LETROX I CIĄŻA

[kika025]

Jestem w 22 tygodniu ciąży. Od kwietnia biorę letrox 25. Po ostatniej wizycie
u endokrynologa lekarz zalecił odstaić letrox. Moje wyniki TSH 0,66 (norma
0,49-4,67) FT-4 0,77 (norma 0,71-1,85). Jednak boję się że jak odstawie
letrox to poziom hormonów obniży się jeszcze bardziej i wpadne w
niedoczynność. Czy ktoś może mi doradzić coś na ten temat? Narazie przyjmuje
dalej letrox25
Pozdrawiam
Ania

[katerina24]

Jeśli juz to wpadniesz w nadczynność gdy TSH ROśnie to ma się nadczynność!!
Dziewczyny Ci doradzą ,spokojnie

[nitca]

Kasiu, prosze nie pisz bzdur.
Jesli TSH rosnie wpada sie w niedoczynnosc, a jak spada, to jest nadczynnosc.


Funkcja i patologia gruczołu tarczycy w ciąży z uwzględnieniem postępowania
terapeutycznego:

W świetle obecnych badań sama ciąża ma wpływ na funkcję tarczycy ciężarnej. Na
początku ciąży wysoki poziom hCG sprzyja powstawaniu przejściowej
tyreotoksykozy. Następnie wzmożona synteza estrogenów i wysoki poziom białek
wiążących tyreoglobulinę zwiększa wydzielanie TSH, co sprzyja powstawaniu wola
tarczycy. Patologiczna funkcja tarczycy ciężarnej zarówno nad-, jak i
niedoczynność tego gruczołu ma niekorzystny wpływ na matkę i płód. Stan ten jest
przyczyną wzrostu śmiertelności okołoporodowej, wad wrodzonych, niskiej wagi
urodzeniowej, może też spowodować tyreotoksykozę płodu. Niedoczynność tarczycy u
matki hamuje prawidłowy rozwój centralnego układu nerwowego u płodu.

Zmiany w gospodarce hormonalnej podczas ciąży fizjologicznej:

Oś podwzgórzowo-przysadkowa podczas ciąży fizjologicznej funkcjonuje prawidłowo.
W pierwszym trymestrze obserwuje się łagodny przejściowy spadek stężenia TSH w
surowicy. Jest to wynikiem kompensacji łagodnego działania tyreotropowego hCG,
występującego w tym okresie w wysokim stężeniu w surowicy krwi. Odpowiedź TSH na
stymulację egzogennym TRH pozostaje w granicach normy, może jednak wywoływać
niewielkie zwyżki TSH.

W okresie ciąży wzrasta znacznie wydalanie jodków z moczem, wraz ze wzrostem
filtracji kłębkowej. W rejonach niedoboru jodu (Polska) w następstwie jego
utraty drogami moczowymi może dojść do rozwoju wola na podłożu zwiększonego
zapotrzebowania na jod. Podczas ciąży dwukrotnie wzrasta poziom krążącego TBG -
głównego białka wiążącego hormony tarczycy. Wzrost ten obserwuje się w
pierwszych 20 tygodniach ciąży. Jest on spowodowany znacznym wzrostem poziomu
estrogenów, które wydłużają półokres rozpadu białek. Następstwem wzrostu TBG
jest całkowity wzrost poziomu T3 i T4 w surowicy krwi, średnio o 30% w pierwszym
trymestrze i aż 50-60% w drugim i trzecim trymestrze ciąży. Spada zatem poziom
wolnych hormonów tarczycy, co powoduje wzrost poziomu TSH. Ten podwyższony
poziom TSH powoduje z kolei wzrost wydzielania T3 i T4 z tarczycy aż do momentu
pełnej normalizacji stężenia wolnych T3 i T4 w surowicy krwi. Na obszarach
niedoboru jodu w okresie wczesnej ciąży obserwuje się wzrost wydzielniczej
aktywności tarczycy. Wiele kobiet z niedoczynnością tarczycy, które pobierają T4
wymagają podawania zwiększonej dawki tego hormonu podczas ciąży. Średnie
wartości wolnych T3 i T4 podczas ciąży mogą pozostać nie zmienione, nieznacznie
podwyższone lub nieznacznie obniżone. Bywają też przypadki kobiet ciężarnych, u
których wartości hormonów tarczycy przekraczają poziomy prawidłowe w obu
kierunkach, bez cech chorób tarczycy. Kobietom ciężarnym z obszarów niedoboru
jodu zaleca się pobieranie 200 mg jodidu dziennie, dodatkowo 100 mg tyroksyny w
sytuacji obecności wola przed ciążą.

[nitca]

Łożysko a gospodarka hormonami tarczycy:

Strukturalne podobieństwo hCG do TSH powoduje, że hCG może wiązać się z
receptorem dla TSH i zyskiwać wówczas własną aktywność tyreotropową.
Dotychczasowe badania wskazują, że hCG ma zasadnicze znaczenie w aktywności
tyreotropowej we wczesnej ciąży, co powoduje zwiększenie rozmiarów tarczycy u
matki. Bardzo wysoki poziom hCG w chorobie trofoblastu może powodować
nadczynność tarczycy. Nie ma dowodów na istnienie innych łożyskowych czynników
tyreotropowych poza hCG. Ludzkie łożysko ma immunoreaktywność podobną do TRH,
nie jest jednak jasne, czy ten proces posiada znaczenie fizjologiczne. Łożysko
stanowi barierę pomiędzy matczyną osią podwzgórzowo-przysadkowo-tarczycową i tą
samą osią u płodu. T3, T4 i TSH przechodzą słabo przez łożysko. U płodów z
całkowitym wrodzonym brakiem tarczycy, ilość T4, która przechodzi przez łożysko
w odpowiednim czasie, wystarcza jedynie by utrzymać poziom T4 w surowicy
pępowinowej na poziomie połowy prawidłowych wartości, ta ilość zwykle wystarcza
do zapewnienia prawidłowego rozwoju centralnego układu nerwowego u płodu, jednak
nie zapewnia prawidłowego rozwoju kośćca. Gdy ciężarnym kobietom podaje się
egzogenne T3 i T4, dawki potrzebne do utrzymania fizjologicznie istotnych
wartości tych hormonów u płodu są równoważne z 4-10 krotnymi ilościami
produkowanymi dziennie.

Enzym łożyska, dejodynaza jodotyroniny typu III, inaktywuje T4 poprzez konwersję
do rewers T3, a także inaktywuje T3 przez konwersję do dwujodotyroniny. Enzym
ten stanowi prawdopodobnie główną barierę w przejściu T3 i T4 przez łożysko.

To zjawisko pewnego "oddzielenia" matczynej i płodowej gospodarki hormonami
tarczycy ma istotne implikacje. Po pierwsze - nadmiar lub niedobór hormonów
tarczycy u matki ma niewielki wpływ na stan tarczycy płodu. Po drugie - niedobór
hormonów tarczycy u płodu nie może być wyrównany przez podanie hormonów tarczycy
matce, bez wywołania u niej tyreotoksykozy. Komórki ludzkiego łożyska posiadają
inną dejodynazę tyroniny, oznaczonej jako typ II, która aktywuje T4 poprzez
konwersję do T3. Obecność tego enzymu wskazuje, że łożysko samo jest narządem
docelowym dla hormonów tarczycy.

Regulacja czynności tarczycy w ciąży jest spowodowana kilkoma czynnikami.
Bezpośrednie stymulujące działanie wywiera gonadotropina kosmówkowa - hCG, która
powoduje rozrost tkanki tarczycowej.

Estrogeny poprzez wpływ na produkcję białek wiążących [TBG], powodują
zwiększenie ich syntezy, co doprowadza do obniżenia poziomu wolnych hormonów,
szczególnie T4. Następstwem tego jest podwyższenie poziomu TSH, co prowadzi do
rozrostu tarczycy. Zwiększenie diurezy przez nerki jest także przyczyną
zwiększonej utraty jodu. Fizjologicznie powiększenie tarczycy o około 10% w
ciąży jest wywołane licznymi czynnikami wzrostowymi. Jednak w przypadku braku
odpowiedniej substytucji jodowej, tarczyca może powiększyć się nawet o 30%. Gdy
ciężarna otrzymuje 100 mg jodu, to tarczyca powiększa się o ok. 10%.

Profilaktyka jodowa nie zawsze jest możliwa, szczególnie wówczas, gdy ciężarna
ma autonomiczny guz tarczycy, który w sytuacji normalnej podaży jodu nie
wykazuje cech aktywności, jednak w warunkach podania jodu może dojść do
uaktywnienia czynności tarczycy i podaż 200 mg jodu może spowodować hipertyreozę.

Profilaktyka jest także niemożliwa w sytuacji choroby autoimmunologicznej
tarczycy, wówczas podanie jodu może uczynnić proces autoimmunologiczny. Podaż
200 mg jodu zdrowej ciężarnej normalizuje funkcję tarczycy, zapobiega
wolotwórczemu działaniu ciąży. Przy dodatkowo istniejącym wolu tarczycy należy
podać 200 mg jodu oraz 100 mg tyroksyny.

Przez łożysko przechodzi jod, TRH, leki przeciwtarczycowe, przeciwciała
stymulujące i hamujące rozrost tarczycy, natomiast T3 i T4 przechodzą przez
barierę łożyskową w bardzo małym stopniu, a TSH nie przechodzi przez łożysko
wcale. Leki przeciwtarczycowe przechodząc przez łożysko blokują syntezę hormonów
tarczycy u matki i u dziecka, mogą zatem spowodować zahamowanie rozwoju
tarczycy, co wyraża się nierzadko kompensacyjnym wolem tarczycy. Przeciwciała
przechodzące od matki do płodu przez łożysko, mogą spowodować wewnątrzłonową
nadczynność tarczycy u płodu. Wówczas konieczna jest ingerencja tyreostatyków.

Hormony tarczycy są niezbędne do rozwoju centralnego układu nerwowego i układu
kostnego u płodu. Gdy dziecko rodzi się z dyzgenezją tarczycy, wówczas część
hormonów T3 i T4 jest przekazywane od matki drogą łożyska. Wtedy to cała ilość
hormonów tarczycy jest zużyta na rozwój centralnego układu nerwowego. Dziecko ma
szansę urodzić się z prawidłowo rozwiniętym CUN, ale bez dojrzałości układu
kostnego, gdyż hormony tarczycy są przede wszystkim wykorzystane do budowy CUN.

Gdy matka ma cechy hipotyreozy, dziecko rodzi się jako kretyn z cechami
eutyreozy. Tarczyca płodu zaczyna funkcjonować dopiero od trzeciego miesiąca
ciąży, wówczas prawidłowo rozwija się układ kostny, jednak dziecko rodzi się z
niedorozwojem centralnego układu nerwowego, gdy w czasie pierwszych 3 miesięcy
życia łonowego brakuje hormonów tarczycy, przekazywanych przez łożysko od matki.
Tyroksyna przekazana od matki przez łożysko zapewni prawidłowy rozwój mózgu
płodu, także u płodu z agenezją tarczycy.

Stężenie TSH w pierwszym trymestrze ciąży jest niższe od 0,2 mU/l. Jeśli w tym
okresie jest niewykrywalne - świadczy to o przejściowej tyreotoksykozie (1%
ciąż). Ciąża charakteryzuje się wówczas uporczywymi wymiotami. Stwierdza się
wysokie stężenie hCG, co wynika to ze zwiększonej masy trofoblastu - zwiększonej
produkcji hCG. Nie stwierdza się jednak wpływu na przebieg i czas trwania ciąży,
rozwój płodu i wagę urodzeniową. Istotną zatem przyczyną wzrostu nasilenia
samoistnych poronień w przypadkach, gdy ciąża jest powikłana nadczynnością lub
niedoczynnością tarczycy może być dysfunkcja łożyska wywołana nadmiarem lub
niedoborem hormonów tarczycy.

Prawdopodobny wpływ łożyska na hormony tarczycy odbywa się poprzez laktogen
łożyskowy HPL, gdyż w modelach doświadczalnych gen ludzkiego laktogenu
łożyskowego jest wrażliwy na hormony tarczycy. Kobiety obarczone
autoimmunologicznymi chorobami tarczycy czasami posiadają krążące
autoprzeciwciała przeciwko receptorowi TSH, które mogą zarówno pobudzać
tarczycę, jak np. w chorobie Graves-Basedova, lub też hamować jej funkcję, jak
ma to miejsce w chorobie Hashimoto. Opisane są rzadkie przypadki, w których
wysoki poziom matczynych przeciwciał przeciwko receptorowi TSH matki przechodzi
przez łożysko i pobudza lub też hamuje wydzielanie hormonów przez tarczycę płodu.

Schorzenia tarczycy są częste u młodych kobiet. Zarówno nadczynność, jak i
niedoczynność tarczycy mają wpływ na przebieg ciąży, zatem istotne jest
przeprowadzenie skutecznych i dokładnych testów oceny funkcji tarczycy. Należy
do nich: ocena poziomu TSH superczułą metodą, ocena całkowitej ilości T3 i T4 w
surowicy oraz ocena poziomu wolnych T3 i T4 w surowicy, która jest bardziej
przydatna z punktu widzenia klinicznego ze względu na wspomniany wcześniej,
znaczny wzrost TBG pod wpływem estrogenów w okresie ciąży.

[nitca]

Choroby tarczycy w ciąży

Nadczynność tarczycy wikła około 0,2% wszystkich ciąż. Choroba Gravesa - wole
rozlane toksyczne jest przyczyną większości przypadków nadczynności tarczycy.
Drugą co do częstości występowania tej patologii, jest toksyczne wole
wieloguzkowe. Wole toksyczne wieloguzkowe i pojedyncze toksyczne gruczolaki
stanowią razem mniej niż 10% przypadków nadczynności tarczycy w ciąży.

Choroba Gravesa jest schorzeniem autoimmunologicznym, w którym autoprzeciwciała
przeciwko receptorowi TSH działają jako agoniści TSH. Nieznane są czynniki
pobudzające produkcję tych autoprzeciwciał. Sugeruje się istnienie czynników
genetycznych zarówno w chorobie Gravesa, jak i w zapaleniu tarczycy typu
Hashimoto. Choroba Gravesa jest związana z antygenami zgodności tkankowej
HLA-B8, DR5, DR3. Według niektórych poglądów również silny stres emocjonalny
może wywołać chorobę Gravesa.

Wiele spośród objawów nadczynności tarczycy może również występować u kobiet
ciężarnych w stanie eutyreozy, np. zmęczenie, wzrost apetytu, wymioty,
tachykardia, nietolerancja gorąca, zwiększona ilość wydalania moczu. Dlatego też
pomocne w ustaleniu współistnienia nadczynności tarczycy są inne objawy tej
patologii, mniej typowe dla ciąży, np. drżenia palców, żywe odruchy, spadek
wagi. Do najbardziej specyficznych objawów należą: osłabienie siły mięśni nóg,
łzawienie oczu, obrzęki okołogałkowe, wytrzeszcz oraz podwójne widzenie.

Około 95% pacjentów ze stwierdzoną chorobą Gravesa ma powiększoną tarczycę.
Aktywność choroby Gravesa często "wybucha" spontanicznie podczas ciąży, co jest
spowodowane towarzyszącymi ciąży nasilonymi procesami immunologicznymi. Choroba
Gravesa zwykle ulega nasileniu w I trymestrze ciąży, natomiast w II i III
trymestrze objawy jej ulegają złagodzeniu.

Nie leczona, utrzymująca się nadczynność tarczycy w ciąży stanowi ryzyko
zagrożenia zarówno dla matki, jak i dla płodu. Powikłania dla ciężarnej to
zagrożenie stanem przedrzucawkowym, zawałem serca, spadkiem masy ciała, infekcją
oraz niedokrwistością.

Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem nadczynności tarczycy jest przełom
tarczycowy z towarzyszącym zespołem powikłań sercowo-naczyniowych. Ten rzadki i
śmiertelny stan występuje u pacjentek z przetrwałą nadczynnością tarczycy, które
dodatkowo zostały obciążone silnym stresem lub toksemią w czasie ciąży.
Czynnikiem usposabiającym do przełomu tarczycy może być także sam poród.

Powikłania dla płodu to wzrost ryzyka samoistnego poronienia w czasie pierwszych
3 miesięcy ciąży, wzrost częstości wad wrodzonych, przedwczesna czynność
skurczowa macicy, niska waga urodzeniowa lub obumarcie.

Tyreotoksykoza u płodu i noworodka jest kolejnym niebezpieczeństwem
towarzyszącym chorobie Gravesa, które ocenia się na około 1% powikłań wszystkich
ciąż u kobiet ze stwierdzoną chorobą Gravesa. Przyczyną tego stanu jest
pobudzenie tarczycy płodu przez matczyne przeciwciała przeciwko receptorowi TSH,
które przechodzą przez łożysko. Nadczynność tarczycy może pojawić się u płodu
tych kobiet, których tarczyca została poddana ablacji i które są w stanie
eutyreozy uzyskanej drogą powyższego leczenia, ale które mają stale wysokie
miano przeciwciał przeciwko antygenowi receptora TSH. W najbardziej zagrożonych
przypadkach aktywność przeciwciał stymulujących wynosi ponad 500% aktywności
surowicy kontrolnej.

Dla kobiet z grupy ryzyka konieczny wydaje się pomiar przeciwciał przeciwko
receptorowi TSH w drugim trymestrze ciąży. Poziomy wskazujące na wzrost
zagrożenia nadczynnością tarczycy u płodu stanowią wskazanie do hospitalizacji
ciężarnej i wykonania badań ultrasonograficznych płodu. Potwierdzenie stanu
nadczynności tarczycy u płodu jest wskazaniem do podania leków tyreostatycznych,
które przechodzą przez łożysko.

Wyjątkowo zdarzają się przypadki nadczynności tarczycy powodowane pobudzeniem
tarczycy przez wysokie poziomy hCG. Zjawisko to spotyka się w chorobach
trofoblastu (ciąża zaśniadowa, nabłoniak kosmówkowy), niepowściągliwych
wymiotach ciężarnych i innych stanach z towarzyszącym bardzo wysokim poziomem
hCG. U pacjentek z nadczynnością tarczycy spowodowaną chorobami trofoblastu
zwykle dominującymi objawami jest uczucie silnego zmęczenia i spadek wagi ciała.
Inne typowe objawy nadczynności tarczycy, włączając wole, nie występują, co
najprawdopodobniej jest spowodowane krótkim okresem pobudzenia
tarczycy.Usunięcie tkanki zaśniadowej lub skuteczne leczenie nabłoniaka
kosmówkowego powodują normalizację poziomów hormonów tarczycy w surowicy i
ustąpienie objawów nadczynności. Nadczynność tarczycy z bardzo wysokim poziomem
T3 i T4 i obniżonym poziomem TSH towarzyszy uporczywym wymiotom ciężarnych w
około 20%. Istnieją doniesienia o nadczynności tarczycy w przypadkach
hiperplacentaryzacji z wysokim poziomem wartości hCG. Obserwowano też przypadki
umiarkowanie podwyższonych poziomów T3 i T4 w ciąży u kobiet z autonomicznymi
guzkami tarczycy, które przed ciążą nie wykazywały cech nadczynności. Łagodne
objawy nadczynności obserwowane u tych pacjentek w ciąży nie wymagały leczenia
tyreostatycznego. Po porodzie poziomy wolnego T3 powróciły do prawidłowych
wartości, a poziom wolnego T4 przez cały okres ciąży utrzymywał się w normie.
Nie stwierdzono dowodów choroby autoimmunologicznej tarczycy, a przyczyną
opisanego stanu był prawdopodobnie podwyższony poziom hCG.

Niezbędny do rozpoznania nadczynności tarczycy jest wyraźnie podwyższony poziom
wolnej T4 lub wolnej T3 w połączeniu z obniżonym poziomem TSH. Przy prawidłowym
poziomie TSH nadczynność tarczycy zostaje wykluczona z bardzo dużym
prawdopodobieństwem. W przypadkach niejednoznacznych podwyższone miano
przeciwciał przeciwtarczycowych, wole lub objawy oczne są pomocne w ustaleniu
rozpoznania.

Rozpoznanie nadczynności tarczycy po raz pierwszy w ciąży z dużym
prawdopobieństwem pozwala na rozpoznanie choroby Gravesa. Podaż jodu
radioaktywnego i badanie scyntygraficzne tarczycy rutynowo przeprowadzane poza
ciążą, są w okresie ciąży przeciwwskazane. U pacjentki z nadczynnością tarczycy
i obecnością pojedynczego guza, którego średnica przekracza 3 cm, można z dużym
prawdopodobieństwem rozpoznać gruczolak toksyczny. Wykluczenie choroby Gravesa
lub guza autonomicznego tarczycy w przypadkach nadczynności tarczycy w ciąży
sugeruje, że czynnikiem wyzwalającym ten stan jest sama ciąża. Z uwagi na
potencjalnie szkodliwy wpływ każdej strategii leczenia na ciążę, jest wskazane
prowadzenie prewencji tej patologii tarczycy.

Kobiety z nadczynnością tarczycy poza ciążą powinny być informowane o wpływie
powyższej choroby na przebieg ciąży. Jod radioaktywny powinien być polecany jako
ostateczna terapia tarczycy u tych kobiet, które jeszcze nie zachodziły w ciążę.
Powyższa terapia pozwala zwykle na uzyskanie eutyreozy w okresie 6 miesięcy od
czasu podania dawki jodu radioaktywnego. Ciąże po tym okresie są niemal zawsze
możliwe do utrzymania.

Wybór postępowania w nadczynności tarczycy w ciąży obejmuje tylko obserwację,
leki tyreostatyczne, b-blokery i leczenie operacyjne tarczycy. Terapia jodem
radioaktywnym w ciąży jest przeciwwskazana. Odpoczynek i wyłączenie zarówno
emocjonalnego, jak fizycznego stresu mogą spowodować poprawę, zwykle jednak nie
są wystarczające. Zarówno leczenie farmakologiczne, jak i operacyjne może mieć
potencjalnie niekorzystny wpływ na przebieg ciąży. U pacjentek z lekkim
nasileniem objawów nadczynności tarczycy, u których nie obserwuje się zespołu
sercowo-naczyniowego, a poziomy wolnej T3 i T4 są lekko podwyższone, zaleca się
jedynie obserwację. Ocena kliniczna jest jedynym kryterium selekcji tej grupy
pacjentek, które muszą być poddawane badaniom co 3-4 tygodnie podczas ciąży.
Terapia może okazać się konieczna wówczas, gdy nasilenie objawów nadczynności
tarczycy wzrośnie lub wystąpią jakiekolwiek komplikacje.

W Polsce dostępne są następujące preparaty tyreostatyczne: propylothiouracyl
(PTU), metylothiouracyl i m

[nitca]

W Polsce dostępne są następujące preparaty tyreostatyczne: propylothiouracyl
(PTU), metylothiouracyl i metizol. Mają one podobny wpływ na gruczoł tarczycy,
metizol ma jednak 5-krotnie silniejsze działanie aniżeli PTU. Oba te leki
zmniejszają syntezę T3 i T4 poprzez zahamowanie wbudowywania jodu organicznego w
łączenia podwójnych cząsteczek jodowanej tyrozyny. Dodatkowa korzyść przy
stosowaniu PTU, szczególnie we wczesnej fazie leczenia wynika z faktu, że PTU
hamuje konwersję T4 do T3.

Oba te leki przechodzą przez łożysko i mogą hamować funkcję tarczycy płodowej,
jednak PTU przechodzi słabiej aniżeli metizol. Pomimo tego jego stężenie w
surowicy pępowinowej przekracza dwukrotnie stężenie w surowicy matki. Efekty
uboczne obu tych leków są podobne. Najczęściej pojawia się zaczerwienienie skóry
twarzy oraz bóle stawowe. Niebezpieczne objawy uboczne, występujące u około 0,5%
pacjentów to agranulocytoza i uszkodzenie miąższu wątroby, a w bardzo rzadkich
przypadkach martwica jej miąższu. Nie obserwowano teratogennego działania PTU.

PTU jest lekiem preferowanym w stanach nadczynności tarczycy w ciąży, ponieważ w
mniejszym stopniu tłumi tarczycę płodu, która rozwija się od czwartego miesiąca
ciąży. Wysokie dawki obu tych leków 800-1200 mg PTU dziennie lub 60-80 mg
metizolu dziennie całkowicie hamują biosyntezę hormonów tarczycy. Dawki niższe
od 450 mg PTU dziennie lub 30 mg metizolu są zwykle wystarczające do uzyskania
odpowiedniego efektu tyreostatycznego w okresie od 4 do 8 tygodni. Leki te mogą
być podawane w pojedynczej dawce dziennej, częściej jednak stosuje się dawki
trzykrotne, podzielone. Po uzyskaniu efektu tyreostatycznego na początku
leczenia dawka powinna być zredukowana dla utrzymania stanu eutyreozy. Celem
leczenia jest uzyskanie najniższej dawki skutecznej dla utrzymania poziomu
wolnej T3 i T4 w surowicy na górnej granicy normy. Celem tej strategii jest
minimalizacja powstania wola tarczycy u płodu.

Jeżeli przewlekle stosowana jest dawka większa aniżeli 300 mg PTU lub 30 mg
metizolu dziennie, powoduje to niedoczynność tarczycy u płodu oraz wole płodowe.
Przy długotrwałym podawaniu PTU w dawce około 300 mg dziennie lub metizolu około
20 mg dziennie wpływ na funkcję tarczycy jest minimalny, a wole płodowe powstaje
rzadko. Przebieg ciąży w tych przypadkach jest zwykle prawidłowy. Konieczna jest
ocena odpowiedzi ciężarnej pacjentki na thionamidy, w związku z czym co 3-4
tygodnie należy kontrolować poziom wolnej T3 i T4 w surowicy krwi ciężarnej.
Gwałtowna poprawa tych parametrów oznacza konieczność redukcji dawek leków. W
innym razie należy spodziewać się nadmiernego spadku poziomu T3 i T4.

Należy wziąć pod uwagę typową dla choroby Gravesa poprawę stanu klinicznego w II
trymestrze ciąży. Około 40% pacjentek może przerwać terapię thionamidami w II
lub III trymestrze ciąży i pozostają one w stanie eutyreozy. Gdy stan eutyreozy
nie jest osiągnięty wówczas wystarczająca jest niska dawka PTU od 25-50 mg
dziennie. Podczas terapii thionamidami rutynowo należy badać liczbę granulocytów
i oceniać funkcję wątroby, gdyż może wystąpić łagodna granulocytopenia lub
podwyższenie enzymów wątrobowych. W takich przypadkach tylko wyraźne pogorszenie
wyników nakazuje przerwanie leczenia.

W pierwszych kilku miesiącach po porodzie aktywność choroby Gravesa często
maleje. Gdy wymagane jest podjęcie leczenia na nowo po okresie ciąży można je
podjąć. Podczas laktacji PTU i metizol przedostają się do mleka, jednak PTU
przechodzi do mleka w mniejszym stopniu aniżeli metizol i obecny jest w tak
niskim stężeniu, że niemożliwe jest zahamowanie funkcji tarczycy dziecka.
Amerykańska Akademia Pediatryczna uważa leczenie matki karmiącej
propylothiouracylem za możliwe, jednak pod warunkiem kontroli poziomu TSH w
surowicy dzieci karmionych przez te matki w 3 i 4 tygodniu życia. b-blokery mogą
być dodatkowo przydatne w leczeniu nadczynności tarczycy podczas ciąży,
szczególnie w celu usunięcia objawów napięcia układu współczulnego. Propranolol
i atenolol są bardziej preferowane od innych b-blokerów ponieważ hamują
pozatarczycową konwersję T4 do T3. Przeciwwskazaniami do stosowania tych leków
jest choroba obturacyjna płuc, blok serca, zawał serca oraz stosowanie insuliny.
Długotrwałe stosowanie przez matkę b-blokerów może mieć niekorzystny wpływ na
płód pod postacią opóźnienia wewnątrzmacicznego rozwoju płodu, bradykardii i
hipoglikemii u płodu. Mogą także spotęgować czynność skurczową mięśnia macicy.
Nasilenie tych objawów jest wprawdzie niskie, jednak najkorzystniejsze wydaje
się krótkotrwałe stosowanie b-blokerów u kobiet ciężarnych z tyreotoksykozą,
objawowymi drżeniami mięśniowymi oraz napadową tachyarytmią lub tachykardią.

Farmakologiczne leczenie tyreostatyczne jest preferowane w stosunku do leczenia
chirurgicznego, należy bowiem rozważyć potencjalnie szkodliwe skutki
znieczulenia ogólnego oraz wpływ stresu operacyjnego na przebieg ciąży.
Znieczulenie ogólne podczas organogenezy może mieć skutki teratogenne lub też
spowodować wystąpienie przedwczesnej czynności skurczowej mięśnia macicy krótko
po operacji. Inne powikłania w postaci trwałej niedoczynności przytarczyc lub
uszkodzenia nerwu krtaniowego zwrotnego występują u około 1% wszystkich
operowanych. Istnieją jednak przypadki objawów alergii na PTU lub metizol u
ciężarnych z nadczynnością tarczycy, ciężka postać tyreotoksykozy wymagająca
stosowania większych dawek aniżeli 300 mg PTU dziennie, duże wole uciskające na
tchawicę lub podejrzenie złośliwych zmian. W takich przypadkach jest konieczne
podjęcie operacyjnego leczenia - subtotalnej strumektomii. Optymalnym okresem
przeprowadzenia operacji jest II trymestr ciąży. Przed operacją stan
nadczynności tarczycy powinien być opanowany jak najlepiej, by zmniejszyć ryzyko
powikłań. Przygotowanie do operacji powinno być krótkie - około 3-7 dni. W tym
czasie jest konieczne stosowanie deksamethazonu, b-blokeru oraz jodu
nieorganicznego (np. płyn Lugola w dawce 3 krople dziennie). Leki te zwykle
powodują znaczną poprawę i pozwalają na przeprowadzenie operacji bez ryzyka
przełomu tarczycy.

[nitca]

Niedoczynność tarczycy w ciąży jest najczęściej spowodowana przewlekłym
limfocytarnym zapaleniem tarczycy (choroba Hashimoto) lub też wcześniejszym
leczeniem ablacyjnym tarczycy wysoką dawką J131 lub leczeniem chirurgicznym
tarczycy. Rozpoznanie choroby Hashimoto potwierdza obecność wola tarczycy oraz
podwyższonego poziomu przeciwciał przeciwtarczycowych antyperoksydazowych.
Objawy niedoczynności tarczycy są trudne do uchwycenia w okresie ciąży, w której
może towarzyszyć wiele objawów, takich jak: zmęczenie, zaparcie stolca, retencja
płynów lub zespół cieśni nadgarstka. Inne objawy niedoboru hormonów tarczycy to:
nietolerancja zimna, sucha, pogrubiała skóra.

W przypadkach łagodnej lub umiarkowanej niedoczynności tarczycy tylko odchylenia
w badaniu fizykalnym - powiększenie tarczycy w 95% choroby Hashimoto
naprowadzają na rozpoznanie tej choroby. W przypadkach cięższych obserwuje się
zwolnienie mowy, niski schrypnięty głos, pogrubiały język, osłabienie lub
zniesienie odruchów.

Umiarkowana lub ciężka niedoczynność tarczycy w ciąży jest związana ze
zwiększonym ryzykiem powikłań i nieprawidłowym przebiegiem ciąży.

W przeprowadzonych badaniach autoimmunologiczne schorzenia tarczycy u ciężarnych
były skojarzone z podwójną częstością występowania samoistnych poronień,
niezależnie od tego, czy u tych kobiet stwierdzano objawy niedoczynności
tarczycy. Niedoczynność tarczycy u matki hamuje prawidłowy rozwój centralnego
układu nerwowego u płodu.

Opierając się na na licznych badaniach wykazano, że duży procent kobiet z
niedoczynnością tarczycy wymaga zwiększonych dawek T4 podczas ciąży w celu
utrzymania eutyreozy. Dawka T4 stosowana w czasie ciąży w przypadkach
niedoczynności tarczycy powinna być zwiększona o 30-50%. Kobiety ciężarne z
niedoczynnością tarczycy leczone substytucyjnie powinny mieć oznaczany poziom
TSH w 6, 8 tygodniu oraz VI miesiącu ciąży w celu oceny zapotrzebowania na T4.
Średnia dawka, utrzymująca kobietę z niedoczynnością tarczycy w stanie eutyreozy
w ciąży to 150 mg L-tyroksyny dziennie. Po porodzie dawka T4 powinna być
redukowana do wartości utrzymujących prawidłowy poziom TSH przed ciążą.

[nitca]

Guzki tarczycy są często przypadkowo stwierdzane podczas ciąży, a większość z
nich jest nieszkodliwa. Około 10% guzków tarczycy ma charakter złośliwy, a około
5-10% to autonomicznie działające gruczolaki, z których część powoduje objawy
tyreotoksykozy. Niektóre guzki tarczycy są spowodowane zapaleniem tarczycy typu
Hashimoto, co może stanowić pierwszą oznakę niedoczynności tarczycy. Zatem guzki
tarczycy rozpoznane podczas ciąży upoważniają do badań, które obejmują ocenę
poziomu TSH z ewentualnym poziomem wolnej T3 i T4, poziomu przeciwciał
przeciwtarczycowych oraz biopsję cienkoigłową. Ocena miana poziomu przeciwciał
przeciwtarczycowych jest przydatna przy podejrzeniu zapalenia tarczycy typu
Hashimoto, szczególnie wówczas, gdy wynik biopsji cienkoigłowej jest
niejednoznaczny. Badania ultrasonograficzne są przeprowadzane w celu morfologii
guzków tarczycy, nie wykluczają one jednak możliwości wykonania biopsji
cienkoigłowej. Badanie scyntygraficzne tarczycy jest podczas ciąży przeciwwskazane.

Ciąża nie zmienia naturalnego przebiegu raków tarczycy o wysokim stopniu
zróżnicowania (pęcherzykowe lub brodawkowate). Podejrzenie procesu złośliwego w
badaniu histopatologicznym nie jest wskazaniem do zakończenia ciąży.
Prawdopodobieństwo przejścia raka pęcherzykowego lub brodawkowatego z postaci
uleczalnej do nieuleczalnej jest w ciąży nikłe. Jeżeli rak tarczycy jest
rozpoznany w pierwszym lub drugim trymestrze ciąży, to należy rozważyć leczenie
chirurgiczne w drugim trymestrze ciąży.

Zaburzenia czynności tarczycy po porodzie są najczęściej spowodowane bezbólowym
lub podostrym zapaleniem tarczycy. Jest to postać autoimmunologicznego zapalenia
tarczycy, które różni się histologicznie zarówno od zapalenia tarczycy typu
Hashimoto, jak i od bólowej postaci podostrego, granulocytarnego zapalenia
tarczycy. Uważa się, że u około 5% kobiet białej rasy w okresie poporodowym
rozwijają się zaburzenia funkcji tarczycy. Stan ten rozpoczyna się zwykle
pomiędzy pierwszym i czwartym miesiącem po porodzie, charakteryzuje się
bezbólowym wolem z towarzyszącą nad- lub niedoczynnością tarczycy. Często
stwierdza się obecność przeciwciał przeciwtarczycowych.

Dwie trzecie ciężarnych kobiet w stanie eutyreozy, u których stwierdza się
podwyższony poziom przeciwciał mikrosomalnych wykazuje co najmniej biochemiczne
cechy poporodowej dysfunkcji tarczycy. W podostrej postaci poporodowego
zapalenia tarczycy obserwuje się na początku fazę nadczynności z następującą
fazą niedoczynności tarczycy, a większość przypadków obecne ma wole.

Faza nadczynności występuje zwykle w pierwszych trzech miesiącach po porodzie i
trwa przez kilka tygodni, nawet do 3 miesięcy. Rozległe uszkodzenie miąższu
tarczycy, dokonujące się w tym okresie, powoduje uwolnienie do krążenia dużej
ilości T3 i T4, które były pierwotnie syntetyzowane i magazynowane w gruczole
tarczycy. Poziom wolnej T3 i T4 jest zwykle podwyższony, a poziom TSH obniża
się. Wychwyt J131 przez tarczycę jest niski, co jest badaniem
charakterystycznym, przydatnym w różnicowaniu nadczynnej fazy poporodowego
zapalenia tarczycy od choroby Gravesa. Poziom przeciwciał antytyreoglobulinowych
i antytyreoperoksydazowych jest często obecny, ale tylko w niskim mianie, lub
też może być całkowicie nieobecny. Faza nadczynności w poporodowym zapaleniu
tarczycy ulega samoistnemu wygaszeniu. Leki tyreostatyczne są nieskuteczne,
ponieważ hormony tarczycy nie są syntetyzowane w sposób ciągły. Leki
b-adrenolityczne mogą być przydatne w przypadku silnie wyrażonych objawów
klinicznych.

Następna faza podostrego zapalenia tarczycy to faza niedoczynności. Kobiety z
niedoczynnością poporodową tarczycy częściej wykazują objawy depresji i
zaburzenia koncentracji. Stan ten wymaga leczenia substytucyjnego. Podostre
zapalenie tarczycy ulega całkowitemu wygaszeniu w około 70% przypadków. Jednak u
około 30% pacjentek stwierdza się trwałą niedoczynność tarczycy lub wole.
Nasilenie niedoczynności tarczycy w podostrym poporodowym zapaleniu tarczycy
jest znacznie większe, aniżeli analogiczne powikłanie po przebyciu podostrego
zapalenia tarczycy poza okresem poporodowym.

Niektórzy autorzy opisują przypadki pacjentek z przetrwałym wolem w stanie
eutyreozy po przebyciu podostrego poporodowego zapalenia tarczycy, u których
niedoczynność tego gruczołu rozwinęła się po latach. U tych pacjentek również
stwierdza się podwyższony poziom przeciwciał przeciwtarczycowych, co nakazuje
okresową kontrolę funkcji tarczycy.

Stany patologii tarczycy towarzyszące ciąży wymagają wnikliwej obserwacji i
diagnostyki we wczesnym okresie ciąży, gdyż odpowiednio podjęte i właściwie
stosowane leczenie farmakologiczne lub operacyjne stwarza możliwość donoszenia i
urodzenia zdrowego dziecka.

[nitca]

www.code.wroc.pl/
Diagnostyka i leczenie chorob ginekologiczno-polozniczych
Centrum Opieki Diabetologiczno-Endokrynologicznej

[katerina24]

Matko chodziło mi o to ze jak spada tsh to wchodzi sie w nadczynnośc a jak TSH
rośnie to ma sie niedoczynność,pomyliłam się ,sorka[po prostu koncówka miała
byc zamiast nadczynnośc to niedoczynność ,ups]

[to-ja-007]

Witaj Kiko
Jesli masz watpliwosci co do decyzji tego lekarza - to moze skonsultuj to z
jeszcze jednym lekarzem?
Wyniki w tej chwili sa ok. Sadzac po fT4 to za duzo tych hormonow tarczycy nie
masz i raczej nie jestes b.blisko nadczynnosci. Dlatego rozumiem Twoje obiekcje
co do odstawienia leku.

Oprocz fT4 warto robic tez fT3 - bo dopiero jak tego hormonu jest za duzo - to
masz nadczynnosc ktora moze grozic ciazy.

Jakie mialas tsh zanim zaczelas brac letrox? (Tzn. w jakim stanie jest Twoja
tarczyca?)

pozdrawiam
ula

[kika025]

Zanim czaczęłam brać letrox tsh 0,73 (ft3 ift4 nie miałam badane). Lekarz
sugerował się tym, że mam 3 guzki (wynik biobsji- koloidowe), hormony niby
miałam w porządku, tarczyca też w porządku nie powiększona. Coś mi się teraz
wydaje, ze niepotrzebnie mi je wogóle przepisał.

[to-ja-007]

Nie tyle lekarz niepotrzebnie Ci go przepisal co pewnie nie bardzo ma pomysl co
z nim teraz zrobic.
Lekarze przepisuja letrox przy guzkach zeby chronic tarczyce przed tworzeniem
nowych guzkow i powiekszaniem tych ktore juz sa.
Tylko ze w takim razie troszke inaczej to u Ciebie wyglada niz u wiekszosci na
forum, bo Twoja tarczyca powinna byc w stanie produkowac wystarczajaca ilosc
hormonow.

fT4 to moglo byc i wczesniej niskie a moglo sie obnizyc w trakcie ciazy.
Niektorzy maja niskie fT4 a czuja sie ok.

Poniewaz nie bylo u Ciebie wczesniej podejrzenia niedoczynnosci, wiec i teraz w
czasie ciazy nie musi ona od razu wystapic. Na pewno warto jednak co jakis czas
zbadac hormony.
Mozesz pomyslec nad tym odstawieniem letroxu. Mozesz to zrobic powoli np. biorac
przez jakis czas pol tabletki.

pozdr.
ula

[ja-sarenka]

hej dziewczynya ja dostalam letrox za względu na guzek(koloid).Hm..hormony
tarczycy w normieTSH-1,28, ft 4-1,24,wiec nawet niskie,co swiadczy o tendencji
do nadczynnosci,trochę sie obawiam inwazji hormonów ..skoro nie ma ich braku..I
co tu mówić..oprócz innych waznych skutków..obawiam sie też..przytycia..
Napiszecie?
Pozdrawiam

[katerina24]

Przepraszam cię bardzo ale ciagle zakładasz ten sam watek ,[na forum
zdrowie,zdrowie kobiety ,tutaj i na forum choroby tarczycy etc]kazdy odpisał Ci
już ,poradził a Ty lekko "wariujesz"może skoro masz tyle wątpliwości a porady
tutejsze Ci nie wystarczaja to po prostu zmień lekarza ,albo tego obecnego
wypytaj.Każdy indywidualnie reaguje na hormon więc różnie to bywa od hormonów
się nie tyje[no chyba że od pigułek anty]tylko od złej przemainy
materii,czynników dodatkowych,i złej pracy tarczycy hormony mają to regulowac
ale nie ma gwarancji że po unormowaniu waga spadnie.Proponuje ci porozmawiać z
lekarzem skoro masz wątpliwości i nie panikować,wyniki masz dobre każdy Ci to
juz powiedział na rozmaitych forach więc ludzie chyba na 5 z nich nie
kłamią .Nikt więcej nie wymyśli ,więc nie pozostaje Ci nic innego jak wybrać
się do innego endo skoro ten Ci nie"służy".I spokojnie wiele osób chciałoby
mieć takie wyniki

[katerina24]

dlaczego uwazasz że masz niskie ft 4 ?Jakie sa normy w Twoim lab. i w jakich
jednostkach masz podawane wyniki wolnych hormonów tarczycy??
Jesli możesz przejdź się do innego lekarza bo forum rozjaśnia/wyjasnia ale
przecież lekarz musi spr co i jak ,skoro już trochę wiesz pogadaj z medykiem
czy na pewno musisz brać hormony tarczycy.

[ja-sarenka]

w czym Ci to przeszkadza?mam takie prawo i mogę zakladac tyle wątków ile
chce.Dka mnie wazne sa doświadczenia dziewczyn również.Osobiste.Lekarze sie mylą
i eksperymentują.A swoją drogą-dziękuje za wsparcie i wyczerpujaca odpowiedź .

[katerina24]

nie chodzi o to czy mi przeszkadza Twoja sprawa ale dostałas wyczerpujące info
i nikt więcej Ci nie podpowie ,nie każdy lekarz to niedouk [więc nie ma co
przesadzać z eksperymentami] .Każdy przypadek jest inny więc to że ktos miał
leczenie w inny sposób pociagniete nic nie znaczy to się powinno konsultować z
lekarzem a Ty troszkę panikujesz ,Tess Ci też odpowiedziałą na chorobach
tarczycy i teraz nic Ci nie pozostaje innego jak iśc do lekarza i Z nim
przeduskutować konieczność /nie brania leku.Jeśli masz ten guzek i sama
piszesz że od 20lat to może po prostu kontroluj go raz na 1/2 rok czasu?Albo
niechci zrobią scyntygrafię zeby ustalic co i jak jak miałas jego biopsję i
opis to któryś lekarz w koncu pomoże Ci[tu na forum była lista db endo wpisz
proszę w wyszikiwarkę --lista dobrych endokrynologów to może znajdziesz tam
kogoś z Twojego miasta],powodzenia.Wątków możesz zakładac ile chcesz ale nie
wszystkie osoby odpisujące Ci na forach ogólnych miały rację albo coś
sesnownego do napisania,co niepotrzebnie robi mętlik w głowie dlatego niezbędna
jest konsultacja u kogoś innego, To tyle ,trzymaj się

[katerina24]

up