Dodaj do ulubionych

ENCEFALOPATIA HASHIMOTO

16.06.05, 09:44
Pozwoliłam sobie skopiować tekst Małej Diablicy z wątku "Tłumaczenia", bo jak rozumiem, tamten wątek służy tylko do zamieszczania tekstów medycznych i nie powinno się na nim dyskutować. Jeśli nie, to mnie poprawcie.

ENCEFALOPATIA HASHIMOTO: Krótkie przedstawienie

Zapalenie tarczycy Hashimoto jest autoimmunologiczną chorobą tarczycy, która
jest najpowszechniejszą przyczyną niedoczynności tarczycy. Bardzo rzadkim stanem
powiązanym z zapaleniem tarczycy Hashimoto jest Encefalopatia Hashimoto.
Podobnie jak przeciwciała w zapaleniu tarczycy Hashimoto atakują tarczycę, tak w
Encefalopatii przeciwciała atakują neurony/ komórki nerwowe w mózgu.
Encefalopatia Hashimoto jest dosyć rzadka tzn. jest tylko około kilkunastu
tuzinów zdiagnozowanych pacjentów w USA. Prawdopodobnie jest o wiele więcej
niezdiagnozowanych ludzi cierpiących na tą chorobę. Ponieważ jest mało znana i
objawy są głównie neurologiczne, bardzo łatwo jest postawić mylną diagnozę lub
można nie dostrzec choroby. Objawy często prowadzą to błędnej diagnozy
neurologicznej.

Część z najpowszechniejszych objawów Encefalopatii Hashimoto to:
- dezorientacja
- psychoza
- drżenie/ dygotanie
- problemy z pamięcią i koncentracją
- drgnięcia/ szarpnięcia w mięśniach i brak koordynacji
- bóle głowy
- częściowy paraliż prawej strony
- problemy z mówieniem
Czasami pacjenci są mylnie zdiagnozowani jako ci, którzy mieli udar, bądź
chorują na chorobę Alzheimera. Zwykle poziom przeciwciał Hashimoto będzie
wysoki, a pacjent może mieć również zdiagnozowane zapalenie tarczycy Hasmioto,
ale poziom TSH może być w normie.

Stan może pojawić się u nastolatków (w wieku młodzieńczym) ale jest bardziej
prawdopodobne, że nie będzie on dostrzeżony. Objawy u nastolatków w
przeciwieństwie do dorosłych często obejmują ataki padaczkowe, zagubienie i
halucynacje. Pogorszenie wyników szkolnych jest również częstym symptomem wraz z
postępującym obniżeniem zdolności poznawczych. Poziom autoprzeciwciał tarczycy
powinien być oceniany u nastolatków z tymi objawami, pomimo prawidłowych
poziomów hormonów tarczycy.

Podstawowym leczeniem Encefalopatii Hashimoto jest doustne branie leków
kortykosteroidowych –np. Prednison/Prednizon. Encefalopatia Hashimoto jest
nawracającym stanem, branie doustnie kortykosteroidów może utrzymać u pacjentów
taki stan, z którym mogą sobie poradzić.


ŻRÓDŁO: thyroid.about.com/cs/hashimotos/a/encephalopathy.htm
(Hashimoto's
Encephalopathy: A Brief Introduction)


Zainteresowały mnie charakterystyczne objawy: poza psychicznymi głównie drżenia i paraliż _prawej_ strony. Jak wiecie, do tej pory wszystkie takie moje objawy były przez lekarza bagatelizowane, jako z hashi (przy prawidłowym TSH)nie związane. Powiedzcie, jak zdiagnozować taką przypadłość? Czy robić EEG, czy wyjdzie coś na MR albo CT głowy? Przybieram się właśnie do zrobienia rezonansu (z innego powodu), na co głównie zwrócić uwagę? Może któraś z Was wie?

A poza tym, jeśli encefalopatia przy hashi jest zjawiskiem dość rzadkim, to które objawy są najbardziej dla niej charakterystyczne, bo przecież okresowe problemy z drżeniem, nastrojem/depresją, bólami głowy mamy jak czytam prawie wszystkie.

Do czego może prowadzić taka nieleczona encefalopatia? Czy wogóle są na nią jakieś sposoby? Czy stan postępuje? Bo jak rozumiem nawet utrzymujący się status quo może doprowadzić powoli do wycofania się z normalnego życia, a tego po moich wszystkich doświadczeniach z hashi najbardziej się boję.

Będę wdzięczna nawet za głosy "domyślne", może wspólnymi siłami do czegoś dojdziemy. W końcu razem dysponujemy już chyba większą wiedzą niż cały zastęp utytułowanych tyreologów!

morgana
Obserwuj wątek
    • mala_diablica ENCEFALOPATIA HASHIMOTO - polski artykul 16.06.05, 11:53
      W sumie tak by bylo najlepiej tam wrzucac tylko tlumaczenia (koncze wlasnie
      tekst o paleniu przy chorobach tarczycy) Artykułow, w ktorych nie wszystko udalo
      mi sie przetlumaczyc na razie nie wrzucam.. Czasami nie wiem nawet po polsku jak
      cos np. zachodzi a co dopiero po ang wink

      Co do ecefalopatii To wrzucam tekst, ktory udalo mi sie znalezc na poslkich
      stronach.. Przyznaje sie jeszcze go nie czytnelam.. Nie wrzucam linka, bo trzeba
      by bylo sie tam zalogowac, zeby go czytnac, a ja ze swojego doswiadczenia wiem
      ze czlowiekowi nie chce sie wypelniac kilkunastu rubryk. Literatura była jeszcze
      na kocu podana, ale tego nie wklejam Za długie tongue_out

      Encefalopatia Hashimoto. Opis przypadku i przegląd literatury

      Neurol Neurochir Pol 2004; 38, 1: 55–59

      autorzy: Zygmunt Jamrozik, Piotr Janik, Jacek Kiljański, Hubert Kwieciński,


      treść artykułu:

      Do powikłań neurologicznych w przebiegu chorób autoimmunologicznych tarczycy,
      mogących przebiegać zarówno z niedoczynnością, jak i nadczynnością tarczycy
      należą: otępienie, zaburzenia psychiczne, ataksja móżdżkowa, padaczka i
      mioklonie. Jednym z rzadkich zespołów neurologicznych towarzyszącym chorobie
      Hashimoto, biorąc pod uwagę częstość jej występowania (11% w populacji ogólnej
      na podstawie badań laboratoryjnych, 1,5–3% osób z objawami klinicznymi) jest
      encefalopatia o bardzo szerokim spektrum objawów, której zazwyczaj towarzyszą
      podwyższone poziomy przeciwciał przeciwtarczycowych skierowanych przeciw
      peroksydazie tarczycowej i tyreoglobulinie [1]. Po raz pierwszy zespół
      przemijającej encefalopatii związanej z zapaleniem tarczycy opisany został przez
      Braina i wsp. w 1966 r. [2]. Objawy encefalopatii Hashimoto mogą wystąpić
      zarówno w okresie zaburzeń hormonalnych, jak również w okresie eutyreozy.
      Wieloletnie utrzymywanie się zespołów neurologicznych (nieleczonych lub
      nierozpoznanych) może doprowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia ośrodkowego
      układu nerwowego. Encefalopatia Hashimoto może być skutecznie leczona
      kortykosteroidami [1,3]. W niektórych przypadkach dochodzi do samoistnej remisji
      objawów neurologicznych [4].


      Opis przypadku
      Pierwsza hospitalizacja

      43-letni pacjent został przyjęty do Kliniki Neurologicznej w celu diagnostyki
      postępującego od 6 mies. otępienia oraz zespołu parkinsonowskiego. Pierwszym
      objawem choroby było zmniejszenie zainteresowań, zaburzenia pamięci świeżej,
      trudności w wykonywaniu pracy zawodowej. Następnie pojawiły się zaburzenia
      orientacji w miejscu i w czasie, drżenie rąk, ogólne osłabienie, utrata apetytu
      (chory schudł 25 kg w ciągu 2 mies.). W 11. roku życia rozpoznano u pacjenta
      chorobę Hashimoto. Dwa mies. przed przyjęciem do naszej Kliniki pojawiło się
      powiększenie tarczycy. Rozpoznano wole guzowate i niedoczynność tarczycy. Przez
      następny miesiąc w leczeniu stosowano L-tyroksynę. Pomimo leczenia stan
      neurologiczny chorego pogarszał się.
      Przy przyjęciu do naszej Kliniki stwierdzono uogólnione drżenie całego ciała.
      Dominowało nieregularne, zamiarowe drżenie rąk, przypominające zrywania
      miokloniczne. Ponadto stwierdzono nadmierną reakcję przestraszenia na bodźce
      słuchowe i dotykowe (startle response), bardzo żywy odruch żuchwowy, wygórowane
      odruchy ścięgniste oraz obecność objawów deliberacyjnych.
      Podstawowe badania biochemiczne, morfologia, OB, poziom witaminy B12 i kwasu
      foliowego były prawidłowe. Tomografia komputerowa oraz rezonans magnetyczny (RM)
      mózgu w obrazach T1- i T2-zależnych oraz w sekwencji FLAIR nie wykazały zmian. W
      badaniu SPECT z zastosowaniem HMPAO stwierdzono obniżone gromadzenie
      radioizotopu w okolicy wzgórza prawego, wskazujące na niewielkie zaburzenia
      ukrwienia struktur głębokich prawej półkuli mózgu. W płynie mózgowo-rdzeniowym
      (płyn m-r) stwierdzono wysoki poziom białka (149,5 mg%), prawidłową cytozę (1,6
      komórek/µl) oraz prawidłowy poziom glukozy (44 mg%). Odczyny globulinowe były
      wysoce dodatnie. Nie wykryto obecności białka oligoklonalnego. Posiewy płynu m-r
      były jałowe.
      Badania RTG płuc, ultrasonografia i RM jamy brzusznej, gastroskopia i badanie
      urologiczne nie wykazały obecności procesu nowotworowego. Nie stwierdzono
      podwyższonych wartości markerów nowotworowych (alfa-fetoproteina oraz antygen
      karcynoembrionalny). Wykluczono chorobę Wilsona, chorobę Huntingtona,
      neuroakantocytozę, ostrą porfirię przerywaną, postać celiakii dorosłych
      (przeciwciała gliadynowe nieobecne), neuroboreliozę oraz zakażenie wirusem HIV.
      Ponieważ w różnicowaniu brano pod uwagę chorobę Creutzfeldta-Jakoba, wykonano
      badanie na obecność w płynie m-r białka 14-3-3, którego nie wykryto (badanie
      wykonano w pracowni prof. H. Budki z Austrii).
      Z uwagi na obecność choroby tarczycy w wywiadzie przeprowadzono dokładne badania
      tyreologiczne. Wartości hormonów tarczycy mieściły się w granicach normy
      (tabela). W surowicy krwi stwierdzono podwyższony poziom przeciwciał
      antyperoksydazowych (wynik pozytywny >190 IU/ml) i prawidłowy poziom przeciwciał
      antytyreoglobulinowych (wynik pozytywny >190 IU/ml). Wartości przeciwciał
      przeciwtarczycowych w płynie m-r były niskie i nie sugerowały ich intratekalnej
      syntezy (tabela). W badaniu USG tarczyca była powiększona, prawy płat o
      wymiarach 71 x 40 x 26 mm, lewy 63 x 31 x 32 mm. W części górnej prawego płata
      uwidoczniono zwapnienie o średnicy 6 mm, w środkowej części guzek
      normoechogeniczny o średnicy ok. 5 mm, w płacie lewym guzek o średnicy 10 mm. W
      badaniu scyntygraficznym (Tc-99) tarczyca była znacznie powiększona w całości,
      dolny brzeg sięgał ok. 1,5 cm poniżej linii obojczyków. Gromadzenie
      radiotechnetu było dość równomierne, ale w partii środkowo-bocznej prawego płata
      stwierdzono niewielkie obniżenie gromadzenia znacznika. Ślepa biopsja obu płatów
      tarczycy nie wykazała obecności nacieków limfocytarnych, typowych dla
      przewlekłego zapalenia tarczycy.
      W czasie tej hospitalizacji stan chorego ulegał stopniowemu pogorszeniu.
      Pojawiły się ilościowe i jakościowe zaburzenia świadomości, zaburzenia
      orientacji allopsychicznej. U pacjenta rozwinął się ostry zespół majaczeniowy z
      pobudzeniem psychoruchowym, halucynacjami wzrokowymi i słuchowymi. Po podaniu
      neuroleptyków (haloperidol, promazyna) obserwowano poprawę, ale nasilił się
      również zespół parkinsonowski. Podejrzewając encefalopatię Hashimoto rozpoczęto
      leczenie steroidami. Podano 5 tys. mg metyloprednizolonu dożylnie (łącznie w
      ciągu 5 dni) a następnie prednizon w dawce 60 mg/dobę. Po tygodniu
      steroidoterapii nastąpiła znaczna poprawa kliniczna. Ustąpiły zaburzenia
      świadomości i pobudzenie psychoruchowe, zmniejszyło się drżenie. Pojawiły się
      inne objawy: apatia, brak inicjatywy, spowolnienie, obniżenie nastroju. Badanie
      płynu m-r wykonane po 10 dniach od rozpoczęcia leczenia steroidami wykazało
      znaczne obniżenie poziomu białka (92,5 mg%). Po 3 tyg. stan kliniczny chorego
      ustabilizował się. Zmniejszono dawkę prednizonu do 30 mg/dobę i takie leczenie
      kontynuowano przez następne 3 mies.


      Druga hospitalizacja

      Po roku chory został ponownie przyjęty do Kliniki w trybie planowym. Od 6 mies.
      pacjent nie otrzymywał już kortykosteroidów, jego stan neurologiczny i
      psychiczny nie ulegał dalszej poprawie. Powodem przyjęcia było rozważenie
      celowości powtórnej steroidoterapii. W badaniu przedmiotowym stwierdzono zespół
      otępienny, spowolnienie, labilność emocjonalną, drżenie kończyn. Podstawowe
      badania biochemiczne były prawidłowe, zwracało uwagę niskie miano przeciwciał
      przeciwjądrowych w surowicy krwi (1:80). Kontrolne badania RM mózgu i EEG były
      prawidłowe, jednak badanie SPECT wykazało rozległy obszar obniżonej perfuzji w
      okolicy czołowo-ciemieniowej lewej. Poziom białka w płynie m-r zwiększył się w
      porównaniu z badaniem poprzednim i wynosił 150 mg%. Poziom przeciwciał
      przeciwtarczycowych uległ znacznemu podwyższeniu (tabela). Z tego powodu podjęto
      decyzję o ponownym leczeniu prednizonem. Dodatkowo wprowadzono małą dawkę
      L-tyroksyny (25 µg/dobę). Po 3 mies. lec
        • morgana_le_fay Re: ENCEFALOPATIA HASHIMOTO - polski artykul 16.06.05, 20:45
          hashi-tess napisała:

          > Opisywany przypadek:
          > wczytajcie się, na pierwszy rzut oka można się przestraszyć.


          A Ty Hashi myślisz, że co ja właśnie robię? Siedzę w kącie, trzęsę się i
          zjadam własne palce...wink) A tak serio, to kurczę naprawdę niezbyt perspektywa.
          Wczytam się jeszcze, ale nie podoba mi się to wcale.

          W każdym razie wielkie dzięki Diablico! Polecam się na przyszłość! Wielką
          rzecz robisz tymi artykułami!

          morgana.
          • mala_diablica Re: ENCEFALOPATIA HASHIMOTO - polski artykul 16.06.05, 20:58
            Jak każdą opisaną chorobę będziecie widzieć u siebie tongue_out To dziękuje bardzo
            hehe.. nic już z takich rzeczy nie wrzucam na forum.. Mnie zaciekawił ten
            artykuł, bo pamiętam, że któs na forum pisał o dziurach w pamięci i o
            trudnościach z wysławianiem się.. Przeczytałam to na forum krótko po tym jak
            dowiedziałam się, że moge mieć hashimoto i naprawdę sie przeraziłam. Jeszcze
            tewn angielski artykuł... Zaczęlam żyć z myślą, że każda z wymienianych chorób
            może sie do mnie przyczepić (o ile JUZ jej nie mam) Oby nie i nikomu tego nie zycze
            W wypadku choroby to lepiej jest chyba myśleć, że jest tak żle niż martwic się
            na zapas.. wink))
            Ja to raczej załamke mam teraz po artykułach o paleniu i chorobach tarczycy,
            które kiedyś wlepiła mi bodajże Ula.. Pocieszam sie tym, że juz nie pale i
            bardzej nie szkodze swojemu organizmowi wink
      • mala_diablica Re: ENCEFALOPATIA HASHIMOTO - polski artykul c.d 16.06.05, 22:04
        Druga hospitalizacja

        Po roku chory został ponownie przyjęty do Kliniki w trybie planowym. Od 6 mies.
        pacjent nie otrzymywał już kortykosteroidów, jego stan neurologiczny i
        psychiczny nie ulegał dalszej poprawie. Powodem przyjęcia było rozważenie
        celowości powtórnej steroidoterapii. W badaniu przedmiotowym stwierdzono zespół
        otępienny, spowolnienie, labilność emocjonalną, drżenie kończyn. Podstawowe
        badania biochemiczne były prawidłowe, zwracało uwagę niskie miano przeciwciał
        przeciwjądrowych w surowicy krwi (1:80). Kontrolne badania RM mózgu i EEG były
        prawidłowe, jednak badanie SPECT wykazało rozległy obszar obniżonej perfuzji w
        okolicy czołowo-ciemieniowej lewej. Poziom białka w płynie m-r zwiększył się w
        porównaniu z badaniem poprzednim i wynosił 150 mg%. Poziom przeciwciał
        przeciwtarczycowych uległ znacznemu podwyższeniu (tabela). Z tego powodu podjęto
        decyzję o ponownym leczeniu prednizonem. Dodatkowo wprowadzono małą dawkę
        L-tyroksyny (25 µg/dobę). Po 3 mies. leczenia zmniejszyło się drżenie rąk, chory
        stał się bardziej aktywny, spontaniczny, uzewnętrzniał emocje. Nadal jednak
        skarżył się na znaczne zmęczenie występujące po niewielkim nawet wysiłku
        fizycznym lub umysłowym. Nie podjął pracy zawodowej.


        Trzecia hospitalizacja

        Po 3 tyg. od zakończenia drugiego cyklu steroidoterapii u chorego wystąpił stan
        padaczkowy napadów częściowych ruchowych prawostronnych i wtórnie uogólnionych.
        Stan padaczkowy miał ciężki przebieg; konieczna była intubacja ze sztuczną
        wentylacją. Badanie RM mózgu było prawidłowe. Poziom przeciwciał
        antyperoksydazowych w surowicy krwi był ponownie wysoki (tabela). W badaniu EEG
        stwierdzono dużego stopnia uogólnione zmiany patologiczne pod postacią wyładowań
        fal wolnych delta i theta z przewagą w półkuli lewej. Rozpoczęto leczenie kwasem
        walproinowym w dawce 1 tys. mg/dobę. Po tygodniu wystąpiły objawy psychotyczne,
        które wymagały stosowania promazyny w dawce 150 mg/dobę. Po kilku dniach u
        chorego pojawiły się ponownie wyraźne objawy parkinsonowskie. Zmieniono
        promazynę na risperidon i rozpoczęto podawanie prednizonu w dawce 40 mg/dobę.
        Dwa tyg. później stan neurologiczny pacjenta był już prawidłowy.


        Omówienie

        Encefalopatia Hashimoto występuje u chorych z przewlekłym autoimmunologiczym
        zapaleniem tarczycy zarówno w okresie zaburzeń hormonalnych, jak i w stanie
        eutyreozy. Choroba ujawnia się najczęściej w 5. i 6. dekadzie życia, ale znane
        są przypadki występowania choroby u dzieci i u osób powyżej 80. roku życia.
        Dokładna częstość występowania encefalopatii Hashimoto jest nieznana. Około 80%
        przypadków stanowią kobiety [5].
        Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu encefalopatii, wysokich wartości
        przeciwciał przeciwtarczycowych oraz wykluczeniu innych chorób neurologicznych
        [6]. W diagnostyce szczególne znaczenie mają badanie EEG (uogólnione zwolnienie
        czynności podstawowej) oraz badanie płynu m-r (wysoki poziom białka). Wyróżnia
        się 2 typy encefalopatii Hashimoto. Typ 1. (waskulityczny) charakteryzuje się
        występowaniem incydentów przypominających udary mózgowe, z łagodnymi
        zaburzeniami poznawczymi i bez napadów padaczkowych. RM wykazuje hiperintensywne
        zmiany w istocie białej w obrazach T2-zależnych. W typie 2. encefalopatii
        Hashimoto występują: postępujący zespół otępienny, zaburzenia świadomości,
        objawy psychotyczne i napady padaczkowe. Badanie RM mózgu jest najczęściej
        prawidłowe [1,5]. Obu postaciom mogą towarzyszyć mioklonie i drżenie. Uważamy,
        że nasz przypadek spełnia kryteria typu 2. choroby, z uwagi na podstępny
        początek, przewlekły przebieg, brak incydentów udaropodobnych i prawidłowy obraz
        RM mózgu. Na uwagę zasługuje również niezwykła wrażliwość na neuroleptyki, która
        2-krotnie doprowadziła do szybkiego wystąpienia zespołu parkinsonowskiego.
        Wystąpienie stanu padaczkowego jako pierwszego objawu padaczki było już
        wcześniej opisywane przez innych autorów [7,8].
        U większości chorych w początkowym okresie istnieje podejrzenie choroby
        Creutzfeldta-Jakoba lub zapalenia mózgu [9–11]. Brak rytmicznych wyładowań w
        EEG, nieobecność białka 14-3-3 w płynie m-r i dobra odpowiedź na leczenie
        kortykosteroidami pozwoliła wykluczyć chorobę Creutzfeldta-Jakoba u naszego
        chorego. Należy jednak podkreślić, że nawet wykrycie obecności białka 14-3-3 w
        płynie m-r nie wyklucza rozpoznania encefalopatii Hashimoto [12].
        Patogeneza encefalopatii Hashimoto nie jest do końca wyjaśniona. Obecność
        wysokiego poziomu przeciwciał przeciwtarczycowych, obecność w niektórych
        przypadkach podwyższonego miana przeciwciał przeciwjądrowych i czynnika
        reumatoidalnego, przebieg z remisjami i zaostrzeniami (u ok. 1/3 chorych), dobra
        reakcja na leczenie kortykosteroidami, przewaga kobiet wśród chorych,
        współistnienie encefalopatii Hashimoto z innymi chorobami autoimmunologicznymi
        sugerują autoimmunologiczne podłoże choroby [5]. W literaturze przeważa pogląd,
        że encefalopatia Hashimoto jest formą autoimmunologicznego zapalenia małych
        naczyń mózgowych [3,5,8,14]. Proces zapalny może dotyczyć powierzchownych naczyń
        krwionośnych znajdujących się w przestrzeniach Robina-Virchowa. Badania
        histopatologiczne wskazują ponadto na przewlekłe, ograniczone zapalenie kory
        mózgu i opon mózgowo-
        -rdzeniowych [14]. Zmiany te, określane terminem NAIM (nonvasculitic autoimmune
        inflamatory meningoencephalitis), obserwowano także w innych chorobach
        autoimmunologicznych, jak np. w zespole Sjögrena i w toczniu układowym [13,15].
        Inni autorzy proponują termin encefalopatia towarzysząca autoimmunologicznej
        chorobie tarczycy, gdyż stwierdzono przypadki encefalopatii Hashimoto u
        pacjentów z chorobą Graves-Basedowa [7]. Chociaż u większości chorych stwierdza
        się podwyższone wartości przeciwciał przeciwtarczycowych w surowicy krwi,
        prawdopodobnie nie odgrywają one decydującej roli w patogenezie choroby, z uwagi
        na brak korelacji pomiędzy ich poziomem a stanem klinicznym. Sugeruje się także,
        że alfa-enolaza może być tym antygenem, przeciwko któremu skierowana jest
        reakcja immunologiczna [16].
        Leczeniem z wyboru w encefalopatii Hashimoto jest podawanie kortykosteroidów, co
        zazwyczaj prowadzi do częściowej lub pełnej remisji [6,17]. Poprawa kliniczna
        skorelowana jest zwykle z normalizacją zapisu EEG, zmniejszeniem poziomu białka
        w płynie m-r oraz poprawą przepływu mózgowego w badaniu SPECT [5,18]. W
        cięższych przypadkach stosuje się inne formy leczenia immunosupresyjnego,
        łącznie z plazmaferezami [19]. Opisywano przypadki samoistnej remisji u dzieci i
        u dorosłych, a także poprawę po leczeniu wyłącznie L-tyro-ksyną u chorych z
        niedoczynnością tarczycy [4,20].
    • mala_diablica Re: ENCEFALOPATIA HASHIMOTO 16.06.05, 22:14
      Do wszystkich.. jeżeli psuje wam sie nastroj po czytaniu o kolejnych jakis
      dziwnych rzeczach, ktore moga sie przypaletac do nas chorych, to ich nie
      czytajcie i bede miala spokojne sumienie wink
      Ten artykuł był jednym z angielskich linków podanych na forum.. Mogłam coś
      bardziej neutralnego, albo nie wiem optymistycznego przetłumaczyć...
      Tak czy inaczej, nie wmawiam ani sobie ani nikomu innemu jakiejs choroby..
      Chciałam przetłumaczyć coś dla nas o diecie, ale nic takiego na razie nie
      odnalazłam na anglojęzycznych stronach...
      I przepraszam tych, którym popsułam nastrój tym artykułem.. bo rozumiem że uwagi
      o wymyślanie sobie dziwnych chorób tyczą się również tego wink
      • morgana_le_fay Re: ENCEFALOPATIA HASHIMOTO 16.06.05, 22:50
        Diablico, Ty nie przepraszaj, tylko tłumacz kiedy tylko znajdziesz trochę
        czasu. To normalne, że pierwszą reakcją jest lęk, szczególnie u osób, które
        jak my doświadczyły w życiu paru kłopotów ze zdrowiem oprócz kataru...wink)

        Przy takich osobliwych objawach jakie niesie ze sobą hashimoto i towarzyszące
        mu problemy autoimmunologiczne, a także przy tak powszechnym bagatelizowaniu
        tych objawów przez lekarzy jedyna nadzieja w tym, że same dotrzemy do maximum
        informacji o chorobie. Nawet kosztem chwilowego szoku.

        morgana
    • to-ja-007 Re: ENCEFALOPATIA HASHIMOTO 17.06.05, 11:50
      Chcialam dodac, ze we wszystkich omowieniach na temat encefalopatii Hashimoto
      jest napisane ze wystepuje ona naprawde bardzo rzadko. Poza tym w ostatnich
      badaniach na ten temat podejrzewa sie u chorych wystepowanie jeszcze innych
      przeciwcial, a wiec nie wystarcza przeciwciala tarczycowe.
      Niestety w tej chwili nie mam czasu zeby przetlumaczyc te artykuly.
      Moze mala-diablica chcialaby sie wczytac w nie i przetlumaczyc?

      Nie ma sensu kazdego zmniejszenia sprawnosci intelektulanej wiazac z ta
      "jednostka chorobowa". Poza tym zycie w ciaglej fobii np. przed encefalopatia
      tez moze powodowac depresje, leki, nerwice.

      Wystarcza wahania hormonow zeby miec wrazenie ze sie z czlowiekiem cos zlego
      dzieje.
      pozdrawiam
      ula

        • iwotlen Re: ENCEFALOPATIA HASHIMOTO 18.06.05, 16:39
          Witajcie,
          Diablico b. Ci dziękuję za "wklejenie" tego właśnie artykułu. Jak pisałam już
          wcześniej moja Mama miała nietypowy zespół Parkinsona, a TSH w górnej granicy
          normy. Gdybym teraz miała tę wiedzę co 10 lat temu, to może zamiast Parkinsona
          byłoby Hashi, a tak endo u którego wtedy konsultowałam wynik TSH stwierdził, że
          nie ma potrzeby dalszego diagnozowania bo tarczyca jest OK.
          Pozdr. IWO

Popularne wątki

Nie pamiętasz hasła

lub ?

 

Nie masz jeszcze konta? Zarejestruj się

Nakarm Pajacyka