Gość: Ręce opadają
IP: 78.152.199.*
09.12.09, 17:19
Jak działa wirus grypy?
Grypa jest wywoływana przez wirusy z rodziny Orthomyxoviridae, które
występują jako typy A i B oraz C. Wszystkie, a zwłaszcza typ A, który
jest najbardziej patogenny dla człowieka, wykazują się dużą
zmiennością antygenową.
Określenie typu wirusa dokonywane jest na podstawie tzw. cech
antygenowych nukleoproteiny i białka macierzy, dalszy podział na
podtypy w obrębie typu A dokonywany jest w oparciu o antygeny
hemaglutyniny (H) i neuraminidazy (N). Podziału na podtypy nie
dokonuje się w obrębie typów B i C, w związku z ich znacznie mniejszą
zmiennością i częstością mutacji.
Wirusy grypy typu A (podtypy H1N1, H2N2 i H3N2) wywołują u ludzi
zachorowania o charakterze epidemicznym, a nawet pandemicznym, czyli
ogólnoświatowym. Zwłaszcza wystąpienie zjawiska tzw. antigenic shift
czyli ? przesunięcia antygenowego” w obrębie podtypu hemaglutyniny
czy neuraminidazy prowadzące do powstania nowego podtypu wirusa może
być przyczyną pandemii. Mniejsze mutacje wirusa tzw. antigenic drift
prowadzą do powstania nowych szczepów wirusa typu A.
Gdy wirus mutuje w dotkniętej grypą populacji nie występują
przeciwciała wobec nowego podtypu, czy szczepu wirusa co ułatwia
szerzenie się infekcji. Było tak np. w roku 1957 kiedy doszło do
zmiany podtypu H1N1 na H2N2 co wywołało ciężką pandemię znaną jako ?
grypa azjatycka”. Podobnie w latach 1968-69 doszło do pandemii z
powodu pojawienia się podtypu H3N2 (grypa Hong Kong), który do dziś
pozostaje dominującym podtypem wirusa. Zmienność wirusa
uniemożliwia też stworzenie 100% skutecznej szczepionki.
Epidemie grypy rozwijają się w sposób nagły, szczyt zachorowań
występuje po 2-3 tygodniach i utrzymuje się 2-3 miesięcy.
Jedynym znanym czynnikiem mającym udowodniony wpływ na pojawienie się
i rozwój epidemii jest stan odporności dotkniętej nią populacji.
Według WHO każdego roku na świecie choruje na grypę 5-15%
mieszkańców, czyli ok. 3 do 5 milionów ludzi czego 250 do 500 tysięcy
przypadków prowadzi do zgonu.
Zakażenie wirusem grypy następuje przez aspirację aerozoli
powstających podczas kaszlu i kichania przez osoby chore, ale może
również nastąpić przez kontakt bezpośredni oraz za pomocą zakażonych
przedmiotów.
Wirus infekuje komórki nabłonka oddechowego, a z zakażonych komórek
po 4-6 godzinach uwalniane są zreplikowane wirusy infekujące komórki
sąsiednie. Zakażone komórki ulegają zmianom zwyrodnieniowym, martwicy
i złuszczaniu.(Tak samo działa na komórki każda poważna infekcja
wirusowa i podobnie bakteryjna płuc) Odpowiedź organizmu na zakażenie
angażuje mechanizmy odpowiedzi humoralnej i komórkowej. Uważa się, że
istotną rolę w ograniczeniu infekcji i ustąpieniu objawów chorobowych
odgrywają: interferon,(INTERFERON-Interferon (IFN, ATC: L 03 AB) -
substancja pochodzenia białkowego (dokładniej glikoproteid), która
wpływa hamująco na proces produkcji większości białek, w tym
wirusowych w komórkach.
Interferony:
typ I działa na receptory IFNAR-1 i IFNAR-2 wywołując zahamowanie
proliferacji, przy jednoczesnym zwiększeniu ekspresji genów głównego
układu zgodności tkankowej MHC klasy I:
IFN-α: produkowany przez leukocyty - lek antywirusowy i
przeciwnowotworowy
IFN-β: produkowany przez fibroblasty - potencjalny lek przeciw
stwardnieniu rozsianemu
IFN-κ: produkowany przez keranocyty
IFN-λ: produkowany przez leukocyty
IFN-ω: produkowany przez leukocyty
typ II działa na receptory IFNGR-1 i IFNGR-2, działa synergistycznie
z IFN typu I tj. hamuje proliferację, zwiększając jednocześnie
ekspresję genów MHCI i MHCII. Ponadto działa chemotaktycznie na
makrofagi, komórki NK i limfocyty T. Przedstawicielem (jak dotąd
jedynym) jest IFN-γ.
Interferony są nieswoiste względem patogenu, lecz swoiste gatunkowo
(np. interferony zwierzęce nie działają na komórki ludzi).
Receptory interferonów indukują kinazy tyrozynowe JAK-1 i JAK-2,
które aktywują docelowe miejsce ISRE w jądrze komórkowym. Powoduje to
transkrypcję od 50 do 100 genów. W efekcie dochodzi do:
aktywacji kinazy białkowej o masie 67 kDa, która fosforyluje eIF-2 co
hamuje translację mRNA zarówno komórkowego jak i wirusowego.
hamowanie syntetazy 2'→5' oligoadenylowej i aktywacja rybonukleazy
powoduje rozkładanie istniejącego mRNA
odporność komórki na infekcję wirusem.żródło ;
pl.wikipedia.org/wiki/Interferon )
24zdrowie.pl/archives/59