Informacje, artykuly i linki dla ciezarnych

[rosteda]

Poniewaz na naszym forum jest bardzo duzo kobiet w ciazy i tych ktore chca
zajsc w ciaze zakladam dla nich oddzielny watek z informacjami w zwiazku z
Hashimoto.
Prosze nie wpisywac do tego watku swoich pytan, ani rozpisywac sie ze swoimi
problemami (i tak kazda nowa osoba zaklada swoj watek gdzie moze o tym pisac).
Ten watek jest dla wszystkich ktorzy znajda ciekawy artykul w internecie na
ten temat czy przetlumacza z obcojezycznej strony, albo zacytuja urywek z
jakiejs ksiazki podajac oczywiscie strone i autora.
Bardzo prosze o pomoc w szukaniu tych informacji.
Rosteda

[rosteda]

Selen w ciazy.
www.schilddruesenpraxis.de/nl_200704.shtml
W Niemczech odbywaja sie 1 raz w roku, prowadzone od paru lat przez prof.Hotze i
lekarzy endokrynologow seminaria dla pacjentow.
W tym roku wlasnie bylo takie pytanie nr.16.
Tlumacze tylko odpowiedz.
"Selen podczas ciazy poleca sie tylko jesli jest autoimmunologiczne zapalenie
tarczycy.
200µg (natrium selenit) to jest dawka standartowa dla doroslych i ciezarnych."
Rosteda

[rosteda]

Artykul po angielsku na temat przeciwcial u noworodka.
highwire.stanford.edu/cgi/medline/pmid;17190692
Osoby znajace angielski moga go same przeczytac.
Ale tu prosba do tych osob. Moze zechce go ktos przetlumaczyc dla tych co nie
znaja angielskiego?
Rosteda

[rosteda]

Nastepne dwa artykuly na temat ciazy i Hashimoto, ktore daja wiele odpowiedzi na
zadawane tu najczesciej pytania.
www.viamedica.pl/gazety/gazetaP/darmowy_pdf.phtml?indeks=8&indeks_art=163
Chociaz w tym drugim artykule nie zgodzla bym sie z tym ze w ciazy wystarczy
kontrola poziomu hormonow tylko 3x. Na niemieckich stronach poleca sie jednak
comiesieczna kontrole krwi u kobiet w ciazy z choroba Hashimoto.
Ale ogolnie artykul jest dobry.
www.code.wroc.pl/endo.html

[rosteda]

216.239.59.104/search?q=cache:Ny1u7abX48QJ:www.ptendo.org.pl/arch/04_4_z.pdf+ciaza+a+hashimoto+artykuly+naukowe&hl=de&ct=clnk&cd=42&client=firefox-a
Artykul na temat leczenia niedoczynnosci i nadczynnosci w ciazy. Wyjasnia tez ze
mozna karmic dziecko przy przyjmowaniu tyroksyny.

[rosteda]

"Nieplodnosc kobieca. Interpretacja wynikow badan hormonalnych"

www.forumginekologiczne.pl/txt/print,1908,2

[rosteda]

"Interpretacja wynikow" z forum u Axxy

www.forum.axxa.com.pl/viewtopic.php?t=15

[ciotkafelicja]

www.code.wroc.pl/endo.html dość długi artykuł ale mozna wyłuskac
potrzebne informacje o hashi i ciąży...

[ciotkafelicja]

Ginekologia Praktyczna
Schorzenia tarczycy u kobiet w czasie ciąży i ich wpływ na rozwój płodu i
noworodka – wspólny problem dla położników i pediatrów
autorzy: Beata Kędracka, Ewa Barg
(...)
Choroby tarczycy w ciąży można podzielić na 2 grupy: te, których konsekwencją
jest nadczynność i te, które powodują niedoczynność gruczołu tarczowego.
Nadczynnością tarczycy nazywa się zespół objawów metabolicznych i somatycznych,
wynikających z przewlekłego nadmiaru hormonów tarczycy w organizmie.
Może być spowodowana przez: chorobę Gravesa-Basedowa, autoimmunizacyjne
zapalenie tarczycy (chorobę Hashimoto, zwykle w pierwszej fazie choroby),
zaśniad groniasty i nabłoniak kosmówkowy, wole guzkowe nadczynne (rzadko, gdyż
schorzenie występuje częściej u kobiet po menopauzie). Występuje u 0,05–0,2
proc. kobiet w ciąży [14]. Najczęściej stwierdzaną przyczyną jest choroba
Gravesa-Basedowa. Nadczynność tarczycy w ciąży może też wiązać się z większym
ryzykiem wystąpienia objawów przełomu tarczycowego [8]. Dlatego choć rzadko
można spotkać się z takim problemem, bardzo ważne jest poznanie prawidłowych
zasad diagnostyki i leczenia ciężarnych z chorobą Gravesa-Basedowa i noworodków
z objawami nadczynności tarczycy [14].
Do kryteriów rozpoznania nadczynności tarczycy w ciąży należą obraz kliniczny
nadczynności tarczycy, podwyższone stężenie fT4 i/lub fT3 oraz obniżone
stężenie TSH w surowicy krwi. Obraz kliniczny tyreotoksykozy ciężarnych jest
podobny do obrazu klinicznego u pozostałych osób. Najczęściej występującymi
objawami są utrata masy ciała lub brak adekwatnego do czasu trwania ciąży –
przyrostu masy ciała, tachykardia, arytmie serca, zwiększona amplituda
ciśnienia tętniczego krwi. Diagnostyka nadczynności tarczycy w ciąży napotyka
na trudności, zarówno w badaniu klinicznym, jak i w badaniach hormonalnych.
Rozpoznanie łagodnej lub średnio nasilonej nadczynności na podstawie objawów
klinicznych może być utrudnione, ponieważ w ciąży nawet u zdrowych kobiet
(będących w eutyreozie) stwierdza się objawy hipermetabolizmu. Należą do nich
nietolerancja ciepła, zwiększona pobudliwość, chwiejność emocjonalna, wilgotna
skóra, przyspieszenie czynności serca. Ma to związek z fizjologicznie w ciąży
zachodzącymi zmianami hormonalnymi [8]. Powoduje to, że nadczynność tarczycy w
ciąży w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa może ulec, po przejściowym
zaostrzeniu w I trymestrze, spontanicznej remisji w kolejnych tygodniach. Jest
to efektem spadku stężenia fT4, obniżenia aktywności immunologicznej (wzrost
tolerancji immunologicznej), wzrostu pojemności Tg oraz wzmożonej konwersji
tyroksyny (T4) do nieczynnej hormonalnie odwrotnej trójjodotyroniny (rT3) [8,
18]. Konieczne jest wykonanie badań dodatkowych: oznaczenie stężenia
tyreotropiny (TSH) i wolnych frakcji hormonów tarczycy (fT3, fT4), stężenia
przeciwciał przeciwtarczycowych przeciwko receptorowi TSH (anty-TSHR),
antyperoksydazowych (anty-TPO) i antytyreoglobulinowych (anty-Tg) oraz USG
tarczycy. U kobiet ciężarnych bezwzględnie nie wolno wykonywać badania
scyntygraficznego tarczycy ani badań wychwytu radioaktywnych izotopów jodu lub
technetu, ze względu na możliwość uszkodzenia bądź zniszczenia gruczołu
tarczowego płodu [8].
W tyreotoksykozie ciężarnych w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa
najkorzystniejsze jest stosowanie leków przeciwtarczycowych. Dawka tyreostatyku
powinna być tak dobrana, aby poziom wolnej tyroksyny utrzymywał się na górnej
granicy normy lub w zakresie łagodnej nadczynności. Chroni to bowiem płód przed
wystąpieniem niedoczynności tarczycy, równie poważnej w skutkach, jak
nadczynność.
Kontrola stężeń hormonów tarczycy w przebiegu leczenia tyreostatykami w ciąży
powinna być przeprowadzona co 2–4 tyg. Niektórzy autorzy uważają, że leki
przeciwtarczycowe powinny być odstawione w II trymestrze ciąży z uwagi na to,
że występuje wówczas największe zagrożenie rozwojem hipotyreozy i wola u płodu
[8, 10].
Tyreostatykiem stosowanym w leczeniu nadczynności tarczycy w ciąży może być
zarówno propylotiouracyl, jak i metimazol. Najnowsze badania nie potwierdzają
istotnych różnic pomiędzy tymi lekami w sposobie działania na płód.
Tyreostatyki nie wykazują działania teratogennego, dlatego też są całkowicie
bezpieczne w I trymestrze w okresie organogenezy. W pierwszych trzech mies.
ciąży zalecane jest leczenie pełną dawką wybranego tyreostatyku –
propylotiouracil 200–300 mg/dobę w 4 dawkach podzielonych lub metimazol 30
mg/dobę w 2 dawkach. W II i III trymestrze zalecane jest zmniejszenie dawki o
50 proc. [8, 11]. Chociaż aktywność choroby Gravesa-Basedowa zmienia się z
powodu ciąży w III trymestrze, jednakże większość kobiet po porodzie wymaga
kontynuowania terapii. W okresie połogu choroba ta może się ujawnić po raz
pierwszy. Dlatego istotna jest odpowiedź na pytanie, czy można bezpiecznie
łączyć terapię lekami przeciwtarczycowymi z karmieniem piersią? Przeprowadzone
badania wykazały, że kobiety karmiące piersią i leczone np. 200 mg
propylothiouracylu 3-krotnie w ciągu doby mogą przekazać 149 mg leku dziennie
karmionemu niemowlęciu. Dla dziecka ważącego 4 kg jest to równoważne dawce 3 mg
dla dorosłego o masie 70 kg. Leki przeciwtarczycowe dostają się do organizmu
dziecka, jednak podawane w standardowych dawkach u matki nie wpływają na
funkcję jego tarczycy. Badania nad rozwojem intelektualnym i somatycznym
dzieci, których matki były leczone lekami przeciwtarczycowymi i karmiły piersią
nie wykazały różnic między nimi a grupą kontrolną [10]. W świetle
przestawionych doniesień leczenie nadczynności tarczycy nie jest więc
przeciwwskazaniem do karmienia piersią.
Postępowaniem alternatywnym do leczenia farmakologicznego jest leczenie
chirurgiczne. Wskazania do strumektomii obejmują brak trwałej eutyreozy, złą
tolerancję tyreostatyku, obecność dużego wola. Zabieg operacyjny przeprowadza
się zazwyczaj na początku II trymestru ciąży. Wymaga to jednak odpowiedniego
przygotowania pacjentki do zabiegu operacyjnego. Nie może być ona operowana w
stanie niewyrównanej funkcji tarczycy, gdyż grozi to wystąpieniem przełomu
tarczycowego. W przebiegu wola guzkowego leczeniem z wyboru jest również zabieg
operacyjny [8].
Nadmiar HT stwarza ryzyko nieprawidłowego przebiegu procesów wzrastania i
rozwoju dziecka w okresie płodowym, noworodkowym i niemowlęcym. Hipertyreoza
może doprowadzić do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, jak i układu
krążenia [12–14].
W przypadku choroby Gravesa-Basedowa u ciężarnej może dojść do przejścia przez
łożysko przeciwciał stymulujących receptor dla TSH czyli TSI – thyroid
stimulating Immunoglobulins – i spowodowania stymulacji tarczycy płodu, co
doprowadza do nadczynności płodowej, a później noworodkowej. Dzieje się to
rzadko, bo tylko u 1–2 proc. dzieci tych matek i dotyczy to głównie potomstwa
ciężarnych z wysokim stężeniem TSI. Częstość występowania nadczynności tarczycy
u noworodków wynosi 1:25 tys. ciąż [7]. Czas pojawienia się objawów wrodzonej
nadczynności tarczycy zależy od wrażliwości komórek płodowej tarczycy i poziomu
matczynych przeciwciał w krążeniu płodu. Receptor TSH zaczyna odpowiadać na
stymulację TSH (jak również TSI) ok. 12. tyg. ciąży. Stężenie immunoglobulin G,
w tym TSI, jest u płodu niskie do ok. 15. tyg. ciąży i wzrasta progresywnie,
osiągając poziom taki jak u matki ok. 30. tyg. ciąży. Płodowa nadczynność
tarczycy rozwija się zatem w II trymestrze ciąży. Najczęstszym objawem
tyreotoksykozy płodu jest zatokowa tachykardia. W badaniu ultrasonograficznym
można rozpoznać hipotrofię płodu, wielowodzie oraz niekiedy uwidocznić wole. W
przypadkach wątpliwych należy oznaczyć poziom HT i TSH we krwi płodu. Większość
dzieci z tyreotoksykozą płodową rodzi się przedwcześnie, zwykle jednak po 30.
tyg. ciąży. Jest to wynikiem przyspieszenia

cd. artykułu

[ciotkafelicja]

Jest to wynikiem przyspieszenia wewnątrzmacicznego metabolizmu i prawdopodobnie
niewydolności łożyska. Nadczynność tarczycy w okresie płodowym w skrajnych
przypadkach może być przyczyną poronienia, uogólnionego obrzęku płodu lub wad
wrodzonych, takich jak bezmózgowie, rozszczep wargi, dysplazja małżowin
usznych, niedrożność odbytu [12, 14]. Bardzo ważny jest fakt, że objawy
nadczynności u noworodka mogą pojawić się w pierwszych 24 godz. życia, ale
także później, szczególnie, jeżeli matka otrzymywała leki przeciwtarczycowe
[7]. Prawidłowo rozpoznana i leczona tyreotoksykoza noworodkowa nie pozostawia
następstw, ale przy braku rozpoznania lub zbyt późnym rozpoznaniu śmiertelność
w tej chorobie może sięgać 15–20 proc.
Obraz kliniczny wrodzonej nadczynności tarczycy noworodków jest bardzo
zróżnicowany – od postaci subklinicznej do pełnoobjawowej ciężkiej
tyreotoksykozy. Największe zagrożenie dla dziecka stanowi zespół tarczycowo-
sercowy, mogący się ujawnić pod postacią niewydolności krążenia, śmiertelność w
tych przypadkach wynosi do 16 proc. [7, 13]. Postępowanie lecznicze zależy od
nasilenia objawów. W stanach łagodnych nie ma potrzeby wdrażania terapii lekami
przeciwtarczycowymi. Można ograniczyć się do zastosowania leków uspokajających
i wnikliwie obserwować dziecko. Naturalny przebieg choroby wiąże się ściśle ze
stopniowym spadkiem stężenia przeciwciał stymulujących tarczycę, trwającym
zwykle do 3. mies. życia. Noworodki wykazujące wyraźne objawy tyreotoksykozy,
szczególnie ze strony układu krążenia, wymagają leczenia farmakologicznego. W
celu uzyskania zmniejszenia syntezy i uwalniania HT stosuje się tyreostatyki i
jod (roztwór Lugola). W ciężkich przypadkach konieczne może się okazać
stosowanie glikokortykosteroidów, płynów dożylnych, sedacji, tlenoterapii, kocy
chłodzących. Leczenie winno być ściśle monitorowane, a wraz z uzyskaniem
poprawy klinicznej i normalizacji badań hormonalnych dawki leków trzeba
redukować [7]. Po zakończeniu leczenia niemowlę powinno pozostawać pod stałą
kontrola pediatry-endokrynologa.
Niedoczynność tarczycy to nazwa zespołu objawów klinicznych wywołanych
niedoborem bądź brakiem T4, czego następstwem może być niedostateczne działanie
T3 w komórkach ustroju [2]. Niedobór hormonów tarczycy lub obwodowa oporność na
te hormony powoduje wiele zaburzeń ogólnoustrojowych, narządowych i układowych.
Obraz kliniczny choroby zależy od stopnia niedoboru hormonów i okresu życia, w
którym ten niedobór nastąpił [3]. Niedoczynność tarczycy może być spowodowana
przez przebycie zapalenia gruczołu tarczowego, leczenie nadczynności jodem
promieniotwórczym, długotrwałe leczenie lekami przeciwtarczycowymi,
autoimmunologiczne schorzenia tarczycy, choroby z niedoboru jodu (IDD – iodine
dificiency disorders), usunięcie tarczycy.
Częstość występowania niedoczynności tarczycy u kobiet w ciąży nie jest
dokładnie znana, szacuje się ją na 0,3–0,7 proc., gdy w całej populacji
częstość ta wynosi ok. 0,6–1,4 proc. [5]. Ciąża u kobiet z niedoczynnością
tarczycy występuje bardzo rzadko. Istnieje znaczący związek między
niedoczynnością tarczycy a obniżeniem płodności. W wielu przypadkach
spowodowane to jest pierwotnymi zaburzeniami owulacji. U kobiet wymagających
leczenia hormonami tarczycy występuje 2-krotnie większe ryzyko wystąpienia
pierwotnej owulacyjnej niepłodności. Gdy jednak dojdzie do ciąży u kobiet z
niedoczynnością, są one narażone na zwiększoną liczbę komplikacji położniczych,
takich jak wewnątrzmaciczne obumarcie płodu, nadciśnienie ciążowe, przedwczesne
odklejenie łożyska [5]. Choroba ta może się wiązać z występowaniem wrodzonych
wad płodów, zwiększoną śmiertelnością okołoporodową i nieprawidłowym rozwojem
noworodków. Wielokrotnie występujące nawykowe poronienia powinny skłaniać
lekarzy położników do wykonania u kobiety oznaczenia w surowicy hormonów
tarczycy i TSH. U ciężarnej z niedoczynnością tarczycy stwierdza się obniżone
stężenie wolnej tyroksyny i brak zwiększonego stężenia tyreoglobuliny (Tg) oraz
znacznie podwyższone stężenie TSH. Kobieta w ciąży z niedoczynnością tarczycy
powinna być pod stałą opieką endokrynologa. Konieczne jest monitorowanie
stężenia hormonów tarczycy i modyfikacja leczenia l-tyroksyną.
Jedną z przyczyn niedoczynności tarczycy jest choroba Hashimoto, czyli
przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy, która zwykle przebiega dwufazowo: w
pierwszym okresie choroby jako łagodna nadczynność, w drugim – niedoczynność
tarczycy. Prowadzi ona stopniowo do nieodwracalnego uszkodzenia gruczołu,
powodując po kilku miesiącach lub latach ciężką niedoczynność, nierzadko z
atrofią i intensywnym włóknieniem tarczycy [2]. Kobiety, u których występują
przeciwciała przeciwtarczycowe, będące nawet w eutyreozie, mają jednak małą
rezerwę tarczycową. W czasie ciąży są z tego powodu zagrożone ryzykiem
rozwinięcia niedoczynności, która może mieć negatywny wpływ na rozwój płodu.
Badania nad tym schorzeniem autoimmunologicznym tarczycy wykazały też istotną
korelację między występowaniem przeciwciał a samoistnymi poronieniami,
zwłaszcza w I trymestrze ciąży. Ma to związek z nadmierną stymulacją układu
immunologicznego. Wszystkie te ciężarne powinny być szczegółowo obserwowane
przez położników i endokrynologów, z powodu zwiększonego ryzyka poronień i
progresji niedoczynności [5]. Już od lat 60. wiąże się wrodzoną niedoczynność
tarczycy u dzieci z chorobami autoimunologicznymi u matki. Odpowiedzialny w tym
przypadku jest przezłożyskowy pasaż matczynych immunoglobulin. W surowicy krwi
kobiet z chorobą autoimmunologiczną tarczycy wykryto wiele przeciwciał o
zróżnicowanym działaniu. Ostateczny efekt biologiczny wpływu matczynych
przeciwciał na płód i noworodka może różnić się w poszczególnych ciążach.
Choroby z niedoboru jodu (IDD) – to termin wprowadzony na określenie wszystkich
skutków niedoboru jodu w odniesieniu do wzrostu i rozwoju całego organizmu, a
szczególnie układu nerwowego. Rodzaj i nasilenie następstw niedoboru jodu są
zależne od stopnia deficytu tego pierwiastka, okresu życia oraz stanu
fizjologicznego, w którym ten niedobór występuje. Za niedobór jodu
odpowiedzialny jest proces wypłukiwania go z gleby przez padające deszcze i
topniejące śniegi [2–4, 15].
Od lutego 1997 r. wprowadzono w Polsce ponownie, po wielu latach przerwy,
obowiązek jodowania soli kuchennej [15–17]. Przyczyniło się to do zmniejszenia
deficytu jodowego, jednakże zapotrzebowanie kobiet w ciąży jest znacznie wyższe
i zwykle wymaga dodatkowej podaży jodu w tym okresie. Współczesne badania
pokazują, że taka profilaktyka jest wysoce efektywna [16, 17]. Następstwa
niedoboru jodu mogą wystąpić we wszystkich okresach życia osobniczego
człowieka, ale najbardziej niepokojące są te, które występują w życiu płodowym
i we wczesnym dzieciństwie. Wśród osób dorosłych grupę szczególnie narażoną na
wystąpienie niekorzystnych skutków deficytu jodu stanowią kobiety ciężarne oraz
karmiące piersią. Ciąża jest stanem predysponującym do wystąpienia wola. Wynika
to z jednej strony ze zmian w gospodarce hormonalnej i białkowej, a z drugiej –
z przechodzenia jodu przez łożysko i zwiększenia klirensu tarczycowego jodu
[2]. Jod jest dostarczany do płodu wyłącznie za pośrednictwem matki. Zapasy
wewnątrztarczycowe jodu u płodu są bardzo niskie. Wynoszą one ok. 300 mg w
stanach dobrego zaopatrzenia ciężarnej w jod i ok. 50–100 mg przy jego
niedoborze. Powoduje to, że w sytuacji niedoboru jodu, przy dobowym
zapotrzebowaniu rzędu 50 mg, tarczyca płodu może zużyć cały zapas pierwiastka
na dobową produkcję hormonów tarczycy. Może wtedy łatwo dojść do niewydolności
tej produkcji. Początkowo zaburzenia te mogą być wyrównywane procesami
adaptacyjnymi: zwiększoną stymulacją tarczycy u płodu. W takiej sytuacji we
krwi pępowinowej stwierdz

[ciotkafelicja]

W takiej sytuacji we krwi pępowinowej stwierdza się wyższe stężenia TSH i TG
niż u matki. Przy dużym niedoborze jodu ten mechanizm jednak zawodzi. Duży
deficyt prowadzi do gorszego rozwoju płodu, niższej masy ciała noworodków,
niektórych wad wrodzonych, poronień, porodów przedwczesnych, a nawet obumarcia
płodu, wzrostu śmiertelności okołoporodowej i w okresie niemowlęcym [4, 5].
Najpoważniejszym skutkiem niedoboru jodu jest kretynizm endemiczny, występujący
przy podaży mniejszej niż 25 μg/dobę [2].
W Polsce obowiązuje obligatoryjny model profilaktyki jodowej w oparciu o
jodowaną sól kuchenną. Zgodnie z polskimi normami, sól ta zawiera 30 μg KJ/kg
soli. Program profilaktyki jest szczegółowo monitorowany przy pomocy badań
epidemiologicznych [4]. Zaleca się jednak, by osoby o zwiększonym
zapotrzebowaniu na jod przyjmowały dodatkowo preparaty doustne zawierające
zwykle jod pod postacią jodku potasu (KJ) w ilości 100–200 μg/dobę. Kobiety
ciężarne i karmiące piersią powinny przyjmować profilaktycznie preparaty KJ lub
preparaty wielowitaminowe zawierające 200 μg/dobę jodu, a w przypadku
współwystępowania wola dodatkowo preparat l-tyroksyny 50–100 μg/dobę. Zaleca
się również zwiększenie zawartości jodu w mieszankach mlecznych dla dzieci do
10 mg/dl dla niemowląt donoszonych i 20 μg/dl dla wcześniaków (co odpowiada
zalecanemu stężeniu jodu w pokarmie matczynym) [2]. Pokarmy bogate w jod
powinny także stanowić element diety kobiety ciężarnej. Niedostatecznie
wyrównana funkcja tarczycy u kobiety ciężarnej powodować może występowanie
niedoczynności tarczycy u jej dziecka.
W tyreologii wieku dziecięcego główne miejsce zajmuje postać wrodzona
pierwotnej niedoczynności tarczycy [3]. Jest jedną z najczęstszych wrodzonych
endokrynopatii człowieka i przyczyn niedorozwoju umysłowego. W populacji
europejskiej występuje z częstością ok. 1:4 tys. [18]. Prawidłowa czynność
tarczycy matki w czasie I trymestru ciąży jest wystarczającym zabezpieczeniem
dla rozwoju mózgu płodu, w II i III trymestrze płód uzyskuje hormony z własnego
gruczołu i tarczycy matki. Po porodzie noworodek posiada hormony tarczycy
jedynie z własnej tarczycy, uzyskując tylko niewielkie ilości hormonów z
pokarmem matki. To może tłumaczyć fakt obserwowania braku objawów klinicznych
hipotyreozy w pierwszych tygodniach życia, nawet w stanach atyreozy [2].
Choroby autoimmunologiczne matki mogą niekiedy wpływać na wystąpienie
dysgenezji tarczycy płodu, mechanizm ten nie został w pełni poznany [3].
Patogeneza ta nie jest w pełni jasna, bo część kobiet z limfocytowym zapaleniem
tarczycy rodzi zdrowe dzieci [2]. Dziecko urodzone przez kobietę z chorobą
Hashimoto powinno być okresowo kontrolowane przez pediatrę-endokrynologa.
Najczęściej występującą przyczyną rodzinnej dyshormonogenezy są genetycznie
uwarunkowane defekty enzymów, biorących udział w syntezie hormonów tarczycy.
Niedoczynność tarczycy może powodować wystąpienie objawów już w życiu płodowym:
zwolnienie akcji serca płodu, opóźnienie wystąpienia pierwszych ruchów,
zmniejszoną ruchliwość. Tuż po porodzie objawy u noworodka mogą być mało
charakterystyczne. Może on prezentować: większą masę ciała, wynikającą z
przedłużającej się ciąży, niechęć do ssania, ospałość, krztuszenie się w czasie
ssania spowodowane powiększonym językiem i wiotkością mięśni, długi sen,
niesygnalizowanie potrzeby jedzenia. Objawem patognomicznym może być
przedłużająca się żółtaczka fizjologiczna.
Powszechne badania czynności tarczycy noworodków, zwane badaniem przesiewowym
(screening) to podstawowa forma rozpoznawania wrodzonej niedoczynności
tarczycy. Od 1995 r. programem badań przesiewowych objęto teren całej Polski. W
naszym kraju obowiązuje model oznaczania TSH z następową weryfikacją T4. Należy
pamiętać, że u noworodka na skutek stresu porodowego (głównie oziębienia)
następuje aktywizacja układu podwzgórzowo-przysadkowego. Wzrasta stężenie TRH i
TSH, w wyniku którego w krwiobiegu zwiększa się ilość hormonów tarczycy. Jest
to tzw. fizjologiczna nadczynność gruczołu tarczowego u noworodka. Po ok. 3
dobach poziom hormonów ulega normalizacji [2, 18]. Po 72 godz. od urodzenia
stężenie TSH noworodka nie przekracza 10 μIU/ml. Dlatego krew z pięty lub palca
noworodka pobiera się nie wcześniej niż w 4. dobie życia. Umieszczoną na
specjalnej bibule próbkę krwi przesyła się do regionalnego ośrodka
przesiewowego.
Wartość TSH poniżej 20 μIU/ml uznawana jest za prawidłową. Przy stężeniach
między 20 a 50 μIU/ml pobiera się ponownie krew na bibułę. Noworodki, u których
w pierwszym badaniu stwierdzono TSH powyżej 50 μIU/ml lub w drugiej próbie
powyżej 20 μIU/ml podejrzane są o hipotyreozę i wymagają badań weryfikacyjnych.
Cała procedura diagnostyczna powinna być zakończona najpóźniej do 3.–4. tyg.
życia, chociaż należy dążyć do najszybszego ustalenia rozpoznania ze względu na
rozwój umysłowy dziecka [3].

W przypadkach ciężkiej hipotyreozy pożądane byłoby już jej rozpoznanie
prenatalnie. Można to zrobić za pomocą oznaczania odwrotnej trójjodotyroniny w
płynie owodniowym. Jednak ze względu na inwazyjność metoda ta nie nadaje się do
badań przesiewowych [12]. Podejmowano również skuteczne próby rozpoznawania
wrodzonej niedoczynności tarczycy w okresie życia płodowego za pomocą badania
ultrasonograficznego tarczycy płodu, oznaczeń TSH i T4 w płynie owodniowym oraz
testów immunologicznych [9]. Specjalnego nadzoru endokrynologicznego wymagają
dzieci matek z niedoczynnością tarczycy oraz dzieci z rodzin, w których
występuje niedoczynność tarczycy, ze względu na możliwość wystąpienia
subklinicznej niedoczynności tarczycy. W przypadku podejrzenia dysfunkcji
tarczycy wskazane jest oznaczenie stężenia TSH, fT3, fT4, przeciwciał
przeciwtarczycowych, a w razie wątpliwości ocena stężenia TSH w teście z TRH.
Zahamowanie lub eliminacja opóźnienia rozwoju fizycznego i umysłowego zależy od
momentu włączenia leczenia preparatami hormonalnymi tarczycy, jego
prawidłowości i systematyczności oraz od przyczyny wrodzonej niedoczynności
tarczycy [9]. Lekiem z wyboru jest sól sodowa l-tyroksyny. Stosuje się ją u
noworodków w dawce 8–15 μg/kg na dobę. Prawidłowe stężenie fT4 i TSH w czasie
leczenia przyjmuje się za kryterium wyrównania. Poziom fT4 zwykle normalizuje
się w ciągu 2 tyg., natomiast stężenie TSH obniża się wolniej i powrót do
wartości prawidłowej może trwać kilka miesięcy. Poza kontrolą hormonalną należy
monitorować bardzo dokładnie rozwój somatyczny i psychoruchowy tych dzieci.
Przy prawidłowym leczeniu zarówno rozwój fizyczny, jak i intelektualny mieści
się w zakresie norm wiekowych. Tylko u części dzieci, dotkniętych znacznym
niedoborem hormonów tarczycy już w życiu płodowym, obserwuje się tzw. zespół
minimalnego uszkodzenia mózgu. Może się on objawiać opóźnieniem w zakresie
rozwoju motorycznego, mowy i zdolności koncentracji uwagi [1, 3, 19].
Wobec przedstawionych faktów wynikających z chorób tarczycy u ciężarnych
kobiet, a także konsekwencji dla płodu i dziecka konieczna jest bardzo wnikliwa
obserwacja kobiet w ciąży z tymi schorzeniami. Wczesne rozpoznanie, prawidłowe
leczenie schorzeń tarczycy u matki powinny zapewnić prawidłowy rozwój jej
potomstwa. Dzieci urodzone przez kobiety z chorobami tarczycy powinny być w
okresie noworodkowym lub wczesnoniemowlęcym poddane badaniu przez lekarza
endokrynologa, szczególnie pediatrę-endokrynologa. Prawidłowo postawione
rozpoznanie i odpowiednio wdrożone postępowanie terapeutyczne pozwoli na
uniknięcie nieprawidłowości rozwojowych u tych dzieci. Przyczyni się do
poprawienia ich zdrowotności i prawidłowego rozwoju w wieku późniejszym.

Nowosc!

[rosteda]

Ginekologia i poloznictwo-lekarz Jerzy Skotnicki::Aktualne
www.skotnicki.pl/ginekologia/index2.php?Itemid=0&id=49&option=com_content&page=0&pop=1&task=view
Aktualne poglądy dotyczące chorób tarczycy u kobiet ciężarnych
Ciąża ma istotny wpływ na gospodarkę hormonalną organizmu kobiety. Oś
podwzgórze-przysadka-tarczyca odgrywa znaczącą rolę w prawidłowym przebiegu
ciąży oraz rozwoju płodu. Badania przeprowadzone w ostatnich latach rzuciły nowe
światło na zagadnienie wpływu chorób tarczycy na immunologię ciąży, doprowadziły
do ustalenia konsensusu dotyczącego leczenia chorób tarczycy w ciąży a także
podkreśliły znaczenie chorób tarczycy rozwijających się w okresie poporodowym.

Wpływ ciąży na funkcjonowanie tarczycy. Ciąża ma pobudzający wpływ na metabolizm
tarczycy.Uważa się, że za stymulację tarczycy u kobiet ciężarnych odpowiada hCG.
TSH i hCG mają bowiem wspólną podjednostkę alfa.

Ponadto najniższy poziom TSH we krwi ciężarnych odpowiada najwyższemu poziomowi
hCG w przebiegu ciąży.

Wpływ przeciwciał przeciwtarczycowych na płodność i utratę ciąży. Częstość
występowania przeciwciał przeciwtarczycowych w surowicy krwi kobiet z
nawracającymi poronieniami, poronieniami sporadycznymi czy cierpiących na
niepłodność wydaje się być wyższa w porównaniu z grupą kontrolną kobiet w wieku
rozrodczym bez poronień w wywiadzie . Znaczenie tego powiązania jest jednak
niejasne. Istnieje szereg hipotez dotyczących związku pomiędzy obecnością
przeciwciał przeciwtarczycowych a zwiększonym ryzykiem poronień. Pierwsza z nich
zakłada, że wysokie miano przeciwciał przeciwtarczycowych jest wykładnikiem
utajonej, łagodnej niedoczynności tarczycy. Potwierdzeniem tej teorii może być
fakt, że kobiety, u których stwierdza się w surowicy krwi przeciwciała
przeciwtarczycowe mają wyższy poziom TSH niż kobiety, u których nie stwierdza
się przeciwciał. Druga z teorii zakłada , że przeciwciała przeciwtarczycowe są
markerami uogólnionej reakcji autoimmunizacyjnej organizmu matki przeciwko
jednostce płodowo-łożyskowej, w przebiegu której może dojść do poronienia.
Przeciwciała przeciwtar-czycowe należą do klasy IgG i łatwo przechodzą przez
łożysko, a ich stężenia w surowicy płodu stopniowo narastają, przewyższając w
okresie przedporodowym stężenia w surowicy matki.

Przeciwciała przeciwtarczycowe - to przeciwciała skierowane przeciwko składnikom
gruczołu tarczowego, oznaczane w diagnostyce metodami radioimmunologicznymi lub
immunochemicznymi.

Znane są następujące przeciwciała przeciwtarczycowe:

* anty-TSHR - przeciwciała przeciwko receptorom TSH (występują w chorobie
Graves-Basedowa)
* anty-TPO - przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej
* anty-TG - przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie
* anty-NIS - przeciwciała przeciwko białku części wewnętrznej błony
komórkowej tyreocytów (zaburzają transport anionów jodkowych i kationów sodowych
do wnętrza tyreocytów)
* anty-megalina - przeciwciała przeciwko megalinie - receptorowi
zlokalizowanemu na luminalnej powierzchni niektórych komórek epitelialnych (rola
w procesach autoimmunologicznych mniej udokumentowana)

Przeciwciała anty-TG i anty-TPO występują w przebiegu autoimmunologicznego
zapalenia tarczycy.

Nadczynnośc tarczycy w ciąży.

Dotyczy około 0,2% kobiet w ciąży. W 85-90% przyczyną nadczynności tarczycy w
ciąży jest choroba Gravesa-Basedowa. Do innych, rzadszych przyczyn zaliczamy
wole toksyczne guzkowe, guczolaka tarczycy, zapalenie tarczycy, niepowściągliwe
wymioty ciężarnych, zaśniad groniasty. Rozpoznanie nadczynności tarczycy w ciąży
może nie być łatwe ze względu na podobieństwo objawów, takich jak tachykardia,
pocenie się, dyspnoe, pobudzenie, szmer skurczowy nad sercem, do fizjologicznie
występujących zmian wywołanych ciążą.

Do powikłań matczynych nadczynności tarczycy w ciąży zalicza się:

* poronienie
* przedwczesne oddzielenie się łożyska
* poród przedwczesny
* stan przedrzucawkowy
* zastoinowa niewydolność serca

Natomiast do powikłań płodowych zaliczamy:• nadczynność tarczycy • wcześniactwo
• wewnątrzmaciczną hipotrofię płodu • wewnątrzmaciczną śmierć płodu

Postępowanie w nadczynności tarczycy u ciężarnych.

Postępowanie w nadczynności tarczycy u ciężarnych zależy od zaawansowania ciąży,
od momentu, w którym rozpoznano nadczynność oraz od patologii wywołującej
nadczynność. Ponieważ w 90% za nadczynność odpowiada choroba Grawesa-Basedowa w
pierwszym rzędzie należy oznaczyć poziom przeciwciał przeciwko receptorowi TSH
(TSHR-Ab).

Leczeniem z wyboru nadczynności tarczycy u ciężarnych jest stosowanie leków
przeciwtarczycowych (ATD). Jako lek pierwszego rzutu stosuje się
propylotiouracyl (PTU) w dawce 100-150 mg trzy razy dziennie do osiągnięcia
eutyreozy. Następnie leczenie kontynuuje się w w najniższej dawce niezbędnej do
utrzymania poziomu T4 na górnej granicy normy. PTU ma krótszy okres półtrwania w
porównaniu z metamizolem i jest obecny w niższych stężeniach w mleku kobiecym,
dlatego też kobiety przyjmujące PTU mogą karmić piersią. W razie wystąpienia
objawów ubocznych takich jak wysypka skórna, bóle stawów, nudności można jako
alternatywę do PTU zastosować metamizol.

Leczenie radiojodem jest w ciąży przeciwwskazane. Subtotalną tyreidektomię
wykonuje się w przypadku nieskuteczności leczenia ATD lub braku współpracy ze
strony pacjentki lub w przypadku bardzo dużego wola uciskającego. Najlepszym
czasem do wykonania tyreidektomii jest II trymestr ciąży

Niedoczynność tarczycy w ciąży

Niedoczynność tarczycy dotyczy około 2,5% kobiet ciężarnych. W łagodniejszej
niedoczynności tarczycy zazwyczaj nie dochodzi do bezpłodności, natomiast rośnie
ryzyko spontanicznego poronienia, porodów przedwczesnych i porodów martwych
płodów Znacznego stopnia niedoczynność tarczycy może prowadzić do bezpłodności w
następstwie bezpośredniego hamującego wpływu na czynność owulacyjną jajnika, jak
również poprzez wpływ na oś przysadkowo-jajnikową. U 90% pacjentek z
niedoczynnością tarczycy stwierdza się w surowicy krwi przeciwciała przeciwko
peroksydazie tarczycowej.Najczęstszą przyczyną hipotyreozy w ciąży, na obszarach
z prawidłowym zaopatrzeniem w jod, jest przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie
tarczycy typu Hashimoto lub leczenia choroby Gravesa-Basedowa. Do innych
rzadszych przyczyn zalicza się niewłaściwą substytucję hormonalną, stosowanie
preparatów litu, niedoczynność podwzgórza lub przysadki, chorobę Addisona, leki:
metoklopramid, domperidon.Dawka tyroksyny niezbędna do osiągnięcia eutyreozy
jest wyższa u kobiet ciężarnych w porównaniu ze stanem przed ciążą. Istnieją
badania wskazujące na istotne znaczenie samej niedoczynności tarczycy w
wystąpieniu spontanicznych poronień .W fazie niedoczynności zalecane jest
leczenie tyroksyną w dawkach substytucyjnych, pod kontrolą stężeń TSH

[rosteda]

C.d.
Poporodowe zapalenie tarczycy.

Poporodowe zapalenie tarczycy (PPTD) dotyczy od 3 do 17% kobiet. PPTD jest
definiowane jako przejściowa nadczynność i/lub niedoczynność tarczycy
występująca w ciągu 6 miesięcy po porodzie. U ponad 75% pacjentek stwierdza się
we krwi przeciwciała przeciwtarczycowe. Przejściowa nadczynność tarczycy pojawia
się około 14 tygodnia po porodzie. Około 19 tygodnia występuje niedoczynność
tarczycy. Objawy są zwykle łagodne, charakterystyczne jest wystepowanie
zmęczenia i drażliwości w obu fazach choroby. U kobiet z PPTD częściej stwierdza
się depresję poporodową. Po roku od porodu większość pacjentek z PPTD osiąga
stan eutyreozy. U 25-30% niedoczynność tarczycy jest jednak przetrwała. Nie ma
jednak dowodu na to, że przeciwciała przeciwtarczycowe antyperoksy-dazowe (TPO)
i/lub antytyreoglobulinowe (ATG) są bezpośrednio odpowiedzialne za występowanie
samoistnych poronień lub innych powikłań u ciężarnych z chorobą Hashimoto. Ich
obecność może wskazywać na obniżoną rezerwę czynnościową zajętego przewlekłym
procesem zapalnym gruczołu tarczowego i tym samym gorszą adaptację do
zwiększonego zapotrzebowania na hormony tarczycy w ciąży. Obecność przeciwciał
przeciwtarczycowych zaburzając płodność może opóźniać zajście w ciążę, co z
kolei powoduje, że sam wiek kobiety staje się niezależnym czynnikiem
utrudniającym zajście w ciążę. Jednak najbardziej przekonywująca wydaje się być
hipoteza, że obecność przeciwciał przeciwtarczycowych jest raczej wyrazem
bardziej uogólnionego defektu w regulacji immunologicznej i współwystępowania
innych przeciwciał, na przykład antyfosolipidowych, których obecność można
wiązać z wystę-powaniem poronień. W chorobie Hashimoto oznaczanie przeciwciał
TPO i ATG jest najbardziej wskazane w pierwszym trymestrze ciąży. Miana tych
przeciwciał ulegają obniżeniu w drugim i trzecim trymestrze, jako wyraz
zmniejszonej aktywności układu immunologicznego. W części przypadków choroba
Hashimoto ma charakter asymptomatyczny. Bardzo rzadko u ciężarnej z klasyczną
postacią choroby Hashimoto, częściej w jej postaci zanikowej, stwierdza się
podwyższone stężenia w surowicy przeciwciał przeciwko receptorowi TSH o
charakterze blokującym receptor . Przeciwciała te również przechodzą przez
łożysko i mogą prowadzić do trwałej niedoczyn-ności tarczycy u płodu i noworodka
poprzez zablokowanie receptora TSH Podwyższone miana przeciwciał TPO i/lub ATG
stwierdza się u około 10% kobiet ciężarnych.Wykrycie dodatnich mian przeciwciał
przeciwtarczycowych nawet przy prawidłowych stężeniach TSH i FT4w surowicy
powinno zwiększać czujność lekarza i nakazuje kontrolę wszystkich powyższych
parametrów po około 6 miesiącach, a następnie po porodzie. Co więcej, jeśli
podwyższonym mianom przeciwciał przeciwtarczycowych towarzyszy wartość TSH w
górnej połowie zakresu normy, to nawet przy prawidłowej tyroksynemii należy
włączyć małą dawkę tyroksyny . Zdaniem niektórych autorów u pacjentek w
eutyreozie, ale z podwyższonymi mianami przeciwciał przeciw-tarczycowych,
szczególnie u tych z poronieniami w wywiadzie, korzystny wpływ obniżający poziom
TPO wywiera leczenie selenem.

Poród nie jest ostatecznym rozwiązaniem problemów endokrynologicznych zarówno
matki jak i jej dziecka. W okresie poporodowym wskutek tzw. zjawiska „odbicia” w
układzie immunologicznym po okresie supresji w ciąży, dochodzi do pojawienia się
lub zaostrzenia wielu chorób autoimmunologicznych. W pierwszym roku po porodzie
u około 2 −16% kobiet może rozwinąć się poporodowe zapalenie tarczycy (PZT),
które jest wariantem choroby Hashimoto.

Karmienie przy niedoczynnosci i nadczynnosci tarcz

[rosteda]

www.afs-stillen.de/cms/cms/front_content.php?idcatart=143&lang=1&client=1
Podylam link do artykulu w jezyku niemieckim na tematy:
- Niedoczynnosc w ciazy
- Niedoczynnosc tarczycy u dziecka po urodzeniu
- Niedoczynnosc tarczycy i karmienie
- Nadczynnosc tarczycy i karmienie

Tak jak kobiety leczace sie tyroksyna z powodu niedoczynnosci, tak samo i
kobiety z Basedowem biorace leki tyreostatyczne moga karmic podczas leczenia,
tylko warunkiem jest czstsza kontrola poziomow hormonow i odpowiednie dawkowanie
tych lekow - tak podaje autorka tego artykulu.

Pozdrawiam Rosteda