Interferon a zdekompensowana marskość

[forumhcv]

Czy ktoś był leczony interferonem (nie alfa) przy marskości z objawami dekompensacjii?

Doktor prowadząca w przychodni wciąż wymyśla nowe przyczyny, czemu nie leczyć. A ponieważ pojawiło się ostatnio drobne wodobrzusze to "teraz już na pewno nie przy dekompensacji."
Tymczasem lekarz prowadzący z ośrodka transplantacyjnego tylko się na to uśmiechnął i stwierdził, że jak najbardziej można.

Szukam jakiegoś bardziej odważnego lekarza, który podobnych pacjentów nie przekreśla z góry.

Albo może jakiś program testowy z terapią trzylekową, chociaż wiem, że dla pacjentów z marskością chyba na razie takowych nie ma.

[kiepski476]

Można, ale pod warunkiem wcześniejszego zakwalifikowania do przeszczepu wątroby.
Niestety, jest całkiem spore ryzyko, że terapia sprowokuje taką niewydolność wątroby, że będzie niezbędne przeszczepienie wątroby w trybie pilnym. Jeśli masz pewność, że kwalifikujesz się do przeszczepienia, można ryzyko podjąć.
Taką opinię otrzymałem od lekarza transplantologa, który m.in. wyleczył z HCV wielu chorych po przeszczepie wątroby i należy do kategorii lekarzy myślących i „odważnych”.
Co się zaś tyczy badań klinicznych, to na horyzoncie widać terapie bez interferonu. Niestety, terapie z interferonem, nawet te dla pacjentów z marskością wątroby, mają bardzo mocne ograniczenia.
Przykładowo, w badaniach klinicznych, które marskość mają w tytule:
clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01516918
wykluczą cię, jeśli przydarzyło ci się
•Evidence of hepatic decompensation: history of ascites, hepatic encephalopathy, or bleeding esophageal varices
Rozumiem, że tobie się przydarzyło...

[kiepski476]

W uzupełnieniu parę słów o terapiach bezinterferonowych. Wiele firm uczestniczy w wyścigu o laur pierwszej skutecznej terapii bezinterferonowej. Wyścig ten jest bardzo kosztowny.
Przykładowo Gilead Sciences za jedyne 11 mld $ wykupiła firmę Pharmasset dla jednego „nuka” – nukleozydowego inhibitora polimerazy NS5B – o kodzie PSI-7977 (który po transakcji zmienił oczywiście nazwę na GS-7977).
Ten nuk w połączeniu z inhibitorem NS5A o nazwie daclatasvir (kod BMS-790052) firmy Bristol-Myers Squibb daje znakomite rezultaty. Znakomite. W pierwszych, nielicznych badaniach – grupa liczyła kilkadziesiąt osób – uzyskano blisko 100-procentową skuteczność:
hepatitiscnewdrugs.blogspot.com/2012/04/easl-all-oral-combo-daclatasvir-and-gs.html
Sęk w tym, że Gilead Sciences próbuje zastąpić daclatasvir swoim GS-5885, który jest ponoć dużo słabszy.
Natomiast Bristol-Myers Squibb wykupił za 2,5 mld $ firmę Inhibitex dla jej nuka o kodzie INX-189 (teraz nazywa się BMS-094) i próbuje nim zastąpić nuka firmy Gilead. Niestety, nuk BMS jest dużo bardziej toksyczny niż ten rewelacyjny GS-7977, wart 11 mld $.
Na koniec pocieszająca informacja. Mimo zapowiedzi sprzed miesiąca, że firmy GS i BMS nie będą dalej współpracowały, prezes BMS ogłosił dziś, że współpraca z GS będzie jednak trwała nadal:
www.cnbc.com/id/47630403
Przy tej okazji nie można nie wspomnieć o terapiach bezinterferonowych innych firm, np.
– Abbott (inhibitor proteazy ABT-450/r + nienukleozydowy inhibitor polimerazy ABT-333 + rybawiryna – 94% skuteczności w grupie 33 „niedoświadczonych”, 47% wśród null responderów; mają też do dyspozycji inhibitr NS5A ABT-267),
– Vertex (inhibitor proteazy telaprevir (Incivek/Incivo), nienukleozytowy inhibitor polimerazy VX-222, nukleozydowe inhibitory polimerazy ALS-2200 i ALS-2158, rybawiryna – w różnych kombinacjach),
– Boehringer Ingelheim (inhibitor proteazy BI 201335 + inhibitor polimerazy BI 207127 + rybawiryna).

[kiepski476]

Errata
> blisko 100-procentową skuteczność:
SVR4 to jednak nie SVR24, więc za kilka tygodni ten odsetek nieco zmaleje.
Firmy farmaceutyczne tak formułują takie informacje, by zachwycić... inwestorów giełdowych (a ci nie dostrzegają różnicy między SVR 4 tygodnie po leczeniu a SVR 24 tygodnie po leczeniu).

[kiepski476]

Jeszcze jedno uzupełnienie. Zapomniałem o firmie
– Hoffmann-La Roche (we współpracy z Genentech, a wcześniej InterMune), która oferuje inhibitor proteazy danoprevir z „nukiem” mericitabine. Ten bezinterferonowy zestaw daje 71% skuteczności przy genotypie 1b (przy genotypie 1a tylko 26%, ale ten kiepski wynik może być zmartwieniem tylko w USA – w Europie mamy głównie 1b).
W wyścgu naliczyłem więc 6 zawodników. Siódmy, MSD, jest już chyba poza peletonem.
Myślę, że któryś z tych 6 zawodników na pewno zaoferuje w Polsce jakieś badania kliniczne chorym z marskością wątroby...