Artykuł

[stapelia]

Wklejam w częściach cały artykuł, do którego wykupiłam dostęp (dlatego nie
link, zresztą linka wklejała gdzieś hashi)

Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5/2009, s. 364-368
*Ewa Czerwińska, Magdalena Walicka, Ewa Marcinowska-Suchowierska
Leczenie chorób tarczycy
Treatment of thyroid diseases
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego
Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
W artykule omówiono postępowanie w chorobach tarczycy, z którymi najczęściej
styka się lekarz rodzinny: nadczynności, niedoczynności i zapaleniu gruczołu
tarczowego. Taktyka leczenia nadczynności tarczycy w przebiegu wola guzowatego
i choroby Gravesa-Basedowa jest odmienna: pacjenci z wolem guzowatym powinni
być leczeni radykalnie (operacyjnie lub jodem promieniotwórczym), podczas gdy
pacjenci z chorobą Gravesa-Basedowa mają szanse na uzyskanie trwałej remisji
po leczeniu farmakologicznym. W leczeniu niedoczynności tarczycy problem
stanowi w praktyce podjęcie decyzji, kiedy włączyć leczenie farmakologiczne u
pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy. W leczeniu podostrego
zapalenia tarczycy, mimo stwierdzanych objawów tyreotoksykozy, nie ma wskazań
do leczenia tyreostatykami.

[stapelia]

NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY (dotyczy 2% populacji dorosłych (1))
Nadczynność tarczycy występuje najczęściej w przebiegu wola guzowatego
(przyczyną jest mutacja receptora hormonu tyreotropowego (TSH), powodująca jego
samoistną aktywację) lub choroby Gravesa-Basedowa (w wyniku pobudzenia receptora
TSH przez autoprzeciwciała) (2). Może być spowodowana również stanem zapalnym
(podostre zapalenie tarczycy, faza Hashitoxicosis w przewlekłym
autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy) lub wpływem leków (jod, amiodaron, lit,
interferon α, rzadko – guzami produkującymi hCG (2, 3). Przy podejrzeniu
nadczynności tarczycy należy wykonać następujące badania dodatkowe (1):
 stężenie TSH w surowicy – jest obniżone <0,1 mU/l;
 stężenie wolnej czterojodotyroniny (FT4) w surowicy – jest podwyższone;
 stężenie wolnej trijodotyroniny (FT3) w surowicy – jest podwyższone; badanie
to należy wykonać, gdy stężenie TSH jest obniżone, a FT4 w normie;
 USG tarczycy – w chorobie Gravesa-Basedowa stwierdza się hipoechogeniczność
miąższu, w wolu guzowatym zmiany ogniskowe – pojedyncze lub mnogie;
 stężenie przeciwciał przeciw receptorowi TSH (TBII) w surowicy (przy braku
dostępności tego oznaczenia ew. przeciwciał przeciwperoksydozowych (ATPO) i
przeciwciał przeciwtyreoglobulinowych (ATG) – u pacjentów z chorobą
Gravesa-Basedowa miano jest dodatnie;
 scyntygrafia tarczycy i ew. jodochwytność – w chorobie Gravesa-Basedowa
jodochwytność jest wysoka, a rozkład znacznika równomierny, w wolu guzowatym
wychwyt znacznika jest nierównomierny.
Wskazane jest wykonanie morfologii krwi obwodowej, lipidogramu, ekg.

[stapelia]

LECZENIE TYREOSTATYKIEM
W leczeniu nadczynności tarczycy (niezależnie od tego czy wystąpiła ona w
przebiegu wola guzowatego, czy choroby Gravesa-Basedowa) stosuje się
tyreostatyki, czyli leki hamujące syntezę hormonów tarczycy przez hamowanie
aktywności peroksydazy tarczycowej (2). W Polsce obecnie dostępne są dwa
tyreostatyki, pochodna imidazolu (tiamazol) oraz pochodna tiouracylu
(propylotiouracyl), w postaci preparatów:
Tiamazol:
 Metizol tabl. po 5 mg w opakowaniach po 50 tabl.
 Thyrozol tabl. powl. po 5, 10, 20 mg w opakowaniach po 50 tabl. (tabletki po 5
mg również w opakowaniach po 100 tabl.).
Propylotiouracyl:
 Thyrosan tabl. po 50 mg w opakowaniach po 20 i 90 tabl.
(Obecnie nie jest dostępny Propycil tabl. po 50 mg w opakowaniach po 20 tabl).
Leczenie tyreostatykiem rozpoczyna się od dawki dużej, podawanej 2-3 x dziennie
(tiamazol 30-45 mg/dobę, propylotiouracyl 300-450 mg/dobę) i stopniowo zmniejsza
się ją do dawki podtrzymującej (tiamazol 2.5-10 mg w jednej dawce dobowej i
propylotiouracyl 50-100 mg w 1-2 dawkach na dobę). Eutyreozę uzyskuje się zwykle
po 4.-6. tygodniach leczenia, wówczas wystarcza stosowanie dawki podtrzymującej
tyreostatyku (2, 3). Zalecaną dawniej dawkę wstępną tiamazolu 60 mg/dobę stosuje
się obecnie rzadko, w bardzo ciężkiej postaci nadczynności tarczycy; w
zagrażającym przełomie tarczycowym dawka początkowa może sięgać 120 mg/dobę.
W Polsce podstawowym tyreostatykiem, od którego rozpoczyna się leczenie
nadczynności tarczycy jest tiamazol. Ma on także wewnątrztarczycowe działanie
immunosupresyjne – w chorobie Gravesa-Basedowa zmniejsza stężenie przeciwciał
przeciw receptorowi TSH miejscowo w obrębie tarczycy. Propylotiouracyl stosuje
się, jeśli wystąpią objawy uczulenia na tiamazol (w połowie przypadków nie ma
reakcji krzyżowej) oraz u pacjentek w ciąży, a zwłaszcza w czasie karmienia
piersią. Propylotiouracyl ma jeszcze dodatkowy mechanizm działania, tzn. hamuje
obwodową konwersję T4 do T3, ale ten efekt w praktyce nie ma większego znaczenia
klinicznego (2).
Monitorowanie skutków leczenia polega na ocenie klinicznej pacjenta oraz na
comiesięcznej kontroli stężenia w surowicy hormonów: początkowo FT4 (gdyż
stężenie TSH może przez długi czas utrzymywać się na niskim poziomie), a
następnie TSH, którego stężenie należy utrzymywać w granicach normy. Jeśli
klinicznie pacjent uzyskuje stan eutyreozy, a FT4 obniża się do dolnych granic
normy lub poniżej normy, to nawet przy obniżonym stężeniu TSH należy rozważyć
zmniejszenie dawki tyreostatyku.

[stapelia]

Najniebezpieczniejszym powikłaniem leczenia tyreostatykami jest agranulocytoza,
która występuje rzadko (u 0,1-0,5% leczonych), ale stanowi dla pacjenta
śmiertelne zagrożenie (2, 3). Powikłanie to może rozwinąć się nagle, tak więc
każdy pacjent leczony tyreostatykiem, nawet jeśli wykonuje regularnie badania
kontrolne – oznaczenia hormonów i morfologii – musi być poinformowany, że w
razie wystąpienia anginy (wysoka gorączka, ból gardła, zmiany na migdałkach)
musi odstawić tyreostatyk i natychmiast wykonać badanie morfologii krwi
obwodowej. Stwierdzenie agranulocytozy jest bezwzględnym wskazaniem do pilnej
hospitalizacji, a przebycie agranulocytozy – bezwzględnym przeciwwskazaniem do
leczenia tyreostatykiem w przyszłości. Natomiast niewielka granulocytopenia u
pacjenta z nadczynnością tarczycy stwierdzona przed wdrożeniem tyreostatyku nie
jest przeciwwskazaniem do jego zastosowania, gdyż może wynikać z wpływu hormonów
tarczycy na szpik.
Inne działania niepożądane tyreostatyków to zmiany skórne (świąd, wysypka), bóle
mięśni i stawów, nudności, wymioty, zaburzenia smaku, wzrost aktywności
aminotransferaz, przejściowa granulocytopenia lub małopłytkowość. U większości
pacjentów wymagają one zmniejszenia dawki leku lub zmiany stosowanego leku
przeciwtarczycowego na lek z innej grupy (4).
W leczeniu uzupełniającym nadczynności tarczycy przy występowaniu objawów
sercowo-naczyniowych i drżenia rąk stosowane są β-blokery, najczęściej
propranolol (wyjątkowo β-blokery kardioselektywne). Propranolol w dawce 3 x
10-40mg zwalnia czynność serca, zmniejsza drżenie rąk i pocenie. Gdy objawy te w
czasie leczenia tyreostatykiem ustępują, propranolol może być odstawiony.
Podobnie jak propylotiouracyl, propranolol blokuje obwodową konwersją T4 do T3,
ale efekt ten nie ma dużego znaczenia terapeutycznego (2).
Taktyka dalszego postępowania w nadczynności tarczycy jest różna, zależnie od
tego, czy nadczynność występuje w przebiegu wola guzowatego, czy choroby
Gravesa-Basedowa. Zasada rozpoczęcia leczenia od podania tyreostatyku,
ewentualnie z β-blokerem, jest jednakowa w obu przypadkach. Zwykle po 4.-6.
tygodniach leczenia, po uzyskaniu poprawy stanu pacjenta (klinicznej eutyreozy),
należy wraz z nim podjąć decyzję co do postępowania docelowego. Po rozpoznaniu
nadczynności tarczycy lekarz rodzinny powinien w tej sprawie ściśle
współpracować z endokrynologiem, gdyż w typowych przypadkach ustalenie czy
pacjent ma wole guzowate nadczynne (guzki palpacyjne lub w usg), czy chorobę
Gravesa-Basedowa (szmer nad tarczycą, orbitopatia, hipoechogeniczny gruczoł w
usg, dodatnie miano przeciwciał przeciwtarczycowych) jest łatwe, ale w
nietypowych może sprawiać trudności.

[stapelia]

LECZENIE RADYKALNE NADCZYNNOŚCI TARCZYCY (OPERACYJNE LUB RADIOJODEM)
Nadczynność tarczycy w przebiegu wola guzowatego wymaga leczenia radykalnego,
tzn. podania leczniczej dawki radiojodu (131I) lub leczenia operacyjnego
(wykonania strumektomii) (2, 4). Wybór jednej z tych dwóch metod zależy od
wielkości wola i wielkości guzków, wyniku wykonanej biopsji aspiracyjnej
cienkoigłowej, a przede wszystkim od decyzji samego pacjenta, czasem zaś od
stwierdzanych u niego przeciwwskazań do leczenia operacyjnego. Należy pamiętać,
że aby zakwalifikować pacjenta do leczenia operacyjnego musi on być w pełnej
eutyreozie klinicznej i mieć prawidłowe stężenie FT4. Natomiast do leczenia
radiojodem może być zakwalifikowany pacjent po wstępnym leczeniu tyreostatykiem,
gdy ustąpią nasilone objawy nadczynności tarczycy (nie musi być on w pełnej
eutyreozie). Na 5-7 dni przed wykonaniem scyntygrafii i podaniem radiojodu
należy odstawić tiamazol (propylotiouracyl nawet na 3-4 tygodnie wcześniej); w
tym czasie pacjent musi otrzymywać β-bloker. Pacjent z subkliniczną
nadczynnością tarczycy w przebiegu wola guzowatego może być skierowany do
leczenia radiojodem bez wcześniejszego przygotowania tyreostatykiem, ale wówczas
zawsze musi przyjmować β-bloker.
Obecnie przed strumektomią nie podaje się płynu Lugola (2). Choć postępowanie to
przez zmniejszenie ukrwienia tarczycy ułatwiało przeprowadzenie zabiegu, to
jednak uniemożliwiało ono przez kilka miesięcy (z powodu zablokowania
jodochwytności) diagnostykę i leczenie 131I osób, u których w ocenie
mikroskopowej usuniętej tarczycy stwierdzono raka.
Konsekwencją strumektomii może być niedoczynność tarczycy, wymagająca
substytucyjnego leczenia L-tyroksyną. Częstość poważnych powikłań, czyli
niedoczynności przytarczyc i porażenia struny głosowej w wyniku uszkodzenia
nerwu krtaniowego wstecznego, w dobrych ośrodkach chirurgicznych nie przekracza
2%. Częściej występują one przejściowo i ustępują w ciągu kilku tygodni po operacji.

[stapelia]

Podsumowując: pacjent z nadczynnością tarczycy w przebiegu wola guzowatego musi
być leczony radykalnie. Tyreostatyk pozwoli u niego na uzyskanie eutyreozy, ale
odstawienie tyreostatyku spowoduje (wcześniej czy później) nawrót nadczynności
tarczycy, jest więc błędem. Błędne jest też wieloletnie leczenie pacjenta
tyreostatykiem w sposób ciągły lub przerywany bez kierowania go na radiojod lub
operację, chyba że pacjent nie wyraża zgody na leczenie żadną z tych metod.
Powinien on wówczas przewlekle przyjmować podtrzymującą dawkę tyreostatyku (brak
zgody na leczenie radykalne powinien być udokumentowany w historii choroby
pacjenta).
Odmienne postępowanie dotyczy pacjentów z nadczynnością tarczycy w przebiegu
choroby Gravesa-Basedowa. Choroba ta stwarza szanse uzyskania trwałej remisji po
długim, 18-miesięcznym leczeniu tyreostatykiem (2, 3). Alternatywą jest leczenie
jodem promieniotwórczym. W Europie (w przeciwieństwie do USA, gdzie zwykle od
razu podaje się jod promieniotwórczy) w pierwszym rzucie nadczynności tarczycy w
przebiegu choroby Gravesa-Basedowa u większości pacjentów stosuje się
tyreostatyk przez 1,5 roku (od 12. do 24. miesięcy), następnie odstawia się go.
Szanse na uzyskanie trwałej remisji wynoszą około 50% (40-70% (2)). Pacjent
pozostaje w obserwacji endokrynologicznej, powinien być uprzedzony o zakazie
palenia i stosowania preparatów jodu (np. w postaci tabletek witaminowych
zawierających jod, kropli do oczu, preparatów jodyny lub betadiny), gdyż są to
czynniki nawrotu nadczynności tarczycy. Jeśli nadczynność tarczycy nawróci, w
większości ośrodków pacjent jest kierowany na leczenie radiojodem (2). Obecnie w
chorobie Gravesa-Basedowa rzadko i ze specjalnych wskazań (zwłaszcza duże wole
czy współistniejące duże zmiany guzowate) stosuje się leczenie operacyjne.
Eutyreozę po podaniu radiojodu uzyskuje się zwykle w okresie od 6.-12. tygodni
do 6. miesięcy, u niektórych pacjentów konieczna jest w tym czasie kontynuacja
leczenia przeciwtarczycowego pod kontrolą oznaczeń stężeń hormonów w surowicy.
Nieuzyskanie eutyreozy po 6. miesiącach może być wskazaniem do powtórnego
podania dawki jodu promieniotwórczego.
W pierwszym roku po radiojodoterapii należy kontrolować TSH po 3., 6. i 12.
miesiącach, a następnie raz w roku przez całe życie pacjenta (2). Niedoczynność
tarczycy, która może wystąpić po terapii jodem promieniotwórczym, nie jest
traktowana jako powikłanie, ale jako konsekwencja leczenia i o tym pacjent
powinien być poinformowany przed podpisaniem zgody na leczenie. Częstość
występowania niedoczynności narasta z upływem lat od podania dawki radiojodu, po
wielu latach dotyczy nawet 80% pacjentów (5).
Większość pacjentów kwalifikowanych do leczenia 131I otrzymuje go
ambulatoryjnie, w wyspecjalizowanych pracowniach medycyny nuklearnej, po
wykonaniu jodowej scyntygrafii tarczycy i oznaczeniu jodochwytności tarczycy po
24. godzinach, co pozwala na kwalifikację do tej metody leczenia (musi być
zachowana określona jodochwytność gruczołu tarczowego) oraz wyliczenie dawki
radiojodu. W ciągu tygodnia po przyjęciu leczniczej dawki 131I pacjent musi
unikać kontaktu z małymi dziećmi i kobietami w ciąży oraz – jako że jod
promieniotwórczy wydala się przede wszystkim z moczem – przestrzegać określonego
reżimu co do przechowywania i prania bielizny osobistej i pościelowej czy
dwukrotnego spłukiwania muszli klozetowej po oddaniu moczu. Pacjent z wolem
guzowatym (zwłaszcza z pojedynczym guzkiem) przed podaniem radiojodu powinien
mieć wykonaną biopsję tarczycy, gdyż podanie 131I osobie z nierozpoznanym rakiem
zróżnicowanym tarczycy może spowodować jego przejście w raka anaplastycznego. Po
podaniu radiojodu w wolu guzowatym można oczekiwać zmniejszenia wymiarów
jodochwytnego guzka nawet o 30%, także w chorobie Gravesa-Basedowa tarczyca
ulega zmniejszeniu (5). Przez 12 miesięcy po podaniu radiojodu zarówno kobieta,
jak i mężczyzna powinni wstrzymać się od prokreacji.
Problemem w codziennej praktyce lekarskiej jest postępowanie z pacjentami z
wolem guzowatym i subkliniczną (podkliniczną, utajoną) nadczynnością tarczycy,
czyli z pacjentami bez objawów klinicznych, z prawidłowym stężeniem hormonów
tarczycy FT4 i FT3, ale z obniżonym stężeniem TSH. Leczenie choroby tarczycy u
tych pacjentów powinno być podjęte w razie istnienia ryzyka kardiologicznego,
planowania macierzyństwa, a także przed planowaną operacją innego narządu
(ryzyko przełomu tarczycowego) lub przed badaniem kontrastowym (podanie
kontrastu zawierającego jod może spowodować przejście nadczynności utajonej w
postać pełnoobjawową) (4). W pozostałych przypadkach pacjent wymaga obserwacji,
ewentualnie stosowania β- blokerów, kontroli badań hormonalnych początkowo co
2-3 miesiące, a jeśli nie ma progresji choroby to później raz w roku. Jeśli
obniżenie stężenia TSH wynika ze stosowania L-tyroksyny, konieczne jest
oczywiście zmniejszenie jej dawki (jedynym wyjątkiem są pacjenci po operacji
raka zróżnicowanego tarczycy, którzy otrzymują supresyjną dawkę L-T4).

[stapelia]

NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY (dotyczy 1-10% populacji do 60. r.ż. i 20% populacji po
60. r.ż. (1))
Lekarz rodzinny ma najczęściej do czynienia z pacjentami z pierwotną
niedoczynnością tarczycy, występującą przede wszystkim w przebiegu przewlekłego
autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (choroby Hashimoto), zanikowego
zapalenia tarczycy, poporodowego zapalenia tarczycy, a także jatrogennego
uszkodzenia tarczycy (po strumektomii, leczeniu radiojodem, napromienianiu
okolicy szyi), po stosowaniu niektórych leków (np. amiodaron, lit) i przejściowo
po przedawkowaniu tyreostatyków (2, 3).
Przy podejrzeniu niedoczynności tarczycy należy wykonać następujące badania
dodatkowe (1):
 stężenie TSH w surowicy – jest podwyższone;
 stężenie FT4 w surowicy – jest obniżone;
 USG tarczycy – w chorobie Hashimoto stwierdza się hipoechogeniczność miąższu,
niekiedy ze zwłóknieniami;
 ATPO i ATG – w chorobie Hashimoto przeciwciała przeciwtarczycowe są dodatnie.
Wskazane jest również wykonanie morfologii krwi obwodowej, lipidogramu, ekg.
Zgodnie ze Standardami Endokrynologii Polskiej w diagnostyce hormonalnej
niedoczynności tarczycy nie zaleca się oznaczania stężenia FT3 w surowicy.
Niedoczynność tarczycy wymaga substytucyjnego leczenia lewoskrętną L-tyroksyną
(LT4), w dawce dobranej indywidualnie dla chorego. Lek podaje się w jednej dawce
dobowej, na czczo, pół godziny przed posiłkiem. Przy przestrzeganiu tych zasad
wchłania się 60-80% podanej dawki LT4. Wiele leków zaburza wchłanianie
L-tyroksyny (żelazo, wapń, glin, cholestyramina) (4), należy więc informować
pacjentów, aby nie połykali innych leków łącznie z L-tyroksyną. Jeśli pacjent
przyjmuje jednocześnie preparat żelaza, to odstęp między zażyciem LT4 a
preparatu żelaza nie powinien być krótszy niż 4-6 godzin. Należy o tym pamiętać
zwłaszcza u ciężarnych leczonych L-tyroksyną, gdyż często przyjmują one
preparaty wielowitaminowe z żelazem i łączne połykanie obu tabletek może
prowadzić do braku wyrównania czynności tarczycy i narastania stężenia TSH,
nawet mimo zalecanego w ciąży zwiększenia dawki LT4 (zapotrzebowanie na
tyroksynę w ciąży wzrasta o 30-50% (4)).
Leczenie rozpoczyna się od zastosowania małej dawki L-tyroksyny (u starszych
pacjentów 12,5-25 μg, u młodych 25-50 μg) i zwiększa się ją stopniowo (co 1-2-4
tygodnie) do docelowej dawki optymalnej. Im pacjent jest starszy i im cięższa i
dłużej trwająca jest niedoczynność tarczycy, tym mniejsze dawki stosuje się
początkowo i wolniej się je zwiększa, zwłaszcza u pacjentów z chorobą wieńcową
lub zaburzeniami rytmu serca. Jedyne wyjątki od tej zasady to pacjentki w ciąży,
u których leczenie świeżo rozpoznanej niedoczynności tarczycy rozpoczyna się od
dawki docelowej, z pominięciem zasady stopniowego jej zwiększania, oraz pacjenci
w śpiączce hipometabolicznej, w której w warunkach szpitalnych rozpoczyna się
leczenie od bardzo dużych dawek hormonu (2). Jeśli pacjent źle toleruje wstępne
dawki L-tyroksyny, można w początkowym okresie dołączyć β-bloker.
Średnia docelowa dawka substytucyjna L-tyroksyny wynosi 1,7 μg/kg/dobę (dla osób
w starszym wieku jest ona mniejsza, nawet 1,0 μg/kg/dobę) (2), ale w ocenie
wyrównania niedoczynności tarczycy kierujemy się głównie stanem klinicznym
pacjenta i stężeniem TSH. Docelowo stężenie TSH oznaczane metodą III lub IV
generacji powinno mieścić się w granicach normy (najlepiej 1-2 mU/l). W czasie
ustalania dawek LT4 stężenie TSH należy kontrolować po 6.-8. tygodniach od
zmiany dawki, najlepiej rano, przed przyjęciem kolejnej tabletki L-tyroksyny. Po
wyrównaniu czynności tarczycy i uzyskaniu optymalnego stężenia TSH w surowicy
należy kontrolować to stężenie co 3-6 miesięcy, a u niektórych pacjentów z
bardzo stabilnym przebiegiem choroby możliwa jest kontrola raz w roku.
W Polsce niedoczynność tarczycy znajduje się na liście chorób przewlekłych, tak
więc L-tyroksynę wypisuje się na receptach z literą „P”. Dostępne są następujące
preparaty L-tyroksyny:
– Euthyrox N tabl. po 25, 50, 75, 100, 125, 150, 175, 200 μg w opakowaniach po
50 i 100 tabl.,
– Letrox tabl. po 25, 50, 100, 150 μg w opakowaniach po 50 i 100 tabl.,
– Eltroxin tabl. po 50 i 100 μg w opakowaniach po 100 tabl.,
– Novothyral 75 (zawiera 75 μg LT4 i 15 μg LT3) oraz 100 (zawiera 100 μg LT4 i
20 μg LT3) w opakowaniach po 100 tabl. Jest to jedyny dostępny w Polsce preparat
złożony, zawierający oprócz tyroksyny także trijodotyroninę, stosowany w
wybranych przypadkach niedoczynności tarczycy (w przeciwieństwie do preparatów
samej L-tyroksyny nie jest refundowany).
Objawowa niedoczynność tarczycy z podwyższonym stężeniem TSH i obniżonym
stężeniem FT4 jest bezwzględnym wskazaniem do leczenia substytucyjnego
L-tyroksyną. Dużym problemem w praktyce jest natomiast podjęcie decyzji, kiedy
włączyć leczenie farmakologiczne u pacjentów z subkliniczną (podkliniczną,
utajoną) niedoczynnością tarczycy, czyli u pacjentów najczęściej bezobjawowych,
którzy mają podwyższone stężenie TSH i prawidłowe FT4 w surowicy. Zgodnie z
zaleceniami opublikowanymi w „Algorytmach postępowania
diagnostyczno-terapeutycznego w endokrynologii” (1) wskazaniem do włączenia
leczenia jest wówczas wysokie miano przeciwciał przeciwtarczycowych. Jeśli
przeciwciała przeciwtarczycowe są natomiast ujemne, znaczenie ma stopień
podwyższenia stężenia TSH: stężenie TSH ≥ 10 mU/l jest wskazaniem do włączenia
L-tyroksyny. Przy niższych niż 10 mU/l stężeniach TSH L-tyroksynę włącza się u
pacjentek w ciąży lub z zaburzeniami płodności czy miesiączkowania, u osób ze
współistnieniem innych chorób autoimmunologicznych, u pacjentów z wolem,
hiperlipidemią, po operacji tarczycy lub po przebytym leczeniu radiojodem bądź
przebytym napromienianiu szyi (1, 4).

[stapelia]

PODOSTRE ZAPALENIE TARCZYCY (dotyczy 5% osób w populacji ogólnej (1))
Podostre zapalenie tarczycy, czyli choroba de Quervain (najczęstsza przyczyna
bólu tarczycy), poprzedzone jest zwykle wirusowym zakażeniem górnych dróg
oddechowych. Po 10.-14. dniach od infekcji wirusowej (niekiedy bezobjawowej)
występuje gorączka i bolesny, tkliwy na ucisk obrzęk tarczycy, który może
dotyczyć całego gruczołu lub tylko jego fragmentu oraz objawy tyreotoksykozy,
będące wynikiem destrukcji miąższu (2, 3). Objawy tyreotoksykozy, ból i gorączka
ustępują samoistnie w ciągu kilku tygodni, a u części pacjentów występuje
później faza niedoczynności tarczycy, która może mieć charakter przemijający lub
trwały. Wśród badań pomocniczych wykonywanych przy podejrzeniu podostrego
zapalenia tarczycy należy uwzględnić (1):
 wysokie stężenie CRP i przyspieszenie OB – może być trzycyfrowe;
 USG tarczycy, w którym stwierdza się rozlaną lub ogniskową hipoechogeniczność
miąższu;
 obniżone stężenie TSH i podwyższone stężenia hormonów tarczycy w I fazie
zapalenia;
 biobsję aspiracyjną cienkoigłową (BAC) tarczycy, w której stwierdza się
patognomoniczne komórki olbrzymie – wielojądrowe makrofagi;
 u kilkunastu procent pacjentów stwierdza się przemijająco przeciwciała
przeciwtarczycowe ATG i/lub ATPO;
 scyntygrafia tarczycy wykonana w fazie tyreotoksykozy wykazuje bardzo niską
jodochwytność.
Wstępne objawy podostrego zapalenia tarczycy, jak nagłe pojawienie się bolesnego
guza tarczycy, utrata masy ciała, gorączka, a w badaniach laboratoryjnych
trzycyfrowy odczyn opadania krwinek czerwonych często budzą u pacjenta niepokój
i podejrzenie, że jest to choroba nowotworowa, a informacja, że jest to stan
zapalny zostaje przyjęta z ulgą.
Choroba ustępuje samoistnie, jednak najczęściej wymaga leczenia objawowego: w
fazie nadczynności stosuje się propranolol, w fazie niedoczynności L-tyroksynę.
Ból i gorączkę należy zwalczać stosując paracetamol lub niesteroidowe leki
przeciwzapalne.
W najcięższych przypadkach, z wysoką gorączką i bardzo silnymi dolegliwościami
bólowymi, stosuje się przez 4-6 tygodni prednison, zaczynając od 40 mg/dobę i
zmniejszając dawkę o 10 mg co tydzień (2, 4). Należy podkreślić, że podostre
zapalenie tarczycy, mimo klasycznych objawów nadczynności tarczycy, nie wymaga
podawania tyreostatyków, czyli leków hamujących syntezę hormonów tarczycy, gdyż
nie dochodzi w nim do nadmiernej syntezy hormonów, a jedynie do uwalniania do
krwioobiegu (wskutek destrukcji miąższu tarczycy) hormonów zgromadzonych
wcześniej w obrębie gruczołu.
Piśmiennictwo
1. Jastrzębska H, Gietka-Czernel M: Niedoczynność tarczycy. Nadczynność
tarczycy. Zapalenie tarczycy. [W:] Zgliczyński W (red.): Algorytmy postępowania
diagnostyczno-terapeutycznego w endokrynologii. Medycyna po Dyplomie, Zeszyt
edukacyjny 2008; 7(10): 24-37.
2. Jarząb B, Lewiński A, Płaczkiewicz-Jankowska E: Choroby tarczycy. [W:]
Szczeklik A, (red.): Choroby wewnętrzne. Kraków, Medycyna Praktyczna 2005.
3. Kunert-Radek J: Choroby tarczycy. [W:] Latkowski JB, Lukas W (red.): Medycyna
rodzinna. Warszawa PZWL; 2004.
4. Gietka-Czernel M, Jastrzębska H: Rozpoznawanie i leczenie chorób tarczycy.
Biblioteka Lekarza Praktyka. Warszawa, Ośrodek Informacji Naukowej „Polfa” Sp. z
o.o. 2002.
5. Greenspan FS: The thyroid gland. [In:] Greenspan FS, Gardner DG (editors.):
Basic and clinical endocrinology. 7th ed. New York, Lange Medical
Books/McGraw-Hill; 2004.

[oktisek]

Proponuję przyszpilić ten artykuł,gdyż udziela wprost odpowiedzi na większość
pytań zadawanych na tym forum.Pzdr.A.

[stapelia]

pewnie, tu prośba do modów.
A może dałoby się jeszcze zrobić taką krótką kompilacje dotyczącą chorób
tarczycy i niedoborów różnych składników i też przypiąć. Bardzo często teraz
poruszane są tematy badań które należy zrobić żeby dokładnie zdiagnozować
chorobę tarczycy (hormony, przeciwciała usg,ferrytyna, witB12, magnez itp) Mogę
spróbować w wolnej chwili zrobić coś takiego ale specjalistą nie jestem więc
wolałabym komuś to wysłać żeby sprawdził żeby jakiejś wtopy nie było)

[milaemalka]

Widzę tu jeden minus.Napisane jest,ze przy niedoczynności badania Ft3 nie trzeba
wykonywać.Do tych którzy niedawno dowiedzieli sie ,ze maja hashimoto. BADANIE
FT3 JEST KONIECZNE

[oktisek]

milaemalka napisała:
> Widzę tu jeden minus. Napisane jest, ze przy niedoczynności badania Ft3 nie
trzeb a wykonywać.< Ja tu żadnego minusa nie widzę. Autorka artykułu wyraźnie
podkreśla cytuję:
Przy podejrzeniu niedoczynności tarczycy(czyli w fazie diagnozowania przyp mój)
należy wykonać następujące badania dodatkowe (1):
stężenie TSH w surowicy – jest podwyższone;
stężenie FT4 w surowicy – jest obniżone;
USG tarczycy – w chorobie Hashimoto stwierdza się hipoechogeniczność
miąższu,niekiedy ze zwłóknieniami;
ATPO i ATG – w chorobie Hashimoto przeciwciała przeciwtarczycowe są dodatnie.
Wskazane jest również wykonanie morfologii krwi obwodowej, lipidogramu,
ekg.Koniec cytatu.
milaemalka napisałaDo tych którzy niedawno dowiedzieli sie ,ze maja
hashimoto.< Czyli mają już zdiagnozowaną chorobę tarczycy. Wtedy lekarz określa
sposób leczenia taki by nie „drażnić” tarczycy. Dobiera dawkę L-tyroksyny. Przy
kontroli wyrównoważenia niedoczynności, oprócz wywiadu lekarskiego(samopoczucie
pacjenta) stosuje kontrolę hormonów a także inne badania np. usg Ja tu nie
widzę żadnych sprzeczności. Artykuł wart przyszpilenia. A „stapeli” za
przybliżanie forumowiczom wiedzy (także o magnezie , żelazie)duże brawa. Pzdr.A