Ktokolwiek wie - pomóżcie !

[effuniak]

Dziewczyny pomóżcie !
Dostałam dziś list od mojej znajomej z prośbą o pomoc merytoryczną i
pomyślałam , że gdzie jak gdzie ale u nas z pewnością znajdzie się osoba która
bedzie mogła jej pomóc a jeśli nie , to z pewnością są matki dla których ten
list może być przestrogą
Pozwoliłam sobie go skopiować w całości
Jeśli cokolwiek wiecie to pomóżcie , bedę wdzięczna za każdą inormację
A oto ów list :

Zwracam się z prośbą do Wszystkich osób, które są na nk w kręgu moich znajomych.
8 czerwca ubiegłego roku, mój synek zachorował, nagle, do dziś niewiadomo
czemu, na ostre zapalenie trzustki (OZT).
Nie chce tu opisywać gehenny szpitalnej, trwającej prawie 3 miesiące,
przejmującego bólu, żywienia sonda dojelitową, litrów kroplówek, cierpienia…
mojego lęku o jego życie i bezsilności wobec cierpienia i łez dziecka.
Bez obaw nie szukam również wsparcia finansowego.
Szukam wciąż więcej i więcej informacji… o chorobie, o specjalistach
zajmujących się chorobami trzustki, zwłaszcza u dzieci, może kontaktu z
rodzicami, którzy przechodzą przez to co ja..
Choć moja wiedza jest teraz tak szeroka, że wiem niestety jak straszne są
schorzenia trzustki. I jak niewiele się o tym wie i mówi…
Do tej pory nie zdiagnozowano przyczyny choroby u Jasia.
Mój synek schudł ponad 7 kg, jest na restrykcyjnej diecie, nie chodzi do szkoły.
Ostatnie kilka miesięcy bez nawrotów choroby pozwoliło mi mieć nadzieję, że
było to rzadko spotykane, ale jednak , powikłanie po ospie wietrznej…
Niestety przedwczoraj Jasia znów zabolał brzuszek, na krótko… Ból na szczęście
minął, ale wyniki badań są jednoznacznie złe…
Przed nami wciąż badania w Warszawie… m.in. genetyczne, na które czekamy - nie
wiem jak długo jeszcze…
Proszę tylko o ewentualne popytanie, poszukanie wśród znajomych… kogoś kto
wie, zna … cokolwiek.
Choroba trzustki jest straszna, trzustka niszczona kolejnymi skokami poziomu
enzymów, nie regeneruje się … nie ma praktycznie możliwości przeszczepiania
tego organu…
Będę wdzięczna za każdą informację

Do wszystkich rodziców – nie lekceważcie bólu brzuszka Waszych dzieci, nas
trzy dni odsyłano ze szpitali do domu, nikt nie pomyślał o zbadaniu poziomu
enzymów trzustkowych…
Kiedy wreszcie przyjęto nas do szpitala, Jaś nie chodził o własnych siłach i
był w bardzo ciężkim stanie, zagrażającym jego życiu (groźba martwicy
trzustki, sepsy…)
Moja rada- żądajcie kompleksowych badań… to są przecież NASZE DZIECI, i nic
nie jest ważniejsze od ich zdrowia
Z góry dziękuje za jakąkolwiek pomoc
Basia

Up!

[malagracja]

[effuniak]

hallo!!!!
naprawdę nikt nic na ten temat nie wie ???????????????

[margo13ak]

Nie wie... niestety. Spróbuję dziś przydusić męża (ortopeda), może zna kogoś,
kto coś będzie wiedział, ale ma prawo mnie zignorować ze zmęczenia - około 10
wróci z dyżuru... jak go wypuszczą z pracy...
Jeśli chodzi o lekarzy - specjalistów, w Warszawie zazwyczaj kończy się w
Centrum Zdrowia Dziecka w Międzylesiu. Spróbuję zbadać konkrety, ale nie mogę
niczego obiecać :-( Wiem, że niestety kiepsko z terminami - u rodziców w
Falenicy czasem pomieszkują rodzice z dziećmi, które przyjeżdżają okresowo na
leczenie do Centrum z okolic Przysietnicy - mamy tam przyszywaną rodzinę i
przysyłają nam znajomych znajomych (chłopiec z nowotworem nerwu ocznego,
dziewczynka z jakimś specyficznym rodzajem porażenia mózgowego, np.) i mają
problem z miejscem w przyszpitalnym hotelu...
Mogę spróbować jeszcze zapuścić sondę na Kasprzaka (Warszawa), w Centrum Zdrowia
Matki i Dziecka, ale to też przez męża... Jak się uda, to jeszcze dziś, ale
muszę wziąć poprawkę na humor TŻ ;-)

Niestety...

[margo13ak]

...niewiele wynikło z mojego "męczenia" męża :-(. Podzwonił do znajomych
pediatrów i internistów i nie uzyskał niczego konkretnego, poza mglistym
potwierdzeniem, że takimi problemami najlepiej zajmą się w Centrum Zdrowia
Dziecka w Międzylesiu (ale nikt nic pewnego nie wiedział, żadnego nazwiska nie
udało się uzyskać). I poza pierwszą reakcją lekarzy - niezbyt fajną - że przy
ostrym zapaleniu trzustki to pacjent jeśli przeżyje atak - przeważnie przechodzi
w fazę lżejszą, ale długotrwałą :-(. Nic pewnego...

[effuniak]

i tak dziękuję :)

z google

[987ania]

Ostre zapalenie trzustki (OZT) u dzieci jako problem diagnostyczny
Ewa Toporowska-Kowalska 1, Joanna Kudzin , Krystyna Wąsowska-Królikowska

1. Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Klinika Gastroenterologii i Alergologii IP,
Sporna 36/50, Łódź 91-738, Poland
Abstract

OZT występuje w populacji ogólnej z częstością 5,4-79,8/100.000. Pomimo
ujednolicenia kryteriów diagnostycznych (Atlanta 1992) rozpoznanie nadal sprawia
trudności. OZT należy podejrzewać u dzieci, u których dolegliwościom klinicznym
towarzyszą podwyższone próby trzustkowe.
Cel pracy: ocena częstości, przyczyn i przebiegu klinicznego OZT u dzieci w
materiale własnym.
Materiał i metody: analizą objęto dzieci hospitalizowane w Klinice
Gastroenterologii i Alergologii IP UM w Łodzi latach 2000-2003, u których
objawom klinicznym towarzyszyły nieprawidłowe wartości enzymów trzustkowych
(lipazy w surowicy, amylazy w surowicy i/lub moczu). Oceniono etiologię,
przebieg kliniczny i zastosowane leczenie. Wyniki: Spośród 1900 dzieci
hospitalizowanych z powodu bólów brzucha znamienne (min. 3 krotne) podwyższenie
poziomu enzymów trzustkowych zaobserwowano u 8 dzieci - 0,4% (lipazy n = 7,
amylazy w surowicy n = 2, amylazy w moczu n = 3). U 13 badanych poziomy enzymów
trzustkowych przekraczały normę: od 1,1 do 2,8 razy. OZT rozpoznano u 9 dzieci
(42,8% chorych z podwyższoną wartością enzymów trzustkowych). Wśród dzieci
spełniających kryteria diagnostyczne OZT przyczyną zapalenia trzustki były: wady
anatomiczne - 2, choroby układowe - 1, kwasica metaboliczna w przebiegu
niewyrównanej cukrzycy t.1- 1, kamica pęcherzyka żółciowego - 1, lamblioza - 1.
W 3 przypadkach etiologii nie ustalono. Ciężki przebieg kliniczny obserwowano u
3 pacjentów (n=2 idiopatyczne OZT i n=1 w przebiegu kolagenozy). Leczenie
zachowawcze zastosowano u 9 pacjentów (TPN, EN, farmakoterapia), 3 wymagało
interwencji chirurgicznej. Wnioski:1. Ustalenie etiologii OZT u dzieci wymaga
przeprowadzenia szerokiej diagnostyki różnicowej. 2. Izolowany wzrost amylazy w
moczu zazwyczaj nie wiąże się z uszkodzeniem trzustki i wynika z innych niż
zapalenie trzustki przyczyn.

[987ania]

Grzegorz Krasowski
Zapalenie trzustki u dzieci – przegląd literatury
Pancreatitis in children – a review
z Oddziału Chirurgii Szpitala Wolskiego w Warszawie
Summary
A review presents the symptoms, etiologic factors, classification, imaging and
laboratory diagnostic methods and also modern conservative and surgical
approaches to the treatment of pancreatitis in children. It is recommended that
each case should be evaluated individually with regard to scales monitoring, the
treatment, and prognoses.
Key words: pancreatitis, children, diagnosis, treatment
WSTĘP
Zapalenie trzustki znane jako jednostka chorobowa od ponad 150 lat mimo
znacznego postępu w diagnostyce i leczeniu nadal stanowi poważny problem
medyczny i społeczno-ekonomiczny zarówno u dorosłych jak i u dzieci. Określenie
czynników etiologicznych, poznanie mechanizmów rozwoju zapalenia na poziomie
komórkowym, mechanizmów genetycznych a także wprowadzenie wielodyscyplinarnej
opieki medycznej pozwoliło co prawda na ograniczenie powikłań i zmniejszenie
ilości zgonów, jednakże nie rozwiązało problemu do końca. Między naukowcami i
klinicystami zajmującymi się tym zagadnieniem nadal trwają dyskusje dotyczące
klasyfikacji choroby oraz sposobów skutecznego leczenia.
U dzieci ze względu na niedojrzałość mechanizmów obronnych problem ten jest
jeszcze bardziej złożony. Trzustka będąca gruczołem wydzielania wewnętrznego i
zewnętrznego odgrywa ważną rolę w mechanizmach regulacji homeostazy ustroju. W
warunkach fizjologicznych wydziela w ciągu doby średnio ok. 1,5-2 l soku
trzustkowego, zawierającego płyn zasadowy oraz enzymy. Częstość występowania
zapaleń trzustki cytowana w literaturze to 1:7000 dzieci, 10-15 zachorowań na
100 tysięcy, choć wielu autorów uważa te wartości za zaniżone.
Klasyfikacja
Różnorodność czynników etiologicznych i związany z tym obraz kliniczny i
przebieg choroby odpowiedzialne są za wszelkie próby znalezienia odpowiedniego
mianownictwa w tej jednostce chorobowej. Już od lat 60-tych naszego stulecia
wielu autorów proponowało różne systemy podziału zapaleń trzustki. Obecnie
najczęściej stosuje się klasyfikację, w której wyróżnia się ostre zapalenie
trzustki (OZT) z podziałem na postać obrzękową, martwiczą i krwotoczną oraz
przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) z martwicą ogniskową, włóknieniem
segmentalnym lub rozlanym oraz postacią zaporową z/lub bez kamicy.
Ostre zapalenie trzustki
Wśród czynników etiologicznych wyróżnia się:
a) infekcje: wirusowe (świnka, odra, różyczka, wirusy ECHO, Coxsackie B,
paragrypy, EB), mykoplazmatyczne i bakteryjne (głównie paciorkowce i gronkowce).
b) uraz brzucha – najczęściej tzw. uraz „rowerowy”
c) uszkodzenia w przebiegu przyjmowania leków – z grupy NLPZ,
glikokortykosteroidów, tiazydów, sulfonamidów, tetracyklin, antykoagulantów,
cytostatyków czy kwasu walproinowego
d) nieprawidłowości w obrębie dróg żółciowych i przewodu trzustkowego – kamica,
torbiele, pasożyty (glistnica, lamblioza), wady anatomiczne (trzustka
podzielona, pierścieniowata)
e) uszkodzenia w przebiegu chorób takich jak: choroba wrzodowa, przewlekła
niewydolność nerek, toczeń rumieniowaty, guzkowe zapalenie tętnic,
hemochromatoza, ch. Schönleina-Henocha, celiakia, toksoplazmoza, WZW B,
nieswoiste zapalenie jelit, nadczynność przytarczyc, mukowiscydoza, niedobór
alfa 1-antytrypsyny, hiperlipidemia a także niedożywienie, zespół Kawasaki,
zespół Reye'a, zespół Shwachmanna-Diamonda, zespół Johansona-Blizzarda, po
operacjach brzusznych.
W wielu przypadkach nie udaje się jednak ustalić przyczyny choroby i wtedy
uznaje się idopatyczną postać zapalenia trzustki. (nawet do 40% przypadków).
Dziedziczne zapalenie trzustki występuje rzadko a jego przyczyną może być
mutacja genu PRSS1 kodującego kationowy trypsynogen znajdującego się na długim
ramieniu chromosomu 7. Choroba dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący z
penetracją ok. 80%. Wymienione czynniki mogą być także przyczyną rozwoju
przewlekłego zapalenia trzustki. W ostrym zapaleniu trzustki dochodzi do
aktywacji enzymów trzustkowych już w obrębie gruczołu co jest powodem zmian w
obrębie samej trzustki i tkanek okołotrzustkowych. Proces samostrawienia narządu
doprowadza do rozwoju zmian martwiczych. W procesie tym oprócz trypsynogenu
bierze udział również fosfolipaza A2, która inicjuje syntezę prostaglandyn i
czynnika aktywacji płytek (PAF) oraz powstawanie toksycznej lizolecytyny. W
uszkodzeniu tkanek mają swój udział również powstające rodniki tlenowe. Choroba
może mieć charakter nawrotowy lub doprowadzić do rozwoju przewlekłego zapalenia.
Może także ujawnić się w przebiegu innych schorzeń.
ROZPOZNANIE
Objawy
– zwykle już sam wygląd dziecka daje obraz dziecka ciężko chorego
– bóle brzucha – zwykle w nadbrzuszu, promieniujące do pleców (czasami w
zależności od przemieszczania się wysięku mogą pojawiać się również w lewym lub
prawym dole biodrowym; ból nasila się zwykle w ciągu 24-48 godzin co zmusza
często do przyjęcia pozycji leżącej z przykurczonymi kończynami dolnymi (w
takiej pozycji ból jest najmniejszy)
– nudności i wymioty
– wzrost temperatury ciała
– czasami rozluźnione stolce
– pobudzenie
W badaniu, w zależności od czasu trwania choroby i stopnia ciężkości można
stwierdzić: wzdęcie i bolesność palpacyjną brzucha, wzmożone napięcie powłok
brzusznych, cechy odwodnienia organizmu, przyspieszenie tętna, obniżenie
ciśnienia tętniczego, wzmożoną potliwość, czasami zażółcenie powłok, osłabienie
szmeru pęcherzykowego u podstawy płuc zwłaszcza po stronie lewej, cechy wolnego
płynu w jamie brzusznej.
W postaciach krwotocznych można zauważyć niebieskawe przebarwienia wokół pępka
(objaw Cullena) czy okolic lędźwiowych (objaw Grey'a-Turner'a). W postaciach o
ciężkim przebiegu mogą występować objawy wstrząsu, wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego czy w końcu niewydolności wielonarządowej.
W badaniach dodatkowych stwierdza się:
– podwyższenie wartości amylazy w surowicy i w moczu (jeśli to możliwe oznaczyć
izoenzymy amylazy) – przy czym należy pamiętać iż w części przypadków (10-15%)
zapalenie może przebiegać bez podwyższenia poziomu diastaz
– podwyższenie poziomu lipazy (4-6 doba)
– wzrost poziomu immunoreaktywnej trypsyny i stężenia elastazy
W przebiegu choroby obserwuje się również wzrost takich parametrów jak: poziom
leukocytów, białka CRP, glukozy, bilirubiny, LDH, hematokrytu, interleukiny 6 i
8 oraz TNF-alfa, czynnika wzrostu hepatocytów (HGF) i białka PAP (
Pancreatitis-Associated Protein). Występować mogą również zaburzenia gospodarki
wapniowej (hipokalcemia), gazometryczne i krzepnięcia. Wynikające stąd badania
jakie należy wykonać powinny uwzględniać również profil glikemii a w przypadkach
o nieustalonej etiologii określenie stężenia chlorków w pocie i badania genetyczne.
Wśród badań obrazowych najczęściej wykonywanym jest badanie ultrasonograficzne
jamy brzusznej, w którym można wykazać zmienioną echogeniczność miąższu
trzustki, zbiorniki płynowe, kamienie żółciowe i trzustkowe, ogniska martwicy –
zwłaszcza jeśli badanie to jest powtarzane. Przeglądowe zdjęcie jamy brzusznej
obejmujące dolne partie płuc może uwidocznić takie zmiany jak: pętla
wartownicza, zwapnienia trzustki, zatarcie zarysu mięśnia biodrowo-lędźwiowego,
poszerzenie 2/3 proksymalnych poprzecznicy (objaw amputacji) a także wysięk
opłucnowy zwłaszcza po stronie lewej i ogniska niedodmy. Poza tym badanie to
jest pomocne w różnicowaniu z innymi chorobami jamy brzusznej. Dokładniejszym
badaniem pozwalającym na ocenę rozległości i stopnia zaawansowania zmian
zapalnych oraz ocenę pozostałych narządów jest tomografia komputerowa i
magnetyczny rezonans jądrowy. W połączeniu z opracowaną przez Balthazara i
Ransona klasyfikacją zmian stwierdzanych w TK stanowi przydatną metodę
diagnostyczną, monitorującą i prognostyczną. Wśród pozostałych metod ch

[987ania]

Wśród pozostałych metod choć rzadko stosowanych ze względu na inwazyjność
wymienia się ultrasonografię endoskopową (EUS), scyntygrafię z użyciem
znakowanych leukocytów, oraz endoskopową cholangiopankreatografię wstępującą
(ERCP), która rozważana jest w przypadkach żółciopochodnego OZT, we wczesnym
okresie (1-3 doba) gdzie może być nie tylko zabiegiem diagnostycznym ale i
leczniczym. Należy jednak pamiętać, że ERCP jest zabiegiem inwazyjnym obarczonym
możliwością wystąpienia groźnych powikłań.
Rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki u dzieci nie jest łatwe i od lat trwały
dyskusje na temat standaryzowanych kryteriów rozpoznania choroby. Dopiero w 1998
roku wprowadził je Japoński Komitet Naukowy ds. zapaleń trzustki wyróżniając
kryteria kliniczne (silny, spontaniczny ból w nadbrzuszu oraz napięcie powłok
jamy brzusznej), laboratoryjne (wzrost poziomu enzymów trzustkowych we krwi,
moczu lub płynie otrzewnowym) oraz radiologiczne (cechy charakterystyczne dla
OZT). Spełnienie przynajmniej dwóch kryteriów przy wykluczeniu innych chorób
upoważnia do rozpoznania OZT.
Leczenie OZT
Zasady postępowania terapeutycznego od wielu lat stanowią przedmiot licznych
dyskusji.
Głównym celem leczenia jest ograniczenie sekrecji gruczołu i zahamowanie procesu
trawienia trzustki, eliminację czynników ryzyka, zapobieganie wystąpieniu
powikłań septycznych, właściwej kontroli gospodarki wodno-elektrolitowej i
kwasowo-zasadowej oraz postępowanie przeciwbólowe. W przypadkach o ciężkim
przebiegu z objawami niewydolności wielonarządowej leczenie powinno odbywać się
w warunkach oddziału intensywnej terapii z wdrożeniem opieki
interdyscyplinarnej, pediatrycznej, chirurgicznej i gastrologicznej.
W ramach leczenia stosuje się:
– głodówkę w pierwszych dniach trwania choroby i odsysanie treści żołądkowej
– leki z grupy H2-blokerów
– leki przeciwbólowe z wyłączeniem morfiny aby nie wywoływać skurczu zwieracza
Oddiego i leki rozkurczowe np. papaweryna,
– krystaloidy,
– antybiotyki dobrze penetrujące do tkanki trzustkowej: karbapenemy,
cefalosporyny III generacji, chinolony. Zwykle nie podaje się aminoglikozydów.
– somatostatynę (zwykle w ciężkich postaciach choroby lub w leczeniu powikłań
np. przetok)
– monitorowanie parametrów życiowych oraz funkcji egzo i endokrynnej trzustki
– leczenie żywieniowe: parenteralne i enteralne (zwykle można je rozpocząć w 4
dobie leczenia lub po ustąpieniu objawów klinicznych) pokrywające
zapotrzebowanie energetyczne
– w ciężkich postaciach, w których występują objawy zespołu DIC również
heparynę, dializy otrzewnowe w przypadkach przebiegających z puchliną brzuszną i
rzadko ale jednak leczenie operacyjne (w przypadkach ropni, zakażonej martwicy).
– metody edoskopowe (sfinkterotomia)
– leczenie choroby podstawowej na podłożu, rozwinęło się zapalenie trzustki
– w uzasadnionych przypadkach: witaminy, leki mukolityczne, enzymy trzustkowe
(Panzytrat, Lipancrea, Kreon) – stosowane w trakcie posiłków w dawkach
odpowiednio dobranych do wieku i wagi, warunkujących wzrost masy ciała,
normalizację stolców i ustąpienie wzdęć brzucha. Większe znaczenie i
zastosowanie mają te leki jednak w przypadkach PZT.
– stosowanie skali Ransona, Glasgow oraz APACHE II zmodyfikowaną dla trzustki z
uwzględnieniem odrębności wieku dziecięcego - te skale punktowe ułatwiają ocenę
ciężkości choroby, jej przebiegu i rokowania co pozwala również na odpowiednią
modyfikację leczenia
Ostre zapalenie trzustki należy niestety do tych chorób, których leczenie jest
złożone i trudne, przebieg trudny do przewidzenia, powikłania groźne dla życia
(m.in. ropień, posocznica, zakażona martwica, pseudotorbiele, niewydolność
wielonarządowa) a śmiertelność mimo postępu w medycynie nadal sięga blisko
kilkunastu procent.
PRZEWLEKŁE ZAPALENIE TRZUSTKI
Przewlekłe zapalenie trzustki to proces postępującego włóknienia
doprowadzającego do upośledzenia jej funkcji i niewydolności narządu. Czynniki
etiologiczne i klasyfikację wymieniono już przy omawianiu ozt natomiast
występowanie tej choroby szacuje się według różnych doniesień na około 0,04% - 5%.
ROZPOZNANIE
Objawy
Objawy kliniczne pzt zwykle występują późno i są mało charakterystyczne. W miarę
coraz większego uszkodzenia narządu mogą pojawiać się:
– bóle brzucha o coraz większym nasileniu i częstotliwości występowania
– wzdęcia, nudności i wymioty
– biegunka tłuszczowa, objawy upośledzonego wchłaniania i postępujące wyniszczenie
– cukrzyca
– żółtaczka
Badania dodatkowe:
Wśród badań, którymi można potwierdzić rozpoznanie kliniczne są badania
oceniające czynność narządu i stopień jego wydolności oraz badania obrazowe
ukazujące morfologię gruczołu. Do badań czynnościowych pozwalających na ocenę
zewnątrz i wewnątrzwydzielniczej czynności narządu zalicza się: test
sekretynowo-pankreozyminowy, sekretynowo-ceruleinowy, test Lundha, oznaczenie
trzustkowej elastazy-1 w soku dwunastniczym, test
sekretynowo-cholecystokininowy, lub cholecystooktapeptydowy (CCK-8), test
sekretynowo-bombezynowy, oznaczanie laktoferyny i innych markerów proteinowych
PZT w soku dwunastniczym lub w soku trzustkowym, test NBT-PABA, test
pankreolaurylowy, test oddechowy z trójglicerydami znakowanymi 13C lub 14C,
jontoforeza pilokarpinowa (przy podejrzeniu mukowiscydozy), mikroskopowe badanie
kału, oznaczenie aktywności trzustkowej elastazy-1 w kale, trypsyny i
chymotrypsyny w kale, wydalania tłuszczów i azotu w kale, oznaczenie poziomu
glukozy i insuliny na czczo i po obciążeniu glukozą, oznaczenie poziomu diastaz
we krwi i w moczu. Wśród badań dodatkowych powinny się znaleźć również badania
poziomu wapnia i fosforu, bilirubiny, GGTP, fosfatazy alkalicznej, profil
lipidowy, badanie kału na obecność pasożytów (glistnica, lamblioza).
Utrzymywanie się nieprawidłowości w kolejnych pomiarach świadczy o trwałym
uszkodzeniu miąższu. W określonych przypadkach przeprowadza się rozszerzone
badania genetyczne ze względu na możliwość mutacji nie tylko wspomnianego genu
PRSS1 ale również genów CTFR i SPINK1. W asortymencie badań obrazowych znajdują
się podobnie jak dla OZT: usg i TK. Rodzaj i nasilenie zmian stwierdzanych w
tych badaniach został zebrany w ramach tzw. klasyfikacji Cambridge, dzięki
której możliwa jest pewna standaryzacja uwidocznionych patologii. Uwzględniono w
niej ocenę miąższu trzustki, szerokość przewodu Wirsunga, kształt i wielkość
trzustki, obecność torbieli, kamieni, drożność przewodów i regularność ich
przebiegu, naciekanie sąsiednich narządów. W diagnostyce PZT większego znaczenia
nabierają badania takie jak cholangiopankreatografia magnetycznego rezonansu
jądrowego (MRCP) i ERCP. Ta ostatnia metoda ze względu na inwazyjność powinna
być jednak wykonywana u dzieci tylko w ośrodkach specjalistycznych z dużym
doświadczeniem w przeprowadzaniu tego typu badań. Oczywiście nie sposób i nie ma
potrzeby wykonywać wszystkich wymienionych badań dlatego też warto wspomnieć, że
w przypadkach wystąpienia objawów sugerujących przewlekłe zapalenie trzustki
postawieniu rozpoznania mogą pomóc kryteria diagnostyczne opisywane przez Homma
obejmujące zaburzenia i nieprawidłowości charakterystyczne dla pzt w badaniach
takich jak usg, TK, ECPW, sonda sekretynowa, testy czynnościowe (NBT-PABA i
oznaczenie aktywności chymotrypsyny w kale oraz badanie histopatologiczne).
Rozpoznanie PZT jest wysoce prawdopodobne w przypadku, gdy zostało spełnione
przynajmniej jedno z kryteriów.
Leczenie PZT
Postępowanie terapeutyczne w PZT to przede wszystkim działanie objawowe
(leczenie przeciwbólowe) i zwalczanie objawów niewydolności zewnątrz- i
wewnątrzwydzielniczej trzustki na które składa się leczenie dietetyczne,
podawanie enzymów trzustkowych (panzytrat, kreon, lipancrea) i witamin zwłaszcza
rozpuszczalnych w tłuszczach – A,D,E,K. Dieta stosowana w PZT opiera się na
spożywaniu posiłkó

[987ania]

Anestezjologia Intensywna Terapia
Anaesthesiology Intensive Therapy
Balneologia Polska
Bezpieczna Żywność
Farmakoekonomika
Medycyna Rodzinna
New Medicine
Nowa Medycyna
Nowa Pediatria
Nowa Stomatologia
Postępy Fitoterapii
Postępy Nauk Medycznych
Wydaj z nami
Księgarnia Medyczna

Polecamy strony:
Fitomed
www.fitomed.pl

Sklep dla lekarza
www.sklepdlalekarza.pl
0 801 79 80 81

Księgarnia Internetowa DoPoduszki
www.dopoduszki.pl























Więcej z tej lub podobnej tematyki
Dostęp do działu Nowa Pediatria otwarty dzięki:
Czytelnia Medyczna On-Line >> Nowa Pediatria >> numer 4/2004
© Borgis - Nowa Pediatria 4/2004, s. 136-140
Grzegorz Krasowski
Zapalenie trzustki u dzieci – przegląd literatury
Pancreatitis in children – a review
z Oddziału Chirurgii Szpitala Wolskiego w Warszawie
Summary
A review presents the symptoms, etiologic factors, classification, imaging and
laboratory diagnostic methods and also modern conservative and surgical
approaches to the treatment of pancreatitis in children. It is recommended that
each case should be evaluated individually with regard to scales monitoring, the
treatment, and prognoses.
Key words: pancreatitis, children, diagnosis, treatment
WSTĘP
Zapalenie trzustki znane jako jednostka chorobowa od ponad 150 lat mimo
znacznego postępu w diagnostyce i leczeniu nadal stanowi poważny problem
medyczny i społeczno-ekonomiczny zarówno u dorosłych jak i u dzieci. Określenie
czynników etiologicznych, poznanie mechanizmów rozwoju zapalenia na poziomie
komórkowym, mechanizmów genetycznych a także wprowadzenie wielodyscyplinarnej
opieki medycznej pozwoliło co prawda na ograniczenie powikłań i zmniejszenie
ilości zgonów, jednakże nie rozwiązało problemu do końca. Między naukowcami i
klinicystami zajmującymi się tym zagadnieniem nadal trwają dyskusje dotyczące
klasyfikacji choroby oraz sposobów skutecznego leczenia.
U dzieci ze względu na niedojrzałość mechanizmów obronnych problem ten jest
jeszcze bardziej złożony. Trzustka będąca gruczołem wydzielania wewnętrznego i
zewnętrznego odgrywa ważną rolę w mechanizmach regulacji homeostazy ustroju. W
warunkach fizjologicznych wydziela w ciągu doby średnio ok. 1,5-2 l soku
trzustkowego, zawierającego płyn zasadowy oraz enzymy. Częstość występowania
zapaleń trzustki cytowana w literaturze to 1:7000 dzieci, 10-15 zachorowań na
100 tysięcy, choć wielu autorów uważa te wartości za zaniżone.
Klasyfikacja
Różnorodność czynników etiologicznych i związany z tym obraz kliniczny i
przebieg choroby odpowiedzialne są za wszelkie próby znalezienia odpowiedniego
mianownictwa w tej jednostce chorobowej. Już od lat 60-tych naszego stulecia
wielu autorów proponowało różne systemy podziału zapaleń trzustki. Obecnie
najczęściej stosuje się klasyfikację, w której wyróżnia się ostre zapalenie
trzustki (OZT) z podziałem na postać obrzękową, martwiczą i krwotoczną oraz
przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) z martwicą ogniskową, włóknieniem
segmentalnym lub rozlanym oraz postacią zaporową z/lub bez kamicy.
Ostre zapalenie trzustki
Wśród czynników etiologicznych wyróżnia się:
a) infekcje: wirusowe (świnka, odra, różyczka, wirusy ECHO, Coxsackie B,
paragrypy, EB), mykoplazmatyczne i bakteryjne (głównie paciorkowce i gronkowce).
b) uraz brzucha – najczęściej tzw. uraz „rowerowy”
c) uszkodzenia w przebiegu przyjmowania leków – z grupy NLPZ,
glikokortykosteroidów, tiazydów, sulfonamidów, tetracyklin, antykoagulantów,
cytostatyków czy kwasu walproinowego
d) nieprawidłowości w obrębie dróg żółciowych i przewodu trzustkowego – kamica,
torbiele, pasożyty (glistnica, lamblioza), wady anatomiczne (trzustka
podzielona, pierścieniowata)
e) uszkodzenia w przebiegu chorób takich jak: choroba wrzodowa, przewlekła
niewydolność nerek, toczeń rumieniowaty, guzkowe zapalenie tętnic,
hemochromatoza, ch. Schönleina-Henocha, celiakia, toksoplazmoza, WZW B,
nieswoiste zapalenie jelit, nadczynność przytarczyc, mukowiscydoza, niedobór
alfa 1-antytrypsyny, hiperlipidemia a także niedożywienie, zespół Kawasaki,
zespół Reye'a, zespół Shwachmanna-Diamonda, zespół Johansona-Blizzarda, po
operacjach brzusznych.
W wielu przypadkach nie udaje się jednak ustalić przyczyny choroby i wtedy
uznaje się idopatyczną postać zapalenia trzustki. (nawet do 40% przypadków).
Dziedziczne zapalenie trzustki występuje rzadko a jego przyczyną może być
mutacja genu PRSS1 kodującego kationowy trypsynogen znajdującego się na długim
ramieniu chromosomu 7. Choroba dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący z
penetracją ok. 80%. Wymienione czynniki mogą być także przyczyną rozwoju
przewlekłego zapalenia trzustki. W ostrym zapaleniu trzustki dochodzi do
aktywacji enzymów trzustkowych już w obrębie gruczołu co jest powodem zmian w
obrębie samej trzustki i tkanek okołotrzustkowych. Proces samostrawienia narządu
doprowadza do rozwoju zmian martwiczych. W procesie tym oprócz trypsynogenu
bierze udział również fosfolipaza A2, która inicjuje syntezę prostaglandyn i
czynnika aktywacji płytek (PAF) oraz powstawanie toksycznej lizolecytyny. W
uszkodzeniu tkanek mają swój udział również powstające rodniki tlenowe. Choroba
może mieć charakter nawrotowy lub doprowadzić do rozwoju przewlekłego zapalenia.
Może także ujawnić się w przebiegu innych schorzeń.
ROZPOZNANIE
Objawy
– zwykle już sam wygląd dziecka daje obraz dziecka ciężko chorego
– bóle brzucha – zwykle w nadbrzuszu, promieniujące do pleców (czasami w
zależności od przemieszczania się wysięku mogą pojawiać się również w lewym lub
prawym dole biodrowym; ból nasila się zwykle w ciągu 24-48 godzin co zmusza
często do przyjęcia pozycji leżącej z przykurczonymi kończynami dolnymi (w
takiej pozycji ból jest najmniejszy)
– nudności i wymioty
– wzrost temperatury ciała
– czasami rozluźnione stolce
– pobudzenie
W badaniu, w zależności od czasu trwania choroby i stopnia ciężkości można
stwierdzić: wzdęcie i bolesność palpacyjną brzucha, wzmożone napięcie powłok
brzusznych, cechy odwodnienia organizmu, przyspieszenie tętna, obniżenie
ciśnienia tętniczego, wzmożoną potliwość, czasami zażółcenie powłok, osłabienie
szmeru pęcherzykowego u podstawy płuc zwłaszcza po stronie lewej, cechy wolnego
płynu w jamie brzusznej.
W postaciach krwotocznych można zauważyć niebieskawe przebarwienia wokół pępka
(objaw Cullena) czy okolic lędźwiowych (objaw Grey'a-Turner'a). W postaciach o
ciężkim przebiegu mogą występować objawy wstrząsu, wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego czy w końcu niewydolności wielonarządowej.
W badaniach dodatkowych stwierdza się:
– podwyższenie wartości amylazy w surowicy i w moczu (jeśli to możliwe oznaczyć
izoenzymy amylazy) – przy czym należy pamiętać iż w części przypadków (10-15%)
zapalenie może przebiegać bez podwyższenia poziomu diastaz
– podwyższenie poziomu lipazy (4-6 doba)
– wzrost poziomu immunoreaktywnej trypsyny i stężenia elastazy
W przebiegu choroby obserwuje się również wzrost takich parametrów jak: poziom
leukocytów, białka CRP, glukozy, bilirubiny, LDH, hematokrytu, interleukiny 6 i
8 oraz TNF-alfa, czynnika wzrostu hepatocytów (HGF) i białka PAP (
Pancreatitis-Associated Protein). Występować mogą również zaburzenia gospodarki
wapniowej (hipokalcemia), gazometryczne i krzepnięcia. Wynikające stąd badania
jakie należy wykonać powinny uwzględniać również profil glikemii a w przypadkach
o nieustalonej etiologii określenie stężenia chlorków w pocie i badania genetyczne.
Wśród badań obrazowych najczęściej wykonywanym jest badanie ultrasonograficzne
jamy brzusznej, w którym można wykazać zmienioną echogeniczność miąższu
trzustki, zbiorniki płynowe, kamienie żółciowe i trzustkowe, ogniska martwicy –
zwłaszcza jeśli badanie to jest powtarzane. Przeglądowe zdjęcie jamy brzusznej
obejmujące dolne partie płuc może u

[987ania]

Leczenie PZT
Postępowanie terapeutyczne w PZT to przede wszystkim działanie objawowe
(leczenie przeciwbólowe) i zwalczanie objawów niewydolności zewnątrz- i
wewnątrzwydzielniczej trzustki na które składa się leczenie dietetyczne,
podawanie enzymów trzustkowych (panzytrat, kreon, lipancrea) i witamin zwłaszcza
rozpuszczalnych w tłuszczach – A,D,E,K. Dieta stosowana w PZT opiera się na
spożywaniu posiłków kilka razy dziennie w mniejszych ilościach o odpowiedniej
kaloryczności z ograniczeniem tłuszczów. W zależności od stadium zaawansowania
choroby jest odpowiednio modyfikowana. Czasami przy małej skuteczności leczenia
enzymami trzustkowymi dołącza się do terapii H2-blokery.
W wybranych przypadkach stosuje się leczenie endoskopowe umożliwiające nacięcie
brodawki Vatera (sfinkterotomia) i usunięcie kamieni z przewodów żółciowych lub
przewodu trzustkowego oraz protezowanie. W endoskopii można również wykonać
cystogastrostomię. Leczenie operacyjne stosuje się rzadko a wśród metod
operacyjnych wyróżnia się drenaż lub usunięcie pseudotorbieli trzustkowych,
częściową lub całkowitą resekcję trzustki oraz rozmaite zespolenia
trzustkowo-jelitowe. W okresie zaostrzeń PZT leczenie jest takie jak w
przypadkach OZT.

[boziaj]

Drogi Effuniaku, co do pomocy merytorycznej, to obawiam sie, że nikt
jej nie udzieli w takim stopniu, jak Ci, którzy sie Jaśkiem zajmują.
generalnie trzeba niestety powykluczac wszystko po kolei - po to
faktycznie moze byc niemal wszystko: od wirusówek przez pasozyty po
sprawy b. powazne. W liscie jest, ze chlopiec czeka na bad.
genetyczne (zapewne na mukowiscydoze?), pewnie wiele juz bylo
wykonanych. Na koniec zostanie ew. taka opcja, ze przyczyna
pozostaje nieznana :(

[effuniak]

Bardzo Wam dziękuję
Wiedziałam , ze jestescie niezastąpione
Już kopiuję link do tego wątku

:)

[joana.mz]

przychodzą mi do głowy pasożyty. Potrawią one wywołać różne
schorzenia. Na forum alergie znalazłam informację, że choroby
trzustki może wywołać lamblia na przykład. Ważne - bardzo ciężko
jest zdiagnozować pasożyty.