Ofiary sepsy

[marstef74]

Może zacząć się niewinnie, od zwykłej grypy. Osłabiony organizm jest wtedy
szczególnie narażony na zakażenie. Tak było w przypadku małej Zuzi spod
Sławna, która zmarła na sepsę w ubiegłym tygodniu w koszalińskim szpitalu.

www.gk24.pl/apps/pbcs.dll/article?AID=/20071012/MAGAZYN/71011046

[maverick777md]

"to już druga córka młodego małżeństwa, która zmarła na sepsę" -
sugerujesz wrodzone upośledzenie odporności komórkowej?
Przykro mi, zawsze żal, że gdy ginie ktoś. (*)

[diagnosta_inc]

Z całym szacunkiem maverick, ale odporność komórkowa ma tu niewiele do rzeczy.
Kwestia immunoglobulin raczej, jeśli już.... Komórkowa-to niewiele bakterii i to
raczej nie te, o których tu mowa.

[maverick777md]

Masz rację. Nie doczytałem dokładnie, nie mam pojęcia dlaczego - ale
moją uwagę zwróciło tu właśnie akurat mylnie odczytane
przezemnie "pneumocistis", jako przyczyna zakażenia.
W oczach mi się już mieni od nauki ;(
Ale z pokorą przyznaję się do błedu.

[mindflayer]

Myślę, że to nie problemy odpornościowe ale coś innego. Po prostu w
rodzinie lub najbliższym otoczeniu był nosiciel Neisserii (może ktoś
z rodziców). Przekazał bakterię jednemu dziecku, a potem drugiemu.

[diagnosta_inc]

Ot, trochę taka medialna histeria. Sepsa jest przecież poważnym następstwem
zakażenia bakteryjnego, a nie samą w sobie oderwaną, jednostką chorobową. Jak
świat światem zakażenia bakteryjne istniały i będą pewnie jeszcze długo istnieć,
o ile nie zawsze. Co gorsza cwane bakterie potrafią uodparniać się na znane
antybiotyki, a nawet "uczyć tego" inne bakterie, nawet nie spokrewnionych
ziomali. Jeśli są to zjadliwe szczepy, często otoczkowe-to niestety, przy
obniżonej odporności (a taka charakteryzuje dzieci w wieku 2-5 lat-w tym wieku
jeszcze niedobór IgG2, odpowiedzialna za obronę przed szczepami otoczkowymi), a
także w dużych skupiskach (koszary, przedszkola szkoły), niestety dochodzi do
gwałtownej inwazji z całymi jej następstwami. Takie zakażenia istniały od
zawsze, tyle tylko, że teraz diagnostyka lepsza,a co za tym idzie i
wykrywalność. Dlatego o tym częściej się pisze i mówi, ale nie jest to nic
niezwykłego i nowego. Poza tym, jeśli wcześnie wykryje się czynnik etiologiczny,
są duże szanse wyleczenia. Tyle tylko, że właśnie... problem z tym czasem...

[aelithe]

diagnosta - posocznica jest to zespół uogólnionej odpowiedzi
zaplenej wywołanej czynnikiem zakaźnym - t.j. zakażeniem wirusowym,
bakteryjnym bądź pasożytniczym .
Tak więc nie można powiedzieć, że ktoś zachorował na sepsę ponieważ
zachorował na określone zakażenie, w wyniku, którego rozwinął się
SIRS.

Jeśli mówimy o chorobie meningokokowej, to decydujące znaczenie dla
przeżycia dziecka ma szybkie udzielenie pomocy medycznej .
Przeżywa 90% dzieci, którym zostanie podana PNC w ciągu 12 godzin od
pojawienia się plamicy Watterahaus-Friedrichsena. Rozpoznanie PWF
można posatawic na podstawie obrazu klinicznego, jest wystarczająco
charakterystyczny, by rozpoznał go przecętnie wyedukowany lekarz.

[diagnosta_inc]

aelithe- SIRS może wystąpić w przebiegu zapaleń narządowych, szczególnie
trzustki, płuc,urazu wielonarządowego itp., itd..., a więc jest to uogólniona
odpowiedź zapalna na różne czynniki uszkadzające. Posocznica w objawach
klinicznych jest taka sama jak SIRS, ale dotyczy stanów z udowodnionym
mikrobiologicznie, bądź klinicznie zakażeniem. Posocznica może bardzo szybko
przejść we wstrząs septyczny, a więc reasumując: sepsa (posocznica)to układowa
odpowiedź na infekcję, rozpoznawana na podstawie tych samych kryteriów co SIRS
oraz klinicznie udokumentowanego zakażenia. Wobec tego sepsę zawsze poprzedza
jakieś zakażenie.
Jeśli zaś mowa o czynnikach etiologicznych, to Neisseria meningitidis jest tylko
jednym z kilku groźnych u dzieci i osób z obniżoną odpornością w "lecznictwie
otwartym". Co do jednego zgadzamy się, a mianowicie-istotny jest czas reakcji,
ale właśnie z tym są problemy. O ile rzeczywiście stosunkowo łatwo można
rozpoznać zakażenie meningokokowe, to już z innymi gorzej, np. Haemophilus
influenzae (zwłaszcza typ b), Streptococcus pneumoniae i wreszcie Streptococcus
pyogenes. A tu już wdrożenie leczenia może płatać psikusy, jeśli nie znasz
czynnika etiologicznego, bo nie znasz wtedy teoretycznej ich wrażliwości oraz
oporności na chemioterapeutyki.
I wreszcie na podaniu penicyliny przy meningokokach(aczkolwiek jest to standard
w leczeniu empirycznym)też się możesz "przejechać", bo pojawiły się szczepy
oporne na penicylinę w mechanizmie zmian w PBP, zdarzyły się nawet oporne na III
generację cefalosporyn w tym samym mechnizmie, a więc wtedy wszystkie
betalaktamy można sobie wsadzić w buty. Pzdr.

[seniorita15]

>diagnosta:milo sie czyta takie fachowe komentarze.Podpisuje sie obiema rekami.

[diagnosta_inc]

dzięki :)

[kzet69]

w pełni się z Tobą zgadzam dlatego w moim oddziale empirycznie przy
podejrzeniu posocznicy startujemy z karbapenemów, ale i tak naprawdę
efekt leczenia zależy od opanowania zaburzen układu krzepnięcia i
niewydolnosci wielonarządowej, pzdr

[aelithe]

W przypadku medycyny ratunkowej nie można czejkać kilka godzin na
czynnik etiologiczny ; skrócić poniżej 2 godzin doagnostyki
przycyznowej się nie da. 2 godziny opóźnienia to w przypadku plamicy
piorunującej może być wyrok śmierci. Generalna zasada takich zakażeń
to pobrac badanie rozpocząć leczenie empirycznie i skorygować po
wynikach badań.

Co do oporności meningokoków na PNC; 1 gdzie ona występuję 2. jaki
typ oporności - nie każdy typ oporności powoduje nieskutecznść
leczenia 3. jaki odsetek w POlsce jest oprnych na atybiotyk

co do wstrząsu septycznego ; to obecna definicja to hypotonia w
przebiegu ciężkiej posocznicy nie reagująca na leczenie.

co do twoejej wypowiedzi to odwróciłeś moją wypowiedź - SIRS jest
wspólnym zepsołem dla wielu etiologii - wywołany cyznnikiem zakaźnym
określany jest jako posocznica.

N.M objawowe dotyczy nie tylko osób z obnizoną odpornością jest to
generalnie chorba dzici i młodych do 40 r.ż dorósłych ( naturalnie
jeśli mówimy o serotypach B i C ; w przypadku serotypu A nie ma wie
znaczenia )
Co innych etiologii niż N. men. zwykle jest więcej czasu na leczenie
niż w przypadku tej etiologii.

Co do antybiotykooporności to w 72 godziny . w których mżesz mieć
mieć najwcześniej opornośc bakterii w przyadaku plamicy WF masz albo
wyleczoengo chorego; albo zgon ewentulanie chorego z cechami
nieodracalnego uszkodzenia narządów wewnętrzych ; niestety nei ma
czasu an czekanie z decyzją teraputyczną na wynik badań. Inna sprawa
ich pobranie , zawsze jest możliwośc korekty ich leczenia

[seniorita15]

>aelithe:praktycznie mowicie o tym samym .Przeciez wiadomo,ze liczy sie czas
reakcji.Ja bym jeszcze dodala,ze wazny jest moment dotarcia pacjenta do
OIT.Czasami na pomoc juz jest za pozno,mimo,ze i tak sie wdraza pelne
leczenie.Nikt nie bedzie czekal na wynik posiewu,ktory sie pobiera na wejsciu ,a
czasami wynik uzyskuje sie niestety posmiertnie.Czasami ma sie szczescie i
pacjent trafia na OIT na czas i szczep nie jest z tych "piorunujacych".Z mojego
doswiadczenia wynika,ze dzieciece sepsy meningokokowe trafiaja na oddzial
zwykle parami.Zreszta tu rozpoznanie jest dosc proste ,bo zwykle juz maja
piersze wybroczyny jak trafiaja na OIT.Gorzej z pneumokokowa.Pamietam takie
dziecko,przyjechalo praktycznie w stanie do reanimacji.

[aelithe]

Problemem Polski jest brak oddziałów ratunkowych
co prowda są takowe, ale często i tak przekazują niektóre jednostki
bez diagnostyki do IP oddziałów specjalistycznych.
Druga sprawa to brak jednoliitych procedur postepowania. Dziecko po
wstępnym zdignozaniu w oddziale ratunkowym dociero do oddziału
zakaźnego i musi zostać przekane na oIOM, bo nie rozpoczęto
właściwego leczenia na oddziale ratunkowym.
Nie każda posocznica wymaga położenia pod resporatorem.
Problemem polski jest brak doposażenia oddziałów zakaźnych ,
internistyczych i pediatrycznych.
W USA terapię respiratorem prowadzi się na oddziałach medycyny;
które głownie zajmują się pacjentami "critical care" ; nagielski
poziiom ICU lub HDU level 1 i 2.
W Polsce na oddiałach zachowawczych prowadzi się diagnostykę na
poziomie lekarza rodzinnego, a czasem specjalistyczną ambulatoryjną.

[diagnosta_inc]

aelithe - nigdzie nie mówiłem, że można czekać na wynik z laboratorium kilka
godzin, czy dni. Zastosowanie terapii empirycznej jako leczenia początkowego
przed otrzymaniem wyniku mikrobologicznego w ciężkich zakażeniach, jest sprawą
oczywistą i nie podlega dyskusji. Mówiąc o czasie miałem raczej na myśli zbyt
późne dotarcie pacjenta na oddział, jak trafnie zauważyła seniorita. Wynikiem,
zwłaszcza w przypadkach innych niż meningokoki można się posiłkować później, aby
ewentualnie zweryfikować leczenie, bo niestety można się przejechać na empirii.
Np. w przypadku Streptococcus pyogenes, gdzie przebieg też może być piorunujący,
a podanie penicyliny nie jest wtedy najlepszym pomysłem. Dodatkowo pojawiło się
już w Polsce sporo szczepów opornych na linkozamidy i klindamycynę.
Co do oporności menigokoków na penicylinę, podawałem wcześniej, że dotyczy to
zmian w PBP. Takie szczepy wyhodowano na razie tylko w USA, z tego co mi
wiadomo. Jednakże nie można lekceważyć takich doniesień, ponieważ podobnie było
z: MRS, ESBL, MBL, VISA, VRE, AmpC, BLNAR itp... Były to początkowo pojedyńcze
szczepy pojawiające sie w USA lub Japonii. Strpeptococcus pneumoniae oporny na
penicylinę przywędrował do nas prawdopodobmie z Hiszpanii. Chodziło mi o to, że
niestety musimy miec nieco pokory wobec tych wrednych stworów, bo kiedyś może
być ten pierwszy raz w Polsce... I wtedy dobrze jest o takich kwiatkach
wiedzieć. Generalnie, jak stwierdziła seniorita mówimy w zasadzie o tym samym, a
co do Twojej wypowiedzi w sprawie SIRS albo była nieprecyzyjna, albo ja ją źle
zrozumiałem. Odniosłem wrażenie, że negujesz, iż posocznica wiąże się z
zakażeniem, a istotą jest sam w sobie SIRS.
Co do obniżonej odporności, po pierwsze odnosiłem sie do różnych czynników
etiologicznych, a po drugie miałem raczej na myśli czasowe jej obniżenie
spowodowane np. stresem, wcześniejszą wirusową infekcją itp. Tak naprawdę, to
nikt nie jest w stanie powiedzieć dlaczego N. meningitidis czasem pozostaje w
stanie nosicielstwa, a czasem przełamuje pierwsze bariery ochronne i hula sobie
dalej.
Na pewno nie zgodzę się z Tobą co do jednego, a mianowicie, że nie każdy typ
oporności powoduje nieskutecznośc leczenia. Jeśli drobnoustrój "wynalazł" sobie
jakiś mechanizm oporności, to na pewno jest on skuteczny i nie ma zmiłuj (albo
czegoś nie wiąże, albo nie przepuszcza itp.). Moim zdaniem powodzenie leczenia w
takich przypadkach można wytłumaczyć tylko w taki sposób: 1) źle oznaczono
oporność w laboratorium, 2) źle oznaczono czynnik etiologiczny, 3) organizm sam
sobie poradził z daną infekcją.
A wracając do czasu oczekiwania na wynik, obecnie przy dobrze zorganizowanej
diagnostyce - skraca sie on nawet od ok. 18 godzin (wynik wstępny)- do ok. 40
godzin i mniej. Pzdr.

[aelithe]

1. terapia empiryczna powinna się opierać na aktualnych wzorach
oporności typowych bakterii powodujących dany zespół chorobowy.
Niestety w Polsce nie ma instytucji, która by przekazywała aktulane
rekomendacje zależne od lokalnej oporności. Sanepid ani Inspekcja
sanitarna nie wykonują takaich zadań, tak więc poza pojedynczymi
projektami typu Aleksander nie znamy rzeczywistej skali oporności -
oczywiście jeśli wogóle posiewy są pobierane.
2. można oczekiwać rzadkiego występowania emergency patogens u naive
pacjentów, niemniej typy oporności, które podajesz są typowymi
przykładami selekcji szczepów przy nadużywaniu antybiotyków; przede
wszystkim w warunkach szpitalnych. Np. MRSA świadczy o nadużywaniu
cefalosporyn III generacji ; a ESBL ureidopenicylin z inhibiotorami.
Niestety miałem okazję obserwować jak zastosowanie racjonalnej
antybiotykoterapii powoduje znikanie tych szczepów ze środowiska
szpitalnego.
3. Kiedy czytałem twój wpis dotyczący SIRS nie mołem się pozbyć
wrażenia, że nie bardzo mnie zrozumiałeś. Koncepcja SIRS z 1992 roku
była przełomem w leczeniu posocznic. Co prawda potrzba było 10 lat
na jej potwierdzenie, ale poprawa rokowania we wszystkich stadiach
zespołu dzięi temu jest dość poważna. Podstawą wysnucia tej teorii
jest stwierdzenie, że mechanizm zaburzeń narządowych w przebu
zarówno ciężkich infekcji Neisseria meninigtidis , Streptoccocus
aureus ; jak i Ebola czy Malaria jest identyczny jak w przypadku
ciężkich poparzeń czy ostrego zapalenia trzustki; i w głównej mierze
jest raczej wynikiem "desynchronizacji" układu immunologicznego, niż
bazpośredniego wpływu bakterii na organizm; oczywiście nie negując
tego ostatniego.
4. Są różne mechanizmy oporności bakterii i różny wpływ na wyniki
leczenia. Doskonale pamiętam kwalifikację oporności Falciparum na
mefloqinę, jest zbudowana na jednej ze skal mikrobiologicznych;
niestety nie czytałem artykułu źródłowego.
I stopień oporności są to mechanizmy zmniejszające skutecznść leku;
przy czym lek zachowuje swoją aktywność bądź bójczą bądź statyczną,
niemniej efekt tarapii jest opóźniony - w przypadku większości np.
Beta- laktamazy o niskiej awidności do antybiotyku.
IV stopień oporności to mechanizmu powodujące cąłkowitą pierwotną
nieskutecznść leczenia np. modyfikacja PBP u gronkowców MRSA.

Poza tym musisz zauważyć że inaczej sie leczy opornośc indukcyjną; a
inaczej konstytucjonalną. Standardowa diagnostyka mikrobiologiczna
poza patogenami alarmowymi nie daje nam odpwoiedzi o typie
oporności. Dopiero akademicka diagnostyka , zwykle w Polsce
niedostępna pozwala to ustalić. Z tego wynika m.i. rozbieżność
między obserowaną opornością, a wynikami leczenia. Niejdenokrotnie z
posiewów wynika, że atogen jest oporny na stosowaną kombinację
antybiotyków; a uzyskujesz dobry efekt terapii; i przeciwnie -
uzyskujesz posiew o wrażliwości, a nie masz klinicznej poprawy.
Abstrachując od ewentualnych zaniczyszczeń czy błedów jest to m.i.
wynikiem obecności różnych mechanizmów adaktacyjnych.

5. co do alergenów alarmowych to jedynie MRSA pogarszają rokowanie
chorego. Większość modyfikacji ( w tym paradoksalnie MR )
zmniejszają zjadliwość i patogenność szczepów. W przypadku
gronkowców niestety to nie wystarcza .

[diagnosta_inc]

Co do instytucji, coś w tym kierunku próbują robić w dawnym Centralnym
Laboratorium Surowic i Szczepionek, a obecnie w Narodowym Instytucie Leków pod
kierownictwem prof. Walerii Hryniewicz. Powstał m.in. Krajowy Ośrodek
Referencyjny d/s Diagnostyki Bakteryjnych Zakażeń Ośrodkowego Układu Nerwowego,
OPTY, EARS itp., ale nie wiem czy to wystarcza? W każdym razie są dość
regularnie wydawane przez nich rekomendacje dotyczące leczenia OUN, dróg
moczowych, oddechowych, itd.
Co do szczepów opornych na skutek selekcji, niestety są one coraz bardziej
powszechne w środowisku poza szpitalnym.
Niektóre mechanizmy prawdopodobnie nie wywodzą się ze szpitali, np.: BLNAR, czy
oporne ne peniylinę pneumokoki, oporne na makrolidy i linkzamidy paciorkowce. To
raczej efekt nadmiernego, niekontrolowanego nadużywania antybiotyków w tzw.
lecznictwie otwartym. Bakterie potrafią przekazywać mechanizmy oporności nawet
dalekim krewniakom i nie spokrewniomym ziomalom(np. zieleniejące-pneumokokom).
Jakby nie było "skądś" się one biorą, a w momencie kiedy istotne staje się
podjęcie walki z nimi, nieważne skąd się wzięły, fajnie jest nie być zaskoczonym
przez jakąś niemiłą niespodziankę w ich wykonaniu (co niestety nie zawsze jest
możliwe).
Oporność na leki grzybów i pasożytów to juz całkiem inna bajka... Natomiast
mechanizmy oporności bakterii są stosunkowo dobrze poznane i dobre laboratorium
powinno dac Ci rzetelną odpowiedź co tych mechanizmów, włącznie z zaznaczeniem
czy masz do czynienia z oporonością indukcyjną np. w przypadku makrolidów. MIC
też się do czegoś przydaje. Poza tym trzeba pamiętać o zasadach łączenia
antybiotyków, bo można uzyskac paradoksalne efekty, czyli ich brak. Od czegoś
jest też termin średnio wrażliwy, tyle, że tu już możemy wkroczyć w strefę dawek
toksycznych dla kom. eukariotycznych. Generalnie problem zaczyna się, gdy nie ma
juz czym leczyć, wtedy jak najbardziej można eksperymentować, bo może kom.
bakteryjna "zwariuje" i szlag ją trafi. Jednakże w innych przypadkach jednak
lepiej kierować się empirią, popartą później wynikami mikrobiologicznymi lub
jeśli można zaczekać na wynik.

[aelithe]

naturalnie, że nie każdy mechanizm oporności ma pochodzenie
szpitalne; z reguły jednak, więszość z tych mechnizmów utrudnia
rozwój samym bakterią, więc przy braku selekcji w określonym czasie
są wypierane przez szczepy wrażliwe. Dlatego też, większość
alertowych oporności stwierdza się w środowiskach szpitalnych, czy
związanych z ochroną zdrowia. Opoorność pozaszpitalna jest wynikiem
z jednej strony nadużywnia antybiotyków, z drugiej strony zbyt
krótkiego leczenia. Widziałem kilkukrotnie zanikanie MRSA we florze
szpitalnej po zakazie stosowania cefalosporyn na oddziale.

co do centralnych rekomendacji - mają wadą po pierwsze nie
uwzględniają lokalnej specyfiki, po drugie oczekiwanie na zmianę
rekomenadcji trwa zbyt długo. Rekomendacje powinny być wydawane
lokalnie i szybko dostosowywane do zmian lokalnej specyfiki
oporności. Tak jak ma to np. miejsce w USA czy UK.
Co do centralnych pracowni diagnostyki - lecząc ropne opony, muszę
mieć jak najszybciej wynik, czyli najlepiej z dobrze wyposażonego
laboratorium szpitalnego; a nie z Instytutu, z którego dostanę wynik
po miesiącu; który jeszcze jest obarczony 40% obniżeniem skutecznśći
diagnostyki wobec śmierci baterii w transporcie.

Najlepsza diagnostyka - to szybka diagnostyka ; najlpeij specyficzna
atepaza bakteryjna dla czynnika specyficznego ( marzenia - ale kto
wie w przyszłości) .

Oporność bakterii jest wynikiem nierozsądnego stosowania
antybiotyków; w Holandii, gdzie przepisy są bardzo restrykcyjne ,
oporność Hemofilusa influnze na ampicylinę nie przekracza 20% , w
Polsce Hemofilus wrażliwy na ampi to wręcz muzealny eksponat.
Podstawą zwalczania wysokoopornych infekcji jest systmematyczna,
wielostopniowa i wieloośrodkowa profilaktyka tych infekcji -
oprająca się na 1. nienadużywnaiu antybiotyków 2. szybkim ,
adekwatnym zmienianiu rekomendacji działań empirycznych 3.
wykonywaniu odpowiedniej ilości badań mikrobiologicznych ( często
nie można podać wzoru oporności szczepów szpitalnych na danym
oddziale - ponieważ nikt nie pobiera badań).
4. Odpowiednia polityka informacyjna, - szybka wymiana informacji,
bez podawania ich nieodpowiedzialnym dziennikarzom.

[jeanne72]

Corhydron, choroba wściekłych krów, ptasia grypa, a dziennikarzom mało i mało.
Trzeba wymyślić coś nowego. Choćby taka sepsę, co istniała od wieków i
uśmiercała ludzi z osłabionym układem odpornościowym. Każdy musi czasem poczuć
się odkrywcą. Dobrze by było tylko, gdyby wiedział, o czym pisze.

[jachuw]

Myślę, że to wynika po prostu z braku wiedzy, czym jest sepsa. Ludzie nie wiedzą, że jest to konsekwencja osłabienia i współistniejącej infekcji, a dziennikarze, albo tą niewiedzę podzielają, albo z wyrachowaniem na niej żerują.
Nikt, absolutnie nikt (a news jest już eksploatowany z 1,5 roku) nie zadał sobie trudu, żeby na szerszym forum ludziom wytłumaczyć czym jest sepsa.