Choroba Hashimoto
Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, znane jako choroba Hashimoto lub limfocytarne zapalenie tarczycy, jest procesem przewlekłym i najczęstszą przyczyną nabytej niedoczynności tarczycy zarówno w wieku rozwojowym, jak i u osób dorosłych.
Jest to choroba o podłożu autoimmunologicznym, charakteryzująca się wolem, nacieczeniem limfocytarnym miąższu gruczołu tarczowego, rzadziej zanikiem gruczołu, powodującym w konsekwencji niedoczynność tarczycy o różnym nasileniu. Długo może przebiegać w sposób utajony w stanie eutyreozy (z prawidłowymi stężeniami TSH i hormonów T3 i T4). W rzadkich przypadkach choroba Hashimoto może ujawniać się nadczynnością tarczycy. Często współistnieje ona z innymi chorobami autoimmunologicznymi, wchodzi w skład autoimmunologicznych zespołów wielogruczołowych [9, 32-39].
Częstość występowania zapalenia tarczycy typu Hashimoto w dużym stopniu zależy od czynników środowiskowych, np. od zaopatrzenie w jod. Coraz częściej schorzenie to rozpoznawane jest w populacji wieku rozwojowego.
Do zniszczenia tyreocytów dochodzi w wyniku cytotoksycznego działania limfocytów T i nasilenia apoptozy w wyniku reakcji Fas/FasL między tyreocytami. Znanymi obecnie antygenami tarczycy, uczestniczącymi w procesie autodestrukcji, są: tyreoperoksydaza (TPO), tyreoglobulina (ATG) i receptory dla TSH. Przeciwciała przeciwko tyreoperoksydazie (TPO), nazywane dawniej antymikrosomalnymi (MCA), występują u 90% dzieci z limfocytarnym zapaleniem tarczycy. Stwierdzono dodatnią korelację między mianem tych przeciwciał a nasileniem procesu zapalnego w tarczycy. We wczesnej fazie zapalenia tarczycy typu Hashimoto miano ATG jest wysokie, a TPO tylko nieznacznie podwyższone, później ATG mogą zanikać, podczas gdy TPO są obecne przez wiele lat. Przeciwciała przeciwko receptorom dla TSH blokują zdolność tyreocytów do syntezy hormonów tarczycy i są wykrywane głównie u pacjentów z zapaleniem tarczycy i niedoczynnością. Stężenie tych przeciwciał koreluje ze stopniem niedoczynności tarczycy. Wiek kostny u tych pacjentów jest opóźniony.
U 10-20% osób występuje wyczuwalne wole. Tarczyca jest symetrycznie powiększona, twarda, niebolesna. Czasami stwierdza się w niej drobne guzki. Początkowo TSH może utrzymywać odpowiednią syntezę hormonów tarczycy przez powiększenie gruczołu, czyli rozwój wola. Jest to niedoczynność tarczycy skompensowana, bezobjawowa z prawidłowym stężeniem hormonów tarczycy i nieznacznym wzrostem TSH w surowicy.
Wraz z postępującym uszkodzeniem gruczołu tarczycy obniża się poziom tyroksyny i wzrasta TSH. Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu: niskiego stężenia tyroksyny całkowitej (T4) lub wolnej (fT4) i zwiększonego stężenia TSH w surowicy, obecności wysokiego miana przeciwciał TPO i/lub ATG, charakterystycznego obrazu tarczycy w badaniu USG (
najczęściej powiększenie objętości gruczołu z obniżeniem jego echogeniczności).
Manifestacja kliniczna niedoczynności występuje późno i jest poprzedzona podobnie, jak w cukrzycy typu 1, zniszczeniem znacznej części gruczołu [40].
-
cornetis.pl/pliki/fragmenty/pediatria_co_nowego_wyd2.pdf (2007)
Z tego materiału wynika jasno, że 10-20% to dla autorów większość
Że "najczęściej powiększenie objętości gruczołu" u 10-20% chorych projektowane jest na 80-90% pacjentów z tarczycą w zaniku
A może coś źle widzę (z powodu zanikowego zapalenia tarczycy)?
