Objawy neurologiczne i inne boreliozy -

[datum]

Swietne artykuły, (moze cos powtórzę z FAQ Artura , wybaczcie)ja
patrze pod katem neurologii również, ale nie tylko:
www.canlyme.com
www.thieme-connect.com ,Spastic paraparesis caused by
cerebrovascular neuroboreliosis in 13-year-old boy> ze wzgledów
objetościowych nie przytaczam autorów i stron,
żródło:Neuropediatrics 2005,przypadek z Berlina
www.cdc.gov <Borellia Valaisiana in Cerebrospinal
Fluid>przypadek z Grecji,
www.springerlink.com niemiecki naukowy artykuł o objawach
neuroboreliozy
www.emedicine.com <Lyme disease:Article by Augusto
A.Miravalle, MD>
Uff, duzo w tych artykułach o spastyce, objawch pozapiramidowych,
neurologicznych,przeczytajcie,ania.

[datum]

Oczywiście chodzi mi oto, że nie przytaczam tu bibliografii, bo nie
ma sensu, ale wszystko jest na tych stronach?datum

neuroborelioza [wg. Białystok]

[dartom.www]

www.viamedica.pl/gazety/gazetaN/darmowy_pdf.phtml?indeks=5&indeks_art=30&VSID=90da16d



[Joanna M. Zajkowska, Teresa Hermanowska-Szpakowicz1, Sambor
Grygorczuk1,Maciej Kondrusik, Sławomir A. Pancewicz1, Anna
Czeczuga,Mariusz Ciemerych]

Klinika Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji Akademii Medycznej w
Białymstoku

[datum]

Spastic paraparesis caused by cerebrovascular neuroborreliosis in a
13-year-old boy
C Böhme1, A Diers1, B Schütz1, A von Moers1
1 Charité, Pädiatrie, Neuropädiatrie, Berlin



Neurological manifestations of borreliosis are more common in
children than in adults. However, childhood neuroborreliosis with
cerebrovascular symptoms has rarely been reported.


We saw a 13-year-old boy who developed difficulties in walking and
standing 4 years prior to his first presentation at our clinic. On
admission, he showed a spastic paraparesis with a gawky gait. Lumbar
puncture was performed and revealed lymphocytic pleocytosis
(17×106/l), increased protein (1,13g/l), decreased glucose
(0,32g/l), and an intrathecal production of IgG antibodies against
Borrelia burgdorferi (antibody index CSF/serum 11,3). Diagnosis of
chronic neuroborreliosis was confirmed by Western blot. A cranial
MRI showed a symmetric high signal intensity in both pyramids at the
level of the medulla oblongata. Treatment with intravenous
ceftriaxone (56mg/kg) for 21 days did not substantially improve the
clinical condition.


3 months later lumbar puncture was repeated. Lymphocytic pleocytosis
(7×106/l) and protein (0,48g/l) had decreased, while glucose was
still low (0,36g/l). IgG antibodies and a Western blot for B.
burgorferi were still positive (antibody index CSF/serum 26,7,
possibly due to persistent intrathecal antibody production), and MRI
showed an identical lesion.


Early-stage neuroborreliosis is known to cause vasculitis with
widespread cerebral lesions, among other places in the pyramids
(Romi, Eur Neurol 2004). To our knowledge this is the first case
report of chronic neuroborreliosis with cranial MRI showing high
signal intensitiy in the pyramids causing spastic paraparesis in a
child.


With persistent spastic paraparesis 10 months after treatment, a
residual syndrome cannot be ruled out. Effectiveness of a second
course of antibiotic treatment has been shown in one case (Wilke,
Arch Dis Child 2000), and will be started in this patient.


Dziękuję dartom, powinnismy wpisywać jak najwięcej objawów, bo
nieraz niewiedza, czy ignorancja i znieczulica nie tylko zwykłych
lekarzy ale nawet neurologów jest porażająca, a objawowe leczenie
to przysłowiowy <gwóźdź do trumny> , niestety u nas diagnostyka , a
właściwie dostęp do niej bardzo kuleje,także brak systemu i nieraz
poprostu zwykłej ludzkiej życzliwości i chęci niesienia realnej
pomocy.
Myślę, że niejedna osoba już z tego powodu w sposób przyspieszony
zeszła z tego świata, datom.

[datum]

Article

Primarily chronic and cerebrovascular course of Lyme
neuroborreliosis: case reports and literature review
Marko Wilkea, Helmut Eiffertb, Hans-Jürgen Christena, Folker
Hanefelda
a Kinderklinik der Georg-August- Universität, Abteilung
Kinderheilkunde, Schwerpunkt Neuropädiatrie, Robert-Koch-Strae 40,
37075 Göttingen, Germany, b Zentrum Hygiene und Humangenetik der
Georg-August- Universität, Abteilung Medizinische Mikrobiologie,
Kreuzbergring 57, 37075 Göttingen, Germany


Correspondence to: Prof. Dr Hanefeld email: [e-mail]-
goettingen.de

Accepted 14 January 2000


As part of an ongoing study aiming to define the clinical spectrum
of neuroborreliosis in childhood, we have identified four patients
with unusual clinical manifestations. Two patients suffered from a
primarily chronic form of neuroborreliosis and displayed only non-
specific symptoms. An 11 year old boy presented with long standing
symptoms of severe weight loss and chronic headache, while the other
patient had pre-existing mental and motor retardation and developed
seizures and failure to thrive. Two further children who presented
with acute hemiparesis as a result of cerebral ischaemic infarction
had a cerebrovascular course of neuroborreliosis. One was a 15 year
old girl; the other, a 5 year old boy, is to our knowledge the
youngest patient described with this course of illness. Following
adequate antibiotic treatment, all patients showed substantial
improvement of their respective symptoms. Laboratory and magnetic
resonance imaging findings as well as clinical course are discussed
and the relevant literature is reviewed.


Keywords: neuroborreliosis; chronic course; cerebrovascular
accidents

[elunia79]

Fajny artykuł,

źródło:
chemeng.p.lodz.pl/zylla/borelio2.html
Borelioza z Lyme - lek. med. Jadwiga Tarasiuk

Borelioza z Lyme (krętkowica kleszczowa, Lyme disease, Lyme
borreliosis) jest przenoszoną przez kleszcze, przewlekłą,
wieloukładowa chorobą odzwierzęca, wywołaną przez krętka Borrelia
burgdorferi. Wyodrębniona została jako oddzielna jednostka chorobowa
stosunkowo niedawno, natomiast objawy kliniczne były opisywane jako
samodzielne schorzenia już pod koniec XIX wieku. W 1883 roku Alfred
Buchwald scharakteryzował skórne, rozsiane wykwity rumieniowe
prowadzące do zaniku skóry. W 1910 roku Arvid Afzelius opisał po raz
pierwszy obrączkowatą zmianę skórną, wolno powiększającą się
obwodowo. Podejrzewał, że zmiana ta powstała w wyniku ukłucia przez
kleszcza Ixodes ricinus i nazwał ją rumieniem wędrującym (erythema
migrans EM). W 1902 roku Herxheimer i Hartman opisali zanikowe
zmiany skóry kończyn dolnych jako acrodermatitis chronica
atrophicans (ACA). W 1911 roku Jean Louis Burckhard opisał zmiany
skórne o typie lymphocytoma.

W roku 1922 po raz pierwszy przedstawiono pacjenta, u którego w
wyniku kontaktu z kleszczem wystąpił rumień na skórze, a następnie
zapalenie korzonków nerwowych i zespół oponowy. W 1944 roku
Bannwarth opisał zespół neurologiczny, na który składały się: ból
korzonkowy, przewlekłe limfocytarne zapalenie opon mózgowo-
rdzeniowych oraz zapalenie nerwów czaszkowych lub obwodowych. Objawy
te były poprzedzone wystąpieniem rumienia na skórze.

W 1946 roku Nanna Schvartz po raz pierwszy zastosowała penicylinę w
leczeniu acrodermatitis chronica atrophicans. W latach 1954-55 różni
autorzy dowiedli etiologii zakaźnej, dokonując przeszczepów skóry od
chorych z erythema migrans na ochotników, u których rozwijała się
typowa zmiana Pierwszy opis rumienia wędrującego na terenie USA
pochodzi dopiero z roku 1970, kiedy to Rudolf Scrimenti opisał
przypadek zachorowania lekarza podającego ukłucie przez kleszcza.
Kamieniem milowym w tej sprawie okazały się obserwacje dokonane
przez Steere i wsp. w roku 1977. Autorzy ci opisali endemiczne
występowanie zachorowań na zapalenie stawów w miasteczku Old Lyme w
stanie Connecticut. Dotyczyły one młodych ludzi, z których u części
objawy ze strony narządu ruchu były poprzedzone wystąpieniem EM.
Chorobę, za której przenoszenie uczyniono odpowiedzialnym kleszcza
Ixodes, nazwano wówczas Lyme arthritis. Następne badania udowodniły,
że choroba ta dotyczy nie tylko stawów i zmian skórnych, ale także
układu nerwowego i krążenia. Wkrótce wykryto czynnik etiologiczny,
którym były krętki wyizolowane przez Burgdorfera z kleszczy, a przez
Steere i Benach również z krwi chorych na chorobę z Lyme. Badania
innych autorów potwierdziły że krętek nazwany na cześć odkrywcy
Borrelia burgdorferi, jest wspólnym czynnikiem etiologicznym dla EM,
ACA, Lyme arthritis i zespołu Bannwartha, a także pozostałych
jednostek chorobowych zaliczanych obecnie do typowego obrazu
boreliozy z Lyme.

W Polsce pierwszy opis przypadku EM został przedstawiony przez
Rosnera w 1948r, natomiast zachorowania na boreliozę z Lyme(BL)
zaczęto rozpoznawać dopiero od końca lat osiemdziesiątych. W latach
1991-1994 opisano również ogniska endemicznego występowania tej
choroby w naszym kraju.


ETIOLOGIA
Borelioza wywoływana jest przez krętki Borrelia burgdorferi sensu
lato.(B.b). Zostały one opisane po raz pierwszy przez Burgdorfera w
preparatach uchyłków jelit kleszczy. Oprócz opisywanej w USA B.b.
sensu stricto, za zachorowania w Europie odpowiedzialne są również
B. garinii i B. afzelii, co jest przyczyną dużego zróżnicowania
obrazu klinicznego choroby w różnych częściach świata. B.b. należy
do rodziny Spirochaetaceae, które są ruchliwymi bakteriami G (-),
spiralnymi, z peryplazmatycznymi wiciami. Nie wytwarzają endospor,
ale w niekorzystnych warunkach wytwarzają formy sferoidalne.
Osiągają one długość od 8 do 22um i tworzą 3-10 zwojów.
Powierzchniowa warstwa oraz trójblaszkowa błona zewnętrzna otacza
peryplazmatyczną przestrzeń z 3-18 wewnętrznymi wiciami. Bakteria
posiada jeden liniowy chromosom i pozachromosomalne DNA w formie
kolistych i liniowych plazmidów. Są one prawdopodobnie
odpowiedzialne za kodowanie białek powierzchniowych błony
zewnętrznej (OspA, OspB). Z powodu częstych zmian zachodzących w
materiale genetycznym plazmidów łatwo dochodzi do zmian antygenów
tych struktur, co w znacznym stopniu utrudnia diagnostykę tego
schorzenia.

Borrelia burgdorferi hodują się trudno, rosną na złożonym podłożu
płynnym Barbour-Stoenner-Kellyego w optymalnej temperaturze 33-35°C.
Czas pomiędzy kolejnymi podziałami komórki jest długi i wynosi od 12
do 24 godzin. Izolacja bakterii z kleszczy jest stosunkowo łatwa,
trudno ją natomiast przeprowadzić u ludzi. Hodowla udaje się głównie
ze skóry, zwłaszcza z brzegów EM. Próby izolacji bakterii z krwi,
mazi stawowej i płynu mózgowo-rdzeniowego są bardzo trudne do
przeprowadzenia.


EPIDEMIOLOGIA
Krętki B.B. są przenoszone na ludzi przez kleszcze z gatunku Ixodes.
W Europie i Azji są to rodzaje: Ixodes ricinus i Ixodes persulcatus,
w Ameryce Północnej: Ixodes pacificus i Ixodes dammini.. Opisywano
też występowanie kleszczy w Australii i Afryce Północnej, ale
przypadki zachorowań były tam odnotowywane sporadycznie.

Kleszcze żerują na ponad 300 gatunkach ssaków, ptaków i gadów. Wiele
z tych zwierząt jest rezerwuarem B.b. Są to przede wszystkim drobne
gryzonie z rodziny nornikowatych i myszowatych. Podkreśla się też
rolę innych zwierząt - wolnożyjących, np. jelenie, sarny, wilki oraz
domowych - psy, konie, owce, krowy.

Krętki występują także u innych gatunków kleszczy oraz u moskitów,
pewnych gatunków pcheł, much i komarów. Wydaje się jednak, że owady
te nie przenoszą ich na ludzi.

Do zakażenia dochodzi w czasie bezpośredniego kontaktu zakażonego
kleszcza z człowiekiem i przedostania się jego śliny lub wymiocin
przez skórę żywiciela. Wczesne usunięcie pasożyta ogranicza ryzyko
zakażenia, gdyż uważa się, że do zakażenia potrzebny jest okres 36-
48 godzinnego pozostawania kleszcza w skórze. Najczęściej do
zakażenia człowieka dochodzi w wyniku kontaktu z nimfami, które są
małymi i trudnymi do zauważenia, a przy tym najbardziej agresywnymi
formami rozwojowymi kleszczy. W nimfach stwierdza się 10-20 razy
więcej krętków niż w pozostałych postaciach kleszczy. Z tego powodu
najwięcej zachorowań notuje się w okresie żerowania nimf, czyli od
maja do sierpnia.

U kleszczy zakażenie B.b. przenoszone jest transstadialnie i
transowarialnie. Jest to możliwe dzięki przemieszczaniu się bakterii
z hemolimfą z przewodu pokarmowego do różnych tkanek, w tym
ślinianek i narządów rozrodczych. Powoduje to zakaźność we
wszystkich stadiach rozwojowych kleszczy, a w przypadku postaci
doskonałej umożliwia przenoszenie zakażenia na kolejne stadia
rozwojowe.

Zachorowania na boreliozę z Lyme opisywano we wszystkich krajach
europejskich - rocznie około kilku tysięcy, a pojedyncze przypadki
na Dalekim Wschodzie, w Australii, Afryce oraz Ameryce Połudiowej.
Najwięcej zachorowań wykrywa się USA, gdzie na przykład w 1994 roku
zgłoszono ponad 13 tys. przypadków. Chorobę tę zarejestrowano już we
wszystkich stanach. Charakterystyczne jest, że w Ameryce częściej
obserwuje się manifestacje stawowe przy prawie zupełnym braku ACA,
natomiast w Europie częściej opisywano neuroboreliozę.

Badania prowadzone przez licznych autorów zarówno w Polsce, jak i w
innych krajach, wskazują na dużą częstość występowania przeciwciał
przeciw B.b w grupach o dużym ryzyku, szczególnie wśród leśników i
rolników. Najwyższą zachorowalność na boreliozę w Europie odnotowano
w Czechach oraz Austrii.


OBRAZ KLINICZNY
Borelioza z Lyme jest przewlekła,