie osób otrzymujących itrakonazol
(61,7%) w porównaniu z grupą pacjentów leczonych amfoterycyną B (42%; p <
0,0001). Podobna różnica wystąpiła w liczbie pacjentów, u których osiągnięto
sukces terapeutyczny – 70,4% w grupie itrakonazolu wobec 49,3% w grupie
amfoterycyny B (p < 0,0001). Odsetek pacjentów, u których doszło do
niepowodzenia leczenia był wyraźnie mniejszy w grupie itrakonazolu (25,9% wobec
43,2% w grupie amfoterycyny B), co przede wszystkim było wynikiem lepszej
tolerancji leku.

Na podstawie przedstawionych wyników autorzy omawianej pracy wnioskują, że
itrakonazol jest skuteczniejszy od amfoterycyny B w empirycznym leczeniu
przeciwgrzybiczym u pacjentów z gorączką neutropeniczną w przebiegu nowotworów
hematologicznych. Równocześnie autorzy zwracają uwagę na znacząco lepszą
tolerancję itrakonazolu w porównaniu z amfoterycyną B.

Źródło: Schuler U, Bammer S, Aulitzky WE, Binder C, Bohme A, Egerer G, Sandherr
M, Schwerdtfeger R, Silling G, Wandt H, Glasmacher A, Ehninger G. Safety and
efficacy of itraconazole compared to amphotericin B as empirical antifungal
therapy for neutropenic Fever in patients with haematological malignancy.
Onkologie 2007; 30: 185-191.
Onkologie

żródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=98

Powikłania pooperacyjne po resekcji odbytnicy

[emgoro]

Powikłania pooperacyjne są ważnym czynnikiem limitującym możliwość likwidacji
stomii po resekcji odbytnicy z totalnym wycięciem mezorektum

Grupa badaczy z Holandii przeprowadziła analizę czynników ograniczających
możliwość likwidacji stomii u pacjentów poddawanych resekcji odbytnicy z
totalnym wycięciem mezorektum (TME). Okazało się, że powikłania po resekcji
odbytnicy są ważnym czynnikiem ograniczającym możliwość przeprowadzenia zabiegu
zamknięcia stomii.

U wielu pacjentów leczonych operacyjnie z powodu raka odbytnicy wyłaniana jest
stomia, która ma za zadanie ograniczenie następstw nieszczelności zespolenia
jelitowego. W założeniu stomia ta jest czasowa, jednakże u znaczącego odsetka
pacjentów nigdy nie zostaje ona zamknięta. Celem omawianej pracy była analiza
sposobów postępowania ze stomią u pacjentów poddawanych resekcji odbytnicy z
TME. Analizie poddano czynniki, które mogą ograniczać możliwość likwidacji
stomii.

Analizie poddano dane kliniczne dotyczące 924 pacjentów, u których wykonano
niskie przednie odjęcie odbytnicy połączone z TME. Pacjenci byli leczeni w
ramach prospektywnego, randomizowanego, wieloośrodkowego badania klinicznego
oceniającego skuteczność krótkiej przedoperacyjnej radioterapii w raku
odbytnicy.

Pierwotna stomia (określona jako stomia wytworzona w czasie TME) była wyłoniona
u 523 spośród 924 pacjentów, co stanowiło 57%. Stwierdzono, że 19% wytworzonych
stomii nigdy nie zostało zlikwidowanych. Powikłania po zabiegu TME oraz
wytworzenie stomii wtórnej (definiowana jako stomia wyłoniona podczas drugiej
lub kolejnej procedury po TME) związane były z wysokim prawdopodobieństwem
trwałego pozostawienia stomii.

Jako przyczynę opisanej powyżej zależności autorzy podają fakt, że w przypadku
wystąpienia powikłań po TME pacjenci oraz chirurdzy są niechętni likwidacji
stomii – przeważają obawy przed kolejnym zabiegiem operacyjnym, który może być
przyczyną nowych powikłań.

Źródło: den Dulk M, Smit M, Peeters KC, Kranenbarg EM, Rutten HJ, Wiggers T,
Putter H, van de Velde CJ; cooperative investigators of the Dutch Colorectal
Cancer Group. A multivariate analysis of limiting factors for stoma reversal in
patients with rectal cancer entered into the total mesorectal excision (TME)
trial: a retrospective study. Lancet Oncol 2007; 8: 297-303.
Lancet Oncology

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=99

Irynotekan w leczeniu przerzutowego raka jelita gr

[emgoro]

Irynotekan w monoterapii oraz w połączeniuz 5-fluorouracylem i leukoworyną jest
efektywnym i bezpiecznym sposobem leczenia pacjentów z przerzutowym rakiem
jelita grubego

Badacze niemieccy opublikowali wyniki randomizowanego badania klinicznego II
fazy, którego celem było porównanie skuteczności i bezpieczeństwa irynotekanu
stosowanego w monoterapii oraz w skojarzeniu z 5-fluorouracylem i leukoworyną u
pacjentów z rozsianym rakiem jelita grubego. Okazało się, że oba badane
programy chemioterapii są efektywne i bezpieczne.

Do udziału w omawianym badaniu zakwalifikowano 55 pacjentów z rozsianym rakiem
jelita grubego, u których doszło do progresji choroby po leczeniu z udziałem 5-
fluorouracylu. Pacjenci byli przydzielani losowo do jednego z następujących
ramion badania:
1) ramię A – irynotekan 80 mg/m2, następnie leukoworyna 500 mg/m2 oraz 5-
fluorouracyl 2000 mg/m2 we wlewie 24-godzinnym co tydzień przez 6 tygodni –
cykle powtarzane co 50 dni,
2) ramię B – irynotekan 125 mg/m2 co tydzień przez 4 tygodnie – cykle
powtarzane co 43 dni.

W obu grupach poddanych chemioterapii stwierdzono 11% obiektywnych odpowiedzi
klinicznych. Mediana czaasu wolnego od progresji chroby była identyczna dla obu
grup i wyniosła 3,7 mies. Mediana całkowitego czasu przeżycia była podobna w
obu grupach i wynosiła 9,5 mies. dla leczenia skojarzonego oraz 10,7 miesiąca
dla monoterapii irynotekanem. Oba programy chemioterapii były dobrze tolerowane
i leczenie skojarzone nie powodowało zwiększenia toksyczności.

Autorzy omawianej pracy wnioskują, że oba badane programy chemioterapii są
efektywne i bezpieczne u pacjentów z rozsianym rakiem jelita grubego, u których
doszło do progresji choroby po leczeniu pierwszego rzutu. Jednakże wpływ
dodania 5-fluorouracylu do irynotekanu na wyniki leczenia tej grupy pacjentów
pozostaje niejasny. Ze względu na małą liczebność populacji pacjentów birących
udział w badaniu nie można określić, który sposób leczenia powinien być
preferowany.

Źródło: Graeven U, Arnold D, Reinacher-Schick A, Heuer T, Nusch A, Porschen R,
Schmiegel W. A Randomised Phase II Study of Irinotecan in Combination with 5-
FU/FA Compared with Irinotecan Alone as Second-Line Treatment of Patients with
Metastatic Colorectal Carcinoma. Onkologie 2007; 30: 169-174.
Onkologie

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=100

Rak prostaty - podejrzany region chromosomu 8.

[emgoro]

Naukowcy z Islandii i USA w trzech niezależnych badaniach odkryli, że różne
warianty genów zlokalizowanych na chromosomie 8. zwiększają ryzyko zachorowania
na raka prostaty u mężczyzn z różnych grup etnicznych - informuje elektroniczna
wersja pisma "Nature Genetics".
W ostatnich latach naukowcy z Islandii wykazali, że jeden z wariantów genu jest
związany ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka prostaty. Teraz aż trzy
grupy badawcze jeszcze dokładniej przeanalizowały podejrzany region chromosomu
8. i okazało się, że również inne wersje niezależnie wpływają na podatność
mężczyzn na ten rodzaj nowotworu.

Grupa Kari Stefensson z Rejkaviku odkryła, że inny wariant genu jest
odpowiedzialny za rozwój choroby w niektórych populacjach. Jest to wersja genu
stosunkowo rzadko występująca u mieszkańców Europy, ale dość powszechna u
Afroamerykanów, co tłumaczy wyższe ryzyko raka prostaty u mężczyzn pochodzących
z Afryki. Z kolei naukowcy z zespołu Davida Reicha odkryli, że ten sam wariant
genu, który już wcześniej opisano oraz pięć innych, zwiększają ryzyko
zachorowania u pięciu różnych grup etnicznych.

Stephen Chanock wraz z kolegami wykazali natomiast, że jeden z wariantów genu
odkrytych przez grupę Reicha zwiększa ryzyko choroby w pięciu różnych
populacjach.

Zgodnie z wynikami badań Reicha i współpracowników różne kombinacje ryzykownych
wersji genu są odpowiedzialne za 2/3 przypadków raka prostaty u Afroamerykanów
i u około 1/3 przypadków Amerykanów pochodzenia europejskiego.

Opisane przez naukowców warianty nie dotyczą jednego genu, ale wszystkie grupy
badawcze zgodnie twierdzą, że prawdopodobnie powodują mutację ryzykownego
regionu chromosomu 8., często obserwowaną u chorych na raka prostaty.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1513540,16,1,0,120,686,item.html

Otwarcie Centrum Edukacyjnego Amazonek w Warszawie

[emgoro]

W kwietniu otwarcie Centrum Edukacyjnego "Amazonek" w Warszawie
Stowarzyszenie "Amazonki", wspierające kobiety cierpiące na raka piersi,
otworzy 21 kwietnia w Warszawie swoje Centrum Edukacyjno-Terapeutyczne. Panie
uzyskają tam fachowe informacje na temat walki z chorobą oraz psychiczne
wsparcie. Jak wyjaśnia prezes Stowarzyszenia "Amazonki" Warszawa-Centrum,
Elżbieta Kozik, obiekt ten mieścić się będzie na terenie warszawskiego Centrum
Onkologii przy ulicy Roentgena. To jedna z kilku inicjatyw "Amazonek" z okazji
obchodzonego w tym roku 20-lecia Stowarzyszenia.

Kolejną będzie wydanie "Dzienniczka pacjentki" - zapowiada Kozik. W dzienniczku
chore na raka piersi kobiety będą regularnie zapisywać informacje na temat
stanu swojego zdrowia, co ma być użyteczne dla ich lekarzy. Sami lekarze także
będą wypełniać dzienniczek chorej.
3 kwietnia zainaugurowano polski etap międzynarodowej kampanii "Breast Friends -
Przyjaciele od Piersi". Cel kampanii - rozpoczętej w 2006 roku w USA,
realizowanej m.in. w Wielkiej Brytanii, Kanadzie, Czechach i Hiszpanii - to
zachęcenie przyjaciół i członków rodzin pacjentek do wspierania kobiet w czasie
choroby. W Polsce przebieg kampanii koordynuje Stowarzyszenie "Amazonki".

"Przyjaciel od Piersi" powinien nie tylko psychicznie wspierać pacjentkę i
dodawać otuchy, lecz także np. pomagać jej w zdobywaniu fachowej wiedzy na
temat choroby, dzięki której walka z rakiem jest łatwiejsza, a także
towarzyszyć chorej w wizytach u lekarza - tłumaczą inicjatorzy tej
informacyjnej kampanii.

"Kobieta cierpiąca na raka, zwłaszcza we wczesnym okresie choroby, nie powinna
do gabinetu lekarza wchodzić sama. Informacje o raku wywołują często w chorej
taki szok, że oszołomiona kobieta zupełnie nie rozumie tego, co mówi do niej
lekarz. Dlatego chorej powinien towarzyszyć ktoś bliski" - tłumaczyła dr
Barbara Bauer-Kosińska z Kliniki Nowotworów Piersi i Chirurgii Rekonstrukcyjnej
warszawskiego Centrum Onkologii.

Tego, jak zostać dobrym "Przyjacielem od Piersi", można nauczyć się w trakcie
kampanii w regionalnych klubach "Amazonek". Kluby takie znajdują się m.in. w:
Białymstoku, Bydgoszczy, Częstochowie, Elblągu, Gdańsku, Gliwicach, Iławie,
Jeleniej Górze, Katowicach, Kołobrzegu, Lublinie, Łodzi, Poznaniu, Przemyślu i
Warszawie.

W kampanię "Breast Friends - Przyjaciele od Piersi" zaangażowali się znani
aktorzy, dziennikarze, modelki i piosenkarze z różnych krajów. To osoby, które
wspierały już w swoim życiu osobę chorą na raka piersi. Sławni ludzie
zapozowali do zdjęć autorstwa znanego brytyjskiego fotografa, Rankina, w
towarzystwie bliskich sobie kobiet cierpiących na raka piersi.

Aktorki Rosanna Arquette (wspierająca swoją chorą mamę) i Marcia Cross -
gwiazda serialu "Gotowe na wszystko" (wspierająca przyjaciółkę), modelka Jerry
Hall (wspierająca siostrę) i piosenkarz Ronan Keating (którego mama zmarła na
raka piersi) - te m.in. gwiazdy przedstawiły się jako "Przyjaciele od Piersi".

Zdjęcia Rankina emanują radością, ciepłem i chęcią życia - co ma być dowodem na
to, iż dzięki wsparciu bliskich choremu znacznie łatwiej jest walczyć z
chorobą. Fotografie prezentowano już m.in. we Francji, Włoszech, w Wielkiej
Brytanii i Szwajcarii. W Warszawie - na specjalnej wystawie - można je oglądać
w Królikarni, aż do 22 kwietnia.

źródło PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=137&news_id=18986&layout=6&forum_id=8399&page=text

Choroby przewlekłe – problem medyczny czy etyczny?

[emgoro]

Choroba to, zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia, „dynamiczny
zespół zaburzeń czynności organizmu wywołany czynnikami chorobotwórczymi
zewnętrznymi lub wewnętrznymi. Zaburzeniom tym towarzyszą zazwyczaj
morfologiczne zmiany komórek, tkanek i narządów oraz zakłócenia mechanizmów
regulujących ustrój". Choroby przewlekłe to z kolei „wszelkie zaburzenia lub
odchylenia od normy, które posiadają przynajmniej jedną z następujących cech:
są trwałe, pozostawiają po sobie inwalidztwo, są spowodowane przez
nieodwracalne zmiany patologiczne, wymagają specjalnego postępowania
rehabilitacyjnego, długiego nadzoru, obserwacji lub opieki”.

CIERPIENIE CIAŁA I DUSZY

„Choroby przewlekłe niosą ze sobą wiele niedogodności, np. długotrwałą
konieczność zażywania leków, pozostawania w stałym kontakcie z placówkami
opieki zdrowotnej czy prowadzenia rygorystycznego stylu życia – mówi dr
Grzegorz Hołub z Katedry Bioetyki Papieskiej Akademii Teologicznej w Krakowie. –
Inny rodzaj niedogodności wiąże się natomiast z całą gamą przeżyć psychicznych
i duchowych”.

Chorzy, oprócz dolegliwości fizycznych, cierpią z powodu silnego stresu,
własnej niemocy, lęku przed bólem i śmiercią, a nawet z powodu wstydu. Z tych
powodów choroby przewlekłe należy, według Hołuba, rozpatrywać nie tylko w
kategoriach medycznych, ale i etycznych.

„Sytuacja, w jakiej znajduje się pacjent i towarzyszące jej przeżycia
egzystencjalne, stawiają go przed całą serią wyborów o charakterze moralnym.
Także lekarz prowadzący musi podjąć pewne decyzje, które wykraczają poza czysto
merytoryczne (medyczne) rozeznanie stanu chorobowego” – wyjaśnia Hołub.

Wiadomo, że obowiązkiem lekarzy jest zapewnienie pacjentowi jak najlepszej
opieki. Nakłada go na nich przysięga Hipokratesa. Jednak realizacja tego
obowiązku może przybierać dwie formy – opartą na modelu biomedycznym lub modelu
holistycznym (aksjomedycznym).

CZŁOWIEK – BIOLOGIA, FIZYKA I CHEMIA

Model biomedyczny cechuje ściśle naukowe i merytoryczne podejście do procesu
leczenia. Zakłada on, że człowiek jest istotą całkowicie empiryczną, dążącą
jedynie do reprodukcji i przetrwania. Jego życiem i funkcjonowaniem kieruje
fizyka, chemia i biologia. „W tym modelu ludzki umysł i życie duchowe nie mają
większego znaczenia” – mówi Hołub. - Zdrowie człowieka jest rozumiane wyłącznie
jako prawidłowo funkcjonujący organizm biologiczny, a choroba jako zakłócenie
normalnych funkcji ludzkiego ciała”.

Leczenie w modelu biomedycznym polega więc na ustaleniu przyczyny choroby i
próbie jej zlikwidowania. Rola lekarza sprowadza się jedynie do analizy danych
i poszukiwaniu odpowiedniego lekarstwa.

Jakie są konsekwencje takiego postępowania dla przewlekle chorego pacjenta?
Hołub uważa, że bardzo niekorzystne. „Pacjent przeżywający swoją chorobę w
atmosferze lęku i niepewności może poczuć się przez to jeszcze bardziej
odizolowany od normalnego życia. Ma poczucie zredukowania do kolejnego
przypadku chorobowego. Z dużą dozą pewności można więc oczekiwać, że stan
pacjenta się pogorszy. Będzie to miało przełożenie na konkretne, negatywne
wyniki badań biochemicznych i zakłócone funkcjonowanie poszczególnych
narządów”.

„Model ten jest jednak wygodniejszy dla personelu medycznego. Nie wymaga
wchodzenia w głębsze relacje z pacjentami, przez co pozwala zdystansować się do
problemu bólu i cierpienia drugiego człowieka. Jednak, jak podkreśla Hołub,
komfort psychiczny moralnie nie usprawiedliwia odmowy wejścia w kontakt z
pacjentem.

CZŁOWIEK - DUSZA I CIAŁO

Model holistyczny (aksjomedyczny) zakłada z kolei, że człowiek jest zespołem
różnorodnych czynników – zarówno biologicznych i cielesnych, jak również
psychicznych, społecznych i duchowych. „Podejście to traktuje chorobę jako
złożony proces, który rozgrywa się na wielu płaszczyznach” – wyjaśnia Hołub.
Mimo iż badania medyczne pełnią tu bardzo ważną rolę, to jednak równie istotne
są działania lekarza nastawione na zrozumienie i dotarcie do psychiki chorego.

„Schorzenie fizyczne nie decyduje więc o tym, że człowiek jest chory. Jeśli
subiektywnie czuje się dobrze i może realizować swoje podstawowe cele, wówczas
w modelu holistycznym, uznany jest za jednostkę raczej zdrową”.

Hołub uważa, że w dziedzinie chorób przewlekłych podejście to niesie ze sobą
duże nadzieje. „Terapia taka skupia się na zakłóconych procesach biochemicznych
i czynnościowych, ale też na przeżyciach psychicznych, moralnych i duchowych
osoby chorej”. Lekarza jest nie tylko medykiem, ale też psychologiem, etykiem i
duchownym.

DAĆ COŚ SIEBIE

Jednak, jak podkreśla Hołub, model holistyczny jest dosyć wymagający. Lekarz
musi poświęcić własny czas i energię na rozmowę z pacjentem, rozwijanie
umiejętności psychoterapeutycznych i wyrobienie w sobie wrażliwości na drugiego
człowieka i jego cierpienie.

„Nie oznacza to oczywiście, że należy osłabić działania biomedyczne – wyjaśnia
lekarz. - Chodzi bardziej o przeciwstawienie się bezosobowości terapii i
biznesowemu podejściu do leczenia”.

„Leczenie chorób przewlekłych nie zawsze kończy się sukcesem terapeutycznym –
podsumowuje Hołub. - Pomimo wysiłków lekarzy i dobrej woli pacjenta przebieg
choroby może być długotrwały i niepomyślny. Jednak odpowiednie leczenie może
wyraźnie poprawić stan zdrowia oraz jakość życia pacjenta”. Głębsza relacja
między leczącym i leczonym pomaga też jednej i drugiej stronie stać się lepszym
człowiekiem.

źródło PAP – Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=J10&news_cat_id=91&news_id=18995&layout=0&forum_id=8406&page=text

Radioterapia w raku szyjki macicy

[emgoro]

Radioterapia z intensywną modulacją wiązki promieniowania znacząco poprawia
tolerancję uzupełniającej chemioradioterapii u pacjentek z rakiem szyjki macicy.

Grupa badaczy z Tajwanu opublikowała wyniki porównawczej analizy skuteczności i
tolerancji dwóch sposobów radioterapii uzupełniającej zabieg operacyjny u
pacjentek z rakiem szyjki macicy. Okazało się, że radioterapia z intensywną
modulacją wiązki (IMRT), stosowana łącznie z cisplatyną, jest lepiej tolerowana
w porównaniu z konwencjonalną radioterapią czteropolową (Box –RT).

Analizie poddano dane kliniczne dotyczące 68 pacjentek leczonych pomiędzy
kwietniem 2002 i styczniem 2006. Wszystkie pacjentki zostały poddane
histerektomii. Pierwsze 35 pacjentek otrzymało Box-RT,
a kolejne 33 pacjentki – IMRT. Obie grupy nie różniły się znacząco pod względem
charakterystyki klinicznej i histopatologicznej. Jako uzupełnienie radioterapii
wszystkie pacjentki otrzymywały cisplatynę w dawce 50 mg/m2 co tydzień przez 6
tygodni.

Lokoregionalna kontrola choroby utrzymująca się po roku od rozpoczęcia leczenia
została osiągnięta u 93% pacjentek poddanych IMRT oraz u 94% kobiet poddanych
Box-RT. Stwierdzono dobrą tolerancję IMRT. Liczba ostrych działań niepożądanych
ze strony przewodu pokarmowego była znacząco mniejsza w grupie pacjentek
poddanych IMRT w porównaniu z grupą poddaną Box-RT (odpowiednio 36% i 80%
pacjentek, p = 0,00012). Podobna różnica była obserwowana w zakresie ostrych
działań niepożądanych ze strony układu moczowego i narządów płciowych –
wystąpiły one u 30% pacjentek z grupy IMRT oraz u 60% pacjentek z grupy Box-RT
(p = 0,022). Dodatkowo stwierdzono zmniejszenie częstości występowania
przewlekłych powikłań leczenia ze strony wymienionych narządów i układów w
grupie pacjentek poddanych IMRT. W przypadku przewodu pokarmowego problem ten
dotyczył 6% pacjentek z grupy IMRT wobec 34% z grupy Box-RT (p = 0,002).
Odpowiednie odsetki dla układu moczowego i narządów płciowych wyniosły 9% oraz
23% (p = 0,231).

Przedstawione wyniki sugerują, że zastosowanie IMRT znacząco poprawia
tolerancję uzupełniającej chemioradioterapii u pacjentek z rakiem szyjki
macicy. Skuteczność tego sposobu leczenia wydaje się być porównywalna z
konwencjonalną radioterapią czteropolową. Jednakże dla potwierdzenia uzyskanych
wyników konieczna jest dłuższa obserwacja pacjentek biorących udział w badaniu,
a przede wszystkim przeprowadzenie badania prospektywnego z większą liczbą
uczestniczek.

Źródło: Chen MF, Tseng CJ, Tseng CC, Kuo YC, Yu CY, Chen WC. Clinical outcome
in posthysterectomy cervical cancer patients treated with concurrent Cisplatin
and intensity-modulated pelvic radiotherapy: comparison with conventional
radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2007; 67: 1438-1444.
International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=101

[ack1]

Żeby dobrze leczyć raka prostaty należy oczywiście wcześnie go wykryć.
Dlatego w swietle najnowszych badań rozsądne jest poddawanie się po 50-tce
badaniom przesiewowym.Nie można mówić o skutecznym leczeniu raka zawansowanego.
pozdrawiam

Andrzej
urolog.wordpress.com/

Dieta bogata w tłuszcz podnosi ryzyko raka skóry

[emgoro]

Dieta bogata w mięso i tłuszcz podnosi ryzyko jednego z najczęstszych rodzajów
raka skóry, tzw. raka płaskonabłonkowego - wskazują najnowsze badania
australijskie. Informację na ten temat zamieściło pismo "Journal of Clinical
Nutrition".
Do takich wniosków doszli australijscy naukowcy z Queensland Institute of
Medical Research w Brisbane, którzy przeanalizowali nawyki żywieniowe 1 360
osób. Na podstawie spożycia 38 różnych grup produktów uczestników badania
podzielono na osoby preferujące dietę bogatą w mięso i tłuszcz oraz osoby,
których dieta jest bogata w warzywa i owoce.

Okazało się, że duże spożycie mięsa i tłuszczu znacznie zwiększało ryzyko
płaskonabłonkowego raka skóry, w porównaniu z dietą obfitującą w warzywa
(zwłaszcza o zielonych liściach) i owoce, która wręcz obniżała to ryzyko.
Tłusta i mięsna dieta była niekorzystna przede wszystkim dla osób, które w
przeszłości cierpiały na raka skóry.

Rodzaj spożywanych pokarmów nie miał natomiast wpływu na ryzyko innej częstej
odmiany raka skóry - tzw. raka podstawnokomórkowego.

Zdaniem prowadzącego badania, dra Torukiri I. Ibiebelego, wyniki jego zespołu
dowodzą, że odpowiednio skomponowana dieta może chronić przed płaskonabłonkowym
rakiem skóry, podobnie jak unikanie ekspozycji na duże słońce oraz stosowanie
ochronnej odzieży i preparatów z filtrami UV.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1547086,16,1,0,120,686,item.html

Skąd bierze się białaczka?

[emgoro]

Dziedziczną mutację genetyczną, która zwiększa ryzyko zachorowania na
przewlekłą białaczkę limfocytową (CLL), jedną z najczęstszych rodzajów
białaczek u dorosłych - znaleźli naukowcy z USA. Artykuł na ten temat
zamieszcza pismo "Cell".

Przewlekła białaczka limfocytowa jest jedną z najczęstszych rodzajów białaczek
u osób dorosłych. Nowotwór ten przeważnie wywodzi się z komórek odporności
określanych jako limfocyty B.

Występuje nieco częściej u mężczyzn i rozwija się głównie u osób po 50. roku
życia. Około 90 proc. przypadków CLL jest określanych jako sporadyczne,
niezwiązane z czynnikami dziedzicznymi. Ale jeden na 10 chorych z CLL ma
krewnych (najczęściej 2-3), którzy również cierpią na to schorzenie. Oznacza
to, że w jego rodzinie istnieje jakaś genetyczna predyspozycja do CLL.

Naukowcy Ohio State University Comprehensive Cancer Center w Columbus dokonali
swojego odkrycia w trakcie badań genetycznych w rodzinie, której kilku członków
cierpiało na CLL. Byli to ojciec, czterech synów, wnuczek oraz ich daleka
żeńska krewna.

Analizy wykazały, że ryzyko zachorowania na CLL jest związane z dziedziczną
mutacją w genie DAPK1. Normalnie gen ten pomaga uruchomić procesy samobójczej
śmierci (tzw. apoptozy) w komórkach patologicznie zmienionych. W ten sposób
zapobiega rozwojowi groźnych nowotworów.

Jednak dziedziczna mutacja znacznie osłabia jego ochronne działanie. Jak
wyjaśniają autorzy pracy, jest ona bardzo drobna i nie powoduje całkowitego
wyłączenia genu, a jedynie zmniejsza jego aktywność.

Do rozwoju białaczki przyczynia się natomiast niedziedziczna zmiana (tzw.
epigenetyczna), która pojawia się w genie DAPK1 później, powodując jego
całkowite "wyciszenie". Nie jest to zmiana genetyczna, ale chemiczna
modyfikacja DNA prowadząca do dezaktywacji genu. Polega na przyłączaniu do DNA
grup metylowych. Zdrowe komórki wykorzystują proces metylacji do wyciszania
niepotrzebnych genów. Ale nieprawidłowa metylacja może być groźna, jeśli
spowoduje wyłączenie genu regulującego wzrost komórek. Wówczas może dojść do
rozwoju raka.

Zdaniem autorów pracy, najnowsze odkrycie może w przyszłości pomóc w
identyfikacji osób o podwyższonym ryzyku zachorowania na przewlekłą białaczkę,
a nawet przyczynić się do powstania nowych metod jej leczenia. Zdaniem
prowadzącego badania, dr Alberta de la Chapelle, miałyby one polegać na
przywracaniu aktywności DAPK1.

źródło Zdrowie.Onet.pl
zdrowie.onet.pl/1415333,2056,,,,skad_bierze_sie_bialaczka,ciekawostki.html

Czerwone mięso zwiększa ryzyko raka piersi

[emgoro]

Spożywanie czerwonego mięsa wyraźnie zwiększa ryzyko raka piersi u kobiet po
menopauzie - sugerują najnowsze badania opublikowane w "British Journal of
Cancer".
Do takiego wniosku doszli naukowcy z University of Leeds, którzy przez ponad
siedem lat obserwowali 35 tys. kobiet.

U tych starszych, które codziennie zjadały porcję mięsa (niecałe 60 g), o 56
proc. rosło ryzyko raka piersi - w porównaniu z paniami nie jedzącymi tego
rodzaju pokarmu. Ryzyko rośnie jeszcze bardziej w przypadku mięsa najbardziej
przetworzonego (np. bekonu, kiełbas, szynki lub pasztetu). Ryzyko raka piersi u
jedzących je pań było o 64 proc. większe niż u kobiet, które unikały takich
potraw.

Zarazem wcześniejsze wyniki tego samego badania wykazały, że panie przed
menopauzą, zjadające najwięcej błonnika, o połowę ograniczają ryzyko rozwoju
raka piersi.

Kierująca pracami prof. Janet Cade zauważa, że spożywanie dużych ilości
czerwonego i mocno przetworzonego mięsa nieznacznie zwiększało ryzyko raka
piersi także u pań przed menopauzą.

- Mięso jest bogate w tłuszcze nasycone, a te wpływają na ilość cholesterolu
wytwarzanego przez organizm. Cholesterol zaś jest prekursorem estrogenu, który
ma związek z podwyższonym ryzykiem raka piersi - tłumaczyła Cade.

- Gotowanie mięsa w wysokiej temperaturze może dodatkowo powodować tworzenie
związków kancerogennych - dodała.

Kobietom jedzącym stosunkowo dużo czerwonego i przetworzonego mięsa badaczka
radzi "by zastanowiły się nad ograniczeniem jego ilości".

Eksperci zastrzegają, że bardzo trudno jest oddzielić wpływ poszczególnych
elementów naszej diety na ryzyko raka. Przypominają, że wcześniejsze badania
nie dały przekonujących wniosków.

- Uczestniczki tego badania, jedzące czerwone mięso i unikające go, różniły się
poważnie innymi czynnikami, mogącymi po części wpływać na ryzyko rozwoju raka,
takimi jak wiek, waga i stopień aktywności fizycznej - komentuje dr Alexis
Willett z charytatywnej organizacji Breakthrough Breast Cancer, działającej
poprzez prowadzenie badań, kampanie i edukację.

- Eksperci szacują jednak, że około 30 proc. wszystkich przypadków raka w
krajach Zachodu ma związek z dietą - przypomniała.

Zaleca się, by kobiety utrzymały w normie wagę ciała, regularnie ćwiczyły i
unikały systematycznego spożywania tłustych pokarmów - przypomniał Henry
Scowcroft z brytyjskiego Cancer Research.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1516135,16,1,0,120,686,item.html

Helicobacter pylori, a rak żołądka

[emgoro]

Eradykacja Helicobacter pylori zmniejsza ryzyko zachorowania na raka żołądka.

Zakażenie Helicobacter pylori jest ściśle związane z rozwojem raka żołądka.
Jednakże dotychczas brak było wiarygodnych danych na temat skuteczności
eradykacji H. pylori w kontekście zmniejszenia ryzyka zachorowania na ten
nowotwór. Badacze z Japonii opublikowali ostanio ciekawe doniesienie na ten
temat.

Do udziału w badaniu zakwalifikowano 1807 pacjentów leczonych z powodu
zakażenia H. pylori. Pacjenci podlegali endoskopowym badaniom kontrolnym przez
okres co najmniej 1 roku. W grupie 1519 pacjntów, u których osiągnięto
eradykację H. pylori, stwierdzono 6 przypadków raka żołądka. Z kolei w grupie
288 osób, u których nie osiągnięto eradykacji, rozpoznano 5 raków. Spośród
rozpoznanych raków, po 4 w każdej grupie pacjentów należały do typu jelitowego.
Analiza statystyczna wykazała, że częstość zachorowania na raka żołądka typu
jelitowego była znamiennie mniejsza w grupie pacjentów, u których osiągnięto
eradykację H. pylori.

Przedstawione wyniki sugerują, że zkażenie H. pylori jest mocno związane ze
zwiększeniem ryzyka zachorowania na raka żołądka typu jelitowego.

Źródło: Takenaka R, Okada H, Kato J, Makidono C, Hori S, Kawahara Y, Miyoshi M,
Yumoto E, Imagawa A, Toyokawa T, Sakaguchi K, Shiratori Y. Helicobacter pylori
eradication reduced the incidence of gastric cancer, especially of the
intestinal type. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25: 805-812.
Alimentary pharmacology & therapeutics

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=102

Rak piersi - blokować receptor dla estrogenów

[emgoro]

Jedna piąta nowotworów piersi posiada więcej kopii genu dla receptora
estrogenów (ESR1) - informują naukowcy z Niemiec na łamach pisma "Nature
Genetics".
Ekspresja genów kodujących receptor dla estrogenów jest jednym z
najważniejszych czynników decydujących o rozwoju raka piersi.

Ronald Simon wraz z zespołem z University Medical Center Hamburg
przeanalizowali ponad 2000 próbek tkanki guza piersi i wykazali, że do
zwiększenia ilości genu ESR1 dochodzi w 20,6 proc. przypadków raka sutka.

We wstępnych badaniach na małej grupie 175 kobiet naukowcy wykazali, że
leczenie tamoxifenem, który blokuje aktywność receptorów estrogenowych, jest
skuteczne - pacjentki przeżyły dłużej jeżeli nowotwór, na który zachorowały
posiadał dodatkowe kopie genu ESR1.

Autorzy pracy sugerują, że zwiększenie ilości kopii genu ESR1 może być
charakterystyczne dla grupy nowotworów piersi, które poddają się leczeniu
antyestrogenowemu i pomóc w ich identyfikacji oraz doborze odpowiedniej terapii.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1516610,16,1,0,120,686,item.html

Zdążyć przed rakiem jelita grubego

[emgoro]

Profilaktyka raka jelita grubego będzie tematem kolejnego wykładu w ramach
cyklu "Zdążyć przed rakiem", który 18 kwietnia odbędzie się w Szkole Wyższej
Psychologii Społecznej w Warszawie.

O raku jelita grubego opowiedzą prof. Zbigniew Wronkowski - prezes Zarządu
Głównego Polskiego Komiteteu Zwalczania Raka (PKZR) i dr n. med. Szymon
Brużewicz, adiunkt w Instytucie Nauk i Zdrowiu SWPS, członek PKZW.

Uczestnicy spotkania dowiedzą się m.in. czy należy bać się kolonoskopii, co to
jest test na krew utajoną i czego dotyczy problematyka stomii.

Wykład jest wspólną inicjatywą Polskiego Komitetu Zwalczania Raka i Instytutu
Nauk o Zdrowiu Szkoły Wyższej Psychologii Społecznej.

Spotkanie odbędzie się 18 kwietnia o godz. 17.00 w sali 209 przy ulicy
Chodakowskiej 19/31 w Warszawie. Wstęp wolny. BSZ

źródło PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=168&news_id=19200&layout=0&forum_id=8527&page=text

Cztery geny aranżują proces przerzutów raka piersi

[emgoro]

Naukowcy z USA odkryli w komórkach raka sutka zespół genów odpowiedzialnych za
ukrwienie guza i rozprzestrzenianie się nowotworu do płuc - informuje
pismo "Nature".
Odkrycie pomaga zrozumieć mechanizm metastazy (powstawania przerzutów) i
wskazuje na cel potencjalnej terapii antynowotworowej.

Do powstawania przerzutów dochodzi w zaawansowanym stadium choroby
nowotworowej, proces ten jest odpowiedzialny za śmierć większości chorych na
raka. Dotychczas naukowcy odkryli już wiele genów zaangażowanych w
rozprzestrzenianie komórek guza piersi do płuc.

Joan Massague z Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, Howard Hughes Medical
Institute w Nowym Jorku wraz z kolegami wykazali w swoich najnowszych
badaniach, jak cztery geny współdziałają podczas powstawania nowej sieci naczyń
krwionośnych nowotworu, uwalniania komórek raka do krwiobiegu i przenikaniu
tych komórek z krwi do płuc. Genami tymi są EREG, MMP1 i 2 oraz COX2. Zdaniem
autorów pracy leki skierowane przeciwko przynajmniej dwóm genom z tego zestawu
mają szansę pomóc pacjentkom chorym na raka sutka przez zablokowanie
powstawania przerzutów.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1519071,16,1,0,120,686,item.html

Klonalność komórek nowotworowych w raku piersi

[emgoro]

Badanie klonalności komórek nowotworowych pozwala na odróżnienie rzeczywistego
nawrotu miejscowego od nowego raka piersi rozwijającego się u kobiet poddanych
chirurgicznemu leczeniu oszczędzającemu

Badacze amerykańscy donoszą o przydatności badania klonalności komórek
nowotworowych w różnicowaniu rzeczywistego nawrotu miejscowego i nowego raka
piersi rozwijającego się u kobiet poddanych chirurgicznemu leczeniu
oszczędzającemu (BCT).

Dane pochodzące z wielu badań klinicznych wskazują na podobne wyniki (kontrola
lokoregionalna i przeżycie) osiągane po BCT i mastektomii w leczeniu raka
piersi. Jednakże u kobiet, u których przeprowadzono BCT, powstaje problem
optymalnego leczenia nawrotu choroby w piersi poddanej radioterapii. Ważne jest
rozstrzygnięcie, czy nowe ognisko choroby jest prawdziwym nawrotem miejscowym,
czy też jest to nowy guz pierwotny. Obecność nowego guza pierwotnego może
rokować lepiej w porównaniu z rzeczywistym nawrotem poprzednio rozpoznanego
nowotworu.

Celem omawianej pracy była ocena klonalności komórek nowotworowych pochodzących
z guzów rozwijających się ipsilateralnie
u kobiet poddanych BCT. Badanie przeprowadzono metodą łańcuchowej reakcji
polimerazy (PCR), dokonując porównania wzorca utraty heterozygotyczności (LOH)
komórek guza pierwotnego i ogniska nawrotu choroby u 29 pacjentek poddanych
BCT.

Stwierdzono, że 22 guzy nawrotowe (76%) były klonalnie identyczne z guzami
pierwotnymi. W 7 przypadkach (24%) stwierdzono obecność nowego guza pierwotnego
(komórki nowotworowe nie były klonami komórek obecnych w uprzednio
zidentyfikowanym guzie pierwotnym). W przypadku rzeczywistego nawrotu choroby
(klonalność identyczna z guzem uprzednio rozpoznanym) częściej występowały raki
nisko zróżnicowane (72,2% wobec 14,3% w grupie nowych guzów pierwotnych).
Omawiana różnica była statystycznie znamienna (p = 0,009). Ponadto rzeczywisty
nawrót choroby rozwijał się znacznie wcześniej w porównaniu z nowym rakiem
pierwotnym – średni czas do nawrotu wynosił 4,04 lat podczas gdy średni czas do
rozpoznania nowego guza pierwotnego został określony na 9,25 lat). Również w
tym przypadku stwierdzona różnica była statystycznie znamienna (p = 0,002). W
czasie dalszej obserwacji u 6 pacjentek stwierdzono obecność przerzutów
odległych, przy czym u 5 kobiet z tej grupy (83,3%) guz nawrotowy miał
klonalność identyczną z guzem pierwotnym. Ponadto stwierdzono, że ocena
kliniczna charakteru nowego guza różniła się od oceny dokonanej na podstawie
wyniku badania klonalności aż w 30% przypadków. Odsetek guzów nawrotowych o
klonalności identycznej z guzem pierwotnym po 5, 10 i 15 latach od BCT wynosił
odpowiednio 93%, 67% i 33%.

Na podstawie omówionych wyników można postawić wniosek, że ocena kliniczna jest
niewystarczająca do określenia, czy u pacjentki poddanej BCT mamy do czynienia
z rzeczywistym nawrotem choroby, czy też z nowym guzem pierwotnym. Istotnym
elementem pozwalającym na dokonanie prawidłowego różnicowania jest molekularna
ocena klonalności komórek nowotworowych.

Źródło: Vicini FA, Antonucci JV, Goldstein N, Wallace M, Kestin L, Krauss D,
Kunzmann J, Gilbert S, Schell S. The use of molecular assays to establish
definitively the clonality of ipsilateral breast tumor recurrences and patterns
of in-breast failure in patients with early-stage breast cancer treated with
breast-conserving therapy. Cancer 2007; 109: 1264-1272.
Cancer

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=103

Korzyści dla chorych naraka przełyku z przerzutami

[emgoro]

Niektórzy pacjenci z rakiem przełyku z przerzutami do brzusznych węzłów
chłonnych mogą odnieść korzyść z radykalnego leczenia chirurgicznego.

Badacze japońscy dokonali retrospektywnej analizy kliniczno-patologicznych
czynników prognostycznych u pacjentów z rakiem przełyku z przerzutami do
brzusznych węzłów chłonnych, u którzych zastosowano radykalne leczenie
operacyjne. Uzyskane wyniki wskazują na możliwość odniesienia przez niektórych
pacjentów należących do tej grupy korzyści z radykalnego leczenia
chirurgicznego.

Przerzuty do brzusznych węzłów chłonnych u pacjentów z rakiem przełyku są
uważane za niekorzystny czynnik prognostyczny, który powoduje skrócenie
całkowitego czasu przeżycia. Jednakże dotychczas ukazało się niewiele prac
oceniających szczegółowo kliniczno–patologiczne czynniki prognostyczne w tej
grupie pacjentów. Celem omawianej pracy była ocena wyników leczenia
chirurgicznego obejmującego resekcję brzusznych węzłów chłonnych u pacjentów z
rakiem przełyku.

Analizie poddano dane kliniczno-patologiczne dotyczące 550 kolejnych pacjentów
z rozpoznanym rakiem przełyku. Przeprowadzony zabieg operacyjny obejmował
resekcję brzusznych węzłów chłonnych. Pacjenci byli leczeni w latach 1980-2002.
U 138 pacjentów z przerzutami do brzusznych węzłów chłonnych wykonano resekcję
z intencją wyleczenia. Ta grupa pacjentów, obejmująca 62 osoby leczone w latach
1980-1989 oraz 76 osób leczonych w latach 1990-2002, została poddana
szczegółowej analizie. Do oceny wartości prognostycznej poszczególnych
czynników kliniczno-patologicznych zastosowano jedno- i wieloczynnikową analizę
statystyczną.

Stwierdzono, że przeżycie 5. letnie osiągnęło 23% spośród 138 pacjentów. W
jednoczynnikowej analizie statystycznej wykazano, że ponad 30% przeżycie 5.
letnie osiągali pacjenci charakteryzujący się następującymi czynnikami: guz
pierwotny z cechą T1 lub T2, nieobecność przerzutów w węzłach chłonnych klatki
piersiowej, niskie zróżnicowanie histologiczne komórtek guza. Z kolei w
analizie wieloczynnikowej jako korzytne czynniki prognostyczne zidentyfikowano:
obecność przerzutów w co najwyżej 4 węzłach chłonych oraz wykonanie zabiegu
operacyjnego w końcowym okresie czasu objętego analizą.

Na podstawie przedstawionych wyników można wnioskować, że niektórzy pacjenci z
rakiem przełyku z przerzutami do brzusznych węzłów chłonnych poddawani
radykalnemu leczeniu chirurgicznemu mogą osiągnąć przeżycie porównywalne z
osobami, u których takie przerzuty nie występują. Dotyczy to przezde wszystkim
pacjentów z guzem pierwotnym o cesze T1 lub T2, bez przerzutów do węzłów
chłonnych w klatce piersiowej, oraz z przerzutami do co najwyżej 4 brzusznych
węzłów chłonnych.

Źródło: Shimada H, Okazumi S, Matsubara H, Shiratori T, Shuto K, Akutsu Y,
Nabeya Y, Hayashi H, Ochiai T. Surgical outcome after the clearance of
abdominal metastatic lymph nodes in 138 patients with thoracic esophageal
carcinoma. Am J Surg 2007; 193: 448-452.
American Journal of Surgery

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=104

Brokuły chronią przed rakiem

[emgoro]

Jedz brokuły i soję - nie zachorujesz na raka. Warzywa te mają też właściwości
lecznicze. Naukowcy udowodnili, że ich jedzenie poprawia skuteczność leczenia
nowotworów piersi i jajnika.

To przełom - uważają uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego. Zauważyli oni, że
pewne składniki brokułów i soi hamują w organizmie produkcję białek
odpowiedzialnych za rozprzestrzenianie się komórek rakowych.

Odkrycie może mieć dwa zastosowania. Osoby zdrowe powinny jeść brokuły i soję,
by uchronić się przed ewentualną chorobą. Osoby chore mogą dietą wspomagać
leczenie.

Rak piersi jest najczęstszym nowotworem u kobiet. Dotyczy przede wszystkim pań
po 30. roku życia. Rak jajnika atakuje głównie kobiety w wieku menopauzalnym.

źródło Dziennik.pl
www.dziennik.pl/Default.aspx?TabId=14&ShowArticleId=40512

Szczepionki pomogą niszczyć nowotwory

[emgoro]

"Rzeczpospolita": znany niemiecki wirusolog prof. Harald zur Hausen zapowiada,
że w przyszłości będzie można zapobiegać wielu typom nowotworów. W wywiadzie
dla "Rz" wyjaśnia, że będzie to możliwe dzięki powstaniu nowych szczepionek.
Badania zur Hausena przyczyniły się do powstania pierwszej szczepionki na raka,
która została wprowadzona na rynek w zeszłym roku. Według niego mogłaby ona
powstać już w latach 80., gdyby nie postawa firm farmaceutycznych, które nie
były zainteresowane produkcją.

Naukowiec zapowiada, że w ciągu najbliższych dziesięciu lat realne jest
wprowadzenie na rynek szczepionki przeciwko rakowi żołądka i wątroby. Możliwe
będzie także zapobieganie białaczce i chłoniakom, jeśli potwierdza się
przypuszczania, że są one wywoływane przez infekcje. Profesor podkreśla, że
szczepionki wciąż jeszcze są zbyt drogie, ale ich ceny będzie w przyszłości
spadać dzięki konkurencji na rynku.

Wywiad z profesorem Haraldem zur Hausenem w dzisiejszej "Rzeczpospolitej".

żródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1520178,16,1,0,120,686,item.html

Stres chroni komórki raka przed śmiercią

[emgoro]

Adrenalina, hormon uwalniany w czasie silnych stresów uodparnia komórki raka na
działanie terapii - zaobserwowali naukowcy z USA. Jak komentują autorzy
artykułu na łamach pisma "Journal of Biological Chemistry", odkrycie to
wskazuje, że stres emocjonalny może przyczyniać się do rozwoju raka i obniżać
skuteczność terapii przeciwnowotworowej.
- Naukowcy od lat podejrzewali, że stres może mieć wpływ na wzrost komórek
raka. Jednak badania nad tym zagadnieniem prowadzone w dużych grupach pacjentów
dawały sprzeczne wyniki - przypomina biorący udział w badaniach dr George Kulik
z Uniwersytetu Wake Forest w Winston-Salem.

Zespół dr Kulika analizował wpływ stresu na komórki raka prostaty oraz raka
piersi. Badacze poddawali komórki nowotworowe działaniu jednego z hormonów
stresu - adrenaliny. Poziom tego hormonu, produkowanego przez nadnercza, rośnie
znacznie w stresujących sytuacjach, a jego nadmiar może utrzymywać się w czasie
przewlekłych stresów i depresji.

Dowodów świadczących o wpływie adrenaliny na rozwój raka dostarczyły ostatnie
kanadyjskie badania prowadzone wśród mężczyzn, którzy minimum przez 4 lata
zażywali leki z grupy beta- blokerów. Są to leki na nadciśnienie, które hamują
działanie adrenaliny. Pacjenci ci mieli o 18 proc. niższe ryzyko raka prostaty,
w porównaniu z mężczyznami nie stosującymi beta- blokerów.

Teraz dr Kulik i jego koledzy zauważyli, że pod wpływem adrenaliny w komórkach
nowotworowych przestaje działać białko BAD odpowiedzialne za śmierć komórek.
Zdaniem badaczy, odkrycie to sugeruje, że stres może obniżać skuteczność
terapii przeciwnowotworowych, poprzez zwiększanie odporności komórek raka na
zniszczenie.

Autorzy pracy liczą, że wyniki te pomogą im znaleźć sposób na zablokowanie
wpływu adrenaliny na komórki raka, przez co można będzie zwiększyć skuteczność
leczenia pacjentów z nowotworami.

Zespół dr Kulika rozpoczął już analizę próbek krwi pacjentów z rakiem prostaty,
aby sprawdzić czy zachodzi jakiś związek miedzy poziomem hormonów stresu a
tempem rozwoju i agresywnością choroby. Naukowcy planują też zbadać wpływ
adrenaliny na wzrost raka prostaty u myszy.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1519073,16,1,0,120,686,item.html

Szczepionka przeciw HPV - ochrona przed rakiem

[emgoro]

Zapobieganiu nowotworom szyjki macicy poprzez szczepienia oraz aspektom
społecznych i ekonomicznych skutków zachorowań poświęcona była konferencja
naukowa, która odbyła się w Warszawie z udziałem 400 lekarzy i naukowców z 20
krajów. Celem konferencji były wymiana doświadczeń i zachęcenie do stosowania
dostępnej już w Polsce szczepionki, która chroni przed rakiem szyjki macicy i
innymi chorobami powodowanymi przez wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV).

Wirus brodawczaka ludzkiego to główna przyczyna raka szyjki macicy - choroby,
na którą codziennie umiera pięć Polek. Wirus często powoduje u obu płci
uciążliwe brodawki narządów płciowych, podkreślali uczestnicy konferencji.

Jako pierwszy powiązał wirusa brodawczaka z rakiem szyjki macicy profesor
Harald zur Hausen, honorowy gość konferencji. 25 lat temu jego poglądy
traktowano jak herezję. Z czasem, dzięki pracom profesora, udało się otrzymać
szczepionkę przeciw HPV. To wielkie osiągnięcie medycyny.

Aby zapewnić szczepionce możliwie największą skuteczność, należałoby szczepić
zarówno dojrzałe kobiety, jak wszystkie dziewczęta tuż przed osiągnięciem
dojrzałości płciowej. Takie działania napotykają na opór - oponenci twierdzą,
że to zachęta do wczesnej inicjacji seksualnej. Według specjalistów obawy są
bezpodstawne.

Jak mówił prof. zur Hausen, powinno się szczepić także chłopców. W ich
przypadku wirus może wywoływać brodawki i raka narządów płciowych, odbytu, jamy
ustnej i gardła. Poza tym, to kwestia "solidarności płciowej" - zaszczepienie
mężczyzn utrudnia wirusowi rozprzestrzenianie się w populacji, a nie wszystkie
kobiety da się zaszczepić, podkreślił naukowiec.

W niektórych krajach - np. w Niemczech - firmy ubezpieczeniowe gotowe są
pokrywać koszt szczepienia. We Włoszech szczepienia mają być finansowane przez
państwo. W USA kwestia szczepień jest szeroko dyskutowana - niektóre stany chcą
wprowadzić szczepienia obowiązkowe i bezpłatne, inne - powszechne, ale
odpłatne. W Polsce niektóre samorządy już zdecydowały się na wprowadzenie
szczepień w całych rocznikach miejscowych dziewcząt.

Jak przyznał profesor zur Hausen, wynosząca 300-400 euro cena trzech dawek
szczepionki jest na razie zaporowa dla krajów mniej zamożnych, w których zdarza
się najwięcej zachorowań.

O ekonomicznych aspektach szczepień mówił prof. Marek Sikorski. Specjaliści
uważają, że metoda jest efektywna, jeśli koszt uratowania życia jednej osoby i
zapewnienia jej odpowiedniej jakości życia nie przekracza 50 tys. dolarów. W
przypadku szczepionki koszt ten to koło 20 tys. dolarów, ale jeśli wziąć pod
uwagę, że szczepienia zapobiegają przenoszeniu się choroby i zmianom w rodzaju
kłykcin kończystych, koszt uchronienia przed zachorowaniem spada do 1.000
dolarów. Jeśli szczepionka stanieje, koszt znacznie się zmniejszy (a to dopiero
pierwszy rok preparatu na światowym rynku), podkreślali uczestnicy konferencji.

W przypadku kobiet skuteczność ochrony przed wirusem sięga 100 proc., ale aby
potwierdziły się teoretyczne wyliczenia dotyczące skuteczności zapobiegania
rakowi, musi upłynąć 10-20 lat. Wiadomo jednak, że z powodu tego nowotworu
kobiety umierają przeciętnie o 30 lat zbyt wcześniej. W wielu przypadkach
osierocają małe dzieci, co ma poważne konsekwencje społeczne. Szczepionka
przeciw HPV nie jest jednak rozwiązaniem wszystkich problemów - przypomniał
prof. Tom Broker, prezes Międzynarodowego Towarzystwa HPV.

Podkreślił, że wciąż potrzebne są okresowe wizyty u ginekologa i badania
cytologiczne. Ponadto na razie szczepionka uodparnia tylko przeciw czterem
najczęstszym z 45 postaci wirusa - dlatego potrzebne są dalsze prace, by
szczepionka stała się tańsza i bardziej uniwersalna. PMW

źródło PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=Lead07&news_cat_id=134&news_id=19348&layout=6&forum_id=8623&page=text

Białaczki leczy się skutecznie - jeśli są fundusze

[emgoro]

Białaczki i chłoniaki można w Polsce leczyć na światowym poziomie, ale
niewydolny sposób finansowania utrudnia lekarzom ratowanie pacjentów - mówiono
podczas konferencji zorganizowanej w Warszawie przez Polską Unię
Onkologii. "Białaczki i chłoniaki to nowotworowy rozrost komórek układu
krwiotwórczego i chłonnego. Ich klasyfikacja jest zawiła, a diagnostyka -
niełatwa. Dość wspomnieć, że istnieją +białaczki bezbiałaczkowe+ - czyli takie,
w których, mimo procesu rozrostowego w szpiku, we krwi nie ma nieprawidłowych
komórek" - mówił konsultant krajowy w dziedzinie hematologii, prof. Wiesław
Wiktor Jędrzejczak.

"Jak wykazały badania, skuteczność leczenia niektórych białaczek i chłoniaków
nie różni się w Polsce od przodujących krajów Europy, na przykład Niemiec -
wyjaśnił dr Włodzimierz Olszewski z warszawskiego Centrum Onkologii. - Za to
koszty są cztery razy niższe, głównie dzięki niskim płacom personelu
medycznego".

Jak dodał, kontrakty NFZ ograniczają, niestety, pacjentom po zakończeniu
specjalistycznej terapii dostęp do opieki zdrowotnej. Bywają oni zbyt wcześnie
wypisywani ze szpitala, co często oznacza powrót do trudnych warunków bytowych.

SKOMPLIKOWANA I DROGA DIAGNOSTYKA

Leczenie białaczek wymaga skomplikowanej i drogiej diagnostyki - badań
mikroskopowych i przy użyciu odpowiednich przeciwciał czy cytofotometru, który
liczy i klasyfikuje miliony komórek zawartych w próbce. Jak zaznaczył prof.
Olszewski, leczenie tylko dwóch źle zdiagnozowanych pacjentów kosztuje więcej,
niż badania wszystkich osób zgłaszających się do jego placówki w ciągu
miesiąca.

Źle dobrane leczenie opóźnia właściwą terapię, zmniejsza szanse na przeżycie i
jest marnotrawieniem drogich leków. Dlatego tak ważne jest leczenie pacjentów w
specjalistycznych ośrodkach, gromadzących najlepszych specjalistów - podkreślał.

Współczesne metody leczenia białaczek i chłoniaków opierają się w dużej mierze
na specyficznych receptorach, jakie pokrywają powierzchnię ich komórek. Jest
ich więcej niż normalnie albo są nietypowe. O ile w przeszłości w leczeniu
białaczek i chłoniaków stosowano pojedyncze leki przeciwnowotworowe lub ich
zestawy, w ostatnich latach pojawiły się skuteczniejsze metody - na przykład
bioterapia, czyli podawanie w dużych dawkach sztucznie uzyskanych substancji,
które naturalnie występują w organizmie (choćby interferonu).

Z kolei terapia celowana to na przykład przeciwciała sprzężone z cytostatykiem
lub izotopem promieniotwórczym, które trafiają do komórek nowotworowych.
Stosuje się też małe cząsteczki hamujące transport - na przykład imatinib, czy
leki hamujące unaczynienie guza w rodzaju talidomidu.

Wreszcie podaje się leki wspomagające apoptozę, czyli obumieranie nowotworów -
jak znany już w latach 30. XX wieku tlenek arsenu.

Bardzo skuteczną metodą leczenia jest przeszczep szpiku - zaznaczył prof. Jerzy
Hołowiecki, przewodniczący Polskiej Szkoły Hematologii. W Polsce w ciągu
ostatnich 17 lat liczba przeszczepów wykonywanych w ciągu roku wzrosła 130
razy - ale nadal jest ich dwa razy mniej na jednego mieszkańca niż w krajach
wysoko rozwiniętych - dodał.

Przeszczep szpiku to metoda typu "przyjdzie walec i wyrówna" - niszczy się
istniejący szpik i wprowadza nowy - wyjaśnił prof. Jędrzejczak.

KONIECZNE PONAD DWA RAZY WIĘKSZE NAKŁADY NA LECZENIE NOWOTWORÓW

Choroby nowotworowe mogą w być przyszłości największym problemem polskiego
społeczeństwa, wyprzedzając choroby serca (co stało się już w USA) - powiedział
dr Janusz Meder prezes Polskiej Unii Onkologii . Nakłady na ich leczenie
powinny być ponad dwa razy większe, aby mogły osiągnąć wielkość taką, jak na
przykład w Czechach, nie mówiąc już o krajach "Starej Unii".

Jak dodał, wiele specjalistycznych ośrodków, do których zjeżdżają chorzy z
całej Polski dostaje z NFZ tylko około 80 procent potrzebnych pieniędzy - w ten
sposób powstaje coraz większe zadłużenie.

Od lat nie udało się nawet wprowadzić procedury centralnego zakupu leków
onkologicznych, która pozwoliłaby kupować je dużo taniej, a także zapewniła
lepsze wykorzystanie i stabilność leczenia - zaznaczył prof. Hołowiecki.

Mimo wielu akcji profilaktycznych i edukacji prowadzonej przez media, Polacy
wciąż za mało dbają o zdrowie i nie zwracają uwagi na łatwe do zauważenia
objawy w rodzaju powiększenia węzłów chłonnych, osłabienia czy chudnięcia.
Nadal zbyt rzadko wykonywane są najprostsze i najtańsze badania, które
pozwoliłyby wcześnie wykryć niepokojące zmiany - morfologia krwi, zdjęcie
rentgenowskie klatki piersiowej czy USG jamy brzusznej.

źródło PAP - Nauka w Polsce
www.naukawpolsce.pap.pl/nauka/index.jsp?place=J10&news_cat_id=91&news_id=19336&layout=0&forum_id=8612&page=text

Chemioterapia GEMOX w raku wątrobowokomórkowym

[emgoro]

Program chemioterapii GEMOX (gemcytabina + oksaliplatyna) jest przydatny w
leczeniu pacjentów z zaawansowanym rakiem wątrobowokomórkowym

Zespół onkologów z Francji opublikował wyniki badania klinicznego II fazy,
którego celem była ocena skuteczności i bezpieczeństwa programu GEMOX u
pacjentów z zaawansowanym rakiem wątrobowokomórkowym (HCC). Stwierdzono, że
badany program jest bezpieczny i wykazuje godną zainteresowania aktywność
przeciwnowotworową u tej grupy pacjentów.

Do udziału w badaniu zakwalifikowano 34 uprzednio nie leczone osoby, u których
zaawansowanie choroby uniemożliwiało przeprowadzenie leczenia chirurgicznego.
Program GEMOX obejmował podawanie gemcytabiny w dawce 1000 mg/m2 w dniu 1.,
oraz oksaliplatyny w dawce 100 mg/m2 w dniu 2. Cykle leczenia powtarzano co 2
tygodnie – do czasu progresji choroby lub wystąpienia działań niepożądanych
uniemożliwających kontynuację stosowania wymienionych leków.

Odpowiedź na leczenie oceniano u 32 pacjentów, natomiast działania niepożądane –
u 33 osób. Ogółem podano 323 cykle leczenia. Nie stwierdzono zgonów, których
przyczyną byłoby zastosowane leczenie. Hematologiczne działania niepożądane w
stopniu 3-4 obejmowały głównie trombocytopenię (27% pacjentów) i neutropenię
(24% pacjentów) – włączając w to 2 osoby, u których wystąpiła gorączka
neutropeniczna. U 1 osoby wystąpiła niedokrwistość 3-4 stopnia.
Neurotoksyczność 3 stopnia (indukowana przez oksaliplatynę) wystąpiła u 3
pacjentów (3%).

Odpowiedź na leczenie uzyskano u 18% pacjentów [95% przedział ufności (95% CI):
8-34]. Stabilizacja choroby została osiągnięta u 58% pacjentów (włączając w to
5 przypadków tzw. mniejszej odpowiedzi). Zatem kontrolę choroby (remisja lub
stabilizacja) uzyskano u 76% pacjentów. Mediana czasu do progresji choroby
wyniosła 6,3 miesiąca (95% CI: 4,3-10,1), a mediana całkowitego czasu
przeżycia – 11,5 miesiąca (95% CI: 8,5-14,3 miesiąca). Skuteczność leczenia
była znacząco mniejsza u pacjentów z poalkoholową marskością wątroby.

Program chemioterapii GEMOX jest dość skuteczny i dobrze tolerowany przez
pacjentów z zaawansowanym HCC. Szczególnie dotyczy to osób, u których nie
występuje poalkoholowa marskość wątroby.

Źródło: Louafi S, Boige V, Ducreux M, Bonyhay L, Mansourbakht T, de Baere T,
Asnacios A, Hannoun L, Poynard T, Taieb J. Gemcitabine plus oxaliplatin (GEMOX)
in patients with advanced hepatocellular carcinoma (HCC): results of a phase II
study. Cancer 2007; 109: 1384-1390.
Cancer

źródło eOnkologia.pl
www.eonkologia.pl/news.php?id=105

Chirurgia u młodych kobiet z rakiem piersi

[emgoro]

Chirurgiczne leczenie oszczędzające jest równie skuteczne jak radykalna
zmodyfikowana mastektomia u młodych kobiet z rakiem piersi

Grupa badaczy z Kanady porównała wyniki oszczędzającego leczenia chirurgicznego
i radykalnej zmodyfikowanej mastektomii u młodych kobiet z rakiem piersi.
Odległe wyniki leczenia były podobne dla obu metod.

Analizie poddano dane kliniczne i patologiczne 1398 pacjentek w wieku 20-49
lat, leczonych w latach 1989-1998. Dla grup pacjentek poddanych chirurgicznemu
leczeniu oszczędzającemu lub mastektomii określono czas przeżycia wolnego od
nawrotu miejscowego, wolnego od nawrotu lokoregionalnego, wolnego od
uogólnienia choroby oraz czas przeżycia zależnego od raka piersi. Analizę
przeprowadzono dla dwóch grup wiekowych: 20-39 i 40-49 lat. Analiza opisana
powyżej była ponadto przeprowadzona dla grupy pacjentek określanych
jako „idealne” kandydatki do chirurgicznego leczenia oszczędzającego (guz
pierwotny nie większy niż 2 cm, brak przerzutów do pachowych węzłów chłonnych
potwierdzony w badaniu histopatologicznym, negatywne marginesy, brak
rozpoznanego raka przewodowego in situ).

Chirurgiczne leczenie oszczędzające przeprowadzono u 1597 pacjentek, podczas
gdy zmodyfikowana radykalna mastektomia była wykonana u 801 kobiet. Mediana
czasu obserwacji wyniosła 9 lat. Czas przeżycia wolny od nawrotu choroby
dowolnego typu (miejscowy, lokoregionalny lub uogólniony) był krótszy u
pacjentek młodszych (20-39 lat) w porównaniu z kobietami należącymi do grupy
wiekowej 40-49 lat. Jednakże czas ten nie różnił się znacząco w zależności od
zastosowanej metody leczenia chirurgicznego. Jedynie kobiety w wieku 20-39 lat,
określone jako „idealne” kandydatki do leczenia oszczędzającego, miały - w
porównaniu z kobietami z tej samej grupy wiekowej, u których wykonano
mastektomię - nieco krótszy czas przeżycia wolnego od lokoregionalnego nawrotu
choroby, przy czym różnica ta nie była statystycznie znamienna.

Na podstawie uzyskanych wyników autorzy omawianej pracy wnioskują, że młody
wiek pacjentki z rozpoznanym rakiem piersi sam w sobie nie jest
przeciwwskazaniem do chirurgicznego leczenia oszczędzającego.

Źródło: Coulombe G, Tyldesley S, Speers C, Paltiel C, Aquino-Parsons C,
Bernstein V, Truong PT, Keyes M, Olivotto IA. Is mastectomy superior to breast-
conserving treatment for young women? Int J Radiat Oncol Biol Phys 2007; 67:
1282-1290.
International Journal of Radiation Oncology, Biology, Physics

źródło eOnkologia.pl portal onkolgiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=106

Pemetreksed u pacjentów z rakiem trzustki

[emgoro]

Pemetreksed wykazuje umiarkowaną skuteczność u pacjentów z rakiem trzustki
uprzednio leczonych gemcytabiną

Grupa onkologów z Niemiec opublikowała wyniki badania klinicznego fazy II,
którego celem była ocena aktywności przeciwnowotworowej pemetreksedu jako
leczenia drugiego rzutu u pacjentów z rakiem trzustki. Uzyskane wyniki wskazują
na umiarkowaną skuteczność badanego leku w danej grupie pacjentów.

Do udziału w badaniu zakwalifikowano 52 pacjentów z nieresekcyjnym lub
uogólnionym rakiem trzustki. U wszystkich pacjentów doszło do progresji choroby
po uprzednim leczeniu z zastosowaniem gemcytabiny. Pacjenci otrzymywali
pemetreksed w dawce 500 mg/m2 w 10-minutowym wlewie dożylnym. Lek podawano co 3
tyg. do progresji choroby lub do wystąpienia nieakceptowalnych działań
niepożądanych. Pierwotnym punktem końcowym badania było przeżycie 3 mies. od
momentu rozpoczęcia leczenia.

Ogółem podano 192 cykle leczenia. Odsetek odpowiedzi klinicznych wyniósł 3,8%
(odpowiedź częściowa u 2 pacjentów). Dodatkowo u 10 pacjentów (19,2%)
stwierdzono stabilizację choroby, przy czym u 9 osób z tej grupy progresja
choroby wystąpiła po czasie dłuższym od 12 tygodni. Zmniejszenie stężenia CA 19-
9 o co najmniej 50% zanotowano u 12 pacjentów (23,1%). 75% leczonych osób
przeżyło 3 miesi. (95% przedział ufności: 63,2-86,8). Mediana czasu do
progresji choroby wyniosła 7 tyg. (zakres: 1-62 tyg.), a mediana całkowitego
czasu przeżycia – 20 tyg. (zakres: 1-84 tyg). Podczas leczenia obserwowano
następujące hematologiczne działania niepożądane w stopniu 3.-4.: neutropenia –
17,3% pacjentów, trombocytopenia – 5,8%, oraz niedokrwistość – 3,8%.
Najczęstsze niehematologiczne działania niepożądane obejmowały biegunkę,
nudności oraz zapalenie błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego.

Przedstawione wyniki wskazują na dość dobrą tolerancję oraz umiarkowaną
aktywność przeciwnowotworową pemetreksedu u pacjentów, u których wystąpiła
progresja raka trzustki po uprzednim leczeniu gemcytabiną.

Źródło: Boeck S, Weigang-Kohler K, Fuchs M, Kettner E, Quietzsch D, Trojan J,
Stotzer O, Zeuzem S, Lordick F, Kohne CH, Kroning H, Steinmetz T, Depenbrock H,
Heinemann V. Second-line chemotherapy with pemetrexed after gemcitabine failure
in patients with advanced pancreatic cancer: a multicenter phase II trial. Ann
Oncol 2007; 18: 745-751.
Annals of Oncology

źródło eOnkologia.pl portal onkologiczny
www.eonkologia.pl/news.php?id=107

Zioła pomogą kobietom z rakiem piersi?

[emgoro]

Naukowcy z Chin odkryli, że podawanie pacjentkom z rakiem sutka ziół używanych
w tradycyjnej medycynie chińskiej, poprawia stan ich szpiku kostnego oraz
układu immunologicznego, jak również ogólną jakość życia.
Około 60 procent kobiet poddawanych chemioterapii z powodu raka piersi
doświadcza efektów ubocznych, takich jak nudności, wymioty, zmęczenie,
zapalenie nabłonka jelit, zmniejszenie liczby czerwonych i białych krwinek oraz
płytek krwi.

Zioła stosowane w medycynie chińskiej są w niektórych ośrodkach przepisywane
jako antidotum na efekty uboczne chemioterapii.

Naukowcy z Cochrane Centre w Chengdu w Chinach postanowili sprawdzić, czy
istnieją badania potwierdzające, że stosowanie ekstraktów z tych ziół jest
rzeczywiście skuteczne i przede wszystkim bezpieczne.

Autorom pracy udało się dotrzeć do danych zgromadzonych w siedmiu badaniach 542
pacjentek chorych na raka piersi. Analiza wyników wykazała, że chińskie zioła
nie są szkodliwe i w niektórych przypadkach redukują efekty uboczne
chemioterapii i poprawiają jakość życia pacjentek.

Profesor Jing Li podkreśla jednak, że przed wprowadzeniem tych ziół do
rutynowego leczenia niezbędne będzie ich jeszcze dokładniejsze zbadanie.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1521684,16,1,0,120,686,item.html

Wdychanie steroidów może obniżyć ryzyko raka płuc

[emgoro]

Regularne przyjmowanie dużych dawek steroidów w postaci aerozolu do wdychania
może zmniejszyć ryzyko raka płuc u osób z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc
(POChP) - informuje "American Journal of Respiratory and Critical Care
Medicine".
Przewlekła obturacyjna choroba płuc (nazywana niegdyś rozedmą płuc lub
przewlekłym zapaleniem oskrzeli) jest nieuleczalną chorobą układu oddechowego.
Przez długi czas rozwija się bezobjawowo, a pierwszą oznaką jest poranny
kaszel, który z czasem prowadzi do trudności w oddychaniu, duszności podczas
wysiłku fizycznego, a w końcu do całkowitej niewydolności płuc.

POChP zwiększa także ryzyko raka płuc. POChP dotkniętych jest 10 proc.
światowej populacji i szacuje się, że w 2020 roku będzie ona trzecią przyczyną
zgonów na świecie.

Głównym czynnikiem prowadzącym do powstania choroby jest palenie tytoniu,
jednak przyczyniają się do niej również: palenie bierne, zanieczyszczenie
środowiska i częste wirusowe infekcje dróg oddechowych.

Amerykańskie badania objęły 10474 weteranów z POChP. 517 z nich regularnie
przyjmowało sterydy. Jak wykazały czteroletnie obserwacje, ryzyko zachorowania
na raka płuc wśród osób przyjmujących ponad 1200 mikrogramów sterydów było
mniejsze o 61 procent. Przy dawce poniżej 1200 mikrogramów, ryzyko było o 13
procent większe.

Zdaniem naukowców, wdychanie steroidów może obniżyć zagrożenie rakiem dzięki
zmniejszeniu procesów zapalnych i przeciwdziałaniu szerzeniu się błędów
genetycznych

Niestety, wdychanie steroidów może mieć istotne skutki uboczne. Wprawdzie
steroidy nowej generacji uaktywniają się dopiero w płucach, jednak na razie nie
ma danych dotyczących skutków ubocznych ich stosowania w POChP.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1521974,16,1,0,120,686,item.html

Karmiące matki mają niższe ryzyko raka piersi

[emgoro]

Karmienie piersią obniża ryzyko agresywnego raka piersi, również u tych kobiet,
które rodzą pierwsze dziecko po 25. roku życia - wynika z najnowszych
amerykańskich badań, o których informuje serwis internetowy "EurekAlert".
W dotychczasowych badaniach udało się ustalić, że odkładanie macierzyństwa po
25. roku życia jest związane z wyższym ryzykiem zachorowania na raka sutka. Co
więcej, jest to często rak trudniejszy w leczeniu, gdyż niezależny od wpływu
hormonów płciowych.

Teraz naukowcy z Uniwersytetu Południowej Kalifornii zaobserwowali, że
karmienie piersią może redukować ryzyko raka piersi związane z późnym
macierzyństwem. Według prowadzącej badania dr Giske Ursin spadek ryzyka dotyczy
zarówno guzów piersi stymulowanych do wzrostu przez hormony płciowe (estrogeny
i progesteron), jak i znacznie rzadziej występujących guzów, na które hormony
te nie działają.

Badacze doszli do takich wniosków po przeanalizowaniu danych zebranych wśród
kobiet w wieku 55 lat i więcej. W badanej grupie 995 pacjentek cierpiało na
raka piersi w inwazyjnej postaci.

- Z naszych badań wynika, że również te kobiety, które odkładają macierzyństwo
na później, mogą zredukować ryzyko raka sutka dzięki karmieniu piersią -
podsumowuje dr Ursin. Zdaniem badaczki, jest to o tyle ważne, że ostatnio coraz
więcej kobiet decyduje się na pierwsze dziecko po 25. roku życia.

Jak przypomina dr Ursin, wcześniejsze badania wskazywały, że innym czynnikiem,
który obniża ryzyko raka piersi, jest urodzenie czwórki lub więcej dzieci. Ale
dotyczyło to głównie tych nowotworów, których wzrost zależy od hormonów
płciowych.

Naukowcy zaprezentowali wyniki swoich badań na dorocznym spotkaniu
Amerykańskiego Stowarzyszenia Badań nad Rakiem, które odbywa się w Los Angeles.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1521970,16,1,0,120,686,item.html

Geny regulują podatność na zachorowanie na raka

[emgoro]

Różnice genetyczne w regulacji ekspresji genu kodującego białko kaspazę 8 są
związane z różną podatnością na zachorowanie na kilka rodzajów nowotworów -
donoszą naukowcy z Chin na łamach pisma "Nature Genetics".
Gen CSP8 koduje białko, które prowadzi do śmierci komórki w odpowiedzi na
sygnały środowiskowe (np. niekorzystne warunki). Jedną z funkcji, które pełni
kaspaza 8, jest regulacja żywotności komórek układu odpornościowego, który jest
elementem obrony organizmu przed nowotworami.

Dongxin Lin z Chińskiej Akademii Nauk Medycznych wraz z zespołem odkryli, że
wariant genu CASP8, w którym brakuje ośmiu nukleotydów, redukuje poziom
ekspresji kaspazy 8 i jednocześnie zmniejsza podatność na raka płuc, przełyku,
żołądka, jelita grubego, szyjki macicy i piersi u Chińczyków.

Wcześniejsze badania wykazały, że Europejki z jednym z wariantów genu CASP8
mają nieznacznie podwyższone ryzyko zachorowania na raka piersi.

Wyniki naukowców z Chin potwierdzają hipotezę, świadczącą o tym, że stan układu
immunologicznego organizmu wpływa na podatność zachorowania na nowotwory.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1523399,16,1,0,120,686,item.html
Naukowcy podejrzewali, że różnice w działaniu i ekspresji kaspazy mogą wpływać
na podatność poszczególnych osób na zachorowanie na raka poprzez wpływ, jaki
wywierają na komórki układu immunologicznego nadzorujące rozwój guzów.

Rewolucja w leczeniu raka cześć 1

[emgoro]

Naukowcy odkryli technikę bezbolesnej chemioterapii o wysokiej skuteczności. To
kamień milowy w leczeniu raka.

Być może stoimy w obliczu rewolucji w leczeniu nowotworów. Nowe badania
wskazują, że skuteczność stosowanych w chemioterapii leków może się wkrótce
znacznie zwiększyć - przy jednoczesnej eliminacji efektów ubocznych takiej
kuracji.

Naukowcy przeprowadzili serię pionierskich eksperymentów, demonstrując nowe
rozwiązanie, dzięki któremu komórki rakowe stają się bardziej podatne na
leczenie znacznie mniejszymi dawkami leków przeciwrakowych. Badania dają
nadzieję, że fatalne skutki uboczne chemioterapii, których ofiarami padają
dziesiątki tysięcy pacjentów, przejdą do przeszłości.

Autorzy badań sugerują, że oprócz podniesienia skuteczności chemioterapii w
eliminowaniu komórek rakowych z organizmu, możliwe będzie również zmniejszenie
dawek leków do poziomu, na którym skutki uboczne działania toksycznych leków
nie powinny się pojawiać.

Przełom był możliwy dzięki zastosowaniu rewolucyjnej techniki medycznej,
zwanej ”interferencja RNA”, która pozwoliła naukowcom ”uciszyć” niektóre geny.

Naukowcy dowiedli, że - przy zastosowaniu odpowiedniej terapii - komórki rakowe
płuc mogą stać się 10 tysięcy razy bardziej podatne na działanie
przeciwrakowego leku o nazwie Taxol. Zwiększenie skuteczności leczenia na taką
skalę można śmiało nazwać bezprecedensowym.

Taxol – znany również jako paclitaxel – jest także stosowany w leczeniu raka
jajnika i w zaawansowanych stadiach raka piersi. Wśród skutków ubocznych
leczenia tych przypadłości wymienia się przemęczenie, nudności, odrętwienie i
zanik szpiku kostnego, co prowadzi do obniżenia odporności i podatności na
infekcje.

Jednakże naukowcy, którzy przeprowadzili badania, podkreślają, że zanim będzie
można rozpocząć pierwsze kliniczne eksperymenty z udziałem pacjentów, konieczne
jest przeprowadzenie dalszych badań laboratoryjnych na zwierzętach, które mają
potrwać nie krócej niż trzy lata. – Póki co nie dysponujemy żadnymi środkami o
natychmiastowej przydatności dla chorych – powiedział Michael White, profesor
cytologii w Centrum Medycznym Southwestern Uniwersytetu Teksańskiego w Dallas.

- Wciąż znajdujemy się na początku drogi, jednak przyjęliśmy bardzo szybki i
bardzo skuteczny sposób prowadzenia badań – dodał profesor White. – Dzięki temu
uda nam się znacznie przyspieszyć proces opracowywania nowej kuracji.

Naukowcy wyhodowali typowe dla raka płuc komórki w probówce, po czym zbadali
możliwości leczenia ich za pomocą leków przeciwrakowych, takich jak Taxol, przy
jednoczesnym zastosowaniu interferencja RNA (w skrócie: RNA-i).

Zastosowanie techniki RNA-i w tym eksperymencie miało na celu “uciszenie” lub
wyłączenie określonych genów w komórkach rakowych, które - jak podejrzewają
naukowcy - włączają się podczas rozwijania się nowotworu. W ten sposób udało
się zwiększyć podatność komórek nowotworowych na działanie leków
przeciwrakowych.

Od czasu wynalezienia techniki RNA-i, ponad 10 lat temu, okazała się ona
niezwykle interesującym narzędziem w obszarze badań biomedycznych. Jej
zastosowanie bierze się pod uwagę w leczeniu tak różnych dolegliwości, jak
choroby dziedziczne, ślepota, infekcje wirusowe, a obecnie również w
zwiększaniu skuteczności i bezpieczeństwa terapii przeciwrakowych.

W ostatnim eksperymencie z zastosowaniem techniki RNA-i naukowcy przebadali
łącznie 21 000 genów i stwierdzili, że 87 z nich może wpływać na zwiększenie
podatności komórki na chemioterapię, a 6 z nich ma ścisły związek ze
zwiększeniem podatności komórek rakowych na leczenie Taxolem, jak podaje
magazyn ”Nature”.

Kiedy niektóre geny “uciszono” poprzez zastosowanie RNA-i, stały się 1000 razy
bardziej podatne na działanie Taxolu, podczas gdy podatność innych ”uciszonych”
genów wzrosła aż 10 tysięcy razy.

- Chemioterapia jest bardzo tępym instrumentem – powiedział profesor White. –
Niektórzy ludzie chorują po niej, a jej skutki mogą być bardzo różne.
Rozpoznanie genów, dzięki którym wzrasta skuteczność stosowanych w
chemioterapii leków, przy jednoczesnym aplikowaniu pacjentom mniejszych dawek,
jest pierwszym krokiem w stronę złagodzenia efektów ubocznych.

Autorzy eksperymentu próbowali także dowiedzieć się, dlaczego niektórzy
pacjenci nie są podatni na chemioterapię oraz dlaczego u niektórych z nich
występują skutki uboczne. – Wyhodowane poza organizmem ludzkim komórki imitują
skutki, które obserwujemy u ludzi – tłumaczył profesor White.

W eksperymencie wykorzystano niemal 85 tysięcy różnych molekuł RNA (kwasu
rybonukleinowego – przyp. Onet) do zbadania genów komórek w celu namierzenia
tych, które mogą zostać ”uciszone”. Tego rodzaju proces stopniowo wyłącza je -
w podobny sposób, jak to się dzieje w przypadku przełącznika światła.

- Udało się to dzięki nowej technologii skanowania genomu, dzięki którym
możemy “uciszyć” dowolny gen – powiedział profesor White. – Potęga metody
skanowania genomu polega na tym, że rozpoczynamy skanowanie bez żadnych
konkretnych oczekiwań, a następnie szukamy istotnych informacji wśród
otrzymanych wyników.

Naukowcy rozpoczęli już laboratoryjne badania na chorych na rakach zwierzętach,
aby sprawdzić, czy dzięki technice RNA-i również one będą w stanie przyjmować z
dobrym skutkiem mniejsze dawki stosowanych w chemioterapii leków.

- Prowadzimy badania z udziałem zwierząt w oparciu o modele raka płuc i raka
jajników – powiedział profesor White. – Nie są to skomplikowane badania i mamy
już pierwsze pozytywne efekty, jednak musimy je jeszcze opublikować i poddać
krytyce innych naukowców.

Badacze oceniają, że eksperymenty kliniczne z zastosowaniem istniejących leków
przeciwrakowych zajmą im od 3 do 5 lat, jednak prace nad stworzeniem nowych
leków, które będą funkcjonowały przy jednoczesnym zastosowaniu techniki RNA-i,
mogą potrwać nawet ponad 10 lat.

Naukowcy zbadali także współdziałanie z RNA-i innych przeciwrakowych leków, jak
gemcitabine i vinorelbine, jednak w ich przypadku nie stwierdzili tak istotnych
zmian, jak w przypadku paclitaxelu.

- Nasze doświadczenia z innymi lekami wskazują, że odkryte przez nas
geny ”współpracują” jedynie z paclitaxelem – potwierdza Angelique Whitehurst,
pracowniczka naukowa na Uniwersytecie Teksańskim oraz główna autorka badań.

Zdaniem profesora White’a, wyniki badań wskazują, że na uleczenie komórek
rakowych miało wpływ ”uciszenie” określonych genów w połączeniu z zastosowaniem
paclitaxelu. – Jeżeli uda nam się w krótkim czasie wykonać coś podobnego z
komórkami ludzkimi, zyskamy potężną broń w walce z rakiem – powiedział profesor
White.

Pierwsza linia obrony

Co to jest?
Chemioterapia polega na zastosowaniu mieszanki leków przeciwrakowych w celu
zniszczenia komórek nowotworowych.

Kiedy została wynaleziona?
W 1909 roku, przez Paula Ehrlicha, który zastosował w leczeniu kiły związek
arszeniku, arsfenaminę.

Jak to działa?
Zadaniem leków jest zatrzymanie procesu rozmnażania się komórek rakowych.

Kiedy się to stosuje?
Przed operacją, aby zmniejszyć guz, lub po operacji, aby oczyścić organizm z
pozostałych komórek rakowych.

Najpowszechniejsze skutki uboczne
Zmęczenie, nudności i zwiększone ryzyko ponownego zachorowania na raka.

źródło portalwiedzy.onet.pl
portalwiedzy.onet.pl/,11121,1404562,czasopisma.html
portalwiedzy.onet.pl/4868,11121,1404562,2,czasopisma.html

[kizi10]

Zioła dobre na raka
Na Zachodzie wzrasta zainteresowanie tradycyjną medycyną chińską. Najnowsze
badania wykazały, że popularny ziołowy preparat poprawiający trawienie ma
również silne działanie antyrakowe.

Triphala (dostępna również w Polsce – przyp. Onet), wytwarzana z trzech
wysuszonych ziół, jest najpopularniejszym lekarstwem ajurwedyjskim w Indiach.
Poprawia apetyt, leczy zaburzenia wewnętrzne i działa jako środek na
przeczyszczenie. Hinduscy lekarze od lat twierdzili, że preparat ten oczyszcza
organizm i zapobiega powstawaniu nowotworów. Badacze z Instytutu Raka na
uniwersytecie w Pittsburghu twierdzą, że mogą udowodnić, iż lekarstwo to
zapobiega lub spowalnia rozwój komórek raka wątroby, wszczepionych myszom.



Ostatnie odkrycia, zaprezentowane podczas dorocznego spotkania Amerykańskiego
Stowarzyszenia Badaczy Raka w Los Angeles, sugerują, że preparaty ziołowe, po
które miliony chorych na raka sięga w nadziei, że wzmocnią ich system
immunologiczny i pozwolą zwalczyć chorobę, naprawdę mogą mieć działanie
antyrakowe. Naukowcy przez pięć dni w tygodniu karmili Triphalą myszy z
wszczepionymi ludzkimi komórkami raka wątroby. Pod koniec eksperymentu guzy
badanych zwierząt były o połowę mniejsze niż u tych, które karmiono wyłącznie
roztworem soli.

– Odkryliśmy, że dzięki doustnemu podawaniu Triphali spowalnialiśmy rozwój
komórek rakowych. Ta substancja skutecznie je namierzała i znacząco zmniejszała
nowotwór, bez żadnych efektów ubocznych – powiedział Sanjay Srivastava, profesor
farmacji, który nadzorował badania.

Rak wątroby jest przyczyną co piątego zgonu wśród chorych na raka. To także
najbardziej agresywny z nowotworów. Badanie dowiodło, że ziołowe lekarstwo
likwidowało go za pomocą apoptazy – czyli procesu obumierania komórek. Właśnie w
taki sposób organizmy pozbywają się niechcianych komórek. W przypadku komórek
rakowych proces apoptazy jest często zakłócony, tak więc komórki te namnażają
się i rosną, tworząc guz.

Środek na trawienie

(…) Triphala to mieszanka ziołowa przygotowana w równych proporcjach z owoców
trzech pokrewnych ziół: Bibhitaki, Haritaki i Amalaki (Terminalia bellirica,
Terminalia chebula, Emblica officinalis). Zażywana z wodą, ma połączone
działanie odżywcze i oczyszczające. Działa jak łagodny środek przeczyszczający,
wspomaga rozwój czerwonych krwinek i usuwa tłuszcz z organizmu. Ma też łagodzić
bóle głowy, pomagać w utrzymaniu pożądanego poziomu cukru w krwi, oczyszczać
skórę i dodawać jej kolorów.

(…) Z raportów z kilku indyjskich uniwersytetów wynika, że Triphala może
zmniejszać guzy nowotworowe i zabijać komórki rakowe. Badania nad
antyutleniaczami, przeprowadzone przez Centrum Badawcze Atomic w Mumbaju,
wykazały, że wszystkie trzy składniki Triphali są aktywne.

Chińskie odniesienia

Naukowcy z Wielkiej Brytanii stwierdzili w opublikowanym niedawno raporcie, że
chińskie zioła mogą być pomocne w walce z rakiem piersi. Przegląd siedmiu
wyrywkowych prób z udziałem 542 kobiet wykazał, że ziołowe preparaty pomagają
zwalczać efekty uboczne chemioterapii. Raport z Biblioteki Cochrane Library,
systematycznie sprawdzającej wyniki badań, stwierdza, że aż 60 proc. kobiet
doświadcza skutków ubocznych chemioterapii – od nudności i wymiotów po zapalenie
wyściółki jelit, utratę białych i czerwonych krwinek.

Zainteresowanie tradycyjną medycyną chińską na Zachodzie rośnie (choć spada w
samych Chinach). Lekarze ostrzegają jednak, że nie przebadano dokładnie
działania preparatów ziołowych i że środki te mogą wchodzić w reakcje z lekami
konwencjonalnymi, co może mieć niebezpieczne skutki.

Edzard Ernst, profesor medycyny alternatywnej w szkole medycznej Peninsula na
uniwersytetach Exeter i Plymouth, mówi, że takie metody jak masaż, aromaterapia,
refleksologia i relaks mogą poprawić jakość życia chorych na raka. Inne terapie,
jak np. akupunktura zwalczająca nudności wywołane przez chemioterapię,
przeciwdziałają efektom ubocznym. Niektóre metody, reklamowane jako cudowne, są
jednak niebezpieczne. –Część z takich domniemanych cudów medycyny niesie za sobą
ryzyko na przykład zatrucia albo wchodzenia w reakcje z zapisanymi medykamentami
– ostrzega Edzard Ernst.
źródło Onet.pl - portalwiedzy.onet.pl/4868,11121,1407381,czasopisma.html

Związek alkoholu i raka piersi

[emgoro]

Kobiety, które w ciągu weekendu wypijają ilość alkoholu odpowiadającą dwóm
butelkom wina, są dwa razy bardziej narażone na raka piersi - wynika z duńskich
badań, opublikowanych przez "European Journal of Public Health".
Badania zostały przeprowadzone z udziałem 17 647 pielęgniarek powyżej 44 roku
życia. Porównano częstość występowania raka piersi wśród kobiet wypijających
tygodniowo 22 do 27 drinków z tymi, które ograniczały się do od 1 do 3 drinków.
Drink zdefiniowano jako około 12 gramów alkoholu, co odpowiada mniej więcej
butelce piwa lub kieliszkowi wina. Generalnie nie zaleca się więcej niż 14
drinków tygodniowo - co czwarta kobieta z badanej grupy wypijała jednak więcej.

Najwyższe ryzyko raka piersi występowało przy piciu dużych ilości alkoholu w
krótkim czasie - na przykład podczas szalonych weekendów, które lubiło 13
procent badanych. O ile każdy dodatkowy drink u kobiet pijących niewiele przez
cały tydzień podnosił ryzyko raka o 2 procent, to przy "ostrym piciu" w
weekendy każda butelka piwa lub kieliszek wina zwiększały ryzyko o 4 procent.
Zdaniem naukowców wyższe spożycie alkoholu może podnosić poziom estrogenu -
hormonu związanego z rozwojem raka piersi.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1525324,16,1,0,120,686,item.html

Biosensor wykrywa rakotwórczy składnik żywności

[emgoro]

Polscy naukowcy opracowali nowy bioczujnik, który umożliwia badanie stężenia
akrylamidu, substancji wciągniętej na listę związków potencjalnie
rakotwórczych.
Powstaje ona podczas przetwarzania termicznego (np. smażenia) różnego rodzaju
produktów spożywczych w tym ziemniaków - informuje "Biosensor and
Bioelectronics".

W 2002 roku Szwedzki Narodowy Instytut Kontroli Jakości Żywności poinformował o
odkryciu podwyższonego stężenia akrylamidu w produktach spożywczych poddanych
obróbce termicznej, między innymi w pieczonych ziemniakach, a w szczególności
we frytkach oraz prażynkach ziemniaczanych (chipsach).

Doniesienie to spowodowało zwiększone zainteresowanie naukowców sposobem
powstawania oraz rodzajem oddziaływania akrylamidu z żywymi komórkami.

W efekcie intensywnych badań w instytutach naukowych na całym świecie odkryto
możliwość interakcji akrylamidu z kwasem dezoksyrybonukleinowym (DNA) komórki.
Spowodowało to zamieszczenie akrylamidu na liście związków chemicznych o
potencjalnym działaniu rakotwórczym.

Aby móc badać stężenie akrylamidu w dostępnych handlowo produktach
żywnościowych polscy naukowcy opracowali bioczujnik, który szybko i tanio
określa ilość tej substancji w analizowanej próbce.

Badania prowadzone były przez zespół naukowców współpracujących z dr hab.
Jerzym Radeckim z Polskiej Akademii Nauk, oddziału PAN w Olsztynie.

Przy konstrukcji bioczujnika naukowcy wykorzystali wcześniej odkryte zjawisko
łączenia się akrylamidu z hemoglobiną, czerwonym barwnikiem krwi
odpowiedzialnym za transport tlenu.

Czujnik składa się ze specjalnie spreparowanej węglowej elektrody, z
powierzchnią której połączona została hemoglobina.

Zmiany zachodzące w hemoglobinie (między innymi zmiany kształtu i właściwości
fizykochemicznych cząsteczki), towarzyszące łączeniu się akrylamidu z
hemoglobiną, są rejestrowane woltametrycznie za pomocą aparatury analitycznej,
co pozwala na bardzo precyzyjne określenie ilości akrylamidu w badanej próbce.

Celem nadrzędnym naukowców było skonstruowanie urządzenia, które pozwalałoby na
szybką i tanią, a co za tym idzie, nieskomplikowaną analizę żywności na
obecność akrylamidu. Badania przeprowadzono zarówno na próbkach modelowych
(syntetycznym akrylamidzie), jak również na próbkach wyekstrahowanych z
dostępnych handlowo prażynek ziemniaczanych.

Okazało się, że opracowane przez polskich naukowców urządzenie bez problemów
wykrywa obecność niebezpiecznej (o potencjalnie rakotwórczym działaniu)
substancji w chipsach, a jednocześnie pozwala na określenie stężenia tej
substancji w badanym produkcie.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1526879,16,1,0,120,686,item.html

Nanocząstki ulepszają obraz MRI

[emgoro]

Odpowiedniej wielkości nanocząstki tlenku manganu zastosowane jako czynnik
kontrastujący wykorzystywany w obrazowaniu magnetycznym rezonansem (MRI - ang.
magnetic resonance imaging) pozwalają na osiągnięcie tak doskonałych obrazów
różnych narządów, jak podczas oglądania preparatów pod zwykłym mikroskopem
optycznym - donosi "Angewandte Chemie International Edition".
Stosowane dotąd preparaty wykorzystywane jako czynniki kontrastujące w
obrazowaniu magnetycznym rezonansem (MRI) działały w ograniczonym zakresie i
były albo mało skuteczne (obraz był nieostry oraz tylko powierzchniowe warstwy
tkanek można było oglądać), albo obarczone niebezpiecznymi skutkami ubocznymi
(np. uszkodzeniem żołądka).

Zastosowanie nanocząstek tlenku manganu otoczonych powłoczką utworzoną z
glikolu polietylenowego w badaniach MRI prowadzonych na myszach umożliwiło nie
tylko bezproblemowe (nie obarczone szkodliwymi skutkami ubocznymi) badania, ale
również pozwoliło na otrzymanie bardzo wyraźnych obrazów. Odpowiednio
modyfikując wielkość nanocząstek tlenku manganu podczas etapu ich syntezy można
otrzymać drobinki o wielkości 25 nanometrów, które dają najwyraźniejszy obraz
MRI.

Nowy nanocząsteczkowy czynnik kontrastujący znacząco rozszerza możliwości
analityczne techniki MRI, gdyż bez problemów pozwala na tworzenie obrazów
głęboko umieszczonych tkanek takich jak te tworzące wątrobę czy mózg.

Przeprowadzenie analiz tego typu tkanek, np. mózgu czy wątroby, było dotąd
niemożliwe za pomocą obrazowania z użyciem metody rezonansu magnetycznego.

Według profesora Taeghwana Hyeona, koordynatora badań prowadzonych wspólnie
przez kilka koreańskich instytutów naukowych, w tym Narodowy Uniwersytet w
Seulu, zsyntetyzowane nanocząstki, połączone z odpowiednimi przeciwciałami
skierowanymi przeciwko komórkom nowotworowym lub innym molekularnym znacznikom
wskazującym obecność zmian chorobowych, mogą służyć jako czynniki wskazujące
precyzyjnie lokalizację w organizmie zmienionych chorobowo tkanek.

Metoda ta może być przydatna przy diagnozowaniu różnego rodzaju chorób
nowotworowych oraz choroby Parkinsona czy Alzheimera.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1527072,16,1,0,120,686,item.html

Roślinne związki chronią przed rakiem trzustki

[emgoro]

Dieta bogata w roślinne flawonole, obecne np. w cebuli, jabłkach, jagodach,
szpinaku czy brokułach, obniża ryzyko zachorowania na raka trzustki, bardzo
podstępny i groźny nowotwór złośliwy - wynika z najnowszych badań niemiecko-
amerykańskich.
Do takich wniosków doprowadziły naukowców badania na grupie ponad 180 tys.
mieszkańców dwóch amerykańskich stanów Kalifornii oraz Hawajów. Dane na temat
ich diety zebrano za pomocą ankiet, a następnie średnio przez 8 lat śledzono
stan ich zdrowia.

Analiza wykazała, że osoby, których dieta była najbogatsza we flawonole były o
23 proc. mniej narażone na raka trzustki, w porównaniu z grupą o najniższym
spożyciu flawonoli.

Flawonole należą do licznej grupy flawonoidów roślinnych. Są znane ze swoich
zdolności przeciwutleniających, potrafią bowiem neutralizować wolne rodniki,
cząsteczki silnie utleniające i niszczące cenne składniki komórek.

Najwięcej korzyści flawonole przynosiły palaczom. Być może dlatego, że są oni
grupą najbardziej narażoną na raka trzustki, spekulują autorzy pracy. Palacze
spożywający najwięcej flawonoli mieli prawie o 60 proc. niższe ryzyko raka
trzustki, niż osoby palące, które zjadały ich najmniej.

Spośród trzech analizowanych flawonoli - kempferolu, kwercetyny (najbardziej
rozpowszechniony flawonol) oraz myrycetyny, kempferol, obecny w dużych
ilościach w szpinaku oraz kapuście, najsilniej obniżał ryzyko raka trzustki u
wszystkich badanych. U palaczy najlepsze efekty dawała kwercetyna, najobficiej
występująca w cebuli oraz myrycetyna, w którą bogate są różne owoce jagodowe i
czerwona cebula.

Autorzy pracy nie analizowali wprawdzie, jaki jest mechanizm
przeciwnowotworowego działania flawonoli, spodziewają się jednak, że może on
wynikać m.in. z ich zdolności do wyłapywania wolnych rodników, cząsteczek
uszkadzających DNA komórek.

- Wyniki naszych badań stanowią dodatkowe wsparcie dla aktualnych zaleceń
dietetycznych, zgodnie z którymi najlepsza dla zdrowia człowieka jest dieta
bogata w produkty roślinne - podsumowuje prowadzący badania dr Ute Nthlings z
Niemieckiego Instytutu Żywienia Człowieka w Potsdam-Rehbruecke.

Naukowcy zaprezentowali wyniki swoich badań na dorocznym spotkaniu
Amerykańskiego Stowarzyszenia Badań nad Rakiem w Los Angeles.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1527074,16,1,0,120,686,item.html

Nowa metoda leczenia nowotworów jelita grubego

[emgoro]

Zespół naukowców Instytutu Karolinskiego w Sztokholmie opracował i zastosował
nową metodę leczenia raka jelita grubego, bez uciekania się do zabiegów
chirurgicznych oraz chemoterapii - poinformowała Szwedzka Telewizja publiczna.
W metodzie tej, zwanej immunoterapią, wykorzystuje się krew samego pacjenta a
właściwie wyselekcjonowane z niej białe ciałka krwi. W oparciu o nie
przygotowuje się tzw. autoszczepionkę wprowadzaną do organizmu chorego drogą
transfuzji.

Metoda mogła powstać dzięki określeniu jakie rodzaje białych ciałek krwi
zwalczają komórki rakowe. Separuje się je więc z krwi chorego i zwiększa ich
ilość w laboratoryjnej hodowli. Wprowadzenie ich z powrotem do krwi pacjenta
poważnie wzmacnia jego system immunologiczny i umożliwia organizmowi
pokonywanie chorych komórek. Ponieważ szczepionka jest oparta na własnym
materiale organizmu, do którego powraca, nie istnieje groźba jej odrzucenia lub
negatywnych działań ubocznych.

Pacjenci poddawani takiej terapii przechodzą ją dużo łatwiej niż leczenie przy
zastosowaniu dotychczasowych metod. Obserwuje się przy tym zdecydowane
zahamowanie tempa wzrostu komórek rakowych a wielu wypadkach nawet całkowite
zniknięcie guzów nowotworowych.

Metoda immunoterapii została wypróbowana w ograniczonym zakresie. Po
pozytywnych doświadczeniach z nią ma być stosowana w Intytucie Karolinskim na
szerszą skalę.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1530841,16,1,0,120,686,item.html

Lek przeciw grzybicy może pomóc w leczeniu raka

[emgoro]

Lek powszechnie stosowany w leczeniu różnych grzybic, również grzybicy stóp,
może pomóc w terapii raka - wynika z informacji zamieszczonej w internetowym
wydaniu pisma "ACS Chemical Biology".
Badania amerykańskie wykazały bowiem, że lek o nazwie itrakonazol blokuje
wzrost nowych naczyń krwionośnych, potrzebnych nowotworom do wzrostu.

Zdaniem autorów pracy, fakt, że itrakonazol jest obecnie dopuszczony do
leczenia ludzi, może przyspieszyć jego zastosowanie w terapii nowotworów.
Naukowcy z Johns Hopkins Medical Institutions dokonali swego odkrycia w trakcie
doświadczeń prowadzonych na komórkach z ludzkiej krwi pępowinowej, które mogą
inicjować rozwój nowych naczyń krwionośnych (tj. proces angiogenezy).

Komórki poddawano działaniu różnych istniejących leków i sprawdzano, czy wzrost
naczyń ulegnie zahamowaniu. Testy przeprowadzone z użyciem 2,4 tys. leków
wykazały, że itrakonazol bardzo skutecznie hamuje angiogenezę.

U myszy, u których dochodziło do wzrostu nadliczbowych naczyń krwionośnych,
itrakonazol ograniczał procesy angiogenezy o 67 proc., w porównaniu do
placebo. "Byliśmy zaskoczeni, że lek przeciwgrzybiczy okazał się być tak dobrym
inhibitorem angiogenezy" - komentuje prowadzący badania dr Jun O. Liu.

Naukowcy nie potrafią na razie wyjaśnić, w jaki dokładnie sposób itrakonazol
hamuje wzrost naczyń krwionośnych. Jak przypominają, przeciwgrzybicze działanie
tego leku wynika z jego zdolności do blokowania enzymu odpowiedzialnego za
produkcję cholesterolu w komórkach grzybów.

Nie wiadomo jednak, czy na tej samej drodze lek blokuje procesy angiogenezy. "Z
naszych testów wynika jednak, że statyny, leki obniżające poziom cholesterolu,
mogą również hamować wzrost naczyń. Dowodzi to, że między poziomem cholesterolu
a angiogenezą zachodzi jakiś istotny związek" - komentuje dr Liu.

Badacze liczą, że ich odkrycie pomoże wykorzystać itrakonazol w leczeniu
nowotworów. Zdają sobie jednak sprawę, że wcześniej muszą sprawdzić działanie
leku w testach na zwierzętach chorych na raka.

Naukowcy podejrzewają, że aby skutecznie hamować angiogenezę, wystarczy podawać
itrakonazol drogą doustną, czyli tak samo jak w przypadku leczenia grzybic.

źródło Onet.pl
wiadomosci.onet.pl/1528130,16,1,0,120,686,item.html